KOMA DAN SKALA KOMA

Komponen kesadaran: Gairah (arousal) da nisi (content)

Coma adalah gangguan terberat dari gairah dan didefinisikan sebagai ketidakmampuan untuk menuruti
perintah, berbicara, dan membuka mata dengan rangsang nyeri

Glasgow Coma Scale (GCS) adalah sistem yang luas digunakan meskipun berulang

Secara umum, GCS ≤8 digunakan sebagai definisi operasional koma

Coma merupakan hasil dari satu atau lebih:

Disfungsi batang otak atas (central upper pons) atau midbrain

Disfungsi diensefalik bilateral

Lesi diffuse pada kedua hemisfer otak (kortek atau subkorteks substansia alba)

GCS (Usia ≥4 tahun)

Nilai Membuka Mata Verbal Motorik

6 - - Ikut perintah
5 - Orientasi baik Lokalisir nyeri
4 Spontan Konfusi Menghindari nyeri
3 Dengan perintah Tidak sesuai Fleksi (dekortikasi)
2 Dengan rangsang nyeri Tidak dapat dimengeri Ekstensi (deselebrasi)
1 Tidak ada Tidak ada Tidak ada

Children’s coma scale (<4 tahun)

Nilai Membuka Mata Verbal Motorik

6 - - Ikut perintah
5 - Tersenyum, menuruti suara, mengikuti Lokalisir nyeri
objek, berinteraksi
Menangis Interaksi
4 Spontan Dapat ditenangkan Tidak sesuai Menghindari nyeri
3 Dengan perintah Kadang dapat ditenangkan Mengerang Fleksi (dekortikasi)
2 Dengan rangsang Tidak dapat ditenangkan Gelisah Ekstensi
nyeri (deselebrasi)
1 Tidak ada Tidak ada Tidak Tidak ada
POSTURING

Bentuk postur tidak menunjukkan lokasi lesi, namun Postur dekortikasi menyiratkan lesi yang lebih
rostral daripada postur deselebrasi, dan prognosis mungkin sedikit lebih baik.

a. Dekortikasi
Secara klasik dikaitkan dengan disinhibisi dengan pengangkatan jalur kortikospinal di atas
midbrain
Gambaran umum: fleksi abnormal pada UE dan ekstensi pada LE.
UE: fleksi lambat lengan, pergelangan tangan dan jari dengan adduksi
LE: ekstensi, rotasi internal, plantarflexion
b. Deselebrasi
Secara klasik dikaitkan dengan disinhibisi traktus vestibulospinal (lebih kaudal) dan
pembentukan retikuler pontine (RF) dengan menghilangkan inhibisi RF meduler (transeksi pada
tingkat intercollicular, antara inti vestibular dan merah).
Gambaran Umum: ekstensi abnormal pada UE dan LE.
Kepala & badan: opisthotonos, gigi mengatup
UE: ekstensi lengan, adduksi dan hyperpronasi, pergelangan tangan fleksi, jari-jari fleksi
LE: ekstensi dan internal rotasi, fleksi kaki serta terbalik, jari kaki plantarflexed.

