BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Konsep Dasar Penyakit Gastritis

1. Pengertian Gastritis
Gastritis merupakan suatu peradangan atau perdarahan mukosa
lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus dan lokal. Dua jenis
gastritis yang sering terjadi adalah gastritis superfisial akut dan gastritis
atropik kronis (Hardi & Huda, 2015).
Gastritis merupakan peradangan yang terjadi pada mukosa lambung.
Peradangan ini dapat menyebabkan pembengkakan lambung sampai
terlepasnya epitel mukosa superfisial yang menjadi penyebab terpenting
dalam gangguan saluran pencernaan. Pelepasan epitel dapat
merangsang timbulnya inflamasi pada lambung (Sukarmin, 2011).

2. Anatomi Fisiologi

Gaster merupakan bagian dari saluran pencernaan yang dapat

mengembang paling banyak terutama didaerah epigaste. Lambung
terdiri dari bagian atas fundus uteri berhubungan dengan esophagus
melalui orifasum pilorik, terletak di bagian diafragma di depan pancreas
dan limfa, menempel di sebelah kiri fundus uteri.
Bagian lambung terdiri dari (Syaifuddin, 2006) :
a. Fundus ventrikuli
Adalah bagian yang menonjol ke atas terletak di sebelah kiri
osteum kardium dan biasanya penuh berisi gas.
b. Korpus ventrikuli,
Setinggi oestum kardium Adalah suatu lekukan pada bagian
 bawah kuvatura minor.
c. Antrum pylorus
Adalah bagian lambung berbentuk tabung mempunyai otot
yang tebal membentuk spinter pylorus.
d. Kurvatura minor
Terdapat di sebelah kanan lambung terbentang dari sisi kiri
osteum kardiak sampai ke pylorus.
e. Kurvatura mayor
Lebih panjang dari kurvatura minor terbentang dari sisi kiri
osteum kardiokum melalui fundus ventrikuli menuju kekanan
sampai ke pilorus inferior.
f. Osteum kardiak
Merupakan tempat dimana esofagusbagian kanan abdomen
masuk kelambung.Susunan lapisan dari dalam keluar, terdiri dari
lapisan selaput lender, apabila lambung ini dikosongkan, lapisan ini
akan berlipat-lipat yang disebut rugae, lapisan otot melingkar
(muskulus aurikularis), lapisan otot miring (muskulus obiliqus),
lapisan otot panjang (muskulus longitudinal) dan lapisan jaringan
ikat/serosa (peritoneum).
Sekresi getah lambung mulai terjadi pada awal orang makan.
Bila melihat orang makan dan mencium bau makanan maka sekresi
lambung akan terangsang. Rasa makanan merangsang sekresi
lambung karena kerja saraf menimbulkan rangsangan kimiawi yang
menyebabkan dinding lambung melepaskan hormone yang disebut
sekresi getah lambung, getah lambung dihalangi oleh sisitem saraf
simpatis yang dapat terjadi pada waktu gangguan emosi seperti
marah dan rasa takut.
Fungsi lambung menurut Syaifuddin (2006), terdiri dari :
1) Menampung makanan,menghancurkan dan menghaluskan oleh
peristaltic lambung dan getah lambung.
2) Getah cerna lambung yang dihasilkan :
(a) Pepsin
Fungsinya memecah putih telur menjadi asam amino (albumin
dan pepton).
 (b) Asam garam (HCL)
Fungsinya mengasamkan makanan, sebagai antiseptic dan
desinfektan dan membuat suasana asam pada pepsinogen
menjadi pepsi.
(c) Renin
Fungsinya sebagai ragi yang membekukan susu dan
membentuk kasein dari kasinogen (kasinogen dan protein
susu).
(d) Lapisan lambung
Memecah lemak yang merangsang sekresi getah lambung.

