LAPORAN KASUS

Ketuban Pecah Dini

Laporan Kasus ini dibuat untuk melengkapi persyaratan Kepaniteraan Klinik

Senior di SMF Ilmu obstetri dan ginekologi

RSUD Deli Serdang Lubuk Pakam

Oleh:

Mardhatilla Ana Fama (1708320042)

Sofia Tamara lbs (1708320102)

Fitria Larasati (1708320110)

Pembimbing:

dr. Jackson lubis, sp.OG

SMF ILMU OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

RSUD DELI SERDANG LUBUK PAKAM

2019
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis ucapkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang
telah melimpahkan rahmat dan karunia-Nya, akhirnya penulis dapat
menyelesaikan telaah jurnal ini guna memenuhi persyaratan Kepaniteraan Klinik
Senior di RSUD Deli Serdang Lubuk Pakam

Telaah jurnal ini bertujuan agar bagian SMF Ilmu Obstetri dan ginekologi RSUD
Deli Serdang Lubuk Pakam dengan judul “Kehamilan Kembar dan Solusio
Plasenta” penulis dapat memahami lebih dalam teori-teori yang diberikan selama
menjalani Kepaniteraan Klinik SMF Ilmu Obstetri dan Ginekologi ginekologi
RSUD Deli Serdang Lubuk Pakam dan mengaplikasikannya untuk kepentingan
klinis kepada pasien. Penulis mengucapkan terimakasih kepada dr.Jackson lubis,
sp.OG yang telah membimbing penulis dalam telaah jurnal ini.

Penulis menyadari sepenuhnya bahwa telaah jurnal ini masih memiliki

kekurangan, oleh karena itu penulis mengharapkan saran yang membangun dari
semua pihak yang membaca telaah jurnal ini. Harapan penulis semoga telaah
jurnal ini dapat memberikan manfaat bagi semua pihak yang membacanya.

Medan, 21 agustus 2019

Penulis
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR............................................................................................ii
DAFTAR ISI.........................................................................................................iii
BAB 1 PENDAHULUAN......................................................................................4
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA.............................................................................5
2.1 Kehamilan Kembar....................................................................................5

2.1.1 Definisi.............................................................................................5

2.1.2 Epidemiologi....................................................................................5

2.1.3 Klasifikasi.........................................................................................5

2.1.4 Faktor Resiko...................................................................................7

2.1.5 Pertumbuhan Janin Kembar.............................................................8

2.1.6 Presentasi Janin................................................................................9

2.1.7 Diagnosis........................................................................................10

2.1.8 Penatalaksanaan..............................................................................11

2.1.9 Komplikasi.....................................................................................15

2.2 Solusio Plasenta.......................................................................................16

2.2.1 Definisi...........................................................................................16
2.2.2 Klasifikasi.......................................................................................16
2.2.3 Epidemiologi..................................................................................17
2.2.4 Faktor Resiko.................................................................................18
2.2.5 Patofisiologi....................................................................................19

2.2.6 Tanda dan Gejala Klinis.................................................................21

2.2.7 Diagnosis Klinis.............................................................................22

2.2.8 Diagnosis Banding.........................................................................24

2.2.9 Komplikasi.....................................................................................25

2.2.9 Penatalaksanaan .............................................................................26

2.2.10 Prognosis .....................................................................................29

BAB 3 KESIMPULAN........................................................................................30
BAB 4 LAPORAN KASUS.................................................................................31
DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................38

BAB I

PENDAHULUAN
 KPD adalah pecahnya ketuban sebelum waktu melahirkan yang terjadi
pada saat akhir kehamilan maupun jauh sebelumnya. Ketuban pecah dini adalah
pecahnya ketuban sebelum terdapat tanda-tanda persalinan mulai dan ditunggu
satu jam belum terjadi inpartu. Sebagian ketuban pecah dini terjadi pada
kehamilan aterm lebih dari 37 minggu sedangkan kurang dari 36 minggu tidak
terlalu banyak. KPD didefinisikan sesuai dengan jumlah jam dari waktu pecah
ketuban sampai awitan persalinan yaitu interval periode laten yang dapat terjadi
kapan saja dari 1-12 jam atau lebih. Insiden KPD banyak terjadi pada wanita
dengan serviks inkopenten, polihidramnion, malpresentasi janin, kehamilan
kembar, atau infeksi vagina.

Ketuban pecah dini (KPD) adalah pecahnya ketuban sebelum dimulainya

tanda – tanda persalinan, yang ditandai dengan pembukaan serviks 3 cm pada
primipara atau 5 cm pada multipara. Hal ini dapat terjadi pada kehamilan aterm
yaitu, pada usia kehamilan lebih dari 37 minggu maupun pada kehamilan preterm
yaitu sebelum usia kehamilan 37 minggu. Ketuban pecah dini merupakan salah
satu kelainan dalam kehamilan. Ketuban pecah dini merupakan masalah penting
dalam ilmu obstetri, karena berkaitan dengan penyulit yang berdampak buruk
terhadap kesehatan dan kesejahteraan maternal maupun terhadap pertumbuhan
dan perkembangan janin intrauterin, sehingga hal ini dapat meningkatkan masalah
kesehatan di Indonesia (Soewarto, 2010).