ETIOLOGI KOMA

1. Toksin/metabolic
 Ketidakseimbangan elektrolit: terutama hipo- atau hipernatremia, hiperkalsemia, gagal
ginjal dengan peningkatan BUN & kreatinin, gagal hati dengan peningkatan amonia
 Endokrin: hipoglikemia, keadaan hiperosmolar nonketotik, DKA (ketoasidosis diabetik,
koma diabetik AKA), koma miksedema, krisis addisonian (hipoadrenalisme)
 Vaskular: vaskulitis, DIC, ensefalopati hipertensi
 Racun: EtOH, overdosis obat (termasuk narkotika, polifarmasi iatrogenik, barbiturat),
keracunan timbal, keracunan karbon monoksida (CO), siklosporin (menyebabkan
ensefalopati yang menunjukkan perubahan materi putih pada MRI yang sering kali
dapat dipulihkan dengan penghentian obat)
 Infeksi / inflamasi: meningitis, ensefalitis, sepsis, lupus cerebritis, neurosarcoidosis,
sindrom syok toksik
 Neoplastik: karsinomatosis leptomeningeal, pecahnya kista neoplastik
 Nutrisi: Ensefalopati Wernicke, defisiensi vitamin B12
 Gangguan metabolisme yang diturunkan: porfiria, asidosis laktat
 Kegagalan organ: uremia, hipoksemia, ensefalopati hepatik, sindrom Reye, ensefalopati
anoksik (misalnya pasca resusitasi dari serangan jantung), narkosis CO2
 Epilepsi: status epileptikus (termasuk status non-kejang), keadaan pasca iktal (terutama
dengan
 kejang yang tidak teramati)
2. Struktural
  Vaskular:
a) infark kortikal atau subkortikal bilateral (misalnya dengan kardioemboli akibat SBE,
stenosis mitral, A-fib, trombus mural)
b) oklusi pembuluh darah yang menyuplai kedua belahan otak (misalnya stenosis karotis
bilateral yang parah)
c) infark diencephalic bilateral
 Infeksi: abses dengan efek massa yang signifikan, empiema subdural, ensefalitis herpes
simpleks
 Trauma: kontusio hemoragik, edema, hematoma (lihat di bawah)
 Neoplastik: primer atau metastasis
 Herniasi akibat efek massa: kemungkinan kompresi batang otak menyebabkan disfungsi
sistem pengaktif retikuler atau massa di satu belahan, menyebabkan kompresi di
belahan lain, dan mengakibatkan disfungsi hemisfer bilateral
 Peningkatan tekanan intrakranial: mengurangi CBF
 Pergeseran lateral akut (pergeseran garis tengah) otak: mis. karena hematoma (subdural
atau epidural)

Efek pergeseran lateral pada tingkat kesadaran

Jumlah shift midline Tingkat kesadaran

0-3 mm Sadar
3-4 mm Mengantuk
6-8.5 mm Stupor
8-13 mm Komatosa

3. Psudokoma
Diagnosis banding:
 Locked in syndrome: Infark pontine ventral
 Psikiatri: katatonik, reaksi konversi
 Kelemahan neuromuskuler: miestenia gravis, Guillain Barre

4. Pendekatan pada pasien koma

a. Informasi umum
Evaluasi awal: termasuk tindakan untuk melindungi otak (dengan memberikan CBF, O2, dan
glukosa), menilai batang otak bagian atas (N. VIII), dan dengan cepat mengidentifikasi
keadaan darurat bedah. Ingatlah "pseudocoma" sebagai kemungkinan etiologi.
b. Ringkasan pendekatan
 Stabilisasi kardiovaskular: jalan napas, periksa sirkulasi (detak jantung, TD, nadi
karotis), CPR jika perlu.
 Dapatkan darah untuk tes
a) STAT: elektrolit (terutama Na, glukosa, BUN), CBC + di ff, ABG
 b) lainnya yang sesuai: pemeriksaan toksikologi (serum & urin), kadar kalsium, amonia, obat
antiepilepsi (AED) (jika pasien menggunakan AED)
 Berikan obat pendukung darurat
a) glukosa: setidaknya 25 ml D50 IVP. Karena efek glukosa yang berpotensi membahayakan
pada iskemia global, jika mungkin periksa glukosa dengan jari terlebih dahulu, jika tidak,
glukosa diberikan tanpa kecuali, kecuali diketahui dengan pasti bahwa glukosa serum
normal
b) nalokson (Narcan®): jika terjadi overdosis narkotik. 1 amp (0,4 mg) IVP
c) flumazenil (Romazicon®): jika terjadi overdosis benzodiazepin. Mulailah dengan 0,2 mg IV
selama 30 detik, tunggu 30 detik, lalu berikan 0,3 mg selama 30 detik dengan interval 1
menit hingga 3 mg atau sampai pasien bangun
d) tiamin: 50–100 mg IVP (3% dari Wernicke hadir dengan koma)

c. Inti pemeriksaan neurologi

 Tingkat dan pola pernapasan
Cheyne stokes: biasanya terlihat pada lesi diensefalik atau disfungi hemisfer otak
bilateral. Merupakan hasil dari peningkatan respon ventilasi terhadap CO2
Hiperventilasi: Lesi pada pons atau karena kelainan psikiatri
Pernapasan cluster: lesi pada medulla atas atau di pons bawah
Apneu: lesi pada pontine
Ataksik/pernapasan biot: lesi pada medulla
  Pupil

 Deviasi sumbu okuler saat istirahat

d.
SINDROM HERNIASI

Informasi umum

Penyebab paling banyak dari sindrom herniasi:

 Hernia supratentorial, dapat berupa herniasi sentral atau herniasi unkal

 Herniasi singulate: herniasi gyrus singulate dibawah falx
 Herniasi infratentorial, berupa upward cerebellar dan herniasi tonsillar

Koma karena Massa supratentorial

Herniasi sentral dan uncal menyebabkan perbedaan kerusakan rostral-caudal

Herniasi sentral merupakan kegagalan sekuensial dari diensefalon, midbrain, pons, medulla

Perbedaan antara herniasi sentral dan uncal sulit dibedakan ketika disfungsi mencapai tingkat otak
tengah atau di bawahnya.

