Pendahuluan :

Perikardium terdiri atas dua lapisan yaitu pericardium viseralis dan perikardium parietalis. Perikardium
viseralis merupakan lapisan dalam yang berhubungan langsung dengan epikardium. Sedangkan
pericardium parietalis merupakan lapisan luar yang berhubungan langsung dengan dinding dada.
Diantara lapisan perikardium parietalis dan viseralis terdapat suatu rongga perikardium, normalnya
berisi cairan sebanyak 15 – 50 ml yang disekresi oleh sel mesotelial. Bentuk lapisan fibrosa perikardium
seperti botol dan berdekatan dengan diafragma, sternum dan kartilago kosta. Lapisan viseral lebih tipis
dan berdekatan dengan permukaan jantung. Perikardium berfungsi sebagai barier proteksi dari infeksi
atau inflamasi organ-organ sekitarnya.3 Akumulasi cairan dalam rongga perikardium jika melebihi
normal disebut efusi perikardium, jumlahnya dapat lebih dari 1000 ml dan menyebabkan peningkatan
tekanan perikardium. Selanjutnya akumulasi tersebut dapat menyebabkan peningkatan tekanan
perikardium (normal: -5 mmHg s/d +5 mmHg), penurunan curah jantung dan hipotensi (tamponade
jantung).4 Tiga faktor yang menyebabkan efusi perikardium memberikan gejala klinis penekanan
jantung adalah: jumlah cairan, kecepatan akumulasi cairan, dan kemampuan perikardium menampung
cairan perikardium. Tamponade jantung terjadi bila tekanan pericardium melebihi tekanan dalam
ruangan jantung, sehingga terjadi kegagalan pengisian jantung.3,5

1. Safri Z, Hasan R, Isnanta R, Vega A. Hubungan Efusi Perikardium Dengan Mycobacterium

Tuberculosis. 2015;1–6.

Perikardium terdiri dari 2 lapisan yaitu pericardium viseralis yang melekat ke miokardium dan

bagian luar yaitu pericardium parietalis yang tediri dari jaringan elastic dan kolagen serta vili-vili

penghasil cairan perikard dan membungkus rongga perikard. Diantara lapisan perikardium

parietalis dan viseralis terdapat suatu rongga perikardium, normalnya berisi cairan sebanyak 15 –

50 ml. Cairan perikard mengandung protein, elektrolit dan juga cairan limfe. Jika didapatkan

akumulasi cairan di dalam rongga pericardium yang melebihi 1000 ml disebut dengan efusi

pericardium. Efusi perikardium adalah penumpukan cairan abnormal dalam ruang perikardium,

cairan dapat berupa transudat, eksudat, pioperikardium, atau hemoperikardium. Etiologi dari

efusi pericardium itu terbagi menjadi infeksi dan non-infeksi. Untuk menegakkan diagnosis dan

mencari tau etiologi dari efusi pericardium dapat dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisik hingga

pemeriksaan penunjang. Tata laksana efusi perikardium harus ditargetkan pada etiologi yang

mendasarinya. Dalam 60% kasus, efusi pericardium yang terjadi berkaitan dengan etiologi
penyakit yang mendasarinya dan tata laksana yang penting diberikan adalah dari penyakit yang

mendasarinya.

Rongga perikard normal berisi 15- 50 ml cairan perikard yang mengandung elektrolit, protein dan cairan
limfe dan berfungsi sebagai lubrikan.1 Perikardium viseralis adalah suatu membrane serosa yang
dipisahkan oleh sejumlah kecil cairan, suatu plasma ultra filtrate dari sebuah kantung fibrosa yaitu
pericardium parietalis. Perikardium mencegah dilatasi yang tiba-tiba dari ruang-ruang jantung selama
latihan dan hipervolemia serta memberikan kesempatan pengisian atrium selama sistol ventrikel dan ini
terjadi akibat timbulnya suatu tekanan negative intraperikardial. Pericardium juga mempertahankan
letak anatomis jantung, mengurangi gesekan antara jantung dan strukturstruktur disekitarnya, juga
mencegah perubahan letak jantung dan terjadinya lekukan dari pembuluh-pembuluh darah besar dan
mungkin memperlambat penyebaran infeksi dari paru-paru dan rongga pleura ke jantung. 2 Spektrum
penyakit perikard mencakup defek congenital, perikarditis, neoplasma dan kista. Etiologi terdiri dari
perikarditis infeksi, perikarditis pada penyakit autoimun sistemik, sindrom pasca infark miokard atau
perikarditis kronik.1