Ketuban pecah dini belum diketahui penyebab pastinya, namun terdapat

beberapa kondisi internal ataupun eksternal yang diduga terkait dengan ketuban
pecah dini. Yang termasuk dalam faktor internal diantaranya usia ibu, paritas,
polihidramnion, inkompetensi serviks dan presentasi janin. Sedangkan yang
termasuk dalam faktor eksternal adalah infeksi dan status gizi.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Ketuban Pecah Dini

2.1.1 Definisi

Ketuban pecah dini (KPD) didefinisikan sebagai kebocoran spontan cairan

dari kantung amnion sebelum adanya tanda-tanda inpartu. waktunya, KPD dapat
terjadi pada kehamilan preterm atau kehamilan kurang bulan terjadi sebelum
minggu ke-37 usia kehamilan, sedangkan pada kehamilan aterm atau kehamilan
cukup bulan terjadi setelah minggu ke-37 dari usia kehamilan.

2.1.2 Klasifikasi
Berdasarkan usia kehamilan ketuban pecah dini di klasifikasikan sebagai
berikut:
a. PROM (Premature Rupture of the Membran)
Yaitu terjadinya kebocoran cairan ketuban pada usia kehamilan lebih dari 37
minggu.
b. PPROM (Preterm Premature Rupture of the Membran)
Yaitu terjadinya kebocoran cairan pada usia kehamilan kurang dari 37 minggu.

2.1.3 Epidemiologi

Insidensi ketuban pecah dini berkisar antara 8 % sampai 10 % dari semua

kehamilan. Pada kehamilan aterm insidensinya bervariasi antara 6% sampai 19 %,
sedangkan pada kehamilan preterm insidensinya 2 % dari semua kehamilan
(Sualman, 2009). Kejadian ketuban pecah dini di Amerika Serikat terjadi pada
120.000 kehamilan per tahun dan berkaitan dengan resiko tinggi terhadap
kesehatan dan keselamatan ibu, janin dan neonatal (Mercer, 2003). Sebagian besar
ketuban pecah dini pada kehamilan preterm akan lahir sebelum aterm atau
persalinan akan terjadi dalam satu minggu setelah selaput ketuban pecah.

Insiden KPD di Indonesia berkisar 4,5%- 6% dari seluruh kehamilan,

sedangkan di luar negeri insiden KPD antara 6%-12%. Kebanyakan studi di India
mendokumentasikan insiden 7-12% untuk PROM yang 60-70% terjadi pada
jangka waktu lama. Insiden kejadian Ketuban Pecah Dini (KPD) di beberapa
Rumah Sakit di Indonesia cukup bervariasi yakni diantaranya: di RS Sardjito
sebesar 5,3%, RS Hasan Sadikin sebesar 5,05%, RS Cipto Mangunkusumo
sebesar 11,22%, RS Pringadi sebesar 2,27% dan RS Kariadi yaitu sebesar 5,10%
(Sudarto, 2016)

2.1.4 Faktor Resiko

Menurut Morgan (2009), Kejadian Pecah Dini (KPD) dapat disebabkan

oleh beberapa faktor meliputi :

 Usia

Karakteristik pada ibu berdasarkan usia sangat berpengaruh terhadap

kesiapan ibu selama kehamilan maupun menghadapi persalinan (Julianti, 2001).
Usia untuk reproduksi optimal bagi seorang ibu adalah antara umur 20-35 tahun.
Di bawah atau di atas usia tersebut akan meningkatkan resiko kehamilan dan
persalinan (Depkes, 2003). Usia seseorang sedemikian besarnya akan
mempengaruhi sistem reproduksi, karena organ-organ reproduksinya sudah mulai
berkurang kemampuannya dan keelastisannya dalam menerima kehamilan.

 Sosial ekonomi (Pendapatan)

Pendapatan merupakan faktor yang menentukan kualitas dan kuantitas

kesehatan di suatu keluarga. Pendapatan biasanya berupa uang yang
mempengaruhi seseorang dalam memenuhi kehidupan hidupnya. Pendapatan yang
meningkat tidak merupakan kondisi yang menunjang bagi terlaksananya status
kesehatan seseorang. Rendahnya pendapatan merupakan rintangan yang
menyebabkan seseorang tidak mampu memenuhi fasilitas kesehatan sesuai
kebutuhan (BPS, 2005).

 Paritas

Paritas adalah banyaknya anak yang dilahirkan oleh ibu dari anak pertama
sampai dengan anak terakhir. Adapun pembagian paritas yaitu primipara,
multipara, dan grande multipara. Primipara adalah seorang wanita yang baru
pertama kali melahirkan dimana janin mancapai usia kehamilan 28 minggu atau
lebih. Multipara adalah seorang wanita yang telah mengalami kehamilan dengan
usia kehamilan minimal 28 minggu dan telah melahirkanbuah kehamilanya 2 kali
atau lebih. Sedangkan grande multipara adalah seorang wanita yang telah
mengalami hamil dengan usia kehamilan minimal 28 minggu dan telah
melahirkan buah kehamilannya lebih dari 5 kali (Wikjosastro, 2007). Wanita yang
telah melahirkan beberapa kali dan pernah mengalami KPD pada kehamilan
sebelumnya serta jarak kelahiran yang terlampau dekat diyakini lebih beresiko
akan mengalami KPD pada kehamilan berikutnya (Helen, 2008).

