NAMA : AGATHA NAGRINTYA GINTINGS

NIM : 2065050052

ILMU KESEHATAN ANAK PERIODE 4 JANUARI – 30 JANUARI 2021

TIPUS MINGGU KEDUA

DENGUE

I. DEFINISI
Dengue adalah penyakit virus akut disebabkan oleh virus dengan RNA
famili flaviviridae, genus Flavivirus bernama dengue virus (DENV) yang
disebarnkan oleh nyamuk aedes (Ae. Albopictus atau Ae. Aegypti).
Gambaran yang muncul dapat berupa demam tanpa gejala hingga
komplikasi akut seperti demam berdarah dan syok. Demam tinggi, nyeri
otot dan sendi, myalgia, ruam kulit, episode hemoragik, dan syok adalah
gejala yang sering terlihat. Merupakan masalah kesehatan utama di daerah
tropis dan subtropics, dengan perkiraan 50-100juta infeksi bergejala yang
terjadi setiap tahun.(1–3)
II. EPIDEMIOLOGI
Diperkirakan 500.000 orang dedngan infeksi dengue parah memerlukan
rawat inap setiap tahun dan 90% diantaranya adalah anak-anak usia kurang
dari 5 tahun. (4) Asia Tenggara dan Asia Pasifik yang dikenal sebagai area
hiperendemik. (5) Demam berdarah merupakan penyakit endemic di
Indonesia. Pada tahun 2009, 11/32 provinsi di Indonesia (33%) emnjadi
area berisiko tinggi, dengan tingkat insden ≥ 55% kasus per 100.000
penduduk(2)
III. ETIOLOGI
VIRUS DENGUE
 4 serotipe virus dengue :
o DEN-1
o DEN-2
o DEN-3
o DEN-4
  Virus RNA single-stranded
 Famili Flaviviridae
 Genus Flavivirus
 Termasuk virus vector-borne (Arbovirus)
 Termasuk arthropod-borne virus, yang ditularkan ke manusia melalui
gigitan nyamuk Aedes (Stegomyia) agypti atau Ae.albopictus.(3)
IV. PATOGENESIS
 3 organ utama : system imun, hati, sel endotel pembuluh darah.(3)
 Demam bedarah adalah infeksi flu-like syndrome yang dapat mengenai
semua kelompok umur. Penularan pada manusia terjadi akibat nyamuk
Ae.aegypti, terutama di musim hujan.
 Hipotesis terjadinya perjalanan penyakit Dengue :
1. Infeksi kulit langsung oleh virus
2. Replikasi virus, terutama di sel makrofag.
3. Mekanisme imunologi dan kimiawi yang diinduksi oleh
interaksi host-virus
 Virus dengue masuk ke tubuh manusia melalui gigitan nyamuk yang
terinfeksi. Respon imun humoral, imun seluler, dan imun adaptive
terlibat dalam perkembangan penyakit dan tanda klinis yang lebih
parah terjadi setelah clearance virus yang cepat oleh system imun
tubuh. Oleh karena itu, gambaran klinis yang makin parah selama
perjalan penyakit infeksi tidak berkorelasi dengan viral load yang
tinggi.
 Perubahan permeabilitas mikrovaskular endotel & mekanisme
tromboregulasi menyebabkan peningkatan permeabilitas plasma,
bahkan dapat menyebabkan kehilangan protein. Teori ini menunjukkan
bahwa aktivitas sel endotel dipengaruhi oleh monosit, sel T, system
komplemen, dan berbagia molekul inflamasi yang menyebabkan
terjadinya kebocoran plasma.
 Trombositopenia mungkin terjadi akibat perubahan pada
megakariositopoiesis, yang di manifestasikan oleh infeksi sel
hematopoietic manusia dan gangguan pertumbuhan sel progenitor. Hal
 ini dapat menyebabkan disfungsi trombosit, kerusaan, atau penipisan,
yang menyebabkan terjadinya perdarahan yang signifikan.
 Gambar 1 menggambarkan representasi diagram dari patogensis
Demam berdarah. (6)
Gambar 1. Patogenesis Infeksi Virus Dengue(6)