Definisi :
Efusi perikardium adalah penumpukan cairan abnormal dalam ruang perikardium, cairan dapat

berupa transudat, eksudat, pioperikardium, atau hemoperikardium. 1,2,3 Claudius Galen (131-

201 M) pertama kali menjelaskan efusi perikardium pada gladiator yang menderita luka tusukan

ke dada dan dokter Inggris yang bernama Richard lowe (1669) pertama menggambarkan

fisiologinya. Tiga faktor yang menyebabkan efusi perikardium memberikan gejala klinis

penekanan jantung adalah: jumlah cairan, kecepatan akumulasi cairan, dan kemampuan

perikardium menampung cairan perikardium

Etiologi :
Etiologi dari efusi perikardium dapat disebabkan oleh penyebab infeksi dan non-infeksi.
Infeksi
1. Virus
Penyebab dari virus terbagi menjadi virus RNA, DNA dan Retrovirus
RNA Virus terdiri dari : Coxsackievirus A,B , Echovirus, Hepatitis A, Influenza A dan B,
Lymphocytic choriomeningitis virus, Measles, Mumps, Poliovirus, Rhinovirus, Respiratory
syncytial virus, Rhabdovirus, dan Rubella.
DNA Virus terdiri dari : Adenovirus, Cytomegalovirus, Epstein-Barr, Varicella, Hepatitis B,
Parvovirus, Variola, dan Herpesvirus.
Retrovirus : Human immunodeficiency virus
2. Bakteri
Terdiri dari : Mycobacterium tuberculosis, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae β-
hemolitikus, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Mycoplasma pneumoniae,
Enterobacter cloacae, Corynebacterium diphtheriae.
3. Jamur
Terdiri dari Aspergillus, Candida, Histoplasma dan Coccidiomycosis.
4. Parasit
Terdiri dari Echinococcus dan toxoplasma.

Non-infeksi

1. Cedera pericardial
Sindrom pasca perikardiotomi, pasca infark miokard
2. Penyakit Peradangan Sistemik
Lupus eritematosus sistemik, Rheumatoid arthritis, penyakit Kawasaki, tumor necrosis factor
receptor-associated periodic syndrome (TRAPS), demam mediterania familial, inflammatory
bowel disease dan Sindrom Sjögren.

3. Neoplasma
Leukemia, limfoma, tumor metastatik, mesothelioma pericardial dan melanoma
4. Ginjal
Penyakit ginjal stadium akhir (uremia) dan dialysis.
5. Obat-obatan
Hipersensitif terhadap obat atau toksin misalnya, procainamide, hydralazine, penisilin,
kromolin, dantrolen, antrasiklin.
6. Trauma dan Pascaoperasi
Trauma tumpul dada, kateterisasi/biopsi, rupture aneurisma coroner.

NOTE : Tuberculosis (52%) was the most common etiological diagnosis in our series of pericardial
effusion followed by bacterial (23%), viral (12%), recurrent idiopathic (8%) and malignant ( PENELITIAN
DI INDIA)

TB was the most prevalent cause for pericardial effusions amongst the lower socio-economic groups,
accounting for 52. 5% (n=53) (AFRIKA)

The most common clinical condition of pericardial effusion is tuberculous infection. (BANDUNG)

TB lebih banyak terjadi di

negara-negara miskin, terutama mempengaruhi individu yang hidup
dalam kemiskinan

Indikator deprivasi lainnya, seperti akses ke

air minum dan sanitasi, juga menunjukkan hubungan antara ras dan
status sosial ekonomi.

