BAB II

KAJIAN PUSTAKA, KERANGKA PENELITIAN, PREMIS DAN

HIPOTESIS

2.1 Kajian Pustaka

2.1.1 Enterokolitis Nekrotikans

2.1.1.1 Definisi

Enterokolitis nekrotikans (EKN) merupakan kondisi saluran cerna neonatus

yang mengancam jiwa dengan karakteristik adanya inflamasi, iskemia dan

translokasi bakteri ke dinding saluran cerna.1 Enterokolitis nekrotikans (EKN)

sangat merusak, prosesnya sering berkembang menjadi kematian atau kesakitan

yang parah dalam waktu 24 jam dari awal gejala pertama. Saat ini, tidak ada

definisi yang jelas tentang EKN. EKN telah menjadi istilah umum meliputi

beberapa jalur patofisiologis yang mengarah ke nekrosis usus yang pada

umumnya terlihat pada bayi-bayi prematur.12

2.1.1.2 Epidemiologi

Insidensi EKN yang sebenarnya tidak diketahui disebabkan tidak adanya data

yang dapat diandalkan karena inkonsistensi dalam diagnosis dan pengumpulan

data dari studi-studi yang diterbitkan sebelumnya. Di Amerika Serikat, insidensi

EKN yang terbukti atau EKN yang parah (Bell stadium II dan III) diperkirakan

sekitar 1 hingga 3 per 1000 kelahiran hidup. Lebih dari 90 persen kasus terjadi

pada bayi berat lahir sangat rendah (berat badan <1500 gram) yang lahir pada usia

7
 8

<32 minggu, dan kejadian EKN menurun dengan meningkatnya usia kehamilan

dan berat badan. Kejadian EKN yang dilaporkan pada bayi prematur dengan usia

kehamilan <32 minggu bervariasi secara global dari 2 hingga 7 persen di berbagai

unit perawatan intensif neonatal (NICU). Meskipun variabilitas keseluruhan, data

dalam penelitian dari berbagai belahan dunia secara konsisten menunjukkan

bahwa kejadian meningkat dengan penurunan berat lahir dan usia kehamilan.

Tingkat EKN meningkat lima kali lipat untuk bayi berat lahir sangat rendah

(BBLSR) (berat badan <1000 gram) yang lahir sangat prematur (usia kehamilan

<28 minggu) dibandingkan dengan keseluruhan insiden bayi prematur BBLSR

(usia kehamilan <32 minggu).13

Angka kematian yang dilaporkan berkisar antara 15 hingga 30 persen dan juga

berbanding terbalik dengan usia kehamilan dan berat lahir. Di Amerika Serikat,

risiko terkena EKN paling besar terjadi pada bayi laki-laki prematur yang lahir

dari ibu Afrika-Amerika yang juga memiliki tingkat kematian tertinggi. Meskipun

sebagian besar bayi dengan EKN prematur, sekitar 10 persen kasus terjadi pada

bayi cukup bulan. Dalam studi retrospektif, bayi cukup bulan yang mengalami

EKN biasanya menerima pemberian ASI non-manusia dan memiliki penyakit

yang sudah ada sebelumnya. Kondisi terkait dapat mempengaruhi perfusi usus

dan termasuk penyakit jantung bawaan, gangguan pencernaan primer, sepsis,

pertumbuhan janin terganggu, dan hipoksia perinatal.13

 9

2.1.1.3 Anatomi Usus Halus dan Usus Besar

Saluran pencernaan primitif terbentuk pada minggu ketiga hingga minggu

keempat kehamilan. Ini ditandai dengan terbentuknya membran orofaringeal pada

ujung kranial dan membran kloaka secara kaudal. Ini dibagi menjadi tiga bagian:

foregut, midgut, dan hindgut. Foregut termasuk kerongkongan, lambung, dan

proksimal duodenum, dan menerima sebagian besar pasokan arteri dari seliaka.

Midgut diperdarahi oleh arteri mesenterika dan termasuk duodenum distal,

jejunum, ileum, sekum, apendiks, kolon asendens, dan sekitar dua pertiga dari

kolon transversum. Hindgut diperdarahi oleh arteri mesenterika inferior dan terdiri

dari kolon tranversum, kolon desenden dan sigmoid, dan dua pertiga dari

rektum.14

Gambar 2.1 Saluran pencernaan primitif. (A) Gambar bagian median embrio yang
menunjukkan pencernaan awal sistem dan suplai darahnya. (B) usus
primordial adalah tabung panjang memanjang dari stomodeum ke kloaka.
Dikutip dari Coley dkk.14
 10

Usus halus adalah struktur tubular di dalam rongga perut yang terletak di

antara lambung dan usus besar dan terdiri dari duodenum, jejunum, dan ileum.

Panjangnya usus halus meningkat dari sekitar 200 sentimeter (cm) saat lahir

hingga 6 meter (m) pada orang dewasa. Duodenum berasal dari bagian ekor

foregut dan bagian kranial midgut. Segmen duodenum memanjang dengan cepat,

membentuk lingkaran berbentuk C. Jejunum terdiri dari dua perlima proksimal

dari usus halus sisanya adalah ileum. Kaliber dari usus halus mengecil semakin ke

distal, dengan diameter ileum terminal sekitar sepertiