REFERAT

BISING JANTUNG

Oleh:
Putri Nur Aini 2030912320066
Abraham Hamonangan H.H 2030912310139
Annisa Susilo 2030912320061
Josephine Olivia Cristie 2030912320053
Najibah Lestari 2030912320073

Pembimbing:
dr. Vienna Rosalinda, Sp.JP-FIHA

DEPARTEMEN KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

FAKULTAS KEDOKTERAN ULM
RSUD ULIN BANJARMASIN
Februari, 2022
 DAFTAR ISI

Halaman

HALAMAN JUDUL ........................................................................................ i

DAFTAR ISI .................................................................................................... ii

DAFTAR GAMBAR ....................................................................................... iii

BAB I PENDAHULUAN.............................................................................. 1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA..................................................................... 3

BAB III KESIMPULAN................................................................................. 38

DAFTAR PUSTAKA....................................................................................... 39

ii
 DAFTAR GAMBAR

Gambar

Halaman

2.1 Anatomi Jantung .......................................................................................... 3

2.2 Letak Jantung Dalam Rongga Toraks (A: aorta, P: pulmonal, M: mitral, T:

trikuspid)...................................................................................................... 4

2.3 Macam-Macam Katup.................................................................................. 11

2.4 Mekanisme Konduksi Jantung.................................................................. 12

2.5 Siklus Jantung............................................................................................... 13

3
4
 BAB I

PENDAHULUAN

Jantung  adalah sebuah rongga, rongga organ berotot yang

memompa darah lewat pembuluh darah oleh kontraksi berirama yang berulang.

Darah menyuplai oksigen dan nutrisi pada tubuh, juga membantu menghilangkan

sisa-sisa metabolisme. Jantung adalah salah satu organ manusia yang berperan

dalam sistem peredaran darah. Organ ini sangat penting dalam keberlangsungan

hidup seseorang, karenanya jika organ ini terkena penyakit, akan berdampak besar

pada kehidupan orang tersebut.1

Penyakit kardiovaskular adalah penyebab kematian yang umum pada

tahun 2008, membawa 30% manusia pada kematian. Penyakit jantung adalah

kondisi ketika jantung mengalami gangguan. Bentuk gangguan itu sendiri bermacam-

macam, bisa berupa gangguan pada pembuluh darah jantung, katup jantung, atau otot

jantung. Penyakit jantung juga dapat disebabkan oleh infeksi atau kelainan lahir.

Diikuti oleh penyakit pembuluh koroner dan stroke. Penyebab utamanya

adalah: merokok, obesitas, latihan yang kurang, kolesterol tinggi, tekanan darah

tinggi, diabetes, dan lain-lain. Diagnosis dari kardiovaskular sering kali dilakukan

dengan stetoskop, EKG atau melalui pendengaran ultrasonik.1

Pemeriksaan jantung penting untuk mendeteksi penyakit jantung sejak dini

sebelum muncul gejala. Tujuannya adalah membantu dokter memberikan tindakan

medis yang tepat pada tahap paling awal penyakit untuk memperbesar peluang

kesembuhan. Pemeriksaan fisik jantung merupakan salah satu bentuk pemeriksaan

yang dilakukan untuk dapat mengetahui kesehatan jantung secara menyeluruh.

1
Pemeriksaan ini sebaiknya dilakukan secara rutin, terutama saat pasien kerap

mengalami kondisi yang dicurigai sebagai gejala penyakit jantung. Pemeriksaan

fisik jantung sangat penting, terutama bagi seseorang yang memiliki gejala nyeri

dada atau riwayat maupun faktor risiko terhadap gangguan jantung dan pembuluh

darah, seperti penyakit jantung koroner dan tekanan darah tinggi.1,2

Pemeriksaan jantung secara umum meliputi inspeksi, palpasi, perkusi, dan

auskultasi. Pemeriksaan visual sederhana atau inspeksi dilakukan untuk menilai

kondisi jantung, yaitu dengan memperhatikan bentuk dan kondisi dada,serta

memeriksa pembuluh darah di bagian leher. Palpasi merupakan pemeriksaan fisik

jantung untuk menilai kinerja dan kondisi jantung, serta mendeteksi kemungkinan

adanya kelainan pada jantung. Pemeriksaan ini dilakukan dengan memeriksa

detak jantung di permukaan dinding dada. Perkusi dalam pemeriksaan fisik

jantung dilakukan dengan cara mengetuk permukaan dada dengan jari tangan.

Bunyi ketukan yang dihasilkan akan digunakan sebagai indikator kondisi jantung

dan organ di sekitarnya, terutama paru-paru. Auskultasi merupakan metode

pemeriksaan yang dilakukan dengan alat stetoskop untuk mendengarkan bunyi

jantung pasien. Selanjutnya, dokter akan menilai apakah bunyi jantung termasuk

normal atau menandakan adanya kelainan atau gangguan pada jantung. Auskultasi

juga dapat menilai perubahan suara napas di paru-paru, apabila terjadi

penimbunan cairan akibat gangguan jantung. Dari empat komponen pemeriksaan

tersebut, dokter dapat menentukan apakah pasien memiliki gejala penyakit

jantung atau tidak. Bila hasil pemeriksaan jantung menunjukkan adanya kondisi

2
yang dicurigai sebagai gejala penyakit jantung, dokter biasanya akan

menyarankan pemeriksaan lanjutan.2

Pada kondisi seperti gagal jantung dapat ditemukan bunyi murmur saat

dilakukan pemeriksaan auskultasi. Bunyi murmur dapat terjadi karena adanya arus

turbulen yang terdapat di dalam rongga jantung atau pembuluh darah. Arus

turbulen umumnya terjadi karena kelainan katup atau insufisiensi katup. Pada

referat ini kami akan membahas tentang apa itu murmur jantung beserta hal-hal

apa yang terjadi ketika terdapat murmur jantung.2

3
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. ANATOMI JANTUNG
Jantung adalah pompa berotot didalam dada yang bekerja terus menerus

tanpa henti memompa darah keseluruh tubuh. Jantung berkontraksi dan relaksasi

sebanyak 100.000 kali dalam sehari, dan semua pekerjaan ini memerlukan suplai

darah yang baik yang disediakan oleh pembuluh arteri koroner. Bagian kanan dan

kiri jantung masing-masing memiliki ruang sebelah atas (atrium) yang

mengumpulkan darah dan ruang sebelah bawah (ventrikel) yang mengeluarkan

darah. Agar darah hanya mengalir dalam satu arah, maka ventrikel memiliki satu

katup pada jalan masuk dan satu katup pada jalan keluar. Jantung terletak dalam

rongga mediastinum rongga dada, yaitu diantara paru-paru. Posisi jantung miring

sehingga bagian ujungnya yang runcing (apex) menunjuk ke arah bawah ke pelvis

kiri, sedangkan ujungnya yang lebar yaitu bagian dasarnya, menghadap ke atas

bahu kanan.4

Gambar 2.1 Anatomi Jantung

4
 Jantung terdiri dari dua lapisan yaitu ; 1) lapisan dalam atau perikardium

viseral, dan 2) lapisan luar (perikardium parietal). Kedua lapisan ini dipisahkan

oleh sedikit cairan pelumas, yang mengurangi gesekan akibat gerakan

pemompaan jantung. Perikardium juga melindungi terhadap penyebaran infeksi

atau neoplasma dari organ-organ sekitarnya ke jantung. Secara normal setiap

jaringan dan organ tubuh akan menerima aliran darah dalam jumlah yang cukup

sehingga jaringan dan organ tubuh menerima nutrisi dengan kuat.5

Gambar 2.2 Letak Jantung dalam Rongga Toraks (A: aorta,

P: pulmonal, M: mitral, T: triskupid) 5

1. Struktur Jantung

Jantung terletak di rongga toraks (dada) sekitar garis tengah antara sternum

dan vertebra (tulang punggung). Bagian depan dibatasi oleh sternum dan costae

3,4, dan 5. Hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis median

sternum. Jantung terletak di atas diafragma, miring ke depan kiri dan apex cordis

berada paling depan dalam rongga thorax. Apex cordis dapat diraba pada ruang

intercostal 4-5 dekat garis medioclavicular kiri. Batas cranial jantung dibentuk

oleh aorta ascendens, arteri pulmonalis, dan vena cava superior. Pada usia dewasa,

5
rata-rata panjang jantung berkisar 12 cm dan lebar 9 cm, dengan berat 300-400

gram.