Epidemiologi
Efusi perikardial mungkin terjadi pada semua usia dan populasi. Pada beberapa penelitian efusi
pericardium yang terjadi pada anak umumnya pada usia 1-17 tahun. Terdapat berbagai macam
perbedaan mengenai prevalensi dan kejadian efusi pericardial. Perikarditis yang disebabkan oleh
virus paling banyak terjadi di negara maju sedangkan di daerah negara berkembang penyebab
yang paling sering adalah akibat Mycobacterium tuberculosis. Pada penelitian yang dilakukan di
India didapatkan tuberculosis sebanyak 52%, bakteri lainnya 23%, virus 12%, recurrenet
idiopathic 8% dan malignasi sebesar 5%.
Shakti D, Hehn R, Gauvreau K, Sundel RP, Newburger JW. Idiopathic pericarditis and pericardial effusion
in children: contemporary epidemiology and management. J Am Heart Assoc. 2014 Nov
07;3(6):e001483.

RB-1

Patofisiologi
Akumulasi cairan abnormal dalam
ruangan perikardium dapat
menimbulkan efusi
perikardium. Selanjutnya
akumulasi tersebut dapat
menyebabkan peningkatan
tekanan
perikardium, penurunan cardiac
output dan hipotensi (tamponade
jantung). Akumulasi
cairan yang sangat cepat akan
mempengaruhi hemodinamik
Perikardium normal memungkinkan ekspansi ventrikel tanpa hambatan selama diastole. Dalam

kasus efusi pericardium maka akan terganggu proses pengisian diastolic ventrikel. Hal ini terjadi

karena adanya akumulasi cairan. Produksi cairan yang abnormal pada rongga pericardium

tergantung dari penyebabnya. Cairan eksudat merupakan hasil dari infeksi sekunder, infeksi

keganasan atau adanya proses autoimun. Cairan transudate merupakan hasil dari obstruksi

drainase cairan pada saluran limfe. Haemopericardium adalah darah yang terdapat di dalam

ruang pericardial akibat terjadinya trauma.

Pada efusi pericardium yang disebabkan oleh neoplasma maka akan terjadi pertumbuhan sel

yang abnormal pada otot jantung sehingga terjadi hyperplasia sel yang tidak terkontrol dan

menyebabkan terbentuknya tumor/massa. Hal ini menyebabkan ruang pericardium terdesak dan

terjadi gesekan antara pericardium dengan epicardium karena tumor itu sendiri dapat mesekresi

cairan eksudat dan juga dapat menghalangi aliran limfe. Pada akhirnya akan terjadilah

penumpukan cairan di pericardium.

Trauma tumpul atau pun trauma tembus yang mengenai pericardium akan menyebabkan

rusaknya struktur dan jaringan pembuluh darah sehingga terjadilah perembesan darah ke dalam

ruang pericardium. Darah akan terakumulasi sehingga jantung akan terdesak oleh karena adanya

akumulasi tersebut.

Infeksi dari Mycobacterium tuberculosis dapat menyebabkan terjadinya efusi pericardium.

Infeksi ini dapat terjadi secara hematogen, limfogen atau penyebaran secara langsung.

Penyebaran yang paling sering terjadi ialah adanya infeksi di nodus mediastinum yang secara

langsung masuk ke pericardium.

Terdapat 4 stadium infeksi TB :

1. Stadium fibrinosa: terjadi deposit fibrin luas bersamaan dengan reaksi granuloma. Stadium ini

sering tidak menimbulkan gejala klinis sehingga tidak terdiagnosis.