 Hipotesis ADE (Antibody dengue enchancment)

o Bila terjadi infeksi sekunder dengan serotype yang berbeda
saat infeksi primer dengue maka akan menyebabkan gejala
dengue yang lebih berat
o Mekanisme : terjadi karna :
1. Pre-excisting Antibodi anti dengue menyebabkan :
 Meningkatkan viral load.
 Memperpendek masa inkubasi.
 Meningkatkan derajat keparahan penaykit.
2. Cell mediated immune (CMI) berperan pada keberadaan
reseptor Fcg di permukaan sell (makrofag), maka
mekanisme ADE akan mempercepat terjadiya lisis sel
tersebut.
Oleh sebab itulah, maka pada bayi risiko DBD/SSD lebih tinggi
dibandingkan dengan anak dan dewasa. Pada bayi DBD/SSD pun
bisa terjadi saat infeksi kali pertama kali. Hal ini bisa disebabkan
karena beberapa kondisi unik pada bayi yang membedakannya
 dengan pasien anak dan dewasa, di antaranya integritas pembuluh
darah yang lebih rapuh, keberadaan IgG dari ibu yang pernah
menderita dengue sebelumnya (yang akan menimbulkan
mekanisme antibody-dependent enhancement (ADE)) dan/atau
infeksi virus secara vertikal dari ibu.(3,7)
V. MANIFESTASI KLINIS
 Spectrum luas :
o Asimtomatik
o Gejala klinis ringan (flu-like syndrome) atau Demam dengue
o Infeksi berat, disertai :
1. Gangguan koagulasi
2. Peningkatan fragilitas vaskular
3. Peningkatan permeabilitas kapiler
4. Syok hipovolemik(3)
 DEMAM DENGUE (DD) :
o Tinggi pada anak usai >10tahun, remaja dan dewasa
o Viremia : 4-6 hari setelah tergigit nyamuk
o Gejala klinis :
1. Demam : tinggi, timbul mendadak, sifat konitnua
kadang bifasik, 2-7 hari
2. Facial flushing
3. Myalgia
4. Arthralgia
5. Nafsu makan hilang
6. Nyeri epigastric
7. Muntah
8. Nyeri abdomen (utama : bawah arcus costa kanan)
9. Kadang : nyer tenggorong, hiperemis faring,
konjungtiva merah)
10. Perdarahan ringan : petekie, mimisan, gus berdarah.
11. Ruam makulopapular/morbiliform.
 o Pada bayi, didapatkan manifestasi paling sering adalah demam,
beberapa pasien langsung mengalami manifestasi pendarahan
tanpa mengalami demam. Pada EDS manifestasi paling sering
yaitu kejang dan penurunan kesadaran. Mayoritas pasien
memiliki kadar Hb rendah, trombositopenia dan abnormalitas
fungsi hati.
o Lab :
1. Leukopenia
2. Trombositopenia(3)
 Demam Bedarah Dengue (DBD) :
o Karakteristik :Semua gejala DD + manifestasi perdarahan +
Hepatomegali + ↑ permeabliitas kapiler
o 4 stadium :
1. Demam tinggi, terus meneurs, 4-7 hari, mialgia, nyeri
belakang mata, arthralgia, uji tourniquet positif
2. Disertai perdarahan spontan
3. Diertai syok (gagal sirkulas)
4. Terjadi Syok berat (profound shock)
Ket :
 Perdarahan : uji tourniquet positif atau perdarahn spontan
(mimisan, gusi berdarah, menorrhagia)
 ↑ permeabliitas kapiler : ↑ hemokonsetrasi, efusi pleura, asites
o Manifestasi Klinis berdasarkan perjalanan penyakit : (3 FASE)
1. FASE DEMAM
 Hari ke 1-3
 Sulit dibedakan dengan DD
 Tanda :
o Demam tinggi
o Menolak makan/minum
o Mual muntah
o Manifestasi perdarahan :
  Tes tourniquet positif,
 Petekie spontan (ektremitas, muka, palatum)