Jantung dibagi menjadi bagian kanan dan kiri, dan memiliki empat bilik

(ruang), bilik bagian atas dan bawah di kedua belahannya. Bilik-bilik atas, atria

(atrium, tunggal) menerima darah yang kembali ke jantung dan memindahkannya

ke bilikbilik bawah, ventrikel, yang memompa darah dari jantung. Kedua belahan

jantung dipisahkan oleh septum, yang mencegah pencampuran darah dari kedua

sisi jantung. Pemisahan ini sangat penting, karena bagian kanan jantung menerima

dan memompa darah beroksigen rendah sementara sisi kiri jantung menerima dan

memompa darah beroksigen tinggi. Bagian-bagian jantung terdiri dari atrium

dextra, atrium sinistra, ventrikel dextra, dan ventrikel sinistra.5

a. Atrium Dextra

Dinding atrium dextra berukuran rata-rata 2 mm, terletak agak ke depan

dibandingkan ventrikel dextra dan atrium sinistra. Pada bagian antero-superior

terdapat lekukan ruang atau kantung berbentuk daun telinga yang disebut Auricle.

Permukaan endokardiumnya tidak sama. Posterior dan septal licin dan rata, lateral

dan auricle kasar dan tersusun dari serabut-serabut otot yang berjalan parallel

yang disebut otot Pectinatus. Atrium dextra merupakan muara dari vena cava.

Vena cava superior bermuara pada dinding supero-posterior. Vena cava inferior

bermuara pada dinding infero-lateroposterior. Pada muara vena cava inferior ini

terdapat lipatan katup rudimenter yang disebut katup Eustachi. Pada dinding

medial atrium dextra bagian postero-inferior terdapat septum inter-atrialis, pada

pertengahan septum inter-atrialis terdapat lekukan dangkal berbentuk lonjong

6
yang disebut fossa ovalis, yang mempunyai lipatan tetap di bagian anterior dan

disebut limbus fossa ovalis.5

Di antara muara vena cava inferior dan katup trikuspidalis terdapat sinus

coronaries, yang menampung darah vena dari dinding jantung dan bermuara pada

atrium dextra. Pada muara sinus coronaries terdapat lipatan jaringan ikat

rudimenter yang disebut katup Thebesii. Pada dinding atrium dextra terdapat

nodus sumber listrik jantung, yaitu Nodus Sinoatrial terletak di pinggir lateral

pertemuan muara vena cava superior dengan auricle, tepat di bawah sulkus

terminalis. Nodus Atrioventricular terletak pada antero-medial muara sinus

coronaries, di bawah katup trikuspidalis. Fungsi atrium dextra adalah tempat

penyimpanan dan penyalur darah dari vena sirkulasi sistemik ke dalam ventrikel

dextra dan kemudian ke paru-paru. Pemisah vena cava dengan dinding atrium

hanyalah lipatan katup atau pita otot rudimenter maka apabila terjadi peningkatan

tekanan atrium dextra akibat bendungan darah di bagian kanan jantung, akan

dikembalikan ke dalam vena sirkulasi sistemik.5

Sekitar 80% alir balik vena ke dalam atrium dextra akan mengalir secara

pasif ke dalam ventrikel dextra melalui katup trikuspidalis, 20% sisanya akan

mengisi ventrikel dengan kontraksi atrium. Pengisisan secara aktif ini disebut

Atrial Kick, hilangnya atrial kick pada disaritmia dapat mengurangi curah

ventrikel.

b. Atrium Sinistra

Terletak posterosuperior dari ruang jantung, tebal dinding atrium sinistra 3

mm sedikit lebih tebal dari pada dinding atrium dextra. Endokardiumnya licin dan

7
otot pectinatus hanya ada pada auricle. Atrium kiri menerima darah yang sudah

dioksigenasi dari 4 vena pulmonalis yang bermuara pada dinding posterosuperior

atau postero-lateral, masing-masing sepasang vena dextra dan sinistra. Antara

vena pulmonalis dan atrium sinistra tidak terdapat katup sejati. Oleh karena itu,

perubahan tekanan dalam atrium sinistra membalik retrograde ke dalam pembuluh

darah paru. Peningkatan tekanan atrium sinistra yang akut akan menyebabkan

bendungan pada paru. Darah mengalir dari atrium sinistra ke ventrikel sinistra

melalui katup mitralis.5

c. Ventrikel Dextra

Terletak di ruang paling depan di dalam rongga thorax, tepat di bawah

manubrim sterni. Sebagian besar ventrikel kanan berada di kanan depan ventrikel

sinistra dan di medial atrium sinistra. Ventrikel dextra berbentuk bulan sabit atau

setengah bulatan, tebal dindingnya 4-5 mm. bentuk ventrikel kanan seperti ini

guna menghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang cukup untuk mengalirkan

darah ke dalam arteria pilmonalis. Sirkulasi pulmonar merupakan sistem aliran

darah bertekanan rendah, dengan resistensi yang jauh lebih kecil terhadap aliran

darah dari ventrikel dextra, dibandingkan tekanan tinggi sirkulasi sistemik

terhadap aliran darah dari ventrikel kiri. Karena itu beban kerja dari ventrikel

kanan jauh lebih ringan dibandingkan ventrikel kiri.

Oleh karena itu, tebal dinding ventrikel dextra hanya sepertiga dari tebal

dinding ventrikel sinistra. Selain itu, bentuk bulan sabit atau setengah bulatan ini

juga merupakan akibat dari tekanan ventrikel sinistra yang lebih besar dari pada

tekanan di ventrikel dextra. Disamping itu, secara fungsional septum lebih

8
berperan pada ventrikel sinistra sehingga gerakan lebih mengikuti gerakan

ventrikel sinistra. Dinding anterior dan inferior ventrikel dextra disusun oleh

serabut otot yang disebut Trabeculae carnae, yang sering membentuk persilangan

satu sama lain.6

Trabeculae carnae di bagian apical ventrikel dextra berukuran besar yang

disebut Trabeculae septomarginal (moderator band). Secara fungsional, ventrikel

dextra dapat dibagi dalam alur masuk dan alur keluar. Ruang alur masuk ventrikel

dextra (Right Ventricular Inflow Tract) dibatasi oleh katup tricupidalis, trabekel

anterior, dan dinding inferior ventrikel dextra. Alur keluar ventrikel dextra (Right

Ventricular Outflow Tract) berbentuk tabung atau corong, berdinding licin,

terletak di bagian superior ventrikel dextra yang disebut Infundibulum atau Conus

Arteriosus. Alur masuk dan keluar ventrikel dextra dipisahkan oleh Krista

Supraventrikularis yang terletak tepat di atas daun anterior katup trikuspidalis.4

d. Ventrikel Sinistra

Berbentuk lonjong seperti telur, dimana pada bagian ujungnya mengarah ke

antero- inferior kiri menjadi Apex Cordis. Bagian dasar ventrikel tersebut adalah

Annulus 85 Mitralis. Tebal dinding ventrikel sinistra 2-3 kali lipat tebal dinding

ventrikel dextra, sehingga menempati 75% masa otot jantung seluruhnya. Tebal

ventrikel sinistra saat diastole adalah 8-12 mm. Ventrikel sinistra harus

menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi tahanan sirkulasi

sistemik, dan mempertahankan aliran darah ke jaringan-jaringan perifer. Sehingga

keberadaan otot-otot yang tebal dan bentuknya yang menyerupai lingkaran,

mempermudah pembentukan tekanan tinggi selama ventrikel berkontraksi. Batas

9
dinding medialnya berupa septum interventrikular yang memisahkan ventrikel

sinistra dengan ventrikel dextra. Rentangan septum ini berbentuk segitiga, dimana

dasar segitiga tersebut adalah pada daerah katup aorta.4,5

Septum interventrikular terdiri dari 2 bagian yaitu bagian muskular

(menempati hampir seluruh bagian septum) dan bagian membranus. Pada dua

pertiga dinding septum terdapat serabut otot Trabeculae Carnae dan sepertiga

bagian endokardiumnya licin. Septum interventrikularis ini membantu

memperkuat tekanan yang ditimbulkan oleh seluruh ventrikel pada saat kontraksi.