2. Stadium efusi : terbentuk efusi dalam kantong perikardium. Reaksi hipersensitif terhadap

tuberkuloprotein, gangguan resorbsi dan cedera vaskuler dipercaya dapat membentuk efusi

perikardium. Permukaan perikardium menjadi tebal dan berwarna abu-abu tampak seperti bulu-

bulu kusut yang menunjukkan eksudasi fibrin. Pada stadium ini dapat terjadi efusi masif

sebanyak 4 L.

3. Absorpsi efusi dengan terbentuknya granuloma perkijuan dan penebalan perikardium.

Pada stadium ini terbentuk fibrin dan kolagen yang menimbulkan fibrosis

perikardium.10

4. Penebalan perikardium parietal, konstriksi miokardium akan membatasi ruang

gerak jantung dan ada deposit kalsium di perikardium. Pada kasus ini sudah terjadi

penebalan perkardium parietal dan konstriksi miokardium.

Efusi pericardium dapat menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan rongga pericardium

sehingga terjadi kompresi pada jantung, tekanan diastolik juga akan meningkat. Kondisi ini akan

mengakibatkan pengisian diastolic terganggu, tekanan vena sistemik dan vena pulmonal

meningkat serta aliran balik ke jantung terhambat. Tekanan vena sistemik yang meningkat akan

menyebabkan terjadinya gagal jantung kanan yang ditandai dengan adanya distensi vena

jugularis, hepatomegali dan edema perifer. Ketika terdapatnya akumulasi cairan maka akan

terjadi gangguan pengisian ventrikel pada fase diastolic sehingga menyebabkan penurunan stroke

volume (isi sekuncup) dan akan terjadi mekanisme kompensasi. Awalnya cardiac output (curah

jantung) akan dipertahankan yang akan mengakibatkan takikardia tetapi jika mekanisme ini

gagal maka yang selanjutnya akan terjadi adalah gagalnya perfusi ke organ vital dan perifer dan

terjadi syok yang dapat berakhir pada kematian.

Dalam beberapa mekanisme dari etiologi yang dapat menyebabkan terjadinya efusi pericardium
maka pada akhirnya semuanya itu akan terjadi akumulasi dari cairan. Dimana akumulasi cairan
tersebut dapat mengganggu fungsi jantung dalam pengisian diastolic ventrikel sehingga
menyebabkan turunnya isi sekuncup (stroke volume). Hal ini akan diimbangi oleh mekanisme
kompensasi awalnya cardiac output dipertahankan yang mengakibatkan takikardia dan peningkatan
kontraksi miokardium. Tetapi jika mekanisme kompensasi ini gagal maka curah jantung (cardiac output)
menurun maka akan terjadi gagal jantung, syok hingga kematian. Hal ini tergantung dari kecepatan
pembentukan cairan dan distensibilitas pericardium.

Jika volume cairan pada efusi pericardium sangat banyak maka akan menyebabkan terjadinya
tamponade jantung yaitu terjadinya kompresi pada jantung akibat adanya darah atau cairan yang
menumpuk di ruang antara miokardium (otot jantung) dan pericardium ( kantung jantung ). Tamponade
jantung ini dapat menyebabkan tekanan intrapericardial meningkat dan akan sangat mengancam jiwa
apabila tidak terdeteksi.

