16/02/2016

ASKEP KEGAWATAN
KARDIOVASKULER
MASYKUR KHAIR

INFARK MIOKARD AKUT

(IMA)

1
 16/02/2016

Definisi
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai
darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Brunner &
Sudarth, 2002)
Infark Miokatdium Akut (IMA) nekrosis miokardium yg disebabkan o/ tdk
adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut pada arteri
koroner.(Perki,2004)
Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang
disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen
(Fenton, 2009)
Sumbatan sbg besar di sebabkan o/ ruptur plak ateroma pd arteri koroner
trombosis, vasokontriksi, reaksi inflamasi & mikroembolisasi distal spasme arteri
koroner, emboli/ vaskulitis

Etiologi

1. Faktor Penyebab
Berkurangnya suplai O2 ke miokard
Faktor Pembuluh darah Aterosklerosis, spasme, arteritis
Faktor sirkulasi Hipotensi, stenosis aorta (penyempitan
katup aorta), insufisiensi
Faktor Darah Anemia, hipoksemia
Curah Jantung ↑ aktifitas yang berlebih, emosi, hipertiroid
Kebutuhan O2 miokard ↑ pada kerusakan miokard, hipertropi
miokard, hipertensi

2
 16/02/2016

Etiologi...........................,

2. Faktor Predisposisi
Yg tidak dapat diubah : umur > 40 th, ♂ ↑ & ♀ ↑sth menopause, ras
kulit hitam ↑
Yg dpt diubah :
Mayor hipertensi, obesitas, diabetes, merokok
Minor stress psikologis, inaktifas fisik

Patofisiologi
Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian
ruptur dan menyumbat pembuluh darah → Lama-kelamaan plak ini terus tumbuh ke
dlm lumen → diameter lumen menyempit → mengganggu aliran darah ke distal dari
tempat penyumbatan terjadi → Kejadian tersebut secara temporer dapat
memperburuk keadaan obstruksi, me↓ aliran darah koroner, dan menyebabkan infark
miokard. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap kuantitas iskemia miokard dan
keparahan manifestasi klinis penyakit.
Pd saat episode perfusi yg inadekuat, kadar oksigen ke jaringan miokard me↓ → ggg
dlm fungsi mekanis, biokimia dan elektrikal miokard. Perfusi yang buruk ke subendokard
jantung menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya. Perkembangan cepat iskemia
yang disebabkan oklusi/penutupan total atau subtotal arteri koroner b/d kegagalan
otot jantung berkontraksi dan berelaksasi. Iskemia → abnormalitas metabolisme, fungsi
dan struktur sel.
Ketika aliran darah me↓ tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner, maka terjadi
infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI). STEMI hanya terjadi jika arteri koroner
tersumbat cepat.

3
 16/02/2016

Manifestasi Klinis (TRIAS DIAGNOSTIK IMA)

GEJALA GEJALA KHAS

1. Riwayat nyeri a. Nyeri dada bagian dada depan (bawah sternum)
dada yg khas dgn tanpa penjalaran, kdg berupa nyeri dagu,
leher/spt sakit gigi, penderita tdk bisa menunjukan
rasa nyeri dgn satu jari tetapi dgn tangan.
b. Kualitas nyeri spt ditekan, rasa berat/panas
terbakar.
c. Durasi . 15“ smp 30“
d. Kadang disertai mual, keringat dingin,
berdebar/sesak
e. Nyeri tak hilang dgn istirahat/nitrogliserin sublingual

Manifestasi Klinis (TRIAS DIAGNOSTIK IMA)..........

2. Adanya a. Gelombang Q (signifikan infark) / Q patologis

perubahan EKG b. Segmen ST elevansi
c. Gel T meninggi/menurun

3. Kenaikan enzim otot a. lactate dehydrogenase, creatine kinase

jantung isoenzyme MB (CK-MB) mrp enzim yg spesifik sbg
penanda tjdnya kerusakan otot jtg , enzim ini
meningkat 6 – 10 jam stl nyeri dada & kembali
normal dlm 48 – 72 jam
b. Px. Aspartate Amino Transferase (AST) ps. Dtg sth hr
ke 3 nyeri dada/ LDH (laktat dehydrogenase
meningkat ssdh hr ke 4 & normal pd hr ke 10

4
 16/02/2016

Pemeriksaan Diagnostik
1. EKG : Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST elevasi, Q. patologis
2. Enzim Jantung
3. Elektrolit : Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan
kontraktilitas, missal hipokalemi, hiperkalemi
4. Sel darah putih : Leukosit (10.000 – 20.000) biasanya tampak pada hari ke-
2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi
5. BGA : Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau
kronis.
6. Kolesterol atau Trigliserida serum : Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis
sebagai penyebab AMI.
7. Foto dada : Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung
diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.
8. Ekokardiogram : Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan
katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.

PENATALAKSANAAN MEDIS
Fase serangan akut
1. Penangan nyeri : morfin, nitrat
2. Membatasi ukuran Infark Miokardium ↑ suplai darah & O2 ke
jaringan miokardium u/ memelihara, mempertahankan &
memulihkan sirkulasi Antikoagulan mencegah pembekuan
drh. Trobolitik penghancur bekuan drh. Antipemik ↓
konsentrasi lipit dlm drh vasodilator perifer ↑ dilatasi pemblh drh
yg menyempit krn vasospasme
3. Pemberian oksigen ↑ saturasi darah dpt diukur dg pulsa
oksimetri
4. Pembatasan aktifitas fisik

5
 16/02/2016

PROSES KEPERAWATAN
PENGKAJIAN
A. Pengkajian Primer (ABC)
B. Kel Utama : nyeri dada, perasaan sulit bernapas & pingsan
C. Riwayat Peny. Saat Ini : Pengkajian Nyeri dgn PQRST
D. Riwayat Penyakit Dahulu : Di tanyakan apakah ada hipertensi, DM,
hiperlipidemia.
E. Riwayat Keluarga : apakah ada yg mengalami hal yg sama sprt ini.
F. Riwayat Pekerjaan & Pola Hidup : lingkungan kerja. Merokok, mnm alkohol dll

PENGKAJIAN PRIMER

1. Airway: Sumbatan atau penumpukan secret, Wheezing atau krekles

2. Breathing : Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat; RR lebih dari
24 kali/menit, irama ireguler dangkal; Ronchi, krekles; Ekspansi dada
tidak penuh; Penggunaan otot bantu nafas
3. Circulation : Nadi lemah, tidak teratur; Takikardi; TD meningkat/
menurun; Edema; Gelisah; Akral dingin; Kulit pucat, sianosis; Output
urine menurun

6
 16/02/2016

PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan Umum: composmentis dan akan berubah sesuai tingkat ggg yg melibatkan
perfusi sistem saraf pusat
2. B1 (Breathing) : sesak napas
3. B2 (Blood) Inspeksi : adanya jaringan parut pd dada klien, nyeri, ketidak mampuan
mengerakan bahu dan tangan. Palpasi : nadi perifer melemah. Auskultasi : tekanan
drh, bunyi jantung. Perkusi : batas jantung tdk mengalami pergeseran
4. B3 (Brain) : Tdk ditemukan sianosis perifer, objektif klien wajah meringis, perub postur tbh,
menangis, merintih, meregang dan mengeliat merupakan respon nyeri dada
5. B4 (Bladder) : Pengukuran vol keluaran urine b/d asupan cairan
6. B5 (Bowel): mengalami mual dan muntah, palpasi abdomen didptkan nyeri tekan
keempat kwadran, ↓ peristaltik usus mrpk tanda utama
7. B6 (Bone) : lemah, kelelahan, tdk dpt tidur, pola hidup menetap, jadwal olah raga tak
teratur,kaji hegienis personal; Tanda : takikardi, dispnea pd saat istirahat/aktivitas

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Nyeri akut
2. Aktual/resiko tinggi penurunan curah jantung
3. Aktual/resiko tinggi ketidakefektifan pola napas
4. Aktual/resti gangguan perfusi jaringan perifer
5. Intoleransi aktifitas
6. Cemas
7. Ketidakefektifan koping individu

7
 16/02/2016

Penatalaksanaan STEMI/SKA
Oksigenasi membatasi kekurangan O2 pd miokard & menurunkan
beratnya ST-elevasi
Nitrogliserin scr sublingual, memperbaiki pengiriman O2 ke miokard,
me↓ kebutuhan O2 miokard, me↓ beban awal (preload) shgg mengubah
tegangan dinding ventrikel. Diberikan pd pasien yg tdk hipotensi
Morphine mengurangi kecemasan & kegelisahan; mengurangi rasa
sakit akibat iskemia; me↓ nadi & TD, shgg preload & afterload, me↓
beban miokard berkurang, pasien tenang
Aspirin menghambat siklooksigenase-1 dlm platelet & mncegah
pembentukan tromboksan-A2 yg mana kedua hal ini yg menyebabkan
agresi platelet & kontriksi arterial (kontra ulkus gaster, asma bronkial)
Clopidogrel menurunkan kejadian iskemik