Pada saat kontraksi, tekanan di ventrikel sinistra meningkat sekitar 5 kali lebih

tinggi daripada tekanan di ventrikel dextra, bila ada hubungan abnormal antara

kedua ventrikel (seperti pada kasus robeknya septum pasca infark miokardium),

maka darah akan mengalir dari kiri ke kanan melalui robekan tersebut. Akibatnya

jumlah aliran darah dari ventrikel kiri melalui katup aorta ke dalam aorta akan

berkurang.

Katup jantung berfungsi mempertahankan aliran darah searah melalui bilik

jantung. Setiap katub berespon terhadap perubahan tekanan. Katup jantung

terletak sedemikian rupa, sehingga mereka membuka dan menutup secara pasif

karena perbedaan tekanan, serupa dengan pintu satu arah. Katup jantung dibagi

dalam dua jenis, yaitu katup atrioventrikuler dan katub semilunar.4,5

a. Katub Atrioventrikuler

Terletak antara atrium dan ventrikel, sehingga disebut katup

atrioventrikuler. Katup yang terletak di antara atrium kanan dan ventrikel kanan

10
mempunyai tiga buah katub disebut katup trukuspid, terdiri dari tiga otot yang

tidak sama, yaitu:7,8

1) Anterior, yang merupakan paling tebal, dan melekat dari daerah

infundibuler ke arah kaudal menuju infero-lateral dinding ventrikel dextra.

2) Septal, melekat pada kedua bagian septum muskuler maupun membraneus.

Sering menutupi VSD kecil tipe alur keluar.

3) Posterior, yang merupakan paling kecil, melekat pada cincin trikuspidalis

pada sisi posteroinferior.

Sedangkan katup yang letaknya di antara atrium kiri dan ventrikel kiri

mempunyai dua daun katub disebut katup mitral. Katup mitral terdiri dari dua

bagian, yaitu daun katup mitral anterior dan posterior. Daun katup anterior lebih

lebar dan mudah bergerak, melekat seperti tirai dari basal bentrikel sinistra dan

meluas secara diagonal sehingga membagi ruang aliran menjadi alur masuk dan

alur keluar.

b. Katup Semilunar

Katup semilunar memisahkan ventrikel dengan arteri yang berhubungan.

Katup pulmonal terletek pada arteri pulmonalis, memisahkan pembuluh ini dari

ventrikel kanan. Katup aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta. Adanya katup

semilunar ini memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke

arteri pulmonalis atau aorta selama sistole ventrikel, dan mencegah aliran balik

waktu diastole ventrikel.4,5

11
 Gambar 2.3 Macam-Macam Katub4

Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan berbeda yaitu:4,5

a. Perikardium

Merupakan membran tipis di bagian luar yang membungkus jantung. Terdiri

dari dua lapisan yaitu perikarduim fibrosum (viseral), merupakan bagian kantong

yang membatasi pergerakan jantung terikat di bawah sentrum tendinium

diafragma, bersatu dengan pembuluh darah besar merekat pada sternum melalui

ligamentum sternoperikardial dan perikarduim serosum (parietal), dibagi menjadi

dua bagian, yaitu Perikardium Parietalis membatasi perikarduim fibrosum sering

disebut epikardium, dan Perikardium viseralis yang mengandung sedikit cairan

yang berfungsi sebagai pelumas untuk mempermudah pergerakan jantung.

b. Miokardium

Merupakan lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung, membentuk

sebagian besar dinding jantung. Serat-serat otot ini tersusun secara spiral dan

melingkari jantung. Lapisan otot ini yang akan menerima darah dari arteri

koroner.

12
c. Endokardium

Lapisan tipis endothelium, suatu jaringan epitel unik yang melapisi bagian

dalam seluruh sistem sirkulasi.

B. Siklus Jantung

Siklus jantung terdiri dari aliran listrik dan peristiwa mekanis yang

bertanggung jawab atas irama atrium dan kontraksi ventrikel. Setiap siklus

dimulai dari aksi potensial yang terbentuk spontan dari SA node, yang terletak di

dinding lateral superior dari atrium kanan dekat dengan pintu masuk vena cava

superior. Aksi potensial berjalan dari SA node melalui kedua atrium dan

kemudian melalui A-V bundle ke ventrikel. Karena suatu sistem rancangan dalam

sistem konduksi dari atrium ke ventrikel, ada perlambatan lebih dari 0,1 detik dari

hantaran listrik dari atrium ke ventrikel. Ini memungkinkan atrium untuk

berkontraksi untuk mengisi darah ke ventrikel sebelum kontraksi ventrikel yang

kuat dimulai. Diastol merupakan suatu keadaan dimana jantung, terutama

ventrikel terisi darah diikuti periode kontraksi yang dikenal sistol.4,7

Gambar 2. 4 Mekanisme Konduksi Jantung6

13
 Selama sistol atrium yang terjadi 0,1 detik, atrium mengalami kontraksi.

Pada waktu yang sama, ventrikel mengalami relaksasi. Depolarisasi SA node

menyebabkan depolarisasi atrium, yang ditandai gelombang P di

elektrokardiografi (EKG), kemudian menyebabkan sistol dari atrium. Ketika

atrium berkontraksi, atrium mendesak tekanan dari darah, yaitu melawan tekanan

dari darah yang melalui katup atrioventrikuler ke dalam ventrikel. Sistol dari

atrium menyumbang darah sebanyak 25 ml darah ke dalam tiap ventrikel (kira-

kira 105 ml). Pada akhir sistol dari atrium juga merupakan akhir dari diastol

ventrikel. Tiap ventrikel telah berisi 130 ml pada akhir periode relaksasi dan

volume darah tersebut disebut volume akhir diastolik atau end-diastolic volume

(EDV). Kompleks QRS pada EKG menandakan awal dari depolarisasi ventrikel.

Setelah itu, dilanjutkan sistol dari ventrikel yang disebabkan depolarisasi

ventrikel. Selama sistol ventrikel, yang berlangsung 0,3 detik, ventrikel

berkontraksi dan pada waktu yang bersamaan, atrium mengalami relaksasi pada

diastol atrium.6

Gambar 2.5 Siklus Jantung6

14
 Ketika sistol ventrikel dimulai, tekanan meningkat di dalam ventrikel dan

mendorong darah melalui katup atrioventrikuler sehingga katupnya tertutup.

Untuk sekitar 0,05 detik, baik katup semilunar dan atrioventrikuler tertutup,

periode ini disebut kontraksi isovolumetrik. Kontraksi terus menerus membuat

tekanan dalam ventrikel terus meningkat dengan tajam sampai melewati 80

mmHg pada ventrikel kiri dan 20 mmHg pada ventrikel kanan. Pada saat itu,

darah dari jantung mulai dipompakan. Tekanan terus meningkat sampai 120

mmHg pada ventrikel kiri dan 25-35 mmHg pada ventrikel kanan. Periode ketika

katup semilunar terbuka disebut ejeksi ventrikuler dan berlangsung selama 0,25

detik. Darah yang dipompakan baik ke aorta maupun ke arteri pulmonaris

sebanyak 70 ml. Volume ini disebut volume sekuncup (stroke volume) dan

sisanya sebanyak 60 ml disebut volume akhir sistol (end-systolic volume).

Gelombang T dalam EKG menandakan awal dari repolarisasi ventrikel.4,7

Mekanisme sistol mengacu pada fase kontraksi ventrikel, dan diastol

mengacu pada fase relaksasi dan pengisian ventrikel. Atrium kanan dan kiri

menerima darah yang kembali ke jantung masing-masing dari vena sistemik dan

vena pulmonalis. Selama fase diastol, darah mengalir dari atrium ke ventrikel

melalui katup trikuspid dan mitral yang terbuka, menyebabkan peningkatan

tekanan diastolik ventrikel. Pada akhir diastol, kontraksi atrium mendorong sisa

darah ke setiap ventrikel yang membuat kenaikan singkat tekanan di atrium dan

ventrikel. Setelah itu, ventrikel berkontraksi menandakan onset mekanisme sistol.

Saat ventrikel mulai berkontraksi, tekanan didalamnya menjadi lebih tinggi

dibanding tekanan atrium, mengakibatkan penutupan paksa katup trikuspid dan

15
mitral yang menghasilkan suara jantung pertama, atau S1. S1 terdiri dari 2

komponen yaitu komponen mitral yang sedikit mendahului penutupan katup

trikuspid karena aktivasi kelistrikan ventrikel kiri sebelumnya.8

Saat tekanan ventrikel kanan dan kiri naik dengan cepat melebihi tekanan

diastolik dalam arteri pulmonalis dan aorta, memaksa katup pulmonal dan aorta

untuk membuka, dan darah dikeluarkan ke dalam sirkulasi pulmonal dan sistemik.