 Anemia

Anemia pada kehamilan adalah anemia karena kekurangan zat besi. Jika
persediaan zat besi minimal, maka setiap kehamilan akan mengurangi persediaan
zat besi tubuh dan akhirnya menimbulkan anemia. Pada kehamilan relatif terjadi
anemia karena darah ibu hamil mengalami hemodelusi atau pengenceran dengan
peningkatan volume 30% sampai 40% yang puncaknya pada kehamilan 32 sampai
34 minggu. Pada ibu hamil yang mengalami anemia biasanya ditemukan ciri-ciri
lemas, pucat, cepat lelah, mata berkunang-kunang. Pemeriksaan darah dilakukan
minimal dua kali selama kehamilan yaitu pada trimester pertama dan trimester ke
tiga.

Dampak anemia pada janin antara lain abortus, terjadi kematian

intrauterin, prematuritas, berat badan lahir rendah, cacat bawaan dan mudah
infeksi. Pada ibu, saat kehamilan dapat mengakibatkan abortus, persalinan
prematuritas, ancaman dekompensasikordis dan ketuban pecah dini. Pada saat
persalinan dapat mengakibatkan gangguan his, retensio plasenta dan perdarahan
post partum karena atonia uteri (Manuaba, 2009). Menurut Depkes RI (2005),
bahwa anemia berdasarkan hasil pemeriksaan dapat digolongkan menjadi (1) HB
> 11 gr %, tidak anemia, (2) 9-10 gr % anemia sedang, (3) < 8 gr % anemia berat.

 Riwayat KPD

Pengalaman yang pernah dialami oleh ibu bersalin dengan kejadian KPD
dapat berpengaruh besar pada ibu jika menghadapi kondisi kehamilan. Riwayat
KPD sebelumnya beresiko 2-4 kali mengalami ketuban pecah dini kembali.
Patogenesis terjadinya KPD secara singkat ialah akibat penurunan kandungan
kolagen dalam membran sehingga memicu terjadinya ketuban pecah dini dan
ketuban pecah preterm. Wanita yang pernah mengalami KPD pada kehamilan atau
menjelang persalinan maka pada kehamilan berikutnya akan lebih beresiko dari
pada wanita yang tidak pernah mengalami KPD sebelumnya karena komposisi
membran yang menjadi rapuh dan kandungan kolagen yang semakin menurun
pada kehamilan berikutnya (Helen, 2008).

 Serviks yang inkompetensik

pada otot-otot leher atau leher rahim (serviks) yang terlalu lunak dan
lemah, sehingga sedikit membuka ditengah-tengah kehamilan karena tidak
mampu menahan desakan janin yang semakin besar. Inkompetensia serviks adalah
serviks dengan suatu kelainan anatomi yang nyata, disebabkan laserasi
sebelumnya melalui ostium uteri atau merupakan suatu kelainan kongenital pada
serviks yang memungkinkan terjadinya dilatasi berlebihan tanpa perasaan nyeri
dan mules dalam masa kehamilan trimester kedua atau awal trimester ketiga yang
diikuti dengan penonjolan dan robekan selaput janin serta keluarnya hasil
konsepsi (Manuaba,2009). Tekanan intra uterm yang meninggi atau meningkat
secara berlebihan tekanan intra uterin yang meninggi atau meningkat secara
berlebihan dapat menyebabkan terjadinya ketuban pecah dini, misalnya :