 Epistaksis
 Perdarahan gusi
 Menorrhagia
 Hematuria
o Hepatomegaly 2-4cm dibawah arcus costa. Tidak
disertai icterus.
 WASPADAI :
o Kejang pada anak dengaan riwaya kejang demam
o Tanda dehidrasi  syok hipovolemik  cepat masuk
fase kritis
2. FASE KRITIS
 Hari ke 4-7
 Tanda : Perembesan plasma  Klinis : tanda syok + efusi
pleura, asites (kasus berat)
 WASPADAI :
o Syok  tidak ditangani  prolonged shock  anoksia
 KID
o Perdarahan gastrointestinal , asidosis, hipoglikemia,
hipokalsemia  12-36 jam  kematian
3. FASE PENYEMBUHAN
 Setelah hari ke 7
 Terjadi hemodilusi
 Tanda :
o Tampak tenang
o Mau makan minum
o Ambomen masih tampak kembung
o Petekie konfluens (white island in the sea of red)
 WASPADAI :
 o Fluid overload : maka hentikan/batasi pemberian cairan
IV. Tanda fluid overload : Klinis tampak memburuk
(karena terjadi asidosis + distress pernapasan).(3)
 SINDROM SYOK DENGUE (SSD)
o Tanda awal : warning sign :
 Demam turun tapi keadaan anak memburuk
 Anak tampak letargi dan gelisah
 Nyeri perut +nyeri tekan abdomen
 Muntah menetap
 Perdarahan mukosa
 Pembesaran hati
 Akumulasi cairan
 Oliguria
 Peningkatan Ht bersamaan dengan penurunan cepat jumalh
Tr.
o Klinis syok :
 SSD terkompensasi
 Anak gelisah
 Takikardia
 Takipnea
 Tekanan nadi (beda sistol dan distol) <20mmHg
 CRT >detik
 Kulit teraba dingin
 Produksi urin turun <1ml/kgBB/jam
 SSD dekompensasi
 Takikardia
 Hipotensi (sistol & distol turun)
 Nadi cepat &kecil
 Pernapasan Kusmaull/ hiperpnea
 Sianosis
 Kulit lembab & dingin
 o WASPADI Profound shock : nadi tidak teraba & tekanan darah tak
terukur.(3)
o Jenis kelamin laki-laki, muntah, nyeri perut, kadar hematokrit
≥46%, dan kadar trombosit ≤50.000/mm3 adalah faktor risiko SSD
yang bermakna.(5)
 EXPANDED DENGUE SUNDROME (EDS)
o Terjadi akibat organopati (perjalan penyakit dengue, melibatkan
organ lain) atau pengobatan berlebihan.(3)
VI. PEMERIKSAAN LABORATORIUM & PENCITRAAN
 Hematologi
o Pemeriksaan Hb, Ht, jumlah leukosit dan hitung jenis, jumlah Tr.
o Hasil :
1. Fase awal demam:
a. DD & DBD : hitung leukosit normal, peningkatan
neutrophil
b. Trombosit normal
c. Ht normal. Bila ada dehidrasi  HT turun ringan (akibat
demam tingi, anoreksia, muntah)
2. Fase akhir demam :
Jumlah leukosit & neutrophil titik terendah
3. Fasi akhir demam –masuk fase kritis :
a. Limfositosis relative + peningkatan limfosit atipik.
b. Trombosit turun ≤ 100.000/µL (atau pada saat suhu turun)
4. Fase kritis :
Ht > 20% : tanda perembesan plasma.
5. Fase penyembuhan :
↓ Ht + ↑Tr + tanpa demam.
o Trombosit
 Trombositopenia : umumnya terjadi di hari ke 3-8, mendahulu
terjadinya peningkatan Ht. Terjadi pada pada DD & DBD.
 Trombositopati : fungsi rusak, jumlah normal. berlangsung
singkat, hal ini akan kebali normal pada fase penyembuhan.
 o Hematokrit
Perubahan nilai Ht akibat pemberian cairan atau perdarahan.(3)
 Antigen antivirus
o PCR :
 Deteksi genome virus (asam ribonukleat)
 Hasil positif pada enam hari pertama.
 Mahal, hanya untuk penelitian