3. Etiologi Gastritis
Penyebab utama gastritis adalah bakteri Helicobacter pylori, virus,
atau parasit lainnya juga dapat menyebakan gastritis. Kontributor gastritis
akut adalah meminum alkohol secara berlebihan, infeksi dari kontaminasi
makanan yang dimakan, dan penggunaan kokain. Kortikosteroid juga
dapat menyebabkan gastritis seperti NSAID aspirin dan ibuprofen (Dewit,
dkk. 2016). Menurut Suratun (2010), penyebab gastritis adalah sebagai
berikut :
a. Komsumsi obat-obatan kimia seperti asetominofen aspirin,
steroid kortikosteroid. Asetominofen dan kortikosteroid dapat
mengakibatkan iritasi pada lambung. NSAIDS (non steroid anti
inflamasi drugs) dan dan kortikosteroid menghambat sintesis
prostaglandin sehingga sekresi HCL meningkat dan
menyebabkan suasana lambung menjadi sangat asam
sehingga menimbulkan iritasi pada mukosa lambung
 b. Komsumsi alcohol , alcohol dapat menyebabkan kerusakan
mukosa gaster
c. Terapi radiasi, refluk empedu, zat-zat korosif (cuka, lada ),
makanan yang bisa memicu asam lambung meningkat dan pola
makan yang salah sehingga membiarkan lambung kosong
terlalu lama dapat menyebabkan kerusakan mukosa gaster dan
menimbulkan edema serta perdarahan pada lambung
d. Infeksi oleh bakteri seperti helicobacter pilori, escherecia coli,
salmonella dan lain-lain
4. Patofisiologi
a. Gastritis Akut
Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stress, zat kimia
misalnya obat – obatan dan alcohol, makanan yang pedas, panas
maupun asam. Pada para yang mengalami stress akasraf simpatis
NV Nervus Vagus) yang akan meningkatkan produksi sam klorida
(HCL) di dalam lambung. Adanya HCL yang berda di dalam lambung
akan menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia.
Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan
menyebabkan sel epitel kolumner, yang berfungsi untuk
menghasilkan mucus, mengurangi produksinya. Sedangkan mucus
itu fungsinya untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut
tercerna. Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mucus
bervariasi diantaranya vasodilatasi sel mukosa gaster nyeri. Lapisan
mukosa gaster terdapat sel yang memproduksi HCL (terutama
daerah fundus) dan pembuluh darah. Vasodilatasi mukosa gaster
akan menyebabkan produksi HCL meningkat. Anoreksia juga dapat
menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena
kontak HCL dengan mukosa gaster.
Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mucus dapat
berupa eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi sel mukosa gaster akan
mengakibatkanerosi pada sel mukosa. Hilangnya sel mukosa
memicu timbulnya perdarahan. Perdarahan yang terjadi dapat
mengancam hidup penderita, namun dapat juga berhenti sendiri
karena proses regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam waktu
 24-48 jam setelah perdarahan.
b. Gastritis Kronis
Helicobacter Pylori merupakan bakteri gram negative. Organisme
ini menyerang sel permukaan gaster, memperberat timbulnya
desquamasi sel dan muncullah respon radang kronis pada gaster
yaitu : destruksi kelenjar dan metaplasia. Metaplasia adalah salah
satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan
mengganti sel mukosa gaster, misalnya dengan sel desquamosa
yang lebih kuat. Karena sel desquamosa lebih kuat maka
elastisitasnya juga berkurang. Pada saat mencerna makanan,
lambung melakukan gerakan peristaltic tetapi karena sel
penggantinya tidak elastic maka akan timbul kekakuan yang pada
akhirnya menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan
kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh
darah ini akan menimbulkan perdarahan (Price, 2006).

5. Klasifikasi
a. Gastritis Akut
Gastritis akut adalah inflamasi akut mukosa lambung padasebagian
besar merupakan penyakit yang ringan dan sembuh sempurna.Salah
satu bentuk gastritis akut yang manifestasi klinisnya adalah:
(1) Gastritis akut erosif
Disebut erosif apabila kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam
daripada mukosa muscolaris (otot-otot pelapis lambung).
(2) Gastritis akut hemoragic
Disebut hemoragic karena pada penyakit ini akan dijumpai
perdarahan mukosa lambung dalan berbagai derajat dan terjadi
erosi yang berarti hilangnya kontunuitas mukosa lambung pada
beberapatempat, menyertai inflamasi pada mukosa lambung
tersebut.( Hirlan, 2001)
b. Gastritis Kronis
Menurut Muttaqin, (2011) Gastritis kronis adalah suatu
peradanganpermukaan mukosa lambung yang bersifat menahun.
 Gastritis kronikdiklasifikasikan dengan tiga perbedaan sebagai
berikut :
(1) Gastritis superfisial, dengan manifestasi kemerahan ; edema ,
sertaperdarahan dan erosi mukosa.
(2) Gastritis atrofik, dimana peradangan terjadi di seluruh lapisan
mukosa pada perkembanganya dihubungkan dengan ulkus
dankanker lambung, serta anemia pernisiosa. Hal ini
merupakankarakteristik dari penurunan jumlah sel parietal dan
selchief.
(3) Gastritis hipertrofik, suatu kondisi dengan terbentuknya nodul-
nodul pada mukosa lambung yang bersifat iregular, tipis,
danhemoragik