 Trauma; berupa hubungan seksual, pemeriksaan dalam, amniosintesis

 Gemelli

Kehamilan kembar adalah suatu kehamilan dua janin atau lebih. Pada
kehamilan gemelli terjadi distensi uterus yang berlebihan, sehingga menimbulkan
adanya ketegangan rahim secara berlebihan. Hal ini terjadi karena jumlahnya
berlebih, isi rahim yang lebih besar dan kantung (selaput ketuban ) relative kecil
sedangkan dibagian bawah tidak ada yang menahan sehingga mengakibatkan
selaput ketuban tipis dan mudah pecah (Saifudin. 2002)
2.1.5 Patogenesis
Ketuban pecah dini terjadi setelah terdapat aktivasi dari multifaktorial dan
berbagai mekanisme. Faktor epidemiologi dan faktor klinis dipertimbangkan
sebagai pencetus dari ketuban pecah dini. Faktor ini termasuk infeksi traktus
reproduksi pada wanita (Bakterial vaginosis, Trikomoniasis, Gonorrhea,
Chlamydia, dan korioamnionitis subklinis), faktor-faktor perilaku (merokok, 29
penggunaan narkoba, status nutrisi, dan koitus), komplikasi obstetri (kehamilan
multipel, polihidramnion, insufisiensi servik, operasi servik, perdarahan dalam
kehamilan, dan trauma antenatal), dan kemungkinan karena perubahan lingkungan
(tekanan barometer). Sinyal biokimia dari fetus termasuk sinyal apoptosis dan
sinyal endokrin dari fetus, juga merupakan implikasi dalam inisiasi dari terjadinya
ketuban pecah dini (Menon dkk., 2011; Hackenhaar dkk., 2014).
Pecahnya selaput ketuban disebabkan oleh hilangnya elastisitas pada
daerah tepi robekan selaput ketuban. Hilangnya elastisitas selaput ketuban ini
sangat erat kaitannya dengan jaringan kolagen, yang dapat terjadi karena
penipisan oleh infeksi atau rendahnya kadar kolagen. Kolagen pada selaput
terdapat pada amnion di daerah lapisan kompakta, fibroblas serta pada korion di
daerah lapisan retikuler atau trofoblas (Oyen dkk., 2006; Mamede dkk., 2012).
Selaput ketuban pecah karena pada daerah tertentu terjadi perubahan biokimia
yang menyebabkan selaput ketuban mengalami kelemahan. Perubahan struktur,
jumlah sel dan katabolisme kolagen menyebabkan aktivitas kolagen berubah dan
menyebabkan selaput ketuban pecah. Pada daerah di sekitar pecahnya selaput
ketuban diidentifikasi sebagai suatu zona “restricted zone of extreme altered
morphology (ZAM)”(Mc Parland dkk., 2003; El Kwad dkk., 2005; Rangaswamy
dkk., 2012).
Penelitian oleh Malak dan Bell pada tahun 1994 menemukan adanya
sebuah area yang disebut dengan “high morphological change” pada selaput
ketuban di daerah sekitar serviks. Daerah ini merupakan 2 - 10% dari keseluruhan
permukaan selaput ketuban. Bell dan kawan-kawan kemudian lebih lanjut
menemukan bahwa area ini ditandai dengan adanya peningkatan MMP-9,
peningkatan apoptosis trofoblas, perbedaan ketebalan membran, dan peningkatan
myofibroblas (El Kwad dkk., 2006; Rangaswamy dkk., 2012). Penelitian oleh
Rangaswamy dkk (2012), mendukung konsep paracervical weak zone tersebut,
menemukan bahwa selaput ketuban di daerah paraservikal akan pecah dengan
hanya diperlukan 20 - 50% dari kekuatan yang dibutuhkan untuk menimbulkan
robekan di area selaput ketuban lainnya.
Berbagai penelitian mendukung konsep adanya perbedaan zona pada
selaput ketuban, khususnya zona di sekitar serviks yang secara signifikan lebih
lemah dibandingkan dengan zona lainnya seiring dengan terjadinya perubahan
pada susunan biokimia dan histologi. Paracervical weak zone ini telah muncul
sebelum terjadinya pecah selaput ketuban dan berperan sebagai initial breakpoint
(Rangaswamy dkk., 2012). Penelitian lain oleh Reti dkk (2007), menunjukkan
bahwa selaput ketuban di daerah supraservikal menunjukkan peningkatan
aktivitas dari petanda protein apoptosis yaitu cleaved-caspase-3, cleaved-caspase-
9, dan penurunan Bcl-2. Didapatkan hasil laju apoptosis ditemukan lebih tinggi
pada amnion dari pasien dengan ketuban pecah dini dibandingkan pasien tanpa
ketuban pecah dini, dan laju apoptosis ditemukan paling tinggi pada daerah sekitar
serviks dibandingkan dengan daerah fundus (Reti dkk., 2007). Apoptosis yang
terjadi pada mekanisme terjadinya KPD dapat melalui jalur intrinsik maupun
ekstrinsik, dan keduanya dapat menginduksi aktivasi dari caspase. Reti dkk,
(2007) berpendapat bahwa jalur intrinsik dari apoptosis merupakan jalur yang
dominan berperan pada apoptosis selaput ketuban pada 31 kehamilan aterm.
Pada penelitian ini dibuktikan bahwa terdapat perbedaan kadar yang
signifikan pada Bcl-2, cleaved caspase-3, cleaved caspase-9 pada daerah
supraservikal, di mana protein-protein tersebut merupakan protein yang berperan
pada jalur intrinsik. Fas dan ligannya, Fas-L yang menginisiasi apoptosis jalur
ekstrinsik juga ditemukan pada seluruh sampel selaput ketuban tetapi ekspresinya
tidak berbeda bermakna antara daerah supraservikal dengan daerah distal. Diduga
jalur ekstrinsik tidak berperan banyak pada remodeling selaput ketuban (Reti dkk.,
2007; Elmore , 2007)
Degradasi dari jaringan kolagen matriks ekstraseluler dimediasi oleh
enzim matriks metalloproteinase (MMP). Degradasi kolagen oleh MMP ini
dihambat oleh tissue inhibitor matrixmetyalloproteinase (TIMP). Pada saat
menjelang persalinan, terjadi ketidakseimbangan dalam interaksi antara matrix
MMP dan TIMP, peningkatan aktivitas kolagenase dan protease, peningkatan
tekanan intrauterin (Zeng dan Zhou, 2004; Menon dan Fortunato, 2004; Weiss
dkk., 2007)