o Pemeriksaan Antigen NS-1dengue
 Deteksi glikoportein yang di produksi flavivirus
 Hasil positif : bila terjadi viremia, hari pertama demam – 5 hari
setelah demam (protein hilang)
 Paling sensitive : demam hari 1-2
 Bersaamaan dengan IgM & IgG antidengue, berfungsi :
menetukan pemeriksaan lanjutan, membedakan infeksi
sekunder atau primer.(3)
 Uji serologi
o Test HI
Tidak banyak di pake untuk diagnosis
o Test CFT
Tidak banyak di pake untuk diagnosis
o Test neutralisasi
Paling sensitive & spesifik.
Metode : PRNT  jarang untuk klinik, berguna untuk penelitian
efikasi vaksin.
o IgM & IgG antibody dengue
 Uji tersering untuk penegakkan diagnosis.
 Infeksi primer :
 Ig M terdeteksi sebelum IgG terdeteksi.
 IgM lebih tinggi disbanding infeksi sekunder.
 Infeksi sekunder :
IgG terdeteksi sebelum IgM terdeteksi. IgG bertahan lama
diserum.
 Bersaamaan dengan NS-1 Antigen dengue, IgM & IgG antidengue
berfungsi : menetukan pemeriksaan lanjutan, membedakan infeksi
sekunder atau primer.(3)
 Radiologi
o Foto dada, posisi lateral decubitus (lebih di anjurkan) atau erect
position. Hasil :
 Gambaran hemitoraks kanan lebih opaque dibandingkan kiri.
Tampak gambaran diafragma kanan lebih tinggi daripada kiri.
 Tanda awal perembesan plasma ke jaringan interstitial paru.
 Efusi pleura terutama di hemitoraks kanan
 Tanda hemokonsentrasi ≥20%
 Derajat efusi pleura seiring dengan derajat penyakit
o USG : menemukan asites dan endema dinding kandung empedu.(3)
VII. PENEGAKKAN DIAGNOSIS
 Pedoman Diagnosis :
 Indonesia : klasifkasi WHO 1997
 WHO-TDR 2009
o Klasifikasi :
1. Dengue with and with out warning sign
2. Sever dengue : syok, perdarahan, keterlibatan organ lain
o Terlalu sensitive pada ank  over diagnosis
o Baik untuk detek dini syok (warning sign)
 WHO SEARO 2011
o Klasifikasi :
1. Demam dengue
2. Demam berdarah dengue (dengan atau tanpa syok)
3. Expanded dengue syndrome (EDS) : keterlibatan organ lain
 Fungsi klasifikasi :
o Menetukan dengue case definition tiap negara  pedoman
surveilans.
o Menilai efektifitas dan impact vaksin
  Penegakkan Diagnosis DBD : 2 gejala klinis + Trombositopenia
(≥100.000/L) + hemokonsentrasi ≥20%
 Diagnosis EDS : memenuhi kriteria infeksis dengue ± syok +
komplikasi/ manifestasi klinis yang tidak lazim
Ket : manifestasi tidak lazim :
 Gangguan elektrolit
 Ensefalopati
 Ensefalitis
 Perdarahan massif
 Gagal ginajl akut
 HUS
 Miokarditis
 Overfluid
 Infeksi ganda(3)
VIII. DIAGNOSIS BANDING
 Demam Dengue :
o Chikungunya
o Zika
o Campak
o Rubella
o Acute viral exanthema
o Demam tifoid
o Leptospirosis
o Malaria (3)
IX. TATALAKSANA
Dibagi menjadi
1. Tersangka infeksi dengue
 Perhatikan warning sign.
 Berobat jalan : bila ada warning sign atau komorbiditas atau
indikasi social (akses faskes jauh dengan rumah)
  Berobat jalan : jika tidak ada warning sign. Edukasi warning sign
pada pasien (bila ada warning sign segera ke RS)
 Algoritma Tatalaksan tersangka infeksi Dengu pada Gambar 2(3)
Gambar 2. Tatalaksana tersangka infeksi Dengue(3)