Tekanan ventrikel terus meningkat selama awal fase ejeksi ini dan kemudian

menurun saat fase relaksasi ventrikel dimulai. Sejak katup pulmonal dan aorta

terbuka, tekanan pada arteri aorta dan pulmonal akan naik dan sejajar mengikuti

ventrikel. Pada akhir ejeksi ventrikel, tekanan ventrikel menurun di bawah

tekanan arteri pulmonal dan aorta, sehingga katup pulmonal dan aorta dipaksa

menutup yang menghasilkan bunyi jantung kedua, atau S2. Suara ini terdiri dari

dua bagian yaitu komponen aorta (A2) yang mendahului pulmonal (P2) akibat

perbedaan gradien tekanan diastolik antara aorta dan ventrikel kiri lebih besar

diantara arteri pulmonalis dan ventrikel kanan yang memaksa katup aorta untuk

segera menutup.8

Kemudian, tekanan ventrikel dengan cepat menurun selama fase relaksasi.

Saat tekanan menurun di atrium kanan dan atrium kiri, katup trikuspid dan mitral

terbuka, diikuti oleh pengisian ventrikel diastolik dan kemudian siklus berulang

kembali. Selain itu, kurva tekanan atrium menunjukkan gelombang c yaitu

peningkatan kecil di atrium saat katup trikuspid dan mitral menutup dan menonjol

ke masing-masing atrium. Gelombang v adalah hasil dari pengisian pasif atrium

dari vena sistemik dan pulmonal selama sistol, periode di mana darah menumpuk

16
di atrium karena katup trikuspid dan mitral tertutup. Di samping itu, sistol dapat

diperkirakan sebagai periode dari S1 ke S2, dan diastol adalah periode dari S2 ke

S1 berikutnya. Meskipun durasi sistol tetap konstan dari denyut kesatu ke denyut

berikutnya, panjangnya diastol bervariasi dengan semakin cepat denyut jantung

maka semakin pendek fase diastolik.8

C. PEMERIKSAAN FISIK

1. Inspeksi Jantung

Inspeksi jantung berarti mencari tanda-tanda yang mengungkapan keadaan jantung

pada permukaan dada dengan cara melihat / mengamati. Tanda-tanda itu adalah bentuk

prekordium, denyut pada apeks jantung, denyut nadi pada dada, denyut vena.

a. Bentuk prekordium

Pada umumnya kedua belah dada adalah simetris. Prekordium yang cekung

dapat terjadi akibat perikarditis menahun, fibrosis atau atelektasis paru, scoliosis

atau kifoskoliosis dan akibat penekanan oleh benda yang seringkali disandarkan

pada dada dalam melakukan pekerjaan (pemahat tukang kayu dsb). Prekordium

yang gembung dapat terjadi akibat dari pembesaran jantung, efusi epikardium,

efusi pleura, tumor paru, tumor mediastinum dan scoliosis atau kifoskoliosis.

Penyakit jantung yang menimbulkan penggembungan setempat pada

prekordium adalah penyakit jantung bawaan (Tetralogi Fallot), penyakit katup

mitral atau aneurisma aorta yang berangsur menjadi besar serta aneurisma

ventrikel sebagai kelanjutan infark kordis.

b. Denyut pada apeks jantung (iktus kordis)

Tempat iktus kordis belum tentu dapat dilihat terutama pada orang gemuk. Dalam

keadaaan normal, dengan sikap duduk, tidur terlentang atau berdiri iktus terlihat

17
didalam ruangan interkostal V sisi kiri agak medial dari linea midclavicularis

sinistra. Pada anak-anak iktus tampak pada ruang interkostal IV, pada wanita

hamil atau yang perutnya buncit iktus kordis dapat bergeser ke samping kiri.

Tempat iktus kordis sangat tergantnug pada:

- Sikap badan

Pada sikap tiduran dengan menghadapa ke kiri iktus akan terdapat dekat

linea axillaries anterior. Pada sikap tiduran dengan menghadap ke klanan iktus

terdapat dekat tepi sternum kiri. Pada sikap berdiri, iktus akan lebih rendah dan

lebih ke dalam dari pada sikap tiduran.

- Letak diafragma.

Pada inspirasi yang dalam, maka letak iktus lebih ke bawah dan pindah ke

medial  1 – 1,5 cm. Pada wanita hamil trimester III, dimana diafragma terdesak

ke atas, maka iktus akan lebih tinggi letaknya, bisa pada ruang interkostal III atau

bahkan II, serta agak di luar linea midklavikularis.Pada ascites juga akan dijumpai

keadaan seperti tersebut di atas.

Kadang-kadang iktus dapat ditentukan dengan melihat papilla mammae, tapi

seringkali hal ini tidak dapat dijadikan patokan karena letak papilla mammae

terutama pada wanita sangat variable. Iktus sangat menentukan batas jantung kiri.

Maka jika didapatkan iktus terdapat pada perpotongan antara spatium interkostale

V kiri dengan linea midklavikularis, berarti besar jantung normal.

Jika iktus terdapat di luar linea midklavikularis, maka menunjukan suatu hal

tidak normal, yang dapat disebabkan oleh pembesaran jantung kiri atau jika besar

jantung adalah normal, maka perpindahan itu disebabkan oleh penimbunan cairan

18
dalam kavum pleura kiri atau adanya schwarte pleura kanan. Jika iktus terdapat

lebih medial (lebih kanan) dari normal, hal ini juga patologis, dapat terjadi karena

penimbunan cairan pleura kiri atau adanya schwarte pleura kanan.

Sifat iktus:

- Pada keadaan normal, iktus hanya merupakan tonjolan kecil, yang sifatnya

lokal. Pada pembesaran yang sangat pada bilik kiri, iktus akan meluas.

- Iktus hanya terjadi selama systole. Oleh karena itu, untuk memeriksa iktus,

lakukan juga palpasi pada a. carotis comunis untuk merasakan adanya gelombang

yang asalnya dari systole.

c. Denyut nadi pada dada

Bagian prekordium di samping sternum dapat bergerak naik-turun seirama

dengan diastolic dan sistolik.Tanda ini terdapat pada ventrikel kanan yang

membesar.Apabila di dada bagian atas terdapat denyutan maka harus curiga

adanya kelainan pada aorta.Aneurisma aorta ascenden dapat menimbulkan

denyutan di ruang interkostal II kanan, sedangkan denyutan dada di daerah ruang

interkostal II kiri menunjukkan adanya dilatasi a. pulmonalis dan aneurisma aorta

descenden

d. Denyut vena

Vena yang tampak pada dada dan punggung tidak menunjukkan

denyutan.Vena yang menunjukkan denyutan hanyalah vena jugularis interna dan

eksterna.

19
2. Palpasi Jantung

a) Tekanan Vena Jugularis

Tekanan vena jugularis (JVP/ Jugular Vein Pressure) memberikan informasi

mengenai tekanan di atrium dan ventrikel kanan.9

- Visualisasi vena jugularis interna

Posisi pasien pada saat pemeriksaan sangat penting untuk dapat dapat

melakukan pengukuran JVP yang akurat. Pasien diposisikan berbaring 45 derajat

dari garis horizontal dengan kepala berada di atas bantal, sedemikian sehingga

dapat memvisualisasikan vena jugularis interna dan pulsasinya. Pada posisi ini,

sudut sternum sejajar dengan dasar leher sehingga dapat dipakai sebagai acuan

titik nol untuk mengatur tinggi vertical JVP. Letak kepala atau posisi leher haruus

sedemikian rupa sehingga vena terisi sampai kira-kira di pertengahan antara

mandibula dan klavikula. Jika pasien mengalami gagal jantung kanan hebat

dengan vena juguralis yang terisi penuh sampai mandibula, pasien harus

ditinggikan letak kepalanya. Harus diingat pula bahwa kepala dan leher pasien

selalu dalam keadaan lemas.