Karakter klinis yang membedakan herniasi uncal dan herniasi sentral:

 Penurunan kesadaran terjadi cepat pada herniasi sentral, lambat pada uncal
 Sindrom herniasi uncal jarang ada dekortikasi

DD etiologi supratentorial

 Vaskuler: stroke, perdarahan intraserebral, SAH

 Inflamasi: Abses serebri, empiema subdural, ensefalitis herpes simpleks
 Neoplasma: primer atau metastasis
 Trauma: EDH/SDH, fraktur depressi skull

Koma massa infratentorial

Penting untuk mengidentifikasi lesi fossa posterior primer karena mungkin membutuhkan intervensi
operasi emergensi

Sindrom herniasi Tanda lesi fossa posterios

 Defisit sensorik atau motoric
unilateral
 Obtundasi proressif  koma
 Kelumpuhan nervus III unilateral
 Postur dekortikasi atau deselebrasi
(khususnya unilateral
 Gejala awal diplopia, vertigo,
kelemahan tungkai bilateral,
ataksia
 Onset perburukan/koma yang
cepat
 Tanda motoric bilateral
 Tidak adanya “doll’s eyes” pada
pergerakan horizontal,
kemungkinan bertahan pada
pergerakan vertical
 Bola mata yang naik turun
 Oftalmoplegia
  Abnormalitas beberapa nervus
kranial, dengan tanda traktus
panjang
 Pernapasan apneustik, cluster,
atau ataksia

etiologi infratentorial

 Vaskuler: perdarahan intraserebral, SAH

 Inflamasi: Abses serebri, empiema subdural, ensefalitis herpes simpleks
 Neoplasma: primer atau metastasis
 Trauma: EDH/SDH

Hidrosefalus – akibat hidrosefalus obstruksi karena penekanan aquaduktus Silvii dan/atau ventrikel 4

Herniasi cerebellum ke atas (upward cerebellar herniation)

Kadang-kadang terlihat dengan massa p-fossa. Cerebellar vermis naik ke atas tentorium, menekan
midbrain, dan mungkin menutupi SCA → infark serebelar. Dapat menekan saluran air Sylvian →
hidrosefalus.

Herniasi Tonsillar

Tonsil serebellum “cone” melalui foramen magnum, menekan medula → henti napas.

Biasanya fatal dengan cepat.

Dapat terjadi pada massa supra atau infratentoral atau dengan peningkatan TIK

Herniasi Sentral

= herniasi transtentorial

Biasanya lebih kronik daripada herniasi uncal

KOMA HIPOKSIA

Waktu pemeriksaan Temuan

<6 jam sejak onset Refleks pupil ada
DAN GCS motorik >1
DAN otot ekstraokuler spontan dalam batas normal (seperti
berorientasi dan konjugasi)
1 hari GCS motorik >3
DAN GCS mata meningkat ≥2 sejak awal
3 hari GCS motorik >3
DAN otot ekstraokuler spontan dalam batas normal
1 minggu GCS motorik = 6
2 minggu Okulesfalik dalam batas normal

Waktu pemeriksaan Temuan

<6 jam sejak onset Tidak ada reflex pupil
1 hari GCS motorik <4
DAN otot ekstraokuler spontan tidak berorientasi atau berkonjugasi
3 hari GCS motorik <4
1 minggu GCS motorik <6
DAN dalam <6 jam otot ekstraokuler spontan tidak berorientasi atau
berkonjugasi
DAN dalam 3 hari GCS mata <4
2 minggu Okulesfalik tidak dalam batas normal
DAN dalam 3 hari GCS motorik <6
DAN dalam 3 hari GCS mata <4
DAN dalam 2 minggu GCS mata tidak meningkat 2 poin dari awal