BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Infark miokard adalah salah satu penyakit jantung koroner yang
menjadi masalah kesehatan di Indonesia pada dekade akhir-akhir ini. Menurut
WHO, pada tahun 2008, 12,6% kematian di dunia disebabkan oleh infark
miokard. Penyakit ini menduduki urutan ketiga penyebab kematian di negara
berkembang (WHO, 2010). Laju mortalitas awal (30 hari) pada infark
miokard adalah 30%, dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum
pasien mencapai rumah sakit. Walaupun laju mortalitas menurun sebesar 30%
dalam dua dekade terakhir, sekitar 1 di antara 2 pasien yang tetap hidup pada
perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama setelah infark miokard.
Infark miokard merupakan oleh nekrosis iskemik pada miokard akibat
sumbatan akut pada arteri coroner. Predisposisi penyakit ini antara lain, usia
tua, jenis kelamin di mana pria lebih cenderung terkena penyakit ini,
hiperkolestrolemia, diabetes, hipertensi, dan obesitas.

B. RUMUSAN MASALAH
1. Apa itu penyakit infark miokard dan bagaimana cara pengobatan penyakit
infark miokard?
2. Bagaimana Asuhan Keperawatan pasien dengan infark miokard?

C. TUJUAN
Untuk mengetahui tentang penyakit infark miokard dan diagnosa apa saja
yang muncul pada pasien infark miokard.

1
 BAB II

PEMBAHASAN

A. DEFINISI INFARK MIOKARD

Istilah infark miokard ini sering disebut juga sebagai serangan jantung
yang mengacu pada kematian segmen tertentu dari otot jantung yaitu
miokardium, biasanya karena adanya penyumbatan di salah satu arteri koroner
utama atau cabang daripadanya. [ CITATION Jev12 \l 1057 ]
Infark Miokard adalah kerusakan otot jantung pada bagian tertentu yang
menetap akibat kurangnya pasokan aliran darah yang kaya oksigen. Otot-otot
jantung yang sudah mati tersebut tidak dapat berfungsi seperti semula.
[CITATION Hei18 \l 1057 ]

B. KLASIFIKASI INFARK MIOKARD

Ada dua jenis infark miokardial yang saling berkaitan dengan morfologi,
patogenisis, dan penampakan klinis yang cukup berbeda:
a. Infark Transmural
Infark yang mengenai seluruh tebal dinding ventrikel. Biasanya
disebabkan oleh aterosklerosis koroner yang parah, plak yang mendadak
robek dan trombosis oklusif yang superimposed.

b. Infark Subendokardial
Terbatas pada sepertiga sampai setengah bagian dalam dinding ventrikel
yaitu daerah yang secara normal mengalami penurunan perfusi.

C. ETIOLOGI INFARK MIOKARD

Penyebab utama dari terjadinya infark miokard adalah
ketidakseimbangan antara pasokan dan kebutuhan oksigen di jaringan otot
jantung. Kebutuhan oksigen di jaringan otot jantung yang tinggi, tetapi

2
 pasokan (supply) oksigen ke daerah tersebut kurang. Otot-otot jantung
membutuhkan pasokan oksigen agar dapat terus memompa darah ke seluruh
tubuh. Apabila aktivitas otot jantung meningkat, maka kebutuhan akan
oksigen juga meningkat. Jika tidak mendapatkan oksigen dalam waktu yang
cukup lama, lama kelamaan jaringan otot jantung dapat rusak dan bersifat
menetap. Pembuluh darah jantung yang memasok darah ke otot-otot jantung
disebut dengan arteri koroner.
Merurunnya pasokan oksigen ke jaringan otot jantung dapat
disebabkan oleh sumbatan pada arteri coroner yang disebut atherosclerosis,
yaitu adanya plaque di dalam lubang pembuluh darah jantung. Sehingga darah
yang membawa oksigen tidak dapat mencapai otot jantung. Infark miokard
yang lebih sering terjadi karena disebabkan sumbatan pembuluh darah jantung
atau ischemia. [CITATION Hei18 \l 1057 ]

D. PATOFISIOLOGI INFARK MIOKARD

Pada individu yang kekurangan vitamin dan nutrient pokok lainnya,
terutama vitamin C di berjuta-juta sel dindin vaskuler selama bertahun-tahun
akan merusak/melemahkan fungsi pembuluh darah. Kondisi ini menyebabkan
terbentuknya celah-celah yang semakin membesar pada dinding arteri,
terutama arteri koroner.
Mekanisme otomatis tubuh untuk memperbaiki kerusakan dilakukan
melalui produksi molekul lemak (termasuk kolestrol), gula, faktor pembeku
dan faktor lainnya di hati dalam jumlah yang lebih dari biasanya, kemudian
disalurkan melalui aliran darah ke dinding arteri koroner.
Karena arteri koroner telah mengalami kerusakan yang berat, maka
dibutuhkan penanganan yang intensif atau dengan kata lain terjadi
peningkatan lebih tinggi lagi dari faktor-faktor tersebut. Sejumlah besar
faktor-faktor tersebut lama-kelamaan akan tertimbun di bawah endotel di