“ MoNACO” “ANOM”

SYOK

8
 16/02/2016

Definisi
Syok adalah kondisi mengancam jiwa yang diakibatkan
ketidakmampuan sistem sirkulasi menyuplai oksigen & nutrien ke
jaringan, ditandai dengan hipoksia dan ketidakadekuatan fungsi sel
yang menyebabkan kegagalan organ dan potensial kematian.
(Kleinpell dalam Garretson, 2007).
Keadekuatan aliran darah ke jaringan membutuhkan TIGA
komponen :
Pompa jantung yang adekuat
Sistem sirkulasi yg efektif
Volume darah adekuat

Klasifikasi
Syok hipovolemik (akibat penurunan volume darah)
Syok Kardiogenik (berhubungan dengan kelainan jantung)
Syok Distributif (akibat dilatasi pembuluh darah)
Syok neurogenik (akibat kerusakan pada sistem saraf)
Syok anafilaktik (akibat reaksi alergi)
Syok septik (berhubungan dengan infeksi)
Syok Obstruktif (akibat obstruksi)

9
 16/02/2016

Tahap Syok
Metabolisme aerob → anaerob → ↑ kadar asam laktat (Perubahan
tanda klins blm tampak) → Saraf simpatis menstimulasi : ↑
pelepasan katekolamin, Kontraktilitas jantung → Respons
neurohormonal: vasokonstriksi & aliran darah prioritas ke organ vital
→ Pelepasan aldosteron : ↓ output urin (<30 menit); ↑ frekuensi
jantung; ↑ kadar glukosa → Imbalans elektrolit, Asidosis metabolik,
Asidosis respiratorik, Edema perifer, Takiaritmia ireguler, Hipotensi,
Pucat, Kulit dingin, Penurunan tingkat kesadaran → Kerusakan
ireversibel sel dan organ → Kematian

Syok Hipovolemik
Akibat dari penurunan preload
Etiologi:
Hemoragik: trauma, perdarahan GI, ruptur aneurisma
Non-hemoragik/kehilangan cairan: diare, muntah, luka bakar.
Patofisiologi :
Penurunan volume intravaskuler → ↓curah jantung → Perembesan cairan
interstisial → Aldosteron, ADH → ↑ volume → ↑ curah jantung → Kehilangan
cairan berlanjut → ↓ perfusi jaringan → ↓ curah jantung
Penurunan volume intravaskuler → ↓curah jantung → Kerusakan metabolisme sel
→ Pelepasan katekolamin → ↑ SVR (systemic vascular resistance) → ↓ tekanan
sistemik & pulmonal → ↓ perfusi jaringan

10
 16/02/2016

Syok Kardiogenik
Akibat dari penurunan pompa jantung
Etiologi:
Disfungsi sistolik: infark miokard, kardiomiopati, hipertensi pulmonal
Disfungsi diastolik: hipertropi ventrikel, kardiomiopati
Disritmia: bradiaritmia, takiaritmia
Gangguan Struktur: stenosis atau regurgitasi, ruptur septal
Patofisiologi :
↓ curah jantung → Kompensasi aldosteron, ADH → ↑ volume darah adekuat → ↑
preload, stroke volume dan HR (Edema sistemik & pulmonal → Dispnea) → ↑
kebutuhan oksigen miokard → ↓curah jantung → ↓ perfusi jaringan (→ iskemia)
→ Kerusakan metabolisme sel → Disfungsi miokard

Syok Distributif
Akibat dari dilatasi pembuluh darah besar-besaran → penurunan systemic vascular
resistance (SVR) → penurunan preload
Etiologi:
Sepsis: Infeksi (pneumonia, peritonitis, prosedur invasif
Neurogenik: cedera medula spinalis, anastesi spinal, depresi pusat vasomotor
Reaksi anafilaktik: reaksi hipersensitivitas (alergik)
Patofisiologi :
Infeksi masif (→ Pelepasan endotoksin); Cedera spinal (→ Kehilangan tonus
simpatis); Reaksi alergi (→ Pelepasan histamin) → Dilatasi arteriol/venula → ↓
Tekanan darah → ↓ venous return → ↓ stroke volume → ↓curah jantung → ↓suplai
oksigen seluler → ↓ perfusi jaringan → Kerusakan metabolisme sel