6. Manifestasi Klinis
Gejala gastritis adalah anoreksia, mual dan muntah, perasaan perut
penuh. Beberapa gejala gastritis di antaranya:
1) Gastritis akut,
gambaran klinis meliputi: Dapat terjadi ulserasi diagnostik dan
dapat menimbulkan hemoragik. Rasa tidak nyaman pada abdomen
dengan sakit kepala, kelesuan, mual, dan anoreksia. Disertai muntah
dan cegukan.Dapat terjadi kolik dan diare jika makanan yang
mengiritasi tidak dimuntahkan.
2) Gastritis kronis
Pada gastritis kronis terjadi anoreksia (nafsu makan menurun),
nyeri ulu hati setelah makan, kembung, rasa asam di mulut, atau
mual dan muntah (Lewis, dkk. 2011). Beberapa penderita gastritis
bisa tidak merasakan gejala-gejala diatas (asimtomatis).

7. Tes Diagnostik
Menurut Suratun (2010), pemeriksaan diagnostic yang dilakukan
pada pasien gastritis adalah :
a. Darah lengkap bertujuan untuk mengetahui adanya anemis
 b. Pemeriksaan serum vitamin B12 bertujuan untuk mengetahui
adanya defisiensi B12
c. Analisa feses untuk mengetahui adanya darah dalam feses
d. analisa gaster bertujuan untuk mengetahui kandungan HCI
lambung Achlorhria menunjukan adanya gastritis atropi
e. Tes antibody serum bertujuan untuk menegtahui adnaya anti
body sel parietal dan factor intrinsic lambung terhadap
helicobacter pylori.
f. Endoscopy, biopsy dan pemeriksaan urin biasanya dilakuakn
bila ada kecurigaan berkembangnya ulkus peptikum.
g. Sitologi bertujuan untuk mengetahui adanya keganasan sel
lambung.

8. Penatalaksanaan
a. Pengobatan pada gastritis meliputi:
(1) Antikoagulan: bila ada pendarahan pada lambung
(2) Antasida: pada gastritis yang parah, cairan dan elektrolit
diberikan intravena untuk mempertahankan keseimbangan
cairan sampai gejala-gejala mereda, untuk gastritis yang tidak
parah diobati dengan antasida dan istirahat.
(3) Histonin: dapat diberikan untuk menghambat pembentukan
asam lambungdan kemudian menurunkan iritasi lambung.
(4) Sulcralfate: diberikan untuk melindungi mukosa lambung dengan
cara menyelaputinya, untuk mencegah difusi kembali asam dan
pepsin yang menyebabkan iritasi (IAI, 2010).
b. Penatalaksanaan pada gastritis secara medis meliputi:Gastritis akut
diatasi dengan menginstruksikan pasien untuk menghindari alkohol
dan makanan sampai gejala berkurang. Bila pasien mampu makan
melalui mulut, diet mengandung gizi dan ajurkan. Bila gejala
menetap, cairan perlu diberikan secara parenteral. Bila perdarahan
terjadi,maka penatalaksanaan adalah serupa dengan prosedur
yang dilakukan untuk hemoragik saluran gastrointestinal atas. Bila
gastritis diakibatkan oleh mencerna makanan yang sangat asam
 atau alkali, pengobatan terdiri dari pengenceran dan penetralisasian
agen penyebab (Hardi & Huda, 2015).

9. Komplikasi
Komplikasi yang mungkin dapat terjadi pada gastritis menurut
Dermawan( 2010) adalah:
a. Perdarahan saluran cerna bagian atas.
b. Ulkus peptikum, perforasi dan anemia karena gangguan absorbsi
vitamainB12