3
 banyak arteri tubuh. Bila timbunan ini sampai menembus endotel, daerah ini
akan diinvasi oleh jaringan fibrosa dan seringkali mengalami klasifikasi, yang
berujung pada pembentukan plak aterosklerotik yang menonjol ke dalam
lumen pembuluh darah.
Plak ini cenderung mengalami ruptur akibat ketegangan dari regangan
yang diakibatkan oleh aliran darah. Ruptur plak menyebabkan paparan
kolagen subendotel dan aktivasi kaskade pembekuan, yang selanjutnya
memicu agregasi trombosit yang mengakibatkan keadaan iskemik. Derajat
oklusi koroner dan kerusakan miokardium ini juga dipengaruhi oleh
kerusakan endotel akibat pembentukan plak. Iskemia yang berat dan lama
akan menyebabkan suatu regio nekrosis yang terbentang di seluruh ketebalan
dinding miokard.

E. MANIFESTASI KLINIS
Berikut ini beberapa simtom karakteristik yang biasa terjadi:
1. Chest pain (nyeri dada), digambarkan sebagai sensasi tekanan pada
seluruh atau pada bagian tengah thorax.
2. Radiasi nyeri dada dapat mencapai rahang atau gigi, pundak, lengan,
dan/atau punggung.
3. Dispnea atau nafas pendek.
4. Gangguan epigastrik dengan atau tanpa mual dan muntah.
5. Diaporesis atau berkeringat.
6. Sinkop atau hampir sinkop (pingsan atau hampir pingsan tanpa adanya
penyebab lain).

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium
Pemeriksaan Enzim jantung :
a. CPK-MB/CPK

4
 Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6
jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
b. LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk
kembali normal
c. AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak
dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari
2. EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi
dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang
terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS.yang menandakan
adanya nekrosis.

G. PENATALAKSANAAN
Dalam pemberian medika mentosa awal diberikan pengobatan yang biasa
disingkat MONACO yaitu [ CITATION Ars12 \l 1057 ]:
1. Morfin : 2,5-5 mg sc.iv tiap 5-15 menit (atau phetidin 25-50 mg i.v tiap
15-30 menit
2. Oksigen : 4 l/menit jika saturasi O2 < 90 %
3. Nitrat : S.L., Spray, I.V (bila ada oedem paru/nyeri dada persisten.
4. Aspirin : mula-mula 160-325 mg dikunyah dilanjutkan oral
5. Clopidogrel : 150-300 mg

H. PENCEGAHAN
Ada banyak faktor resiko lain yang masih dapat dikontrol agar terhindar dari
infark miokard, seperti :
1. Tidak merokok.

5
 2. Tidak mengkonsumsi alkohol.
3. Mengkonsumsi buah dan sayur.
4. Rajin berolahraga.

I. ASUHAN KEPERAWATAN INFARK MIOKARD

A. Pengkajian
Pengkajian Primer
1. Airways
 Sumbatan atau penumpukan secret
 Wheezing atau krekles
2. Breathing
 Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
 RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
 Ronchi, krekles
 Ekspansi dada tidak penuh
 Penggunaan otot bantu nafas
3. Circulation
 Nadi lemah , tidak teratur
 Takikardi
 TD meningkat / menurun
 Edema
 Gelisah
 Akral dingin
 Kulit pucat, sianosis
 Output urine menurun

Pengkajian Sekunder
1. Aktifitas

6
 a) Gejala :
 Kelemahan
 Kelelahan
 Tidak dapat tidur
 Pola hidup menetap
 Jadwal olah raga tidak teratur
b) Tanda :
 Takikardi
 Dispnea pada istirahat atau aaktifitas.

2. Sirkulasi
a) Gejala :
Riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah
tekanan darah, diabetes mellitus.
b) Tanda :
 Tekanan darah
Dapat normal/naik/turun
Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau
berdiri.
 Nadi
Dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah/kuat
kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur
(disritmia).
 Bunyi jantung
Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan
gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain
ventrikel.
 Murmur

7
 Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot
jantung
 Friksi ; dicurigai Perikarditis
 Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
 Edema
Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema
umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau
ventrikel.
 Warna
Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa
atau bibir

3. Integritas ego
a) Gejala :
Menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati,
perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan,
khawatir tentang keuangan, kerja, keluarga.
b) Tanda :
Menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah,
marah, perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri, koma nyeri.

