Transeksi Tulang Belakang
NL Martirosyan dan N Theodore, Institut Neurologi Barrow, Rumah Sakit dan Pusat Medis St. Joseph, Phoenix, AZ, AS
r 2014 Elsevier Inc. Semua hak dilindungi undang-undang.
Artikel ini adalah revisi dari artikel edisi sebelumnya oleh James D Guest, volume 4, hlm 354–359, r 2003, Elsevier Inc.
pengantar
Transeksi sumsum tulang belakang adalah kondisi yang menghancurkan, yang
menyebabkan kecacatan permanen. Transeksi sumsum tulang belakang
mempengaruhi sebagian besar individu muda yang aktif dan dikaitkan dengan biaya
finansial yang substansial untuk pengobatan akut dan terapi pendukung seumur hidup.
Transeksi lengkap mewakili sebagian kecil dari semua cedera tulang belakang (SCI).
Transeksi sumsum tulang belakang adalah gangguan lengkap dari saluran materi
putih, materi abu-abu segmental, dan akar saraf terkait di sumsum tulang belakang di
setiap titik antara sambungan cervicomedullary dan ujung konus medullaris. Ini
mengganggu suplai darah normal dan sirkulasi cairan serebrospinal.
Gejala transeksi sumsum tulang belakang mencerminkan tingkat di mana
sumsum tulang belakang terpengaruh. Penyebab paling umum dari transeksi
sumsum tulang belakang adalah luka tembus seperti luka pisau atau trauma
parah seperti patah tulang belakang - dislokasi atau persalinan yang rumit.
Kira-kira 30-35% dari cedera transeksi medula spinalis kontusif tumpul pada
manusia mengakibatkan hilangnya fungsional lengkap integritas medula spinalis
dan secara klinis setara dengan transeksi lengkap. Hasil klinis serupa terkait
dengan perdarahan tulang belakang, infark, tumor, infeksi, multiple sclerosis,
atau mielitis idiopatik. Kondisi tersebut berada di luar cakupan pembahasan ini.
Patofisiologi
Transeksi sumsum tulang belakang dianggap sebagai bentuk SCI yang paling
parah. Konsep terkini tentang patofisiologi SCI didasarkan pada berbagai
penyelidikan laboratorium. Data percobaan dari hewan mencerminkan konsep
umum tentang proses patofisiologis yang terlibat dengan SCI. Namun, beberapa
mekanisme unik untuk manusia. Patofisiologi transeksi medula spinalis terdiri
dari beberapa fase yang waktunya dan ditandai dengan baik. Sudah diterima
secara luas bahwa ada respons primer dan sekunder terhadap cedera. Fase
primer, yang disebabkan oleh gaya mekanis ke sumsum tulang belakang,
mempengaruhi struktur seluler dan mikrovaskulatur. Mekanisme fisik yang
umum dari cedera primer meliputi cedera sheering, laserasi, peregangan akut,
dan cedera akselerasi-deselerasi mendadak.
Cedera sekunder pada akhirnya menyebabkan hilangnya jaringan sumsum
tulang belakang yang berdekatan, seringkali dengan pembentukan rongga
melalui tunggul. Respon sekunder dibagi menjadi beberapa fase yang
mencerminkan mekanisme patofisiologis kunci. Fase langsung SCI dimulai oleh
cedera itu sendiri dan berlangsung selama 2 jam setelah cedera. Perdarahan,
edema, iskemia, gangguan jaringan saraf, dan hilangnya fungsi sumsum tulang
belakang di bawah cedera menjadi ciri fase langsung. Gangguan mekanis
langsung menyebabkan kematian sel lokal. Gangguan komunikasi antara
batang otak dan sistem saraf otonom bertanggung jawab atas presentasi klinis.
Hallmarks
270
SCI fase akut termasuk hipertensi, refleks bradikardia, atau takiaritmia dan syok
tulang belakang (hilangnya fungsi neurologis di bawah tingkat cedera). Lebih
lanjut, gangguan mikrovaskuler menyebabkan iskemia dan kematian sel pada
jaringan medula spinalis yang jauh dari lokasi cedera yang sebenarnya. Selain
perubahan mikrovaskuler lokal, faktor paru dan jantung berkontribusi terhadap
iskemia.
Selama fase langsung, perubahan histologis di area yang jauh dari sumsum
tulang belakang seringkali tidak terlihat. Meskipun demikian, peristiwa patologis
yang dimulai pada fase ini kemudian menyebabkan perubahan histologis yang
mendalam, yang meliputi aktivasi mikroglia dan peningkatan regulasi glutamat,
tumor necrosis factor (TNF) - Sebuah, interleukin (IL) - b, IL-6, dan seterusnya.
Perdarahan yang berlanjut, hilangnya autoregulasi, iskemia, gangguan sawar
darah-otak, dan edema dari kebocoran cairan protein dari pembuluh sumsum
tulang belakang intrinsik adalah gambaran dari fase akut awal (2-48 jam setelah
cedera). Kehadiran beberapa sitokin seperti TNF- Sebuah, IL- b, dan IL-6;
ketidakseimbangan elektrolitik; spesies oksigen reaktif; dan glutamat
memfasilitasi proses patologis yang sedang berlangsung. Nekrosis, apoptosis,
dan peradangan menonjol selama fase ini. Astrosit, sel T, mikroglia, neutrofil,
dan monosit bertanggung jawab atas peradangan. Hilangnya oligodendrosit
menyebabkan demielinasi dan kerusakan aksonal yang lebih luas.
Ciri khas dari fase subakut (48 jam sampai 14 hari setelah cedera) adalah
pemulihan sawar darah-otak dan resolusi edema. Infiltrasi makrofag
menghilangkan puing-puing dan astrosit reaktif membentuk jaringan. Selama
fase menengah (14 hari hingga 6 bulan setelah cedera), lesi menjadi stabil dan
jaringan parut serta kista terus terbentuk.
Fase akhir (lebih dari 6 bulan setelah cedera) ditandai dengan degenerasi
Wallerian; terminal aksonal dan tumbuhnya kolateral; atrofi tubuh sel saraf;
migrasi sel mesenkim; demielinasi; dan plastisitas bidang reseptif, sirkuit refleks,
dan sistem kontrol motorik ( Gambar 1 ).
Plastisitas mengacu pada reorganisasi dan pertumbuhan jaringan saraf sumsum
tulang belakang selama periode akhir setelah transeksi. Plastisitas entah
bagaimana mengkompensasi hilangnya fungsi dalam cedera yang tidak lengkap.
Proses ini dipercepat oleh paparan rangsangan fungsional (misalnya, pelatihan
treadmill) dan pemberian agen farmakologis (misalnya klonidin).
Manifestasi Klinis dan Diagnosis
Transeksi medula spinalis menyebabkan syok spinal, yaitu hilangnya fungsi
motorik bilateral total dan sensasi di bawah tingkat cedera, termasuk refleks dan
tonus rektal. Transeksi sumsum tulang belakang di atas C2-C3 dikaitkan dengan
kegagalan pernapasan selain gejala neurologis di atas. Transeksi medula
spinalis pada tingkat sakral menyebabkan hilangnya kendali kandung kemih
volunter. Kondisi patologis lain terkait
Ensiklopedia Ilmu Neurologi, Volume 4 doi: 10.1016 / B978-0-12-385157-4.00785-5
 Transeksi Tulang Belakang 271

