Determin biasanya 40% kerja panjang sisanya dibagi 3 kali diberi tiap sblm makan.

Tadi ada kerusakan

sel awal namun belum memberi gejala, apakah ada cara skrining untuk mengetahui saat keadaan
kerusakan atau pada saat prediabetesnya

DM dan KAD

Diagnosis dg 3P+BB turun dan pemeriksaan darah.

Anak BB rendah  penyakit infeksi misal TB dan cacing, noninfeksi misal keganasan atau peny
kongenital dan malnutrisi.

DM tipe 1 terapinya longlife treatment  5 pilar, insulin, atur makanan, olahraga, edukasi dan
assessment.

Pembelian insulin dengan metode basal bolus, cek glukosa biasanya 7 kali dan insulin injeksi minimal 4
kali sehari. Basal insulin 40-50% lebih sering 40%, dan selanjutnya dilihat tren pasien. Idealnya
menggunakan continuous insulin monitoring (CIM) untuk monitoring. Jika monitoring gula cenderungng
hipo insulin dikurangi namun jika hiper bisa ditambah. Dosis koreksi artinya 2 jam sesudah makan masih
tinggi harus disuntik : bisa dilakukan sebelum makan dan setelah makan. Cek 2-3 malam baiknya dicek
juga

Premix misal novomix  insulin jangka menengah dengan pendek

Short acting insulin namanya ada R R onsentnya lebih lama daripada short acting

Adanya akantosis nigricans berhub dg adanya resistensi insulin. HOMA-IR (homeostasis insulin
resistence antara insulin dan guldar puasa normalnya 3.5 an)

c-peptide rendah biasanya DM tipe 1. DM monogenic artinya jika ada kelainan pada gen X jadi diabetes
misalnya pada neonatal diabetes  <6 bulan.

Dm tipe 2 dengan KAD ditangani dulu KAD jika curiga tipe 1 berikan basal bolus dapat dititrasi.

DM tipe 1 bisa jadi DM tipe 2 atau disebut double DM krn dpt insulin dan masih tidak dapat
mengkontrol makannya bisa menyebabkan resistensi insulin juga.

DM tipe 1 keterkaitan genetik hanya 2-4% saja disbanding tipe 2 bisa sampe 80%, pemantauan bisa
dengan gula darah, pada DM monogenic bisa dilihat gen yg mengalami mutasi. Obatnya u/ monogenic
DM diberikan sesuai dg gen bisa isourasil atau metformin dll.

Diagnosis KAD

Pada DM tipe 1 cukup tinggi sekitar 15-70% dan sering menyebabkan kematian pada diabetes. Dibagi
menjadi absolut pada DM tipe 1 yg tak terdiagnosis dan relative lebih krn pencetus misal infeksi dll.

Klinis KAD intinya tidak khas pada anak, lihat misalnya ada nafas khusmaul, mual muntah dan nyeri
abdomen (pada gastroenteritis biasanya ga pipis krn dehidrasinya), ada kencing terus jg cek juga
elektrolit singkirkan diagnosis diabetes insipidus. Anak dg DM cederung leukositosis dengan penurunan
kesadaran. Untuk menegakkan diagnosis lebih baik keton darah klo gaada bisa pakai keton urin, jika
moderate yakni 4 atau besar atau large 8 risiko KAD.
Penanganan pertama KAD adalah tentukan derajat dehidrasinya lalu koreksi dahulu dehidrasinya 
pakai NaCl (jika gaada syok) atau RL (utamanya jika ada syok). Pada KAD terutama KAD berat lebih baik
masukkan ke ICU, bikarbonat sebenernya tidak disarankan pada anak krn efek buruk oada anak namun
dpt diberikan pada KAD berat atau bila pH darah <6.9. pemberian rehidrasi pada KAD dihitung dalam 48
jam. Dextrose diberikan apabila gula darah masuk ke 250 mg/dl. Insulin diberikan 1-2 jam setelah
pemberian cairan. Edema serebri harus diwaspadai apabila kesadaran makin memburuk dan tanda2 TIK
meningkat

Guideline ISPAD 2018  cek diweb ISPAD