Pada keadaan normal dengan tekanan vena normal dengan tekanan vena

normal, kadang-kadang kepala harus diturunkan agar vena dapat terisi sampai

kira-kira di pertengahan leher. Peninggian dan penurunan letak kepala pasien

tidak akan tidak mengubah tekanan vena oleh karena jarak R merupakan jari-jari

konstan suatu bola dengan pusat atrium kanan sebagai titik pusatnya. Sudut yang

digunakan dapat berbeda, yang penting adalah visualisi vena jugularis interna

yang baik, namun pada beberapa keadaan vena jugularis eksterna juga dapat

20
digunakan bila vena jugularis interna tidak tervisualisasi.

- Mengidentifikasi titik kolaps tertinggi

Pulsasi vena berbeda dengan arteri karena pulsasi vena biasanya terlihat tapi

tidak dapat diraba atau berdenyiut dan berubah dengan pola pernafasan. Puncak

denyutan/ “meniscus” biasanya terlihat saat ekspirasi, merupakan gelombang a

dan v. JVP menurun dengan inspirasi dan meningkat dengan ekspirasi. Tingginya

JVP yang tampak nyata pada inspirasi disebut Kussmaull sign yang merupakan

kondisi sebaliknya dari normal.

Pada beberapa keadaan, visualisasi ini dapat dibantu dengan membendung

bagian bawah vena jugularis interna sehingga vena terisi penuh, kemudian

dilanjutkan dengan membendung bagian atas vena jugularis interna (di bawah

mandibula), lalu melepaskan bendungan dibagian bawah. Vena akan kolaps

setelah dilepaskan bendungan di bawah, dan biasanya titik kolaps teratas akan

lebih mudah tervisualisasi. Pemberian sorotan sinar secara tangensial juga dapat

membantu visualisasi.

- Mencari angulus Ludovici

Angulus Ludovici merupakan hubungan antara manubrium sterni dengan

sternum, di sisi kanan dan kiri nya merupakan tempat menempelnya iga kedua.

Sudut ini yang akan dipakai untuk menjadi titik nol untuk tekanan vena sentral.

Jarak dari angulus ini ke titik tengah atrium pada manusia dengan ukuran dan

bentuk dada normal selalu 5 cm tidakn dipengaruhi posisi tubuhnya.

- Mengukur tinggi JVP

Dimulai dengan meletakkan sebuah penggaris sejajar bidang datar melewati

21
angulus Ludovici, dan sebuah penggaris sejajr bidang vertikal sedemikian

sehingga menyentuh angulus Ludovici. Tinggi JVP dinyatakan berdasarkan jarak

darak anglus Ludovici ke bidang horizontal. Pada pelaporan, nilai tinggi ini

dikonversi untuk menggambar tekanan vena sentral (CVP/central vein pressure)

dengan menambahkan “5cm”. (misal 5 + 1 cm H2O, 5 – 1 cm H2O).

JVP dievaluasi tinggi dan karakternya, tinggi JVP lebih dari 3 cm H2O

(5+3) merupakan tanda peningkatan tekanan atrium kanan. Normalnya berkisar 5

+/- 2 cm H2O.9

b) Jantung

Palpasi dapat menguatkan hasil yang didapat dari inspeksi. Denyutan yang

tidak tampak, juga dapat ditemukan dengan palpasi. Palpasi pada prekordiun

harus dilakukan dengan telapak tangan dahulu, baru kemudian memakai ujung

ujung jari. Palpasi mula-mula harus dilakukan dengan menekan secara ringan dan

kemudian dengan tekanan yang keras.Pemeriksa berdiri di sebelah kanan pasien,

sedang pasien dalam sikap duduk dan kemudian berbaring terlentang.Telapak

tangan pemeriksa diletakkan pada prekordium dengan ujung-ujung jari menuju ke

samping kiri toraks. Hal ini dilakukan untuk memeriksa denyutan apeks.Setelah

itu tangan kanan pemeriksa menekan lebih keras untuk menilai kekuatan denyutan

apeks. Jika denyut apeks sudah ditemukan dengan palpasi menggunakan telapak

tangan, palpasi khusus denyut apeks dengan memakai ujung-ujung jari telunjuk

dan tengah.

Denyutan, getaran dan tarikan dapat diteliti dengan jalan palpasi baik ringan

maupun berat. Urutan palpasi dalam rangka pemeriksaan jantung adalah sebagai

22
berikut:

a. Pemeriksaan iktus cordis

Hal yang dinilai adalah teraba tidaknya iktus, dan apabila teraba dinilai kuat

angkat atau tidak. Terkadang tidak dapat terlihat, tetapi dapat meraba iktus.Pada

keadaan normal iktus cordis dapat teraba pada ruang interkostal kiri V, agak ke

medial (2 cm) dari linea midklavikularis.kiri. Apabila denyut iktus tidak dapat

dipalpasi, bisa diakibatkan karena dinding toraks yang tebal misalnya pada orang

gemuk atau adanya emfisema, tergantung pada hasil pemeriksaan inspeksi dan

perkusi.

Denyut iktus cordis sangat kuat kalau pengeluaran darah dari jantung

(output) besar. Dalam keadaan itu denyut apeks memukul pada telapak tangan

atau jari yang melakukan palpasi. Hal ini dapat terjadi pada insufisiensi aorta dan

insufisiensi mitralis. Pada keadaan hipertensi dan stenosis aorta denyutan apeks

juga kuat, akan tetapi tidak begitu kuat, kecuali jika ventrikel kiri sudah melebar

(dilatasi) dan mulai timbul keadaan decomp cordis. Denyutan yang memukul pada

daerah sebelah kiri sternum menandakan keadaan abnormal yaitu ventrikel kanan

yang hipertrofi dan melebar.Hal ini dapat terjadi pada septum atrium yang

berlubang, mungkin juga pada stenosis pulmonalis atau hipertensi pulmonalis.

Denyutan yang memukul akibat kelainan pada ventrikel kiri atau ventrikel kanan

dapat juga teraba di seluruh permukaan prekordium. Hal ini terjadi apabila

penjalaran denyutan menjadi sangat kuat karena jantung berada dekat sekali pada

dada. Namun, harus tetap ditentukan satu tempat dimana denyutan itu teraba

paling keras.10,11

23
b. Pemeriksaan getaran (thrill)

Adanya getaran seringkali menunjukkan adanya kelainan katup bawaan atau

penyakit jantung congenital. Pada pemeriksaan ini yang harus diperhatikan adalah

lokalisasi dari getaran, terjadinya getaran (saat sistole atau diastole), getaran yang

lemah akan lebih mudah dipalpasi apabila orang tersebut melakukan pekerjaan

fisik karena frekuensi jantung dan darah akan mengalir lebih cepat, dan dengan

terabanya getaran maka pada auskultasi nantinya akan terdengar bising jantung.

3. Perkusi Jantung

Perkusi berguna untuk menentukan batas-batas jantung. Terdiri dari 3 batas,

yaitu:

a. Batas kiri jantung

Dengan posisi supine, perkusi pada linea aksilaris anterior kiri untuk

mencari batas paru (sonor) dengan lambung (timpani/redup). Setelah

mendapatkan perubahan suara dari sonor ke timpani/redup, naik 2 jari di atas dari

posisi tersebut, lalu lakukan perkusi ke medial untuk menentukan batas kiri

jantung (redup).

b. Pinggang jantung

Perkusi pada linea parasternalis kiri ke bawah sampai menemukan

perubahan suara dari sonor ke redup untuk menentukan pinggang jantung (redup).

c. Batas kanan jantung

Perkusi pada linea midklavikula kanan untuk mencari batas paru (sonor)

dengan hepar (redup). Setelah mendapatkan perubahan suara dari sonor ke redup,

naik 2 jari di atas dari posisi tersebut, lalu lakukan perkusi ke medial untuk

24
menentukan batas kanan jantung (redup).

Perkusi pada wanita sedikit lebih susah, hal ini karena adanya mammae,

maka dari itu perkusi dilakukan dengan cara menyingkirkan kelenjar mammae

dari area perkusi dengan bantuan tangan pasien. Pada penderita emfisema paru

terdapat kesukaran perkusi terhadap batas-batas jantung. Selain perkusi batas-

batas jantung, juga harus diperkusi pembuluh darah besar di bagian basal jantung.

Pada keadaan normal antara linea sternalis kiri dan kanan pada daerah manubrium

sterni terdapat pekak yang merupakan daerah aorta. Bila daerah ini melebar,

kemungkinan akibat aneurisma aorta. Kepekakan di daerah bawah sternum

(retrosternal dullness) biasanya mempunyai lebar kurang lebih 6 cm pada orang

dewasa. Jika lebih lebar, harus dipikirkan kemungkinan adanya massa

retrosternal.

