Anda di halaman 1dari 8

FARMAKOTERAPI III

“INFECTIOUS DISEASES”

DISUSUN OLEH

KELOMPOK 8

ANGGOTA KELOMPOK :

MELISA NOVITA SARI 18160041

OKTAVIONITA 18160042

TRY UTAMA 19160085

6 FARMASI 2

DOSEN PENGAMPU : HELMICE AFRIYENI, M. Farm, Apt

PROGRAM STUDI S1 FARMASI

UNIVERSITAS DHARMA ANDALAS PADANG

2021
A. Pengantar Penyakit Infeksi

1. TES NON SPESIFIK

Sejumlah tes digunakan oleh dokter untuk menentukan apakah pasien memiliki infeksi.
Meskipun tidak ada tes tunggal yang dapat membuktikan bahwa pasien terinfeksi, bila digunakan
dalam kombinasi dengan temuan klinis, tes sangat membantu untuk menegakkan diagnosis infeksi.
Karena banyak tes tidak spesifik, seringkali ada faktor selain infeksi yang dapat menyebabkan tes
dilaporkan sebagai positif ketika tidak ada infeksi. Oleh karena itu, pentingnya interpretasi yang
cermat dan penilaian klinis yang baik tidak dapat terlalu ditekankan. Bab ini mengulas tes yang
umum digunakan dan interpretasinya serta aplikasinya untuk diagnosis dan manajemen infeksi.

2. PERBEDAAN DAN JUMLAH SEL DARAH PUTIH

Memahami peran sel darah putih (leukosit) dalam melawan infeksi penting dalam
diagnosis infeksi, pemilihan terapi obat, dan pemantauan kemajuan pasien. Peran utama dari WBC
adalah untuk mempertahankan tubuh terhadap organisme yang menyerang seperti bakteri, virus,
dan jamur. Kisaran normal WBC adalah 4500 hingga 10.000 sel/mm3. WBC biasanya meningkat
sebagai respons terhadap infeksi. Jumlah WBC dapat meningkat sebagai respons terhadap
sejumlah penyebab noninfeksi, termasuk stres, kondisi inflamasi seperti rheumatoid arthritis, dan
leukemia atau sebagai respons terhadap obat-obatan tertentu (mis., Kortikosteroid).

Sel darah putih dibagi menjadi dua kelompok: granulosit, yang memiliki granula
sitoplasma yang menonjol, dan agranulosit, yang tidak memiliki granula. Granulosit
polimorfonuklear PMNs) terdiri dari neutrofil, basofil, dan eosinofil. Dua kelas sel darah putih
lainnya adalah monosit dan limfosit. Neutrofil paling banyak jenis sel darah putih yang umum
dalam darah, terdiri dari sekitar 70% dari total jumlah sel darah putih. Sebagai respons terhadap
infeksi, mereka meninggalkan aliran darah dan memasuki jaringan untuk berinteraksi dengan dan
memfagosit patogen yang menyerang. Neutrofil dewasa kadang-kadang disebut seg karena
nukleusnya yang tersegmentasi, yang biasanya terdiri dari dua lima lobus. Neutrofil yang belum
matang tidak memiliki fitur tersegmentasi ini dan disebut sebagai pita. Selama infeksi akut,
neutrofil yang belum matang, seperti pita (nukleus lobus tunggal), dilepaskan dari sumsum tulang
ke dalam aliran darah dengan kecepatan yang meningkat, dan persentase pita (biasanya 5%) dapat
meningkat dalam hubungannya dengan sel dewasa. Perubahan rasio sel matur ke sel imatur sering
disebut sebagai pergeseran ke kiri karena cara sel dihitung dengan tangan dengan mikroskop dan
dipetakan dari sel imatur ke matur.

Leukositosis merupakan pertahanan tubuh yang normal terhadap infeksi dan merupakan
tambahan penting untuk terapi antimikroba. Sayangnya, infeksi bakteri adalah komplikasi umum
dari neutropenia dari kemoterapi kanker. Pasien-pasien ini tidak mampu meningkatkan sel darah
putih mereka sebagai respons terhadap infeksi. Faktanya, kerentanan terhadap infeksi pada pasien
ini sangat tergantung pada status WBC mereka. Pasien dengan jumlah neutrofil kurang dari 500
sel/mm3 berada pada risiko tinggi untuk berkembangnya infeksi bakteri atau jamur. Tidak adanya
leukositosis juga terjadi pada orang tua dan pada kasus sepsis yang parah.