Diubah Pernapasan
otonom kompromi
nada

Sistemik
faktor

Cedera Primer

Hipotensi Faktor Lokal Hipoksia

Hilangnya
autoregulasi
Hilangnya Petechial Busung
Peradangan
perdarahan autoregulasi Tali
kompresi
Pelepasan
Fe +++
Radikal bebas
Pengantara
Trombin
tekanan
Lipid
peroksidasi

Iskemia

Kegagalan energi

Glutamat Seluler
akumulasi pembengkakan

Metabotropik
reseptor NMDA
reseptor
Trombosit
pengumpulan, Vasospasme Selaput
Inositol
vasokonstriksi kerusakan,
trifosfat tromboksan /
mikrovaskular
tromboemboli prostasiklin
Pelepasan ketidakseimbangan
Protrase
Sitosol mitokondria
pengaktifan
kalsium oksidatif
fosforilasi

Fosfolipase A
Kerusakan sitoskeletal
pengaktifan
degenerasi aksonal

Arakidonis
metabolisme asam
Racun
eikosanoid
Peroksida lipid

Gambar 1 Representasi skematis dari mekanisme kunci, spesies molekuler, dan keterkaitan yang mendasari patogenesis SCI akut. Jalur utama dari cedera sekunder yang bertemu dengan
iskemia ditekankan. Yang lainnya telah dihilangkan karena kesederhanaan. Penentu patogenetik ini mewakili target logis untuk modulasi terapeutik. NMDA, N- metil-D-aspartat. Direproduksi
dengan izin dari Wolters Kluwer Health.