Gambar 2.2 Diagram Berbagai Mekanisme yang Berperan pada Kejadian

Ketuban Pecah Dini (Parry dan Strauss, 1998)

2.1.6 Tanda dan gejala

Tanda dan gejala pada kehamilan yang mengalami KPD adalah keluarnya
cairan ketuban merembes melalui vagina. Aroma air ketuban berbau amis dan
tidak seperti bau amoniak, mungkin cairan tersebut masih merembes atau
menetes, dengan ciri pucat dan bergaris warna darah. Cairan ini tidak akan
berhenti atau kering karena terus diproduksi sampai kelahiran. Tetapi bila anda
duduk atau berdiri, kepala janin yang sudah terletak di bawah biasanya
mengganjal atau menyumbat kebocoran untuk sementara. Demam, Janin mudah
diraba, bercak vagina yang banyak, nyeri perut, denyut jantung janin bertambah
cepat merupakan tanda-tanda infeksi yang terjadi (Manuaba, 2009).

2.1.7 Diagnosis
 Diagnosis ketuban pecah dini meragukan kita, apakah ketuban benar sudah
pecah atau belum. Apalagi bila pembukaan kanalis servikal belum ada atau kecil.
Penegakkan diagnosis KPD dapat dilakukan dengan berbagai cara yang meliputi :

 Menentukan pecahnya selaput ketuban dengan adanya cairan ketuban di

vagina.

 Memeriksa adanya cairan yang berisi mekonium, vernik kaseosa, rambut

lanugo dan kadang-kadang bau kalau ada infeksi.

 Dari pemeriksaan inspekulo terlihat keluar cairan ketuban dari cairan

servikalis. Test nitrazin/lakmus, kertas lakmus merah berubah menjadi
biru (basa) bila ketuban sudah pecah.

 Pemeriksan penunjang dengan menggunakan USG untuk membantu dalam

menentukan usia kehamilan, letak janin, berat janin, letak plasenta serta
jumlah air ketuban. Pemeriksaan air ketuban dengan tes leukosit esterase,
bila leukosit darah lebih dari 15.000/mm3,kemungkinan adanya infeksi
( sarwano,2010)

2.1.8 Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan laboratorium Cairan yang keluar dari vagina perlu diperiksa
warna,konsentrasi, bau dan PHnya.
 Tes lakmus (tes nitrazin), jika kertas lakmus merah berubah menjadi
biru ,menunjukkan adanya air ketuban (alkalis).
 Mikroskopik (tes pakis), dengan meneteskan air ketuban pada gelas objek
dan dibiarkan kering, pemeriksaan mikroskopik menunjukkan gambaran
daun pakis.
Pemeriksaanultrasonografi(USG)
 Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat jumlah cairan ketuban dalam
kavum uteri. Pada kasus KPD terlihat jumlah cairan ketuban yang sedikit
(Manuaba, 2009).
2.1.9 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan KPD memerlukan pertimbangan usia kehamilan, adanya

infeksi pada komplikasi ibu dan janin dan adanya tanda-tanda persalinan.
Penanganan ketuban pecah dini menurut Sarwono (2010), meliputi :

 Konserpatif

 Pengelolaan konserpatif dilakukan bila tidak ada penyulit (baik pada ibu
maupun pada janin) dan harus di rawat dirumah sakit.

  Berikan antibiotika (ampicilin 4 x 500 mg atau eritromicin bila tidak

tahan ampicilin) dan metronidazol 2 x 500 mg selama 7 hari.

 Jika umur kehamilan <32-34 minggu, dirawat selama air ketuban masih
keluar, atau sampai air ketuban tidak keluar lagi.

 Jika usia kehamilan 32-27 minggu, belum in partu, tidak ada infeksi, tes
buss negativ beri deksametason, observasi tanda-tanda infeksi, dan
kesejahteraan janin, terminasi pada kehamilan 37 minggu.

 Jika usia kehamilan 32-37 minggu, sudah inpartu, tidak ada infeksi,
berikan tokolitik (salbutamol), deksametason, dan induksi sesudah 24 jam.

 Jika usia kehamilan 32-37 minggu, ada infeksi, beri antibiotik dan lakukan
induksi.

 Nilai tanda-tanda infeksi (suhu, leukosit, tanda-tanda infeksi intra uterin).

 Pada usia kehamilan 32-34 minggu berikan steroid, untuk memicu

kematangan paru janin, dan kalau memungkinkan periksa kadar lesitin dan
spingomielin tiap minggu. Dosis betametason 12 mg sehari dosis tunggal
selama 2 hari, deksametason IM 5 mg setiap 6 jam sebanyak 4 kali.