2. DBD tanpa Syok

a Istirahat
b Pengganti cairan
o Cairan IV : bila anak tidak dapat makan & minum
o Pilihan cairan :
 Kristaloid isotonic RL atau RA.
Jika perembesan plasma hebat & tidak ada perbaikan klinis
 ganti kristaloid dengan cairan koloid.
Cairan koloid :
 Dextran 40
 Gelatin
 HES
 Bayi <6bulan : Cairan NaCl 0,45%
 o Umumnya selama 24-48 jam
c Monitor ketat tanda syok hipovolemik(3)
3. SSD
a. Syok Terkompensasi
1. Segera resusitasi dengan pemberian cairan kristaloid 10-
20ml/kg BB secara bolus salaam 10-2menit desertai
pemberian Oksigen 2-4L/menit.
2. A. Bila syok teratasi.
i. Lanjutkan cairan selama 1-2 jam samapi tanda vital
stabil
ii. Cairan IV turun bertahap, hentikan dalam waktu
max 24 jam
2. B.Bila syok tidak teratasi
i. Cek Ht, AGD, deteksi perdarahan, kadar kalsium &
gula darah (ABCS=asiddosis, bleeding, calcium,
sugar)
ii. Jika Ht :
a. Tinggi : Kristaloid bolus kedua atau koloid 10-
20ml/kg BB dalam 10-20menit
b. Menurun atau syok belum teratasi : indikasi
transfuse darah
Umumnya syok hipovolemik dapat diatas dalam 40-60menit.
Jika syok >60 menit  Awasi komplikasi KID & perdarahan GIT.
Lihat Algoritma Gambar 3(3)
Gambar 3. Tatalaksana Sindrom Syok Dengue(3)
 b. Syok Dekompensasi
Koreksi ABCS bersaaman resusitasi awal, kemudian lanjut
algoritma syok terkompensasi.(3)
4. ESD
Indikasi ICU : profound syok, perdarahan GIT, ensefalopati dengue 
tatalaksana intensif & pantau ketat.
 Bila didapatkan overfluid (edema paru), nadi cukup kuat, fungsi ginjal
baik (syok telah teratasi)  furosemide 0,5mg IV 2 kali sehari,
selanjutnya pantau diuresis 1-2ml/kgBB/jam & volume urin, kadar ureum
&keratinin.
 Ensefalopati dengue :
i. Bebaskan jalan napas
ii. Pertahankan oksigen
iii. Cegah peningkatan TIK : diamoc atau kotikosteroid jika tidak ada
perdarahan
iv. Turunkan produksi amonika : neomisin 5-10ml, 3-4kali/hari
v. Beri Vit K : 3-20mg. 3 kali/hari
vi. Koreksi asidosis & ganggaun elektrolit
vii. Cairan kurangi menjadi 4/5kebutuhan
viii. Cegah infeksi sekunder.(3)
X. KOMPLIKASI
 Perdarahan saluran cerna
 Thrombosis
  Syok refrakter
 Edema paru
 Difungsi multi organ : Gagal jantung, gagal ginjal, Gagal napas
 Edema paru
 Ensefalopati dengue
 Dual infesction (daerah endemic).(3)
Komplikasi tersering adalah disfungsi hati, sindrom gangguan pernapasan
akut, ensefalopati, efusi pleura, asites, miokarditis, myositis, cedera ginjal
akut, dan koagulopati intravascular diseminata.(4)
XI. PENCEGAHAN
 Pengendalian vector
 Fisik : PSN-3M plus (pemberantasan sarang nyamuk menguras
penampungan air, menutup tempat penampungan air dan daur
ulang.
 Biologik : predator sebagai insektisida biologic (insect growth
regulator)
 Kimiawi : insektisida bunuh nyamuk dewasa
 Metode terpadu : Fisik + Biologik + Kimiawi
 Penyuluhan & peran masyarakat
 Kewaspadaan dini & penanggulangan KLB
 Kewaspadaan dini : surveilans & pencegahan  penyelidikan
epidemiologi
 Terjadi KLB : penguatan pengobatan dan perawatan sesuai
pedoman tatalaksana, fogging dengan insektisida 2 siklus dengan
interval 1 minggu, PSN-3M, larvasida, penyuluhan. pembentukan
posko untuk meningkatkan surveilens kasus & vector.(3)
 Vaksin Dengue
Vaksin CYD-TDV diindikasikan untuk umur 9-16 tahun di Indonesia.
Pemberian vaksin dengue pada individu seronegatif usia sembilan tahun
ke atas tidak memengaruhi risiko rawat inap dan dengue berat secara
signifikan.(3,7)
XII. PROGNOSIS
  Dipengaruhi faktor risiko : bayi, lansia, obesitas.  gejala lebih berat.
(3)