dengan transeksi sumsum tulang belakang, syok neurogenik, mengacu pada
disfungsi otonom yang parah. Ini bermanifestasi dengan hipotensi, bradikardia,
hipotermia, dan vasodilatasi perifer yang disebabkan oleh gangguan sistem
saraf simpatis. Syok neurogenik adalah ciri transeksi medula spinalis di atas
level T6.
Gejala akhir yang terkait dengan transeksi medula spinalis termasuk
penyakit saluran kemih, nyeri deafferentation, kerusakan kulit, keterlambatan
transit gastrointestinal, dan hipotensi terkait dengan berkurangnya refleks
vaskular postural. Disrefleksia otonom, ditandai dengan timbulnya
ketidakstabilan otonom yang ditandai secara tiba-tiba, terjadi pada pasien
dengan SCI lengkap.
272 Transeksi Tulang Belakang
di atas T6. Tekanan darah dapat meningkat ke tingkat yang berbahaya sebagai respons
terhadap rangsangan seperti distensi atau infeksi kandung kemih, sembelit, atau luka
tekan. Kondisi ini adalah contoh dari keadaan patologis yang disebabkan oleh hilangnya
kontrol menurun atas refleks sumsum tulang belakang dan reorganisasi selanjutnya.
Transeksi sumsum tulang belakang biasanya didiagnosis dengan pencitraan resonansi
magnetik. Pasien juga menjalani computed tomography dan dynamic radiographic imaging
untuk mendiagnosis ketidakstabilan segmental dan kompresi sumsum tulang belakang yang
sedang berlangsung. Pencitraan yang akurat membantu mengoptimalkan pengobatan untuk
setiap pasien.
Pengobatan
Beberapa penelitian eksperimental telah berusaha untuk menunjukkan
kemanjuran modalitas pengobatan yang berbeda untuk transeksi medula
spinalis. Agen farmakologis yang bekerja selama berbagai tahap SCI tampaknya
paling berharga untuk mengobati cedera sedang dan ringan yang tidak lengkap.
Agen tersebut berfungsi untuk mengurangi fase sekunder SCI dengan
mengurangi kematian sel, demielinasi, dan pembentukan jaringan parut. Dalam
pengaturan eksperimental, jenis transplantasi sel tertentu (misalnya, sel induk
ketuban, sel selubung penciuman, transplantasi saraf tepi, dan fibroblas) telah
mendukung pertumbuhan aksonal inang dan penurunan pembentukan bekas
luka glial. Beberapa uji klinis yang menyelidiki keefektifan sel induk sumsum
tulang untuk pengobatan SCI sedang telah menunjukkan perbaikan klinis
minimal.
Mungkin mencerminkan mekanisme patologis yang berbeda dari model
eksperimental dan manusia yang mendasari SCI, semua strategi pengobatan
pada tahap perkembangan saat ini telah gagal menghasilkan perbaikan klinis
pada manusia. Karena masalah etika terkait, satu-satunya cara untuk menilai
nilai terapeutik pengobatan adalah mengukur efeknya pada hasil klinis. Karena
transeksi medula spinalis dapat direproduksi, itu telah menjadi paradigma yang
berharga untuk mempelajari reorganisasi sistem saraf pusat dalam menanggapi
cedera tulang belakang. Sebagai teknik eksperimental, ini telah berfungsi
sebagai model untuk mempelajari regenerasi, plastisitas, farmakologi, fisiologi
adaptif akut dan kronis, dan teknik pencitraan.
Tujuan intervensi bedah untuk transeksi sumsum tulang belakang adalah untuk
menstabilkan daerah yang cedera dan menghilangkan kompresi sumsum tulang
belakang. Jenis patologi tertentu menentukan jenis manajemen operasi.
Penatalaksanaan medis transeksi medula spinalis dimaksudkan untuk mencegah
kerusakan jaringan saraf yang berdekatan dengan lokasi transeksi. Terapi
farmakologis (misalnya, methylprednisolone, ganglioside
monosialotetrahexosylganglioside (GM-1), dan hormon pelepas tirotropin) telah
digunakan untuk mengobati SCI, tetapi tidak ada data klinis yang meyakinkan yang
mendukung keefektifannya. Dalam Panduan terbaru untuk Penatalaksanaan Cedera
Tulang Belakang Serviks Akut, tak satu pun dari obat-obatan yang tercantum di atas