Perikardium dapat terinfeksi

mikobakterium TB secara
hematogen, limfogen
ataupun penyebaran langsung.
Perikarditis TB sering terjadi tanpa
TB paru maupun TB
di luar paru lain. Penyebaran
tersering karena infeksi di nodus
mediastinum, secara
langsung masuk ke perikardium,
terutama di sekitar percabangan
trakeobronkial..
Protein antigen mikobakterium TB
menginduksi delayed
hypersensitive response dan
merangsang limfosit untuk
mengeluarkan limfokin yang
mengaktifasi makrofag dan
mempengaruhi pembentukan
granuloma. Terdapat 4 stadium
evolusi perikarditis TB
10,12
:
1. Stadium fibrinosa:
terjadi deposit fibrin luas
bersamaan dengan reaksi
granuloma.
Stadium ini sering tidak
menimbulkan gejala klinis
sehingga tidak terdiagnosis.
2. Stadium efusi :
terbentuk efusi dalam kantong
perikardium. Reaksi
hipersensitif
terhadap tuberkuloprotein,
gangguan resorbsi dan cedera
vaskuler dipercaya dapat
membentuk efusi perikardium.
Permukaan perikardium menjadi
tebal dan berwarna
abu-abu tampak seperti bulu-bulu
kusut yang menunjukkan
eksudasi fibrin. Efusi
dapat berkembang melalui
beberapa fase yaitu: serosa,
serosanguinous, keruh atau
darah. Reaksi seluler awal cairan
tersebut mengandung sel
polimorfonuklear (PMN).
Jumlah total sel berkisar 500-
10000/ mm3. Terjadi perubahan
kimiawi yang ditandai
dengan penurunan glukosa dan
peningkatan protein. Pada stadium
ini dapat terjadi
efusi masif sebanyak 4 L.
3. Absorpsi efusi
dengan terbentuknya granuloma
perkijuan dan penebalan
perikardium.
Pada stadium ini terbentuk fibrin
dan kolagen yang menimbulkan
fibrosis
perikardium.
10
4. Penebalan perikardium
parietal,
konstriksi miokardium akan
membatasi ruang
gerak jantung dan ada deposit
kalsium di perikardium. Pada kasus
ini sudah terjadi
penebalan perkardium parietal
dan konstriksi miokardium.
1

Perikardium dapat terinfeksi

mikobakterium TB secara
hematogen, limfogen
ataupun penyebaran langsung.
Perikarditis TB sering terjadi tanpa
TB paru maupun TB
di luar paru lain. Penyebaran
tersering karena infeksi di nodus
mediastinum, secara
langsung masuk ke perikardium,
terutama di sekitar percabangan
trakeobronkial..
Protein antigen mikobakterium TB
menginduksi delayed
hypersensitive response dan
merangsang limfosit untuk
mengeluarkan limfokin yang
mengaktifasi makrofag dan
mempengaruhi pembentukan
granuloma. Terdapat 4 stadium
evolusi perikarditis TB
10,12
:
1. Stadium fibrinosa:
terjadi deposit fibrin luas
bersamaan dengan reaksi
granuloma.
Stadium ini sering tidak
menimbulkan gejala klinis
sehingga tidak terdiagnosis.
2. Stadium efusi :
terbentuk efusi dalam kantong
perikardium. Reaksi
hipersensitif
terhadap tuberkuloprotein,
gangguan resorbsi dan cedera
vaskuler dipercaya dapat
membentuk efusi perikardium.
Permukaan perikardium menjadi
tebal dan berwarna
abu-abu tampak seperti bulu-bulu
kusut yang menunjukkan
eksudasi fibrin. Efusi
dapat berkembang melalui
beberapa fase yaitu: serosa,
serosanguinous, keruh atau
darah. Reaksi seluler awal cairan
tersebut mengandung sel
polimorfonuklear (PMN).
Jumlah total sel berkisar 500-
10000/ mm3. Terjadi perubahan
kimiawi yang ditandai
dengan penurunan glukosa dan
peningkatan protein. Pada stadium
ini dapat terjadi
efusi masif sebanyak 4 L.
3. Absorpsi efusi
dengan terbentuknya granuloma
perkijuan dan penebalan
perikardium.
Pada stadium ini terbentuk fibrin
dan kolagen yang menimbulkan
fibrosis
perikardium.
10
4. Penebalan perikardium
parietal,
konstriksi miokardium akan
membatasi ruang
gerak jantung dan ada deposit
kalsium di perikardium. Pada kasus
ini sudah terjadi
penebalan perkardium parietal
dan konstriksi miokardium.
12
Perikardium dapat terinfeksi
mikobakterium TB secara
hematogen, limfogen
ataupun penyebaran langsung.
Perikarditis TB sering terjadi tanpa
TB paru maupun TB
di luar paru lain. Penyebaran
tersering karena infeksi di nodus
mediastinum, secara
langsung masuk ke perikardium,
terutama di sekitar percabangan
trakeobronkial..
Protein antigen mikobakterium TB
menginduksi delayed
hypersensitive response dan
merangsang limfosit untuk
mengeluarkan limfokin yang
mengaktifasi makrofag dan
mempengaruhi pembentukan
granuloma. Terdapat 4 stadium
evolusi perikarditis TB
10,12
:
1. Stadium fibrinosa:
terjadi deposit fibrin luas
bersamaan dengan reaksi
granuloma.
Stadium ini sering tidak
menimbulkan gejala klinis
sehingga tidak terdiagnosis.
2. Stadium efusi :
terbentuk efusi dalam kantong
perikardium. Reaksi
hipersensitif
terhadap tuberkuloprotein,
gangguan resorbsi dan cedera
vaskuler dipercaya dapat
membentuk efusi perikardium.
Permukaan perikardium menjadi
tebal dan berwarna
abu-abu tampak seperti bulu-bulu
kusut yang menunjukkan
eksudasi fibrin. Efusi
dapat berkembang melalui
beberapa fase yaitu: serosa,
serosanguinous, keruh atau
darah. Reaksi seluler awal cairan
tersebut mengandung sel
polimorfonuklear (PMN).
Jumlah total sel berkisar 500-
10000/ mm3. Terjadi perubahan
kimiawi yang ditandai
dengan penurunan glukosa dan
peningkatan protein. Pada stadium
ini dapat terjadi
efusi masif sebanyak 4 L.
3. Absorpsi efusi
dengan terbentuknya granuloma
perkijuan dan penebalan
perikardium.
Pada stadium ini terbentuk fibrin
dan kolagen yang menimbulkan
fibrosis
perikardium.
10
4. Penebalan perikardium
parietal,
konstriksi miokardium akan
membatasi ruang
gerak jantung dan ada deposit
kalsium di perikardium. Pada kasus
ini sudah terjadi
penebalan perkardium parietal
dan konstriksi miokardium.
1
Manifestasi klinis (pec50)
Pada anak-anak gejala yang paling umum muncul adalah sesak napas, diikuti demam, kelelahan