 Aktif
 1. Kehamilan >37 minggu, induksi dengan oksitosin, bila gagal seksio

sesarea. Dapat pula diberikan misoprostol 50 mg intravaginal tiap 6

jam maksimal 4 kali.

2. Bila ada tanda-tanda infeksi berikan antibiotika dosis tinggi. Dan

persalinan diakhiri.

3. Bila skor pelvik < 5, lakukan pematangan servik, kemudian

induksi. Jika tidak berhasil, akhiri persalinan dengan seksio sesarea

4. Bila skor pelvik>5, induksipersalinan, partuspervaginam

Penatalaksanaan KPD menurut Manuaba (2009) tentang penatalaksanaan KPD

adalah :

1. Mempertahankan kehamilan sampai cukup bulan khususnya maturitas

paru sehingga mengurangi kejadian kegagalan perkembangan paru yang
sehat.

2. Terjadi infeksi dalam rahim, yaitu korioamnionitis yang menjadi pemicu

sepsis, maningitis janin, dan persalinan prematuritas

3. Dengan perkiraan janin sudah cukup besar dan persalinan diharapkan

berlangsung dalam waktu 72 jam dapat diberikan kortikosteroid, sehingga
kematangan paru janin dapat terjamin.

4. Pada umur kehamilan 24-32 minggu yang menyebabkan menunggu berat

janin cukup, perlu dipertimbangkan untuk melakukan induksi persalinan,
dengan kemungkinan janin tidak dapat diselamatkan

5. Menghadapi KPD, diperlukan penjelasan terhadap ibu dan keluarga

sehingga terdapat pengertian bahwa tindakan mendadak mungkin
 dilakukan dengan pertimbangan untuk menyelamatkan ibu dan mungkin
harus mengorbankan janinnya.

6. Pemeriksaan yang penting dilakukan adalah USG untuk mengukur

distansia biparietal dan perlu melakukan aspirasi air ketuban untuk
melakukan pemeriksaan kematangan paru.

7. Waktu terminasi pada kehamilan aterm dapat dianjurkan selang waktu 6-

24 jam bila tidak terjadi his spontan

2.1.10 Komplikasi
Komplikasi yang biasa terjadi pada KPD meliputi ; (a) mudah terjadinya
infeksi intra uterin, (b) partus prematur, (c) ) prolaps bagian janin terutama tali
pusat (Manuaba, 2009). Terdapat tiga komplikasi utama yang terjadi pada ketuban
pecah dini yaitu (a) peningkatan morbiditas neonatal oleh karena prematuritas, (b)
komplikasi selama persalinan dan kelahiran, (c) resiko infeksi baik pada ibu
maupun janin, dimana resiko infeksi karena ketuban yang utuh merupakan barrier
atau penghalang terhadap masuknya penyebab infeksi (Sarwono, 2010).

BAB III
LAPORAN KASUS

1. Identitas Pasien
Nama : Ny. I
Umur : 41 tahun
Agama : Kristen
Suku : Batak
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat : Jln.Pertahanan Dsn. III Desa Sigara gara
 Masuk tanggal : 19-08-2019
No Rekamedik : 264360

2. ANAMNESIS PENYAKIT
Anamnesa dilakukan secara autoanamnesa tanggal 19-08-2019 pukul
09.00 WIB.

 Keluhan Utama:
Keluar air ketuban dari kemaluan

 Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien dibawa oleh suaminya ke RSUD Deli Serdang dengan keluhan
keluar air ketuban dari kemaluan. Hal ini dialami os sejak tadi pagi. Air
ketuban yang keluar dari kemaluan berwarna keruh. Nyeri perut dijumpai.
Riwayat trauma tidak dijumpai. Kehamilan G4P3A0, HPHT tanggal 20-
11-2018, TFU: 33 CM, TTP: 27-08-2019.

 Riwayat Penyakit Dahulu: Tidak dijumpai

 Riwayat Penyakit Keluarga:
Tidak dijumpai
 Riwayat Penggunaan Obat:
Os mengatakan tidak ada mengkonsumsi obat-obatan.

 Riwayat Alergi:
Os mengatakan tidak ada alergi

 Riwayat Menstruasi:
Menarche umur 13 tahun, siklus haid 28 hari, teratur, lama 5-7 hari, tidak
ada keluhan selama haid, TFU: 33 CM, TTP: 27-08-2019.

 Riwayat Perkawinan:
Os menikah 1 kali.
 Riwayat Kehamilan:
2002/Abortus
2013/laki-laki/2500 gr/persalinan SC ditolong oleh dokter/Asi (+)
2017/perempuan/3300gr/persalinan SC ditolong oleh dokter/Asi (+)
2019/ kehamilan saat ini