direkomendasikan sebagai terapi untuk SCI. Beberapa modalitas pengobatan lain
(misalnya, hipotermia, drainase cairan serebrospinal, dan peningkatan terapeutik dari
tekanan arteri rata-rata) dianggap sebagai terapi opsional. Namun, perawatan andalan
untuk transeksi sumsum tulang belakang tetap perawatan suportif dan rehabilitasi.
Sebagian besar pasien tidak dapat memulihkan fungsi yang hilang setelah transeksi
sumsum tulang belakang.
Transeksi Tulang Belakang sebagai Pengobatan
Transeksi medula spinalis mungkin memiliki nilai terapeutik dalam pengobatan
syringomyelia progresif, simptomatik posttraumatic tethering, atau nyeri
deafferentation. Teknik yang paling populer adalah kordotomi anterolateral untuk
lesi pada saluran spinothalamic. Dalam beberapa kasus, transeksi sumsum
tulang belakang lengkap telah digunakan. Terlepas dari apakah transeksi yang
tidak lengkap atau lengkap dilakukan, nyeri sering muncul kembali.
Kesimpulan
Transeksi sumsum tulang belakang merupakan masalah klinis yang penting,
dan ini merupakan model eksperimental yang mapan yang mempengaruhi
seluruh organisme. Jenis transeksi ini berbeda dari SCI kontusif karena
gangguan menyeluruh pada seluruh sumsum tulang belakang, tetapi gejala sisa
akut dan kronis seringkali tidak dapat dibedakan. Setelah transeksi jenis ini,
mamalia dewasa memulihkan fungsi minimal terkait dengan regenerasi aksonal.
Plastisitas tampaknya mendasari munculnya respons refleksif abnormal
(misalnya bradiaritmia, hipotensi, hipo- / hipertermia, vasodilatasi, dan kongesti).
Strategi perbaikan yang kuat dan dapat direproduksi belum dikembangkan.
Meskipun hasil eksperimental yang dramatis terkadang meningkatkan harapan
penerapan klinis segera dan meskipun terobosan di masa depan mungkin
terjadi,
Lihat juga: Laminektomi. Stabilisasi Tulang Belakang Lumbar. Spastisitas. Cedera Tulang Belakang
Tanpa Abnormalitas Radiografi. Stabilisasi Tulang Belakang Dada
Bacaan lebih lanjut
Beattie MS, Bresnahan JC, Komon J, dkk. ( 1997) Perbaikan endogen setelah cedera memar sumsum tulang
belakang pada tikus. Neurologi Eksperimental 148: 453–463. Becker T dan Becker CG (2001) Meregenerasi
akson turun secara istimewa
rutekan ulang ke materi abu-abu dengan adanya reaksi makrofag / mikroglia umum ekor ke transeksi
tulang belakang pada ikan zebra dewasa. Jurnal Neurologi Komparatif 433: 131–147.
Belanger M, Drew T, Provencher J, dan Rossignol S (1996) Perbandingan
penggerak treadmill pada kucing dewasa sebelum dan sesudah transeksi tulang belakang. Jurnal Neurofisiologi 76:
471–491.
Bjorklund A, Katzman R, Stenevi U, dan West KA (1971) Perkembangan dan pertumbuhan
kecambah aksonal dari noradrenalin dan neuron 5-hidroksitriptamin di sumsum tulang belakang tikus. Penelitian
Otak 31: 21–33. Hawar A, Curt A, Ditunno JF, dkk. ( 2009) Pernyataan posisi penjualan terapi seluler yang belum
terbukti untuk cedera tulang belakang: Kampanye internasional untuk penyembuhan kelumpuhan cedera tulang
belakang. Sumsum tulang belakang 47: 713–714.
Bradbury EJ, LD Bulan, Popat RJ, dkk. ( 2002) Chondroitinase ABC meningkatkan pemulihan fungsional setelah
cedera tulang belakang. Alam 416: 636–640. Bregman BS (1987) Transplantasi sumsum tulang belakang
memungkinkan terjadinya pertumbuhan serotonergik
akson di lokasi transeksi sumsum tulang belakang neonatal. Penelitian Otak 431: 265–279.
Chopp M, Zhang XH, Li Y, dkk. ( 2000) Cedera sumsum tulang belakang pada tikus: Pengobatan dengan
transplantasi sel stroma sumsum tulang. Neuroreport 11: 3001–3005. Crowe MJ, Bresnahan JC, Shuman SL,
Masters JN, dan Beattie MS (1997)
Apoptosis dan degenerasi tertunda setelah cedera tulang belakang pada tikus dan monyet. Pengobatan
Alam 3: 73–76.
 Transeksi Tulang Belakang 273