4. Auskultasi Jantung

Terdapat 6 hal yang harus diperhatikan untuk mendengar bunyi jantung:

a. Lokalisasi dan asal bunyi jantung

Pemeriksaan auskultasi dilakukan sambil membandingkan dengan meraba

pulsasi arteri karotis.

 Katup aorta : auskultasi pada daerah ICS II linea parasternalis

kanan
 Katup pulmonal : auskultasi pada daerah ICS II linea parasternalis
kiri
 Katup tricuspid : auskultasi pada daerah ICS IV-V linea
parasternalis kiri
 Katup mitral : auskultasi pada daerah ICS IV-V linea
midclavicular kiri

25
b. Menentukan bunyi jantung I dan II

Pada orang sehat dapat didengar 2 macam bunyi jantung:

 Bunyi jantung 1 (S1), ditimbulkan oleh penutupan katup-katup mitral dan

trikuspidal. Bunyi ini adalah tanda mulainya fase sistole ventrikel. S1

didengar bertepatan dengan terabanya pulsasi nadi pada arteri carotis

 Bunyi jantung 2 (S2), ditimbulkan oleh penutupan katup-katup aorta dan

pulmonal dan tanda dimulainya fase diastole ventrikel.

c. Intensitas bunyi dan kualitasnya

Intensitas bunyi jantung sangat dipengaruhi oleh keadaan tebalnya dinding

dada dan adanya cairan dalam rongga pericard. Intensitas dari bunyi jantung harus

ditentukan menurut pelan atau kerasnya bunyi yang terdengar. S1 pada umumnya

lebih keras dari bunyi jantung II di daerah apeks jantung, sedangkan di bagian

basal bunyi jantung II lebih besar daripada bunyi jantung I. Jadi bunyi jantung I di

ictus (M1) lebih keras dari M2, sedang didaerah basal P2 lebih besar dari P1, A2

lebih besar dari A1. Hal ini dikarenakan:

 M1: adalah bunyi jantung akibat penutupan mitral secara langsung.

 M2: adalah penutupan katup aorta dan pulmonal yang dirambatkan.

 P1: adalah bunyi M 1 yang dirambatkan

 P2: adalah bunyi jantung akibat penutupan katup pulmonal secara

langsung

 A1: adalah penutupan mitral yang dirambatkan

 A2: adalah penutupan katup aorta secara langsung, A2 lebih besar dari

A1.

26
 Kesimpulan: pada ictus cordis terdengar S1 secara langsung, sedangkan S2

hanya dirambatkan (tidak langsung). Sebaliknya pada daerah basis jantung, S2

merupakan bunyi jantung langsung, sedangkan S1 hanya dirambatkan. Berikut

beberapa gangguan intensitas bunyi jantung:

1. Intensitas bunyi jantung melemah pada orang gemuk, emfisema paru, efusi

perikard, dan gagal jantung akibat infark miokarditis.

2. Intensitas bunyi jantung I mengeras pada demam, morbus basedow (grave’s

disease), dan orang kurus.

3. Intensitas bunyi jantung A2 meningkat pada hipertensi sistemik dan

insufisiensi aorta.

4. Intensitas bunyi jantung A2 melemah pada stenosis aorta, emfisema paru, dan

orang gemuk.

5. Intensitas P2 mengeras pada kondisi seperti Atrial Septal Defect (ASD),

Ventricular Septal Defect (VSD), Patent Ductus Arteriosus (PDA), dan

Hipertensi Pulmonal.

6. Intensitas P2 menurun pada stenose pulmonal, dan tetralogy of fallot,

biasanya P2 menghilang.

Intensitas bunyi jantung satu dengan yang lainnya (yang berikutnya) harus

dibandingkan. Bila intensitas bunyi jantung tidak sama dan berubah ubah pada

siklus-siklus berikutnya, hal ini merupakan keadaan miokard yang memburuk.

Kualitas bunyi jantung, pada keadaan splitting (bunyi jantung yang pecah),

yaitu S1 pecah akibat penutupan katup mitral dan trikuspid tidak bersamaan. Hal

ini mungkin ditemukan pada keadaan normal. S2 yang pecah dapat juga

27
ditemukan dalam keadaan normal pada waktu inspirasi, dimana P2 lebih lambat

dari A2. Jika keadaan splitting bunyi jantung tidak menghilang pada respirasi

(fixed splitting), maka keadaan ini biasanya patologis dan ditemukan pada Atrial

Septal Defect (ASD) dan Right Bundle Branch Block (RBBB).

d. Ada tidaknya bunyi jantung III dan bunyi jantung IV

S3 dengan intensitas rendah, kadang-kadang terdengar pada akhir pengisian

cepat ventrikel, paling jelas pada daerah apeks jantung. Dalam keadaan normal

ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda. Dalam keadaan patologis

ditemukan pada kelainan jantung yang berat, misalnya gagal jantung dan

miokarditis. S1, S2 dan S3 memberi bunyi seperti derap kuda, disebut sebagai

protodiastolik gallop.

S4 terjadi karena distensi ventrikel yang dipaksakan akibat kontraksi atrium,

paling jelas terdengar di apeks cordis. Normal pada anak-anak dan pada orang

dewasa didapatkan dalam keadaan patologis yaitu pada AV block dan hipertensi

sistemik. Irama yang terjadi oleh S4 disebut presistolik gallop.

e. Irama dan frekuensi bunyi jantung

Irama dan frekuensi bunyi jantung harus dibandingkan dengan frekuensi

nadi. Normal irama jantung adalah teratur dan bila tidak teratur disebut aritmia

cordis. Frekuensi bunyi jantung harus ditentukan dalam semenit, kemudian

dibandingkan dengan frekuensi nadi. Frekuensi normalnya adalah 60-100 kali

permenit. Bila frekuensinya lebih dari 100 kali permenit disebut takikardi dan bila

frekuensi kurang dari 60 kali permenit disebut bradikardi. Kadang-kadang irama

jantung berubah menurut respirasi. Jika pada waktu ekspirasi lebih lambat,

28
keadaan ini disebut sinus aritmia. Hal ini disebabkan perubahan rangsang susunan

saraf otonom pada SA node sebagai pacu jantung. Jika irama jantung sama sekali

tidak teratur disebut fibrilasi.

Adakalanya irama jantung normal sekali-kali diselingi oleh suatu denyut

jantung yang timbul lebih cepat disebut ekstrasistol, yang disusul oleh fase diastol

yang lebih panjang (compensatoir pause). Opening snap, disebabkan oleh

pembukaan katup mitral pada stenosis aorta, atau stenosis pulmonal kadang-

kadang didapatkan sistolik dalam fase sistole segera setelah S1 dan lebih jelas

pada hypertensi sistemik.

f. Bunyi jantung tambahan lain

Opening snap yang khas terdapat pada pasien stenosis mitral adalah bunyi

jantung bernada tinggi yang timbul akibat pembukaan mendadak katup mitral

(atau tricuspid) dan diikuti oleh murmur diastolic. Opening snap sulit dibedakan

dari splitting S2 melebar. Bunyi ini paling baik terdengar pada batas bawah kiri

ujung sternum dengan bagian diafragma stetoskop, berbeda dengan splitting S2

yang paling baik didengar di daerah katup pulmonal. Cara lain adalah dengan

mendengarkan variasinya pada siklus pernapasan, apabila jarak pecah melebar

pada saat ekspirasi biasanya menunjukkan opening snap, kecuali kalau memang

ada S2 paradoxical splitting (seperti pada LBBB). Selain itu, opening snap juga

perlu dibedakan asalnya dari tricuspid atau mitral, apabila asalnya dari tricuspid

(ventrikel kanan) maka akan semakin jelas terdengar saat inspirasi.9

Systolic ejection click adalah bunyi bernada tinggi yang terdengar pada fase

awal sistolik pada area katup aorta dan pulmonal atau ujung batas kiri sternum.

29
Beberapa kepustakaan lebih menyebutnya sebagai ejection sound untuk

membedakan dengan mid systolic click akibat prolaps katup mitral/tricuspid.