 Pada bayi, risiko DBD/SSD lebih tinggi dibandingkan dengan anak

dan dewasa. Hal ini dikaernakan :
 Terjadi infeksi kali kedua oleh virus dengan jenis serotipe yang
berbeda dari jenis serotipe yang menginfeksi pertama kali.
 Beberapa kondisi unik pada bayi yang membedakannya dengan
pasien anak dan dewasa, di antaranya integritas pembuluh
darah yang lebih rapuh, keberadaan IgG dari ibu yang pernah
menderita dengue sebelumnya (yang akan menimbulkan
mekanisme antibody-dependent enhancement (ADE)) dan/atau
infeksi virus secara vertikal dari ibu.(1)
 Hemokonsentrasi dan peningkatan enzim hati merupakan faktor
prognosis terjadinya SSD. Hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit
≥20%) dan peningkatan enzim hati merupakan faktor-faktor prognosis
yang bermakna dalam terjadinya syok dengue berdasarkan analisis
multivariat.(8)
Daftar Pustaka

1. Handayani I, Indrati AR, Alam A. Profil Manifestasi Klinis dan Laboratoris

Pasien Dengue Bayi yang Menjalani Rawat Inap di RSUP. DR. Hasan
Sadikin Bandung. Sari Pediatr. 2018;19(3):119.

2. Indriani C, Ahmad RA, Wiratama BS, Arguni E, Supriyati E, Sasmono RT,

et al. Baseline characterization of dengue epidemiology in Yogyakarta City,
Indonesia, before a randomized controlled trial of wolbachia for arboviral
disease control. Am J Trop Med Hyg. 2018;99(5):1299–307.

3. Marcdante KJ, Kliegman RM, Jenson HB, Behrman RE. Nelson Ilmu
Kesehatan Anak Esensial. 6th ed. Tharmapalan S, editor. Singapore:
Elsevier; 2018. 400–406 p.

4. Pothapregada S, Kamalakanna B, Thulasingham M, Sampath S. Clinically

Profiling Pediatric Patients with Dengue. J Glob Infect Dis [Internet].
 2016;8(3):115–20. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4997795/#:~:text=An
estimated 500%2C000 people with,be reduced to %3C1%25.

5. Edwin J, Budiarta M, Edward K. Analisis Faktor Risiko Sindrom Syok

Dengue pada Anak di RSIA Bunda Aliyah Jakarta. Sari Pediatr.
2019;21(2):109.

6. Hasan S, Jamdar SF, Alalowi M, Al Ageel Al Beaiji SM. Dengue virus: A

global human threat: Review of literature. J Int Soc Prev Community Dent.
2016;6(1):1–6.

7. Satari HI, Adilla SF. Keamanan Vaksin Dengue pada Anak. Sari Pediatr.
2019;21(2):129.

8. Satari HI, Mardani RA, Gunardi H. Faktor Prognosis Sindrom Syok

Dengue pada Anak. Sari Pediatr. 2018;20(3):131.