3. PEMERIKSAAN FISIK
 Pemeriksaan Fisik Umum
Keadaan umum : Baik
Kesadaran : Composmentis
Tanda Vital
Tensi :130/80 mmHg
Nadi : 88 x/menit
Suhu : 37 oC
Pernapasan : 22 x/menit
BB : 60 kg
TB : 155 cm
 Kepala :Bentuk normal
 Mata :Konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik, palpebrae
tidak edem, pupil isokor, refleks cahaya +/+.
 Telinga :Bentuk normal, tidak ada cairan yang keluar dari telinga,
tidak ada ganguan pendengaran.
 Hidung :Bentuk normal, tidak tampak, defiasi septum, tidak ada
sekret, tidak ada epistaksis, tidak ada pernapasan cuping hidung
 Mulut :Bibir dan mukosa tidak anemis, perdarahan gusi tidak ada,
tidak ada trismus, tidak ada pembesaran atau radang pada tonsil,
lidah tidak ada kelainan, tidak ada gigi palsu.
 Leher :Tidak ada kaku kuduk, tidak tampak pembesaran kelenjar
getah bening dan tiroid, tidak ada pembesaran JVP.
 Thoraks
Paru
 Inspeksi :Bentuk normal, gerakan simetris dan ICS tidak melebar.
Palpasi :Fremitus raba +/+ simetris, tidak ada nyeri tekan.
Perkusi :Sonor +/+, tidak ada nyeri ketuk.
Auskultasi :Vesikuler, tidak ada ronkhi atau wheezing.
Jantung
Inspeksi :Iktus kordis tidak tampak
Palpasi :Tidak teraba thrill.
Perkusi :Batas jantung normal, ICS V LMK kiri dan ICS II LPS
kanan.
Auskultasi : S1 dan S2 tunggal, bising jantung tidak ada.
Abdomen : Lihat Status Obstetri
Ekstremitas
Superior : Edema (-/-), gerak normal, nyeri gerak (-/-).
Inferior : Edema (-/-), gerak normal, nyeri gerak (-/-).
 Pemeriksaan Obstetri :
Inspeksi : Perut tampak membuncit asimetris
Palpasi : Nyeri tekan (+)
Leopold I : Fundus uteri teraba di bawah processus xyphoideus (TFU
= 33cm)
Leopold II : Teraba keras dan memanjang (punggung) pada sisi kiri dan
kanan abdomen
Leopold III : Presentasi kepala
Leopold IV : Belum masuk pintu atas panggul
TBJ : 3255 gr
Auskultasi :
DJJ 150 x/menit
Pemeriksaan Dalam :
Vaginal Touche : tidak ada pembukaan

4. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
 Darah Lengkap
 Pemeriksaan Laboratorium

Hemoglobin 12,5 g/dL

Hematocrit 39,8 %

Leukosit 8,06 103/uL

Eritrosit 4,5 juta/uL

Trombosit 243500

MCV 89,5 fl

MCH 31 pg (H)

MCHC 34,8 g/dL

Hitung jenis  

Basophil 0.37 %

Eosinofil 0.87 %

N.segmen 79,34 %

Limfosit 15,02 %

Monosit 4,4 %

LED 15 %

 Koagulasi
Waktu perdarahan (BT) : 5 menit
Waktu pembekuan (CT) : 12 menit
 Imunologi
HbsAg Kualitatif :-
Anti HIV :-
 Kimia Klinik
Glukosa Sewaktu : mg/dL
RESUME
5.
 Pasien dibawa oleh suaminya ke RSUD Deli Serdang dengan keluhan
keluar air ketuban dari kemaluan. Hal ini dialami os sejak tadi pagi. Air
ketuban yang keluar dari kemaluan berwarna keruh. Nyeri perut dijumpai.
Riwayat trauma tidak dijumpai. Kehamilan G4P3A0, HPHT tanggal 20-
11-2018, TFU: 33 CM, TTP: 27-08-2019.Palpasi abdomen didapatkan
nyeri tekan. Fundus uteri teraba di bawah processus xyphoideus (TFU
= 33 cm). Leopold II : Teraba keras dan memanjang (punggung) pada sisi
kiri dan kanan abdomen. Leopold III: presentasi kepala.

6. DIAGNOSA
G4P3A0 + KDR 38-39 minggu (post date) + KPD + Prev.SC 2x
7. PENATALAKSANAAN
 IVFD RL 20 gtt/i
 Inj. Ceftriaxone 1gr
 Inj. Ketorolac lap/8 jam
8. ANJURAN

9. Follow up

SS SHari/Tanggal S O A P
Senin,19 Keluar air TD : 130/80 G4P3A0 + IVFD RL 20
Agustus 2019 ketuban dari mmhg KDR 38-39 gtt/i
kemaluan (+) Nadi:78 x/menit minggu (post Inj.
Nyeri perut Suhu: 36 oC date) + KPD Ceftriaxone
(+) Pernapasan:20 + Prev.SC 2x 1gr / 8 jam
x/menit Observasi
BB: 65 kg DJJ, TTV
TB: 155 cm ibu
DJJ I : 150 x/
menit
 DJJ II : 140
x/menit

Selasa, 20 Nyeri perut TD : 120/80 G4P3A0 + IVFD RL,

Agustus 2019 post SC (+) mmhg KDR 38-39 dextrose 5%
Nadi:80 x/menit minggu (post 30 gtt/i
Suhu: 36,5 oC date) + KPD Inj.
Pernapasan:21 + Prev.SC 2x Ceftriaxone
x/menit 1gr / 8 jam
BB: 60 kg Inj.
TB: 155 cm Ketorolac 1
amp/ 8 jam
Observasi
DJJ, TTV
ibu