Bunyi ini ditimbulkan akibat dooming dari katup yang stenosis (ringan-sedang)

atau akibat peregangan tiba-tiba pangkal aorta atau arteri pulmonalis. Paling

banyak ditemukan pada stenosis pulmonal atau kelainan jantung congenital, dan

biasanya diikuti oleh murmur ejeksi sistolik.

Non-ejection systolic click adalah bunyi bernada tinggi yang paling baik

terdengar pada fase mid-late sistolik di daerah katup mitral dan biasanya diikuti

oleh murmur sistolik, disebut juga mid-late systolic click. Klik dapat disebabkan

prolaps dari satu atau lebih katup mitral abnormal selama fase sistolik. Non

ejection click ini juga dapat ditemukan pada pasien ASD dan abnormali Ebstein.

Tumor plop adalah bunyi jantung pada fase awal diastolik akibat tankai

tumor atau massa di atrium jantung yang mobile dan terdorong ke arah katup

mitral atau tricuspid pada saat kontraksi atrium. Bunyi ini sangat jarang dan

ditemukan kurang lebih hanya 10% pada pasien dengan myxoma atrium.

Diastolic pericardial knock adalah bunyi yang terjadi akibat terhentinya

pengisian ventrikel secara mendadak pada pericarditis konstriktif. Katup jantung

protesa kadang-kadang menimbulkan bunyi yang khas. Pemasangan pacu jantung

pada ventrikel kanan kadang-kadang menimbulkan bunyi klik yang bernada tinggi

pada akhir diastolic akibat kontraksi dinding dada dan disebut pacemaker sound.10

g. Murmur Jantung

Pada saat menemukan murmur jantung pada pemeriksaan fisik, beberapa hal

harus dicermati dan diketahui untuk menentukan karakteristik murmur yaitu

30
timing atau fase waktu terjadinya murmur, daerah katup mana yang paling jelas

terdengar, seberapa kerasnya dan rendah-tingginya bunyi jantung, efek manipulasi

valsava atau pernapasan pada murmur, dan temuan pemeriksaan fisis lainnya yang

menunjang. Karakteristik murmur tertentu cukup khas untuk kelainan katup

tertentu seperti murmur diastolik dan opening snap pada stenosis mitral.9

1. Perhatikan waktu/fase timbulnya murmur

- Murmur sistolik

Murmur sistolik terjadi pada fase sistolik atau kontraksi ventrikel

jantung. Murmur sistolik dapat terjadi pada seluruh fase sistolik yaitu

murmur pansistolik, saat ejeksi sistolik atau akhir fase sistolik. Murmur

pansistolik terjadi akibat ada perbedaan atau gradient tekanan antara ruang

jantung dan pembuluh darah yang berhubungan. Pada regurgitasi mitral,

saat darah mengalir dari ventrikel ke aorta, terjadi kebocoran aliran darah ke

ruang jantung yang bertekanan lebih rendah yaitu atrium dan terjadi

turbulensi aliran. Murmur sistolik juga dapat ditemukan regurgitasi tricuspid

dan VSD.

Murmur ejeksi sistolik atau mid ejection systolic tidak terjadi pada fase

awal sistolik tetapi intensitas akan meningkat dan paling tinggi terdengar

pada pertengahan fase sistolik dan menurun lagi intensitasnya pada akhir

sistolik. Murmur ini juga disebut crescendo-decrescendo murmur. Murmur

ini biasanya disebabkan turbulen aliran darah melalui katup aorta atau

pulmonal akibat beban volume aliran yang melewati katup jantung.

Late systolic murmur terjadi pada fase akhir sistolik dan dapat

31
dibedakan murmur yang terjadi sebelum bunyi jantung S2 dan murmur ini

tipikal pada prolaps katup mitral karena terjadi regurgitasi mitral yang mulai

terjadi pada fase mid sistolik.

- Murmur diastolik

Murmur diastolik terjadi pada fase diastolik atau pengisian ventrikel

jantung. Murmur diastolik biasanya lebih sulit didengar dibandingkan

dengan murmur sistolik karena bernada rendah dan suaranya lebih lembut

daripada murmur sistolik.

Early diastolic murmur adalah murmur yang terjadi pada fase awal

diastolik yaitu bunyi jantung S2 dan kualitas decrescendo, yaitu murmur

yang terdengar paling keras pada awal dan melembut di akhir diastolik.

Biasanya murmur ini bernada tinggi dan disebabkan regurgitasi pada

kebocoran katup pulmonal dan aorta.

Mid-diastolic murmur terjadi pada fase mid diastolik dan bisa berdurasi

pendek atau panjang sampai sebelum bunyi jantung S1. Murmur ini

disebabkan hambatan aliran darah selama pengisian ventrikel seperti

stenosis mitral atau trikuspid, atau myxoma yang mengobstruksi katup. Pada

regurgitasi aorta berat, jet turbulen dari aorta akan menyebabkan katup

anterior mitral terdorong dan menyebabkan stenosis fungsional dari katup

mitral sehingga menimbulkan murmur diastolik. Kadang-kadang katup

mitral dan trikuspid yang normal dapat menimbulkan murmur yaitu pada

kondisi curah jantung yang tinggi atau shunting intracardiac seperti pada

ASD atau VSD.

32
 Murmur presistolik dapat didengar bila kontraksi atrium meningkatkan

aliran darah tepat sebelum bunyi jantung S1. Murmur ini adalah

perpanjangan dari murmur mid diastolik dan tidak dapat terdengar pada

pasien dengan fibrilasi atrial.

Continous murmur sesuai dengan namanya adalah murmur yang

kontinyu terjadi pada fase sistolik dan diastolik. Murmur ini terjadi bila

terdapat dua ruang jantung yang berhubungan dengan perbedaan tekanan

atau gradient yang permanen yang memungkinkan aliran darah terjadi

kontinyu.

Pericardial friction rub adalah bunyi gesekan yang superfisial dan tidak

tergantung fase sistolik atau diastolik. Bunyi gesekan ini terjadi bila terdapat

pergerakan lapisan perikard yang mengalami inflamasi akibat perikarditis.9

2. Perhatikan intensitasnya kerasnya suara murmur

Intensitas kerasnya murmur tidak selalu menunjukkan parahnya kelainan

yang terjadi. Walaupun demikian, murmur diberikan klasifikasi gradasi atau

derajat sesuai kerasnya intensitasnya yang dikenal dengan Levine’s grading

system:8,9

Murmur sistolik8
Grade 1/6 Sangat lemah dan sulit untuk didengar pertama kali
Grade 2/6 Lemah, tapi dapat diidentifikasi oleh dokter yang berpengalaman
Grade 3/6 Terdengar
Grade 4/6 Terdengar dan didapatkan thrill pada palpasi
Grade 5/6 Sangat keras, terdengar dengan stetoskop pada dada
Grade 6/6 Dapat didengar walaupun tanpa stetoskop

33
Murmur diastolik8
Grade 1/4 Terdengar lemah
Grade 2/4 Lemah, tapi dapat diidentifikasi oleh dokter yang berpengalaman
Grade 3/4 Terdengar
Grade 4/4 Terdengar keras

Secara klinis dalam praktek sehari-hari sistem gradasi murmur ini berguna

untuk evaluasi perubahan intensitas murmur misalnya pada infark miokard akut.

Untuk membedakan nada murmur tinggi atau rendah memerlukan latihan. Secara

umum bunyi bernada rendah merupakan aliran turbulensi dengan tekanan rendah,

sedangkan bunyi bernada tinggi menandakan aliran dengan tekanan tinggi.

3. Perhatikan area dengan intensitas paling tinggi

Beberapa katup memiliki ciri khas daerah dengan intensitas tertinggi dan

area penjalarannya.8,9

Area penjalaran murmur2

Katup aorta ICS II-III line sternalis dextra
Katup pulmonal ICS II-III line sternalis sinistra
Katup trikuspid Lower left sternal border
Katup mitral Apeks jantung

4. Perhatikan perubahan akibat maneuver hemodinamik

- Pernapasan

Murmur yang berasal dari jantung kanan akan makin keras terdengar saat

inspirasi karena hal ini meningkatkan aliran balik vena ke jantung kanan

sehingga aliran lebih banyak dan cepat. Pada saat yang sama yaitu inspirasi

murmur jantung kiri justru akan berkurang. Hal sebaliknya terjadi pada saat

ekspirasi.

