HIPERTENSI

ABSTRAK
Hipertensi atau tekanan darah tinggi merupakan pembunuh diam-diam karena pada
sebagian besar kasus tidak menunjukkan gejala apapun. Hipertensi merupakan salah satu
faktor resiko utama yang menyebabkan serangan jantung dan stroke, yang menyerang
sebagian besar penduduk dunia. Hipertensi adalah suatu keadaan dimana dijumpai tekanan
darah 140/90 mmHg atau lebih untuk usia 13 – 50 tahun dan tekanan darah mencapai 160/95
mmHg untuk usia di atas 50 tahun. Pengukuran tekanan darah minimal sebanyak dua kali
untuk lebih memastikan keadaan tersebut (WHO, 2005).

Bagaimana terjadinya penyempitan / vasokonstriksi pada Hipertensi ?

Gangguan sirkulasi darah

Sel hati sangat sensitif terhadap hipoksia, anoksia atau stasis vaskular. Kelainan
akibat gangguan sirkulasi sering ditemukan. Kebanyakan tidak menunjukkan disfungsi hati
bermakna, namun ada juga yang fatal (trombosis vena hepatika).

Kongesti / bendungan hati, dibedakan menjadi :

1. Kongesti akut / singkat

Menyebabkan hati membengkak, berisi darah yang terbendung terutama di daerah
sentrolobulus / zona Rappaport 3
2. Kongesti kronik hati (KKH)
Bila kongesti lama atau menahun, menyebabkan hati agak membesar dan ujungnya
tumpul seperti nyeri tekan. Pada penampang terlihat seperti belahan biji pala sehingga
disebut dengan hati pala (nutmeg liver)
3. Nekrosis hemoragik sentral (NHS)
Bendungan menahun yang keras dapat mengakibatkan NHS. Penampang biji pala
akan bertambah berat yang mengakibatkan pecahnya sinusoid, perdarahan sinusoid
dan nekrosis hepatosit. Reaksi radang dapat menyertai nekrosis ini.
4. Sklerosis kardiak / fibrosis kardiak / sirosis kardiak
 Pada KKH yang berat atau lama pasti ada NHS yang akhirnya menimbulkan fibrosis
sentral yang disebut dengan sklerosis atau sirosis kardiak. Fibrosis biasanya halus dan
menyebar dari v.sentralis dalam bentuk serabut ireguler ke daerah sekitar.

Infark Hati

Infark hati jarang terjadi karena adanya pendarahan ganda (a.hepatika dan v.porta).
Penyebabnya adalah arteriosklerosis a.hepatika, trombosis, neoplasma, aneurisma, embolisme
dan syok pascabedah serta sepsis. Daerah infark berwarna merah kebiru-biruan disebut infark
Zahn.

1. Sindrom Budd-Chiari
Kelainan ini disebabkan oleh obstruksi / okulasi v.hepatika. Kelainan ini dapat
juga menyebabkan gagal hati mendadak dan hematemesis
2. Penyakit veno-oklusif hati (Sindrom Stuart-Bras)
Pertama kali diuraikan oleh Bras dkk pada tahun 1954. Dihubungkan dengan
alkaloid hepatotoksik yang berasal dari teh obat Jamaica bush tea. Gamabran hati
sulit dibedakan dengan seindrom ini
3. Obstruksi v.porta
Obstruksi ekstrahepatik berhubungan dengan trombosis atau sumbatan tumor
ganas. Obstruksi intrahepatik disebabkan tumor primer atau bisa juga tumor
sekunder
4. Syok
Syok yang berat dapat menyebabkan kelainan hati bervariasi antara perlemakan
sentrolobular sampai nekrosis hipoksia
5. Anemia
Kelainan hati ringan yang mirip dengan kelainan akibat hipoksia
6. Peliosis hepatis
Disebabkan oleh steroid anabolik, kontrasepsi oral atau danazol. Bila sudah fatal
dapat maka akan terjadi pendarahan intraabdominal yang dapat menyebabkan
gagal hati.

Ikterus

Ikterus ialah perubahan warna kulit dan sklera menjadi kuning kehijau-hijauan yang
disebabkan oleh akumulasi bilirubin pada jaringan ikat dan cairan interstisial. Klinis ikterus
terlihat bila kadar bilirubin serum lebih dari 2 mg/dl. (normal 0,1-1 mg/dl) atau bila melebihi
40 umol/l.

Ikterus terjadi bila kelima mekanisme ini terganggu :

1. Produksi bilirubin berlebihan, disebabkan penghancuran eritrosit berlebihan

2. Penyerapan oleh sel hati menurun
3. Konjugasi bilirubin terganggu
4. Ekskresi intrahepatik bilirubin terganggu
5. Obstruksi bilier ekstrahepatik

Metabolisme di sel hati terbagi atas 4 tahap, yaitu :

1. Dari darah sinusoidal ditransfer ke dalam sel hati (uptake)

2. Ikatan intraseluler dengan protein (kompleks bilirubun-ligandin)
3. Kinjugasi menjadi 1-2 molekul asam glukuronik oleh bilirubin uridine diphosphate
glucuronyl transferase
4. Ekskresi bilirubin terkonjugasi kedalam kanalikulus (larut dalam air, nontoksik)

Dari kanalikulus bilirubin mengalir sampai ke usus. Glukuronida terpecah oleh kuman
menjadi urobilinogen, sebagian keluar melalui feses dan mewarnainya. Pembagian ikterus
dapat dilakukan sesuai dengan jenis bilirubin, yaitu :

1. Hiperbilirubinemia terkonjugasi. Bila 50% atau lebih terdiri dari B2

2. Hiperbilirubinemia tidak terkonjugasi. Bila 80% atau lebih terdiri dari B1.

Sumber Pustaka

Nasar, I Made, dkk. 2010. Patologi II edisi ke-1. Jakarta : CV. Sagung Seto
ejournal.umm.ac.id/index.php/sainmed/article/viewFile/4140/4513 dipetik 12 Maret 2019,
20.21

Nama : Putra Andhika Kurniawan

Kelas : B/2
NIM : 181151