Rabu, 21 TD : 120/80 G4P3A0 +

Agustus 2019 mmhg KDR 38-39
Nadi:79 x/menit minggu (post
Suhu: 36,5 oC date) + KPD
Pernapasan:22 + Prev.SC 2x
x/menit
BB: 60 kg
TB: 155 cm
 BAB IV

DAFTAR PUSTAKA

1. Vintzileos MA, Rodis JF. Growth Discordance in Twins. Elsevier Science

Publishing Co.Inc 1991;289-317
2. Poster TF, Dildy GA., Blanchrad JR, Kochenour NK, Clark SL. Normal
Values for Amniotic Fluid Index During Uncomplicated Twin
Preggnancy, Obstet Gynecol; 1996;87;699-702
3. Yusrizal F, Qodhar R, Rusyidi SD, Ansyori H. Persalinan kembar di
RSUP Palembag selama 3 tahun PTP IX;Surabaya 1995
4. Magann EF, Whitworth NS, Bass JD, Chauhan SP, Martin JN, Morrison
JC. Amniotic Fluid Volume of Third-Trimester Diamniotic Twin
Pregaccies. Obstet Gynecol;1995;85;957-964
5. Collins, J.Global Epidemiology of Multiple Birth. Vol 15 Sup 3. Elsevier.
2007; 45-52
6. Hariadi, R. Buku Kedokteran Fetomaternal. 2004. Surabaya; Himpunan
Kedokteran Fetomaternal Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi
7. Nugraheni , Esti, 2009. Asuhan Kebidanan Patologi, Pustaka Rima,
Yogyakarta.
8. Sulaiman Sastrawinata. 1985. Obstetri Fisiologi. Bandung : Eleman. Hal
102-122.
9. Prawirohardjo, Sarwono. 2008. Perdarahan Pada Kehamilan Lanjut dan
Persalinan; Bagian Ketiga: Patologi Kehamilan, Persalinan, Nifas, dan
Bayi Baru Lahir (Masalah Ibu); Dalam: Ilmu Kebidanan, edisi ke-4.
Jakarta: Penerbit P.T. Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. h. 492-513.
10. Mose, Johanes C. 2004. Penyulit Kehamilan; Perdarahan Antepartum;
Dalam: Obstetri Patologi, edisi ke-2. Editor: Prof. Sulaiman Sastrawinata,
dr, SpOG(K), Prof. Dr. Djamhoer Martaadisoebrata, dr, MPSH, SpOG(K),
Prof. Dr. Firman F. Wirakusumah, dr, SpOG(K). Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC dan Padjadjaran Medical Press. h. 91-96
11. Suyono,Lulu,Gita,Harum,Endang. 2007. Hubungan Antara Umur Ibu
Hamil Dengan Frekuensi Solusio Plasenta di RSUD Dr. Moewardi
Surakarta; Dalam: Cermin Dunia Kedokteran vol.34 no.5.h 233-238
12. Blackburn ST, Loper DL.Maternal, Fetal and Neonatal
Pyhsiology.A.Clinical Perspective W.B Saunders Company.Mexico 1992;
995-108
13. Aisenbrey GAND, Catanzarite VA., , Hurley TJ., Spiegel JH., Schrimmer
DB., Mendoza A.Monoamniotic and Pseudomonoamniotic Twins:
Sonographi.Diagnosis, Detection of Cord Entanglement, and Obstetric
management. Obstet Gynecol; 1995; 86; 218-222
14. Imseis HM., Albert TA., lams JD. . Identifying twin gestations at low risk
for preterm birth with a transvaginal ultrasonographic cervical
measurement at 24 to 26 weeks' gestation. Am J Obstet Gynecol; 1997;
177; 1149-1155
15. American Society for Reproductive Medicine. Multiple Pregnancy and
Birth: Twins, Triplets, and High Order Multiples. 2012
16. Winkjosastro, Hanifa, 2006. “Ilmu kebidanan” Yayasan Bina Pustaka
Sarwono Prawirohardjo, Jakarta.
17. Varney, Helen, 2007. “Buku Ajar Asuhan Kebidanan” Edisi 4. Volume 1:
Penerbit Buku Kedokteran EGC Jakarta.
18. Leveno, Kenneth J. MD; Cunningham, F. Gary MD; Alexander, James M.
MD; Bloom, Steven L. MD; Casey, Brian M. MD; Dashe, Jodi. S MD; et
al. 2007. Obstetrical Complications Section VII, Chapter 35. Obstetrical
 Hemorrhage. In: Williams, 22nd edition. Editor: Anne Sydor, Marsha Loeb,
Peter J. Boyle. United States of America: McGraw-Hill Companies, Inc.
19. Miller David A.. Obstretric Hemmorhage. February, 2009. from
http//www.obfocus.com/.../bleeding/hemorrhagepa.htm. Accessed
December 28, 2009