dan nyeri dada. Tidak ada pasien yang datang dengan keluhan palpitasi, pusingm sinkop maupun

kejang.

Pada bayi usia di bawah 1 tahun didapatkan sebanyak 80% gejala yang paling sering muncul

adalah sesak napas dan diikuri oleh iritabilitas. Sedangkan, pada anak-anak usia 1-12 tahun

didapatkan gejala yang paling sering adalah sesak nafas, demam dan nyeri dada. Pada usia

remaja ≥13 tahun didapatkan gejala yang sering muncul adalah nyeri dada dan sesak nafas.

Keluhan pada anak diikuti juga dengan perubahan frekuensi tanda vital yang abnormal yaitu

takikardia dan takipnea.

Pada anak-anak gejala yang paling umum adalah sesak napas (65%), diikuti demam (52%),
kelelahan (44%), dan nyeri dada(44%). Tidak ada pasien yang datang dengan palpitasi, pusing,
sinkop, atau kejang. Pada bayi usia di bawah 1 tahun didapatkan 80% gejala yang paling sering
muncul adalah sesak napas diikuti oleh iritabilitas (60%).
Sedangkan, anak-anak usia 1-12 tahun melaporkan sesak nafas (58%), demam (50%), dan nyeri
dada (42%) sebagai yang paling sering.
Di antara remaja (≥13 tahun), nyeri dada (83%) dan sesak napas (67%) adalah gejala yang paling
sering muncul.
Keluhan pada anak juga diikuti perubahan frekuensi tanda vital yang abnormal yaitu takikardia
dan takipnea.