Limfosit terdiri dari 15% sampai 40% dari semua sel darah putih dan penting untuk sistem
kekebalan tubuh. Dua tipe fungsional limfosit adalah sel T, yang terlibat dalam imunitas yang
diperantarai sel, dan sel B, yang menghasilkan antibodi yang terlibat dalam imunitas humoral.
Limfositosis sering dikaitkan dengan infeksi virus akut seperti infeksi virus Epstein-Barr
(mononukleosis) dan cytomegalovirus dalam infeksi dan jarang dengan infeksi bakteri yang tidak
biasa (yaitu, infeksi Brucella spp.).

Limfosit T dicirikan berdasarkan fungsi (tipe 1 atau tipe 2) dan berdasarkan antigen
permukaan. Sebagian besar sel T tipe 1 dan tipe 2 membawa penanda T4 (CD4) yang mengenali
antigen kompleks histokompatibilitas utama (MHC) kelas II, dan sebagian besar sel T sitoksik
membawa penanda T8 (CD8) yang mengenali antigen MHC kelas I. Kekurangan sel CD4 yang
parah dikaitkan dengan infeksi human immunodeficiency virus (HIV). Keganasan juga dapat
mempengaruhi imunitas seluler. Pasien dengan penyakit Hodgkin dan jenis limfoma lainnya
menunjukkan kekebalan yang diperantarai sel yang rusak yang membuat mereka rentan terhadap
berbagai infeksi, terutama penyakit jamur dan infeksi oleh Listeria spp. Pengobatan obat dengan
kemoterapi sitotoksik dan kortikosteroid juga mungkin memiliki efek merusak yang mendalam
pada imunitas yang diperantarai sel. Cacat pada fungsi kekebalan yang diperantarai sel dapat
ditunjukkan dengan berbagai tes laboratorium sederhana, termasuk kuantifikasi limfosit pada
hitung sel darah lengkap rutin. dan tes kulit untuk alergi. Penyelidikan yang lebih rinci mencakup
pengukuran kuantitatif sel CD4+ dan CD8+. Monositosis lebih jarang berkorelasi dengan infeksi
bakteri akut, meskipun keberadaannya telah dikaitkan dengan respons infeksi tertentu (mis., TBC)
hingga kemoterapi. Eosinofilia dapat terjadi akibat infeksi parasit.

3. TES LAINNYA

Ada sejumlah pemeriksaan laboratorium nonspesifik yang berguna untuk mendukung


diagnosis infeksi. Proses inflamasi yang diprakarsai oleh infeksi membentuk respons pejamu yang
kompleks. Aktivasi komplemen, seperti C3a dan C5a, memulai peradangan dan set dari
serangkaian perubahan dan pelepasan mediator berikutnya, yang semuanya dapat diukur dan
dipantau. Konsentrasi komplemen serum, khususnya C3, biasanya dikonsumsi sebagai bagian dari
mekanisme pertahanan pejamu dan selanjutnya dikurangi selama tahap awal proses infeksi akut.
Reaktan fase akut, seperti laju endap darah (LED) dan C- reaktif konsentrasi protein, meningkat
dengan adanya proses inflamasi tetapi tidak mengkonfirmasi adanya infeksi karena sering
meningkat pada kondisi tidak menular, seperti penyakit kolagen-vaskular dan artritis. Peningkatan
ESR yang besar berhubungan dengan infeksi seperti endokarditis, osteomielitis, dan infeksi
intraabdominal.
Perubahan membran endotel dan adanya patogen asing dan endotoksinnya menyebabkan
sitokin tertentu, seperti interleukin 1 (IL-1), IL-6, dan IL-8 dan tumor necrosis factor (TNF-α),
diproduksi. oleh makrofag atau limfosit. Fluktuasi kadar sitokin terjadi selama infeksi, yang
mungkin berguna dalam menentukan stadium dan memantau respons terhadap terapi. Meskipun
kadar TNF yang tinggi secara abnormal telah dikaitkan dengan berbagai penyebab noninfeksi,
peningkatan TNF yang melonjak ditemukan pada pasien dengan infeksi serius, seperti sepsis. Studi
tentang hubungan mediator sirkulasi untuk hasil pasien telah menentukan nilai pengukuran
endotoksin dan sitokin pada pasien dengan sepsis. Meskipun kombinasi peningkatan endotoksin
dan sitokin individu berkorelasi baik dengan tingkat kematian, pengukuran IL-6 sejauh ini
merupakan sitokin individu terbaik yang memprediksi hasil pasien. Informasi yang lebih baru telah
menunjukkan hubungan yang signifikan antara ekspresi DR monosit human leukocyte antigen
(HLA) dan risiko kematian pada pasien dengan infeksi berat yang didapat dari komunitas.
Memahami keseimbangan antara proses proinflamasi dan antiinflamasi ini kemungkinan akan
mengarah pada intervensi yang mungkin berdampak langsung pada hasil pasien dengan sepsis.