11
 16/02/2016

Syok Obstruktif
Akibat dari restriksi pengisian diastolik ventrikel kanan akibat
kompresi/penekanan pada jantung
Etiologi:
Tamponade jantung (trdpt darah/cairan dlm perikardium)
Tension pneumothorax
Emboli paru
Patofisiologi :
Kompresi Struktural → ↓ alir balik vena → ↓ stroke volume → ↓ curah
jantung→ ↓ suplai oksigen seluler → ↓ perfusi jaringan → Kerusakan
metabolisme sel
Kompresi Struktural → ↓ outflow (aliran keluar) → ↓ stroke volume

Pengkajian
Fokus pengkajian:
Airway, Breathing, Circulation (ABC)
Tanda/Gejala Syok:
Perifer : ↓ nadi perifer, kulit dingin dan lembap/basah, CRT > 2 detik, pucat,
sianosis
Renal : output urine <0,5 mg/kg/jam, ↑ ureum, ↑ kreatinin, ↑ BJ urine
Serebral : ansietas, pusing, agitasi, ↓ kesadaran
Kardiopulmonal : ↓ TD, takikardia, disritmia, ↓ JVP, ↓ CVP, takipnea, ↓ SpO2,
gagal napas.
Gastrointestinal : ↓ bunyi usus, ileus paralitik, hiper/hipoglikemia
Hepatik : ↑ enzim liver dan laktat

12
 16/02/2016

Diagnosis Keperawatan pada Syok

Perfusi jaringan perifer tidak efektif, b/d:
Penurunan volume darah
Penurunan kontraktilitas jantung
Gangguan aliran darah sirkulasi
Vasodilatasi yang luas
Diagnosa lain yang mungkin muncul:
Defisit volume cairan b/d kehilangan darah aktif, perpindahan cairan ke
interstisial
Penurunan curah jantung b/d perubahn preload; kontraktilitas; afterload;
blokade simpatis
Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b/d peningkatan
kebutuhan metabolik

Intervensi Keperawatan
Penanganan Gawat Darurat di IGD
Airway: menjamin jalan napas paten
Beathing: memberikan oksigen → pertahankan SaO2 > 95%
Circulation :
Hentikan perdarahan eksternal dgn penekanan langsung
Pasang akses IV berukuran besar (No. 14 atau 16)
Pemberian cairan hangat dengan tetesan cepat
Dosis awal 1-2 liter pada dewasa dan 20 ml/kg pada anak

13
 16/02/2016

Intervensi ............
Pada pasien trauma, tidak hanya ABC tapi ABCDEFG
Disability: Periksa tingkat kesadaran, respon pupil dan fungsi sensorik & motorik
Exposure : Periksa seluruh permukaan tubuh. Periksa DOTS :
D-deformity(deformitas)
O-open wounds(luka terbuka)
T-tenderness(nyeri tekan)
S-swelling(bengkak)
Folley catheter : Kateter urine untuk penilaian produksi urine
Gastric tube : NGT untuk dekompresi lambung → minimalkan aspirasi

Intervensi ............
Penanganan Lanjut
Pertahankan patensi airway
Pertahankan oksigen sesuai kebutuhan pasien
Persiapkan intubasi dan ventilasi mekanik (jika perlu), kebanyakan tidak perlu.
Pertahankan kateter IV. Akses vena sentral jika memungkinkan
Beri cairan sesuai order (kristaloid, koloid, produk darah)
Beri posisi syok (modified Tredelenburg)

14
 16/02/2016

Intervensi ............
Monitor:
Status kardiopulmonal : HR dan irama; RR; TD; MAP; warna, suhu, kelembapan
kulit, CRT, bunyi paru.
Status oksigensi: oksimetri nadi, AGD
Status cairan: I & O; BB harian, jumlah & tipe drainage (chest tube, nasogastrik,
luka).
Status neurologis: tingkat kesadaran
Nilai serum serial: Ht, Hb, dll
Beri dukungan psikososial
Monitor perkembangan komplikasi

Penyebab Syok pada Trauma

Perdarahan
1. Eksternal
2. Internal
Non Perdarahan
1. Tension pneumotoraks
2. Tamponade jantung
3. Neurogenik
4. Septik

15
 16/02/2016

Perdarahan eksternal

Mengenal gejala dini syok pada

trauma
Ingat !!!!!!

Setiap penderita trauma

Dgn gejala nadi cepat dan akral dingin

Dianggap Syok !!