Kadoya K, Tsukada S, Lu P, dkk. ( 2009) Gabungan mekanisme neuronal intrinsik dan ekstrinsik memfasilitasi
regenerasi aksonal satu tahun setelah cedera medulla spinalis. Neuron 64: 165–172. Keirstead HS, Nistor G,
Bernal G, dkk. ( 2005) Transplantasi sel progenitor oligodendrosit yang berasal dari sel induk embrionik manusia
remyelinate dan mengembalikan penggerak setelah cedera sumsum tulang belakang. Jurnal Ilmu Saraf 25:
4694–4705.
Maier IC, Ichiyama RM, Courtine G, dkk. ( 2009) Efek berbeda dari pengobatan antibodi anti-Nogo-A dan pelatihan
Sahni V dan Kessler JA (2010) Terapi sel induk untuk cedera tulang belakang. Alam
Ulasan Neurologi 6: 363–372. Teng YD, Lavik EB, Qu X, dkk. ( 2002) Pemulihan fungsional setelah cedera
tulang belakang traumatis yang dimediasi oleh perancah polimer unik yang diunggulkan dengan sel induk
saraf. Prosiding National Academy of Sciences of the United States of America 99: 3024–3029. Tsuji O, Miura
K, Okada Y, dkk. ( 2010) Potensi terapeutik dari sel induk berpotensi majemuk yang diinduksi aman dievaluasi
dengan tepat untuk cedera tulang belakang. Prosiding National Academy of Sciences of the United States of
America 107: 12704–12709.

treadmill pada tikus dengan cedera tulang belakang yang tidak lengkap. Otak 132: 1426–1440.

McDonald JW dan Sadowsky C (2002) Cedera sumsum tulang belakang. Lanset 359: 417–425. Meletis K,

Barnabe-Heider F, Carlen M, dkk. ( 2008) Cedera sumsum tulang belakang menunjukkan diferensiasi multilineage
Situs Web yang Relevan
dari sel ependymal. PLoS Biologi 6: e182. Mortazavi MM, Verma K, Tubbs RS, dan Theodore N (2011) Cellular

dan

transplantasi paracellular untuk cedera sumsum tulang belakang: Sebuah tinjauan literatur. Sistem Saraf http://www.aans.org/en/Education%20and%20Meetings/ B / media / File /
Anak 27: 237–243. Murray KC, Nakae A, Stephens MJ, dkk. ( 2010) Pemulihan fungsi motoneuron dan Pendidikan% 20and% 20Meetingf / Clinical% 20Guidelines / TraumaGuidelines.ashx
lokomotor setelah cedera tulang belakang tergantung pada aktivitas konstitutif pada reseptor 5-HT2C. Pengobatan Asosiasi Ahli Bedah Neurologis Amerika.
Alam 16: 694–700.

Rowland JW, Hawryluk GW, Kwon B, dan Fehlings MG (2008) Status saat ini dari
Patofisiologi cedera medulla spinalis akut dan terapi baru: Janji di cakrawala. Fokus
Bedah Saraf 25: E2.