4. Eliminasi
Tanda :
Normal, bunyi usus menurun.

5. Makanan atau cairan

a) Gejala :
Mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau rasa terbakar

8
 b) Tanda :
Penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah,
perubahan berat badan

6. Hygiene
Gejala atau tanda :
Kesulitan melakukan tugas perawatan

7. Neurosensori
a) Gejala :
Pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau
istrahat)
b) Tanda :
Perubahan mental, kelemahan

8. Nyeri atau ketidaknyamanan

a) Gejala :
Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak
berhubungan dengan aktifitas), tidak hilang dengan istirahat atau
nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral).
 Lokasi :
Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat
menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu
lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen,
punggung, leher.

 Kualitas :
“Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan.

9
  Intensitas :
Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman
nyeri paling buruk yang pernah dialami.
Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca
operasi, diabetes mellitus , hipertensi, lansia

9. Pernafasan:
a) Gejala :
 Dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat
 Dispnea nocturnal
 Batuk dengan atau tanpa produksi sputum
 Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
b) Tanda :
 Peningkatan frekuensi pernafasan
 Nafas sesak/kuat
 Pucat, sianosis
 Bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum

10. Interaksi social

a) Gejala :
 Stress
 Kesulitan koping dengan stressor yang ada misal :
penyakit, perawatan di RS
b) Tanda :
 Kesulitan istirahat dengan tenang
 Respon terlalu emosi (marah terus-menerus, takut)
 Menarik diri

10
B. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri ditandai dengan :
 Nyeri dada dengan / tanpa penyebaran
 Wajah meringis
 Gelisah
 Delirium
 Perubahan nadi, tekanan darah.

2. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan

faktor-faktor listrik, penurunan karakteristik miokard.

C. Intervensi
1. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri

Tujuan :
Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama di RS.

Kriteria Hasil:
1. Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1
2. Ekpresi wajah rileks/tenang, tak tegang
3. Tidak gelisah
4. Nadi 60-100x/menit
5. TD 120/80 mmhg

Intervensi :
1. Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri
dada.

11
 2. Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan
dan istirahat.
3. Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, misalnya nafas dalam,
perilaku distraksi, visualisasi, atau bimbingan imajinasi.
4. Pertahankan oksigenasi dengan bikanul contohnya (2-4 L/menit)
5. Monitor tanda-tanda vital (nadi & tekanan darah) tiap dua jam.
6. Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik.

2. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan

faktor-faktor listrik, penurunan karakteristik miokard.

Tujuan :
Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama di RS.

Kriteria Hasil :
1. Tidak ada edema
2. Tidak ada disritmia
3. Haluaran urin normal
4. TTV dalam batas normal

Intervensi :
1. Pertahankan tirah baring selama fase akut
2. Kaji dan laporkan adanya tanda – tanda penurunan COP, TD
3. Monitor haluaran urin
4. Kaji dan pantau TTV tiap jam
5. Kaji dan pantau EKG tiap hari
6. Berikan oksigen sesuai kebutuhan
7. Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi

12
8. Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai advis
9. Berikan makanan sesuai dietnya
10. Hindari valsava manuver, mengejan (gunakan laxan)

13
 BAB III

PENUTUP

A. KESIMPULAN
Hasil penelitian pada faktor risiko yang diidentifikasi berhubungan dengan
kejadian pneumonia yaitu usia, riwayat pemberian ASI dan status gizi.

B. SARAN
Dengan berakhirnya makalah yang kami buat ini, kami menyadari bahwa
dalam penulisan makalah ini terdapat kesalahan dan kekurangan, untuk itu
kami mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun demi
kesempurnaan makalah ini dan berikutnya. Besar harapan kami, semoga
makalah ini dapat memberikan manfaat bagi para pembaca pada umumnya
dan khususnya bagi para pemakalah.

14
 DAFTAR PUSTAKA

(2012, Mei 29). Dipetik April 17, 2018, dari Jevuska:

https://www.jevuska.com/2012/05/29/infark-miokard/

Mediskus. (2018). Dipetik April 17, 2018, dari Mediskus:

https://mediskus.com/penyakit/infark-miokard

Arso, M. (2012). Diagnosis dan Tatalaksana Sindrom Koroner Akut, Bagian Penyakit Dalam.
Jogjakarta: FK UGM.

15