Sedangkan gejala klinik tamponade jantung sangat dipengaruhi oleh kecepatan akumulasi cairan
perikardium. Akumulasi lambat memberi kesempatan kompensasi jantung yang lebih baik yaitu:
takikardi, peningkatan resistensi vaskuler perifer dalam beberapa hari atau beberapa minggu. Tetapi
akumulasi yang cepat akan menimbulkan peregangan perikardium yang tidak adekuat dan berakibat
fatal dalam beberapa menit.

Diagnosis

Anamnesis :
Anamnesa yang komprehensif terhadap riwayat pasien dapat membantu

mengidentifikasi kemungkinan etiologi dari efusi pericardium, yang dapat

menyebabkan tamponade jantung. 1,2

1. Pasien dengan penyakit sistemik dan keganasan dengan penurunan berat badan,

lemas, dan anoreksia.

2. Nyeri dada pada pasien perikarditis dan infark miokard.

3. Nyeri musculoskeletal atau panas tampak pada pasien dengan kelainan.jaringan ikat.

4. Riwayat gagal ginjal menyebabkan uremia sebagai penyebab efusi pericardium.

5. Konsumsi obat terkait obat lupus yang mengarah ke efusi pericardial

6. Riwayat terakhir bedah kardiovaskular, intervensi koroner, atau trauma yang dapat

menyebabkan pengumpulan cepat cairan perikardial dan menyebabkan tamponade.

7. Riwayat terakhir pemasangan pacemaker atau insersi kateter vena centraL yang dapat

menyebabkan pengumpulan cepat cairan pericardium dan menyebabkan tamponade.

8. Pasien yang memilik iriwayat penggunaan narkoba suntik atau infeksi oportunistik,

Pertimbangkan HIV efusi pericardial dan tampnade

9. Radiasi dinding dada (misal untuk kanker paru, mediastum,atau esophagus)

10.Gejala keringat malam,demam, dan penurunan berat badan, yang mengindikasikan

tuberculosis.

1. TheBeck triad atau acute

compression triad ( Trias Beck )
meliputi, peningkatan
JVP, hipotensi, dan bunyi jantung
melemah atau menjauh.
2. Pulsus Paradoxus : Penurunan
tekanan sistolik lebih dari 10
mmHg pada saat
inspirasi.
3.
Kussmaul sign : Penurunan tekanan
dan distensi JVP yang sebelumnya
meningkat
saat inspirasi.
4. Tanda Ewart : Gambaran redup
atau kusam di daerah di bawah
scapula kiri terjadi
pada efusi pericardium luas.
5.
Pericardial friction rub
6. Takikardi, takipneu
7.
Edema, sianosis
8. Hepatosplenomegali
9.
Hepatojuguler refluk
Pemeriksaan fisik :

1. The Beck triad atau acute compression triad ( Trias Beck ) meliputi, peningkatan

JVP, hipotensi, dan bunyi jantung melemah atau menjauh.

2.Pulsus Paradoxus : Penurunan tekanan sistolik lebih dari 10 mmHg pada saat

inspirasi.

3. Kussmaul sign : Penurunan tekanan dan distensi JVP yang sebelumnya meningkat

saat inspirasi.

4. Tanda Ewart : Gambaran redup atau kusam di daerah di bawah scapula kiri terjadi

pada efusi pericardium luas.

5. Pericardial friction rub

6.Takikardi, takipneu

7. Edema, sianosis

8.Hepatosplenomegali

9. Hepatojuguler refluks

Pec50

Elektrokardiografi (EKG):

Pada hasil EKG dapat dilihat takikardia, gelombang QRS rendah, elevasi segmen ST yang cekung, dan
electrical alternans. Jika kompleks QRS dipengaruhi, setiap kompleks QRS lainnya tegangannya lebih
kecil, sering dengan polaritas terbalik. Dikombinasikan P dan QRS, hampir spesifik untuk tamponade.
Volume efusi yang dapat menyebabkan tamponade adalah sedang sampai besar (300 sampai 600 mL).
Temponade jantung terjadi sekitar 20% dari semua kasus, electrical alternans adalah tanda tidak sensitif
kecuali terjadi secara keseluruhan pada ekg

Dua puluh (87%) pasien menjalani radiografi dada.