JENIS INFEKSI PENYEBAB TERSERING PILIHAN ANTIMIKROBA


1. Saluran Nafas
Faringitis • Virus • tidak memerlukan mikroba
• streptococcus pyogenes, • penisilin v, eritromisin,
• corynebacterium penisilin G
diphheriare • penisilin G, eritromisin
Otitis media dan • streptococcus , • amoksicilin/ampisilin,
sinusitis pneumonia, hemophilus, eritromisin, kotrimokasol
influezae • amoksicilin, asam
• straphlococus aureus klavulanat
Bronchitis akut • virus • tdk memerlukan
• streptococcus antimikroba
pneumonia, hemophilus • amoksicilin, ampisilin,
influezae eritromosin
• mycoplasma pneumoniae • eritromisin
tuberkulosis Mycrobacterium tuberculosis Isoniazid, rifampisin,
pirazinamid, etambutol,
streptomycin.
2. Saluran Kemih
Sisitis akut Eschericia coli, staphylococcus Nitrofurantoin, ampisilin,
saprophyticus trimeptropin, aztreonam
Prostatis akut Eschecericia coli, kuman gram Kotrimoksazol atau
negative lainnya fluorokuinolon atau
aminoglikosida + ampisilin
parental
Prostatic kronik Eschecericia coli, kuman gram Kotrimoksazol atau
negative lainnya fluorokuinolon atau trimetropin
3. Melalui hubungan kelamin
Herpes genital Virus herpes simplek Asiklovir
Sifilis Treponema pallidum Penisilin G prokain, seftriakson
tetrasiklin
Ulkus mole Hemophilus ducreyi Kotrimaksazol, eritromisin,
sefriakson, tetrasiklin
4. Sistem saraf pusat
Meningitis bakterial Strepcocus pneumeniae, • Ampisilin+kloramfenikol

stafilcocus, hemaphilus influezae Penisilin G kloramfenikol
meningokokus
meningitis Bakteri kuman enteric gram Sefalosforin generasi lll
negatif
5. Kulit dan otot, tulang
Impetigo, frunkel, Streptococcus oygoneses, Kloksasilin/ eritromisin
selulitis dll staphylococcus aureus sefalosporin generasi 1
Gas gangren Clostridium perfringens Penisilin G
Osteomyelitis akut staphylococcus aureus Kloksasilin

B. Patologi

Patogen adalah organisme yang mampu merusak jaringan inang dan menimbulkan respons
dan gejala pejamu yang spesifik konsisten dengan proses infeksi. Organisme ini ditransfer dari
pasien ke pasien, vektor ke pasien (hewan, serangga, dan sebagainya), lingkungan ke pasien
(misalnya, pengaturan rumah sakit) atau berasal dari flora pasien sendiri. Di sisi lain, tubuh
manusia mengandung berbagai macam mikroorganisme yang menjajah sistem tubuh dan
membentuk apa yang disebut flora normal. Organisme ini terjadi secara alami di jaringan inang
dan memberikan beberapa manfaat, termasuk pertahanan dengan menempati ruang, bersaing untuk
nutrisi penting, merangsang antibodi pelindung silang, dan menekan pertumbuhan bakteri dan
jamur yang berpotensi patogen.

Organisme yang merupakan flora normal dapat menjadi patogen ketika pertahanan pejamu
terganggu atau jika mereka berpindah ke bagian tubuh lain selama trauma. Identifikasi organisme
yang dianggap sebagai flora normal pada luka atau steril rongga tubuh atau cairan sering menjadi
dilema bagi klinisi dalam memutuskan apakah pasien terinfeksi atau tidak dan apakah pasien
memerlukan pengobatan. Seperti halnya Staphylococcus epidermidis ketika diidentifikasi dalam
darah pasien rawat inap. S. epidermidis dianggap sebagai flora kulit normal dan biasanya
berkolonisasi pada kateter intravena. Dalam kondisi ini, identifikasi organisme harus dilakukan
dengan mempertimbangkan keadaan pasien (tanda dan gejala, indeks laboratorium yang
mendukung infeksi) dan kemungkinan organisme yang bertanggung jawab atas infeksi. Seringkali
pelepasan kateter yang sederhana dapat menghilangkan organisme dari aliran darah, sehingga
mencegah kesalahan diagnosis dan penggunaan antimikroba yang tidak perlu.
C. Jenis Terapi Antibiotik