16
 16/02/2016

Penilaian pada syok

Nadi (takikardi)
Tekanan darah (hipotensi)
Tekanan nadi (menurun)
Laju napas (napas cepat)
Perfusi perifer (akral dingin)
Kesadaran (gangguan kesadaran)
Produksi urine (berkurang N= 1 cc/kg/jam)

Resusitasi Cairan Berdasarkan Kelas Syok Hemoragik

KELAS I KELAS II KELAS III KELAS IV
Presentasi kehilangan darah Sampai 15% 15% - 30% 30% - 40% >40%
Kehilangan darah (ml*) Sampai 750 750 – 1500 1500 – 2000 > 2000
Frekuensi nadi <100 >100 >120 >140
Tekanan darah Normal Normal Menurun Menurun
Frekuensi pernafasan 14 – 20 20 – 30 30 – 40 >35
Capillary Reffill Normal Lambat (>2 dtk) Lambat (>2 dtk) Tdk terdeteksi
Ekstremitas Normal Pucat Pucat Pucat & dingin
Produksi urin (ml/jam) >30 20 – 30 10 – 20 0 – 10
Ngantuk,
Gelisah, agresif, Gelisah, agresif,
Status mental Sadar, haus bingung, tdk
haus ngantuk
sadar
Kristaloid Kristaloid
Penggantian cairan (hukum 3:1) Kristaloid Kristaloid
Dan darah Dan darah

*) Pada Pasien dgn BB 70 kg

17
 16/02/2016

Hal-hal penting tentang penilaian

syok karena perdarahan
Penting mengenal gejala dini dan kompensasi : Takikardi dan
vasokonstriksi perifer.
Berpatokan pada tekanan darah untuk mengetahui derajat syok
biasanya akan terlambat dalam penanganan
Hb & Ht tidak dapat dipakai untuk mengukur kehilangan darah atau
diagnosis syok.
Diagnosis syok karena perdarahan, cukup dgn gejala klinis. Tidak perlu
menunggu hasil pemeriksaan diagnosis bantu.
Trauma kepala tidak menyebabkan syok

Bila anda menemukan kasus seperti ini apa yang akan anda
lakukan

18
 16/02/2016

Tindakan Pertama

Proteksi diri
Standar :
1. Sarung tangan
2. Tutup kepala
3. Masker
4. Gaun
5. Kaca mata
6. Sepatu

Pengelolaan Awal Syok

A - Airway = Bersihkan dan bebaskan jalan napas

B - Breathing = Berikan oksigen dan pastikan pernapasan adekuat
C - Circulation = Resusitasi cairan - Kontrol perdarahn

19
 16/02/2016

A = Airway

Tanpa alat → Jaw Thrust Dengan alat → Pipa

orofaring

Bersihkan dan bebaskan jalan napas

B = Breathing

Oxygenasi - Ventilasi

20
 16/02/2016

C = Circulation

Balut tekan Infus Hecting

Resusitasi – kontrol
perdarahan

C → Resusitasi – kontrol
perdarahan
B

Simultan A – B - C

21
 16/02/2016

“Terapi yang diberikan

didasarkan pada respons
terhadap resusitasi cairan dan
usaha hemostasis”

RESPON TERHADAP PEMBERIAN CAIRAN AWAL

Respon Cepat Respon Sementara Tanpa Respon

Perbaikan sementara
Tanda vital Kembali ke normal Tetap abnormal
Tensi dan nadi kembali turun
Dugaan kehilangan
Minimal (10% - 20%) Sedang, masih ada (20% - 40%) Berat (>40%)
darah
Kebutuhan kristaloid Sedikit Banyak Banyak
Kebutuhan darah Sedikit Sedang, banyak Segera
Type specific dan
Persiapan darah Type specific Emergensi
crossmatch
Operasi Mungkin Sangat mungkin Hampir pasti
Kehadiran dini ahli
Perlu Perlu Perlu
bedah

22
 16/02/2016

Kriteria Hasil :

Perfusi jaringan akan optimal, dengan kriteria:

Kulit hangat, tidak pucat & turgor normal
Capillary refill time (CRT) < 2 detik
Vena jugular tdk kolaps/distensi
TD ±20 mmHg dari TD pre-syok
I & O seimbang
HR 60-100 x/mnt, kuat dan teratur
RR 10-20 x/mnt, teratur
Mean Atrial Pressure (MAP) 70 mmHg
Output urine 30-60 mL/jam

Next...

ASKEP PASIEN DGN KEGAWATAN INTEGUMEN

23