Dari 20, 17 (85%) ditemukan memiliki pembesaran jantung

siluet (Tabel 4).

Sebelas (48%) pasien menjalani EKG (Tabel 4).

Empat (36%) menunjukkan elevasi ST difus yang konsisten dengan

perikarditis. Hanya 1 (9%) yang ditemukan memiliki alternan listrik dan

QRS tegangan rendah difus. Pasien ini kemudian ditemukan

memiliki efusi perikardial yang besar, dan drainase perikardial

dilakukan di unit perawatan intensif.

Tata laksana

Onl Obat antiinflamasi nonsteroid atau aspirin paling banyak digunakan umumnya, baik sendiri atau
dalam kombinasi dengan lainnya obat-obatan, diikuti dengan penggunaan kortikosteroid; Namun,
colchicine jarang diberikan.

Colchicine telah digunakan pada anak-anak dengan keluarga Demam Mediterania.

Komplikasi
Komplikasi yang paling sering terjadi adalah tamponade jantung yaitu situasi yang disebabkan

oleh akumulasi cairan dalam ruang pericardial dan menyebabkan hambatan aliran darah ke

jantung yang serius. Tamponade jantung adalah keadaan darurat medis. Keseluruhan risiko

kematian tergantung pada kecepatan diagnosis, pengobatan dan etiologi yang mendasari

tamponade ini. Tamponade jantung merupakan diagnosis klinis yang disebabkan oleh

peningkatan volume kritis dari cairan dalam perikardium yang menghalangi aliran darah ke

ventrikel. Tamponade jantung terjadi bila tekanan perikardial melebihi tekanan dalam ruangan

jantung, sehingga terjadi kegagalan pengisian jantung. 2,3

Prognosis pada efusi pericardium tergantung dari banyaknya cairan di pericardium dan penyakit

yang mendasarinya. 10,11

  Efusi pericardial yang berat (> 20 mm echo-ruang bebas atau terdapat ta

jantung) memiliki prognosis yang buruk

 Pasien dengan efusi perikardial yang merupakan gejala dari HIV/AIDS atau kanker

memiliki tingkat kematian tinggi dalam jangka pendek.

 Pasien dengan efusi idiopatik umumnya memiliki prognosis yang baik

 Sebagian besar prognosis pasien dari efusi perikardial jenis lain tergantung pada

perawatan dan control pada penyakit yang mendasari terjadinya efiusi tersebut.

Efusi perikardium adalah penumpukan cairan abnormal dalam ruang perikardium. Efusi

perikardium merupakan hasil perjalanan klinis dari suatu penyakit. Gejalanya tidak spesifik dan

berkaitan dengan penyakit yang mendasarinya. Etiologi dari efusi perikardium dapat disebabkan

oleh infeksi dan non infeksi. Pada anak umumnya terjadi pada usia 1-17 tahun. Gejala yang

paling umum muncul pada anak adalah sesak napas diikuti demam, kelelahan dan nyeri dada.

Dalam penegakan diagnosis dapat dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang. Tata laksana yang diberikan pada efusi perikardium ditargetkan pada etiologi yang

mendasarinya

Manifestasi klinis efusi pericardial berdasarkan ukuran efusi . Sesak napas (60%) dan nyeri dada

(60%) adalah gejala yang paling sering di antara pasien dengan efusi perikardial kecil. Demam

(86%), batuk (71%), dan sesak napas (71%) adalah gejala yang paling sering di antara pasien

dengan efusi perikardial sedang. Pada pasien dengan efusi perikardial besar, gejala yang paling

sering adalah sesak napas (63%) dan nyeri perut (63%). Pasien-pasien ini juga lebih sering

mengalami gejala mual (50%), muntah (50%), dan diare (38%).