Untuk memilih terapi antimikroba rasional guna menghadapi situasi klinis, berbagai faktor
harus dipertimbangkan, yang mencakup tingkat keparahan dan ketajaman penyakit, faktor-faktor
tuan rumah, faktor-faktor yang berkaitan dengan obat yang digunakan, dan kebutuhan untuk
menggunakan banyak agen. Selain itu, ada umumnya diterima obat pilihan untuk pengobatan
sebagian besar patogen. Obat pilihan disusun dari berbagai sumber dan ditulis sebagai pedoman
dan bukan sebagai aturan spesifik untuk penggunaan antimikroba. Pilihan-pilihan ini dipengaruhi
oleh kerentanan antimikroba lokal terhadap data daripada informasi yang diterbitkan oleh
lembaga-lembaga lain atau kompilasi nasional. Setiap lembaga harus menerbitkan ringkasan
tahunan antibiotik susseptibilitas (antibiotik) untuk organisme yang dibiakkan.

D. Prinsip penggunaan dan Pemilihan Antibiotik

a) Penyebab infeksi
Pemberian antibiotic yang paling ideal adalah berdasarkan hasil pemeriksaan
mikrobiologis dan uji kepekaan kuman. Disampiing itu untuk antibiotic berat dibutuhkan
penanganan segera, pemerian antibiotic dapat segera dimulai setelah pengambilan sampel
bahan biologic untuk biakan dan pemeriksaan kepekaan kuman.

b) Faktor pasien
Diaman harus diperhatikan adakah pasien memiliki riwayat penyakit lain, riwayat alergi,
dan daya tahan terhadap infeksi, obat, berat infeksi, usia, penggunaan pengobatan sedang
hamil atau menyusui, dll.

E. Penggunaan Antibiotik yang Efektif

Antibiotic merupakan obat yang digunakan untuk mengobati infeksi. Jika antibiotic
digunakan sembarangan, penggunaannya bukan hanya menjadi tidak efektif, melainkan bisa
berbahaya bagi kesehatan. Antibiotic yang dikonsumsi denganbenar, sesuai dosis, dan tepat waktu
bisa mengobati bakteri, namun jika dikonsumsi sembarangan atau tidak sesuai rekomendasi dan
reseo dokter, antibiotic justru bisa berbahaya bagi kesehatan.hal ini menyebabkan kuman sulit
untuk diobati sehingga diperlukan jenis antibiotic dengan dosis yang lebih tinggi, dan dapat
menyebabkan terjadiya resistensi antibiotic.

F. Faktor- faktor Yang Menyebabkan Kegagalan Terapi Antibiotik

1) Dosis yang kurang


2) Masa terapi yang kurang, pada umumnya individualisasi terapi yang sesuai dengan tercapai
respons klinik ysng memuaskan.
3) Adanya faktor mekanik, tindakan mengatasi faktor mekanik tersebut yaitu pencucian luka,
debridemen, insisi dan lain-lain sangat menentukan keberhasilan terapi infeksi.
4) Kesalahan dalam menetapkan etiologi
5) Pemilihan obat yang kurang tepat
6) Faktor pasien
7) Faktor farmakokinetik.
DAFTAR PUSTAKA

Andro V, Cainelli F. Infections in patients with cancer undergoing chemotherapy: Aetiology,


prevention, and treatment. Lancet Oncol 2003;595–604.

Crawford J, Dale DC, Lyman GH. Chemotherapy-induced neutropenia:Risks, consequences, and


new directions for its management. Cancer 2003;100:228–237.

Day CL, Walker BD. Progress in defining CD4 helper cell responses inchronic viral infections. J
Exp Med 2003;198:1773–1777.

Dipiro, Joseph T.2015. Pharmacoteraphy Handbook ninth edition. Mc Graw Hill Education: New
York.

Lannergard A, Larsson A, Kragsbjerg P, Friman G. Correlation between serum amyloid A protein


and C-reactive protein in infectious diseases.Scand J Clin Lab Invest 2003;4:267–272.

Penn RL, Betts RF. Lower respiratory tract infections (including tuberculosis). In: Betts RF,
Chapman SW, Penn RL, eds. A Practical Approach to Infectious Diseases, 5th ed.
Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins,2003:295–371.

Anda mungkin juga menyukai