DKA

Diabetic Ketoacidosis

Ni Luh Widani, Ns.Sp.KMB

Tujuan Umum
Setelah mengikuti pelatihan ini peserta mampu
memberikan asuhan keperawatan kegawatdaruratan
pada pasien dengan DKA

Tujuan Khusus
Peserta mampu:
a. Menyebutkan etiologi dan faktor Risiko DKA dengan
benar
b. Menganalisis masalah utama pada pasien DKA dengan
benar
c. Menganalisis patofisiologi gangguam pada pasien DK A
dengan benar
d. Melakukan pengkajian , menegakkan diagnosis dan
intervensi keperawatan yang sesuai (3 S)
Diabetic Ketoacidosis
 Etiologi
 infection (40%) – UTI lebih banyak, kulit
 Terapi insulin yg tidak adekuat (25%),
 Diagnosa DM baru karena tidak diketahui (15%).
 Penyebab lain (20%)
spt: Myocardial Infarction, Cerebrovascular
accident, Acromegaly, komplikasi kehamilan,
Trauma, Stress dan pembedahan yang
menggunakan karbohidrat tinggi.
 INSIDEN
Study terhadap 122 pasien DKA di RS di Paris karena
DKA tahun 2013 dan 2014
DKA

Hypokalemia Kejadian
DM baru: 82.4% 34 hypoglikemi
DM tipe 1: 57.6% DM tipe 1: 76.9%
DM tipe 2: 51.9% 60 DM tipe 2: 50%
DM baru : 54.6%
p: 0.026

28

DM tipe 1 DM tipe 2 DM baru

Balmier, et.
All, 2019
INSIDEN

• HBA1C tinggi:>7,5% (OR 2,54); 7,5 – 9 % (OR 8,74)

HbAiC

• < 18 tahun
Usia
• 18-25 tahun risiko 5%, > satu kejadian dalam 3 bulan

• Perempuan > laki-laki OR 1,22

Jenis
kelamin

• > 10%
Mortality

Study oleh Fayfman Maya et. All (2017) di Jerman

terhadap 31.330 pasene dengan DKA
Patofisiologi
 Tanda dan gejala
Gejala: Poliuria, polidipsi, poliphagia, kehilangan BB, lemah,lelah, mual,
muntah, dan nyeri abdomen.

PF:
kulit kering dan berkeringat, membran mukosa kering, hipotensi, takikardi,
penurunan tk kesadaran, nafas bau buah busuk, pernafasan kussmaul’s

EKG:
Disritmia : hiperkaliemia, PR interval memanjang, gel P (-)
 Diagnostik test
HYPERGLYCEMIA
(>200 mg/dl atau >11 mmol/L)

KETONEMIA
>3.0 mmol/L atau ketonuria > +2

ACIDOSIS
pH<7.3 (vena), HCO3<15mmol/L)
 Evaluation in DKA
 Laboratory  Other
 Glucose  Electrocardiogram
 Electrolytes  Chest X-Ray
 CBC  Blood Culture
 Serum Ketones  Urine Culture
 Plasma Osmolality  Sputum Culture
 ABG (venous pH)
 Urinalysis
 Amylase/Lipase
Berdasarkan Derajat Beratnya Asidosis

• pH < 7,3 atau HCO3 < 15

Ringan mEq/L

•pH < 7,2 atau HCO3 < 10 mEq/L

Sedang

•pH < 7,1 atau HCO3 < 5 mEq/L

Berat
 Treatment of DKA
 Evaluasi: ABCs;
 Airway: Jika perlu kosongkan isi lambung
 Breathing: berikan oksigen .
 Circulation: pasang infuse, monitor TTV, EKG monitor

 Cek lab dan cari penyebab

 Monitor ketat
 Penggantian cairan
 Terapi insulin
 Penggantian elektrolit
 Tujuan penatalaksanaan
 Cairan
 Mengembalikan perfusi dg meningkatkan penggunaan
glukosa dan GFR meningkat dan asidosis tertangani.
 Stop ketogenesis dengan pemberian insulin, mencegah
lipolisis dan merangsang glucose uptake dan glukosa
kembali normal
 Kehilangan elektrolit terkoreksi
 Terhindar dari komplikasi : edema intracerebral
hypoglycemia, and hypokalemia

