SKENARIO KASUS PBL MODUL 1 : HEMIPARESE

SKENARIO 1

Seorang wanita, 51 tahun dibawa oleh keluarganya ke IGD dengan keluhan lemah
separuh badan kanan yang dialami secara tiba-tiba satu pekan sebelum masuk rumah
sakit saat bangun dari tidur.

PATOFISIOLOGI DAN GEJALA KLINIS

Patomekanisme hemiparise
Patofisiologi Stroke Non Hemoragik

Gangguan pasokan aliran darah dapat terjadi dimana saja didalam arteri-arteri yang
membentuk sirkulus wilisi (arteri karotis interna dan sistem vertebrobasilar). Secara
umum, apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama 15 sampai 20 menit, akan
terjadi infark atau kematian jaringan (Price and Wilson, 2005).

Patofisiologi stoke iskemik merupakan suatu proses yang kompleks, melibatkan

mekanisme eksotoksisitas, jalur inflamasi, kerusakan oksidatif, ketidakseimbangan ion,
apoptosis, angiogenesis, dan neuroprotektif.

Kaskade iskemik yang terjadi pada stroke akut menghasilkan kematian sel neuron dan
kerusakan fungsional yang permanen. Terdapat dua mekanisme patofisiologi pada
iskemik otak yaitu hilang atau berkurangnya suplai oksigen dan glukosa yang terjadi
sekunder akibat oklusi vaskuler, serta perubahan metabolisme seluler akibat gangguan
proses produksi energi. Oklusi menyebabkan gangguan hemodinamik aliran darah otak
yang secara bertahap dikenal beberapa critical level berdasarkan beratnya oklusi
(Ummah, 2016). Oklusi iskemik menghasilkan kondisi trombotik dan emboli di otak.
Pada trombosis, aliran darah dipengaruhi oleh penyempitan pembuluh darah akibat
aterosklerosis. Penumpukan plak pada akhirnya akan menyempitkan ruang vaskular
dan membentuk gumpalan, sehingga menyebabkan stroke trombotik. Pada stroke
emboli, penurunan aliran darah ke daerah otak menyebabkan emboli; aliran darah ke
otak berkurang, menyebabkan stres berat dan kematian sel sebelum waktunya
(nekrosis). Nekrosis diikuti dengan gangguan pada membran plasma, pembengkakan
organel dan kebocoran isi seluler ke dalam ruang ekstraseluler dan hilangnya fungsi
saraf (Kuriakose & Xiao, 2020). Bila aliran darah jaringan otak berhenti maka oksigen
dan glukosa yang diperlukan untuk pembentukan ATP akan menurun, akan terjadi
penurunan Na+ K+ ATP-ase, sehingga membran potensial akan menurun. K+
berpindah ke ruang ekstraselular, sementara ion Na dan Ca berkumpul di dalam sel.
Hal ini menyebabkan permukaan sel menjadi lebih negatif sehingga terjadi membran
depolarisasi. Saat awal depolarisasi membran sel masih reversibel, tetapi bila menetap
terjadi perubahan struktural ruang menyebabkan kematian jaringan otak. Keadaan ini
terjadi segera apabila perfusi menurun dibawah ambang batas kematian jaringan, yaitu
bila aliran darah berkurang hingga dibawah 10 ml / 100 gram / menit (Wijaya, 2013).

Tanda dan Gejala Stroke

Stroke mengacu pada gangguan fokal atau global dari fungsi serebral. Satu atau lebih
dari tanda spesifik fokal berikut harus ada untuk menegakkan diagnosis stroke. (Farooq
et all, 2008).

a. Tanda spesifik fokal Adalah gambaran klinis, yang dapat diterima sebagai
indikasi stroke. Harus diingat bahwa dimensi waktu (berlangsung lebih dari 24
jam atau menyebabkan kematian) harus dipenuhi dan tanda-tanda harus
berkembang dari yang diduga berasal dari vaskular.
 Gangguan motorik unilateral atau bilateral (termasuk unkoordinasi)
 Gangguan sensorik unilateral atau bilateral
 Afasia / disfasia (bicara tidak lancar)
 Hemianopia (gangguan bidang penglihatan setengah sisi)
 Diplopia
 Tatapan paksa (deviasi konjugasi)
 Apraxia dari onset akut
 Ataksia onset akut
 Defisit persepsi onset akut
b. Tanda fokal atau global
Tanda klinis ini tidak memadai untuk diagnosis stroke karena sering terjadi
sebagai akibat penyakit atau kelainan lain (misalnya dehidrasi, gagal jantung,
infeksi, demensia, dan malnutrisi). Bahkan jika mereka berkembang secara tiba-
tiba dan berlangsung lebih dari 24 jam, bukti tambahan harus diperoleh. Ini bisa
berupa gangguan neurologis fokal yang pasti, atau bukti iskemia atau
perdarahan intraserebral, atau perdarahan subarahcnoid.
 Pusing, vertigo
 Sakit kepala lokal
 Penglihatan kabur pada kedua mata
 Disartria (bicara cadel)
 Gangguan fungsi kognitif (termasuk kebingungan)
 Gangguan kesadaran
 Kejang
 Disfagia
Istilah "global" mengacu pada pasien dengan perdarahan subaraknoid atau
koma dalam tetapi tidak termasuk koma yang berasal dari pembuluh darah
sistemik seperti syok, sindrom Stokes-Adams atau ensefalopati hipertensi.

Menurut Kemenkes, 2018 gejala stroke yang diakibatkan oleh sumbatan dikenal
dengan singkatan SE-GE-RA KE RS yang dimana artinya :
SE – nyum tidak simetris
GE – rakan tangan dan kaki menjadi lemah dan
bica – RA menjadi pelo/sulit bicara/bicara tidak nyambung/tidak mengerti kata-
kata.
Gejala lainnya, yaitu KE – bas/baal-baal seisi tubuh
R – abun/gangguan penglihatan
S – empoyongan/vertigo/pusing berputar/gerakan sulit di koordinasi, gangguan
menelan, gangguan daya ingat.
Gejala SE-GE-RA KE RS terjadi pada satu sisi tubuh dan secara mendadak

Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S, editor. ADAMS AND VICTOR’S: Principles of
Neurology. Ed ke-11. New York: Mc-Graw Hill; 2019.

Price, SA, Wilson, LM. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.

Volume 2 Ed/6. Hartanto H, Susi N, Wulansari P, Mahanani DA, editor. Jakarta:
EGC; 2005.
Ummah, F.C., Belladonna, M. and Retnaningsih, R. Rasio Neutrofil Limfosit
Darah Tepi Sebagai Indikator Outcome Pada Stroke Iskemik Akut.
DIPONEGORO MEDICAL JOURNAL (JURNAL KEDOKTERAN
DIPONEGORO);2016.

Kuriakose, D. and Xiao, Z. Pathophysiology and Treatment of Stroke: Present

Status and Future Perspectives. International Journal of Molecular Sciences;
2020.

Wijaya, A.K. Patofisiologi Stroke Non-Hemoragik Akibat Trombus. E-Jurnal Med.

Udayana; 2013.

Farooq, M.U., Chaudhry, A.H., Amin, K. and Majid, A. The WHO STEPwise
Approach to Stroke Surveillance. Journal of the College of Physicians and
Surgeons—Pakistan;2008.
https://www.who.int/ncd_surveillance/en/steps_stroke_manual_v1.2.pdf [diakses
10 Mei 2021].

Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman Pengendalian

Stroke;2013.