- Ekspirasi dalam

Pasien diminta untuk membungkuk ke depan dan ekspirasi penuh untuk

34
 mendengarkan regurgitasi aorta pada bagian basal jantung. Pada posisi

tersebut, bagian basal paling dekat dengan dinding dada. Bunyi gesekan

pericardial friction rub paling baik didengar pada posisi ini.9

- Manuver valsava

Manuver ini adalah ekspirasi penuh melalui glottis yang tertutup. Pasien

diminta mengeluarkan napas sekuatnya dengan mulut tertutup dan jari

menutup hidung hingga terasa gendang telinga terbuka dan tahan selama

beberapa saat. Selama proses tersebut dicoba didengarkan perubahan pada

murmur.11

- Posisi berdiri-jongkok

Pada saat posisi berdiri ke jongkok, aliran balik vena dan resistensi

pembuluh arteri meningkat serentak dan menyebabkan peningkatan curah

jantung dan tekanan darah dan murmur terdengar makin keras. Pada kondisi

sebaliknya perubahan posisi jongkok-berdiri maka murmur akan terdengar

makin lemah.9

- Latihan isometrik

Latihan isometrik seperti sit up dalam 20 detik akan meningkatkan

resistensi arteri, tekanan darah dan murmur biasanya terdengar lebih keras,

kecuali pada stenosis aorta kardiomiopati hipertrofik dan prolaps katup

mitral. Pada stenosis aorta (menurun) akibat gradient tekanan yang

menurun, pada kardiomiopati hipertropi (menurun) dan prolaps katup mitral

(melambat) karena volume ventrikel yang meningkat.9

h. Hal-hal yang harus diperhatikan bila terdengar bising:

35
 Lokalisasi Bising

Tiap-tiap bising mempunyai lokalisasi tertentu, dimana bising itu terdengar

paling keras (punctum maximum). Dengan menetukan punctum maximum dan

penyebaran bising, maka dapat diduga asal bising itu:

- Punctum maximum di apeks cordis, berasal dari katup mitral.

- Punctum maximum di ICS II sinistra, berasal dari katup pulmonal.

- Punctum maximum di ICS 2 dextra, berasal dari katup aorta.

- Punctum maximum pada batas sternum sinistra, berasal dari ASD atau

VSD.

 Penjalaran Bising

Bising jantung masih terdengar di daerah yang berdekatan dengan lokasi

dimana bising itu terdengar maksimal, ke suatu arah tertentu, misalnya:

- Bising dari stenosa aorta menjalar ke daerah carotis - Bising insufiensi

aorta menjalar ke daerah batas sternum kiri.

- Bising dari insufisiensi mitral menjalar ke aksilia, punggung dan ke

seluruh precordium.

- Bising dari stenosis mitral tidak menjalar atau hanya terbatas kesekitarnya.

 Intensitas Bising

Levine membagi intensitas bising jantung dalam 6 tingkatan:

Tingkat I: bising yang sangat lemah, hanya terdengar dengan konsentrasi.

Tingkat II: bising lemah, namun dapat terdengar segera waktu auskultasi.
Tingkat III: sedang, intensitasnya antara tingkat II dan tingkat IV.
Tingkat IV: bising sangat keras, sehingga terdengar meskipun stetoskop belum
menempel di dinding dada.

36
 Jenis dari Bising

Jenis bising tergantung pada fase bising timbul:

1) Bising sistole, terdengar dalam fase sistole (antara S1 dan S2), terdapat 2

macam bising sistole:

- Bising sistole tipe ejection, timbul akibat aliran darah yang dipompakan

melalui bagian yang menyempit dan mengisi sebagian fase sistole. Didapatkan

pada stenosis aorta, punctum maximum di daerah aorta.

- Bising sistole tipe pansistole, timbul sebagai akibat aliran balik yang

melalui bagian jantung yang masih terbuka dan mengisi seluruh fase systole.

Misalnya pada regurgitasi mitral, regurgitasi tricuspid, dan defek pada septum

ventrikel.

2) Bising diastole, terdengar dalam fase diastole (antara bunyi jantung 2 dan

bunyi jantung 1), dikenal antara lain:

- Mid-diastole, terdengar pada pertengahan fase diastole, misalnya pada

stenosis mitral.

- Early diastole, terdengar segara setelah S2, misalnya pada regurgitasi aorta.

- Pre-sistole, yang terdengar pada akhir fase diastole, tepat sebelum S1,

misalnya pada stenosis mitral. Bising sistole dan diastole, terdengar secara

kontinu baik waktu sistole maupun diastole, misalnya pada PDA.

 Apakah bising fisiologis atau patologis

Bising fisiologis, perlu dibedakan dengan bising patalogis. Beberapa sifat

bising fisiologis:

- Jenis bising selalu sistole

37
 - Intensitas bising lemah, tingkat I-II dan pendek,

- Pada umumnya terdengar paling keras pada daerah pulmonal, terutama pada

psisi telungkup dan ekspirasi penuh.

- Dipengaruhi oleh perubahan posisi.

Dengan demikian bising diastole, selalu merupakan bising patalogi.

Sedangkan bising sistole, dapat merupakan bising patalogis atau hanya fisiologis.

Bising fisiologi dijumpai pada beberapa keadaan, seperti demam, anemia,

kehamilan, kecemasan, hipertiroid, dan aterosclerosis.

 Kualitas dari bising

Apakah bising yang terdengar itu bertambah keras (crescendo) atau

bertambah lemah (descrescendo). Apakah bersifat meniup (blowing) atau

menggenderang (rumbling).

D. AUSKULTASI/ SUARA JANTUNG

38
 BAB III

KESIMPULAN

Jantung adalah pompa berotot didalam dada yang bekerja terus menerus tanpa

henti memompa darah keseluruh tubuh. Organ ini sangat penting dalam

keberlangsungan hidup seseorang, karenanya jika organ ini terkena penyakit, akan

berdampak besar pada kehidupan orang tersebut. Sebagai dokter umum, sangat

penting untuk melakukan pemeriksaan fisik jantung dengan baik dan benar guna

mendeteksi adanya penyakit jantung sejak dini. Pemeriksaan yang terdiri dari

inspeksi sampai auskultasi harus dilakukan secara lengkap dan runtun supaya

didapatkan hasil diagnosa yang tepat. Pada pemeriksaan auskultasi dapat bunyi

jantung tambahan. Bunyi-bunyi tersebut dapat menggambarkan kondisi jantung

pasien tanpa pemeriksa harus menggunakan pemeriksaan penunjang. Bunyi

jantung tambahan mayoritas disebabkan oleh adanya kelainan pada jantung, baik

kongenital maupun non-kongenital. Untuk dapat melakukan pemeriksaan dengan

benar, diperlukan juga pengetahuan yang baik tentang anatomi jantung, siklus

jantung, dan fisiologi jantung supaya diperoleh pengertian yang benar tentang

penyakit yang mungkin diidap pasien.

39
 DAFTAR PUSTAKA

1. Rampengan S H. Buku Praktis Kardiologi. Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia. 2014.
2. Tim Penyusun. Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung. PERDOSKI. 2020
3. Goyal A, Malik MB. Cardiac exam. Treasure Island (FL): StatPearls
Publishing; 2021. [cited 11 Dec 2021]. Available in:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK553078/

4. Elder A, Verghese A. How valuable is physical examination of the

cardiovascular system?. BMJ 2016; 354.

5. General physical examination for a cardivaskular patient. Indian Journal of

Cardiovascular Diseaae in Women WINCARS. 2019;4(9):42-49.

6. Stamper RL, Lieberman MF, Drake MV. Becker-Shaffer’s Diagnosis and

Therapy of the Glaucomas. 8th Edition. Mosby Elsevier:2009;281-3.

7. Sherwood L. Fisiologi manusia: dari sel ke sistem, alih bahasa : Brahm U. Ed 8.

Jakarta : EGC; 2014.

8. Snell RS. Anatomi Klinisberdasarkan sistem. Jakarta EGC; 2011.

9. Hall JE. Guyton and hall buku ajar fisiologi kedokteran. edisi 13. Jakarta : EGC;
2019.

10. Lilly LS. Pathophysiology of heart disease: a collaborative project o medical

students and aculty. 6 ed. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2016.

11. Setiati, S, Nafrialdi, Alwi, I., Syam, AF. Paduan sistematis untuk diagnosis fisis
anamnesis dan pemeriksaan fisis komprehensif. Interna Publishing. 2020.

40