Target :
pH : > 7,3
Biarbonat > 15 mmol/L
Keton darah < 0.6 mmol/L
TARGET metabolik dalam 1 jam

 Kadar keton menurun dengan konsentrasi 0,5 mmol/L

 Kadar bicarbonat vena meningkat: 3.0 mmol/L
 Kadar gula darah menurun: 3 mmol/L (56 mg/dl)
 Kadar potasium 4-5.5 mmol/L

Bila dalam 1 jam target tidak tercapai dosis

insulin IV infuse ditingkatkan (kolaborasi)
Untuk mencegah Hypoglikemi akibat insulin
infuse  start Dex 10% bila GD dibawah 14
mmol/252 mg/dl. Infuse NaCl 0.9% diteruskan
UPDATE MANAGEMENT DKA

 Pemeriksaan keton kapiler (bukan urine)

 Gunakan kadar keton kapiler untuk patokan d/p glukosa kapiler
 Pemeriksaan pH dan bicarbonat darah vena (bukan arteri)
 Gunakan infuse insuli IV bukan Sliding scale”
 Monitor SE secara intermiten
 Lanjutkan insulin long acting (spt Levemir, lantus)
 Komplikasi DKA
 Dehydration/shock/  Aspiration pneumonia
hypotension  Sepsis
 Hypokalemia –  Acute tubular
hyperkalemia necrosis
 Hypoglycemia  Myocardial infarction
 Stroke
 Cerebral
edema
 Cerebral edema
 Komplikasi dari DKA, tetapi patofisiologi
tidak jelas diketahui
 Biasanya terjadi antara 4-12 hours setelah
dimulainya penatalaksanaan tapi mungkin
bisa terjadi dalam 24 jam
•Terjadi 50-60% dari seluruh kematian pada anak
•Terjadi sebanyak 1% pada kasusDKA
•Mortality rate 28%
•13% survived with mild to moderate neurologic
sequelae
Cerebral edema – risk factors

 Usia < 5 tahun

 New onset diabetes
 Konsentrasi BUN tinggi
 PCO2 rendah
 Konsentrasi natrium rendah selama
pengobatan
 Pengobatan dg bicarbonat
 Cerebral Edema - symptoms
 Penurunan kesadaran
 Sakit kepala tiba-tiba  ophthalmoplegia
dan berat  pupillary changes
 inkontinensia  papilledema
 Muntah – muntah  posturing; seizure
 kombinasi;
disorientasi ; agitasi
 Cerebral edema -tatalaksana
 Urgent
 Mannitol o.5-1 gm/kg IV over 15 minutes
 Reduce IV fluid rate to 70% maintenance
 Elevate HOB to 45o
 Consider intubation
 *be cautious re: hyperventilation
 keep pCO2>22mmHg
 Penggkajian DKA
 Trias klasik: polydipsia, polyuria, polyphagia
(+weight loss)
 Mual/nyeri abdomen
 Pernafasan cepat dan dalam (nafas bau keton)
 Gejala infeksi
 Pada pasien dg DM:
 Dosis insulin terakhir

 Missed insulin injections

 Emotional stress
 Pemeriksaan fisik
 Vitalsigns
 Hydration status
 Fever or focus of infection
 Ketones on breath – ‘fruity or medicine
smell’
 Kussmaul respirations
 Neurologic status / optic discs
 Study kasus

Perempuan Usia: 19 tahun Keluhan utama: Sesak sejak 3 hari SMRS disertai
lemas dan luka di kaki kanan, Nafsu makan menurun Mual, muntah 2x Nyeri
perut 4 hari sulit BAB Lemas sejak 2 minggu SMRS deman 1 hari SMRS.

Kesadaran somnolen sesak (+) sianosis (-) oedem (-) ikterik (- )

TD : 110/70 mmHg , HR : 104 x/menit RR : 22 x/menit Suhu : 38˚C
Auskultasi : paru suara napas ronchi +/+, ulkus (+) kaki kanan.

Hematologi : Leukosit 25,3 ribu/uL3,6 – 11 Eritrosit 5,5 juta/uL, Hemoglobin

15,0g/dL11,7 – 15,5 Hematokrit 42% (35 – 47) Trombosit437

AGD: pH 7.19, pCO 211 mmHg. PO2 161 mmHg, Bikarbonat (HCO3) 4 mmol/L,
Total CO25 mmol/L, Saturasi O2 99 (BE) -20,9 mEq/L, Anion gap[Na+ - (Cl- + HCO3-)] =16

Keton darah 7.2

GDS: 479 mg/dL, Ureum 36mg/dL, Kreatinin 0,96mg/dL,

Natrium132 mmol/L (135 – 155), Kalium 3,1 mmol/L (3,6 – 5, 5) Klorida 112
mmol/L (98 – 109)
Riwayat DM sejak 1 tahun, tidak mengkonsumsi obat.
 Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan pertukaran gas b.d
ketidakseimbangan ventilasi-perfusi
2. Hypovolemia b.d kehilangan cairan aktif.
3. Ketidakstabilan gula darah : hyperglikemi b.d
resistensi insulin, gangguan toleransi glucosa
darah
4. Hipertermi b.d proses penyakit infeksi
5. Risiko ketidakseimbangan elektrolit d.d
gangguan mekanisme regulasi
 DP 1
DP Luaran Intervensi
Setelah Observasi
Gangguan dilakukan - Monitor Kecepatan aliran oksigen
pertukaran gas b.d intervensi - Monitor Efektifitas terapi Oksigen
ketidakseimbangan perawatan - Monitor Tanda-tanda hypoventilasi
ventilasi-perfusi selama 2 jam Terapetik
pertukaran gas - Pertahankan kepatenan jalan nafas
meningkat Edukasi
- Ajarkan keluarga dan pasein
pentingnya penggunaan oksigen
Kolaborasi
- kolaborasi penentuan dosis oksigen
 DP 2
DP Luaran Intervensi
Setelah dilakukan Observasi
Hypovolemia b.d intervensi - Periksa tanda2 hypovolemi( madi
kehilangan cairan perawatan selama cepat, lemah, TD turun, turgor turun,
aktif 2 jam membran mukosa kering, vol urine
TD : 110/70 keseimbangan turun, Ht menigkat
mmHg , HR : 104 cairan meningkat - Monitor I dan O
x S: 38 Terapetik
Kesadaran : - Hitung kebutuhan cairan
somnolen Edukasi
- Anjurkan perbanyak asupan cairan oral
Kolaborasi
- Pemberian cairan IV Isotonis
 DP 3
DP Luaran Intervensi
Ketidakstabilan Setelah dilakukan Observasi
gula darah : intervensi - Identifikasi peneybab hiperglikemi
hyperglikemi b.d perawatan selama - Monitor GDS
resistensi insulin, 2 jam kadar gula - Monitor tanda hiperglikemi
gangguan darah dalam - Monitor I dan O
toleransi glucosa rentang normal - Monitor keton urine, AGD, SE dan
darah Nadi
DO: Terapetik
- GDS: GDS: - Berikan asupan cairan/ oral bila sadar
479 mg/dL Edukasi
- Penurunan - Ajarkan pengelolaan diabetes
kesadaran Kolaborasi
- Pemberian insuline k/p
- Pemberian cairan IV k/p
- Pemberian kalium k/p
 Pustaka
 David H. Jelley, M.D (2006) The Pathophysiology & Practical Management of
Diabetic Ketoacidosis
 Carlson (2009) Advance Critical Care Nursing. Saunder. Elsevier

 FayfmanMaya (2017) Management of Hyperglycemic Crises: Diabetic ketoacidosis

and hyperglycemic hyperosmolar stateMed Clin North Am. 2017 May ; 101(3): 587–
606. doi:10.1016/j.mcna.2016.12.011.

 Kate Evans (2019) Diabetic Ketoacidosis: update on management. Clinical Medicine

2019 Vol 5: 396-8
 Balmier et al. Ann. Intensive Care (2019) Initial management of diabetic ketoacidosis
and prognosis according to diabetes type: a French multicentre observational
retrospective study. 9:91 https://doi.org/10.1186/s13613-019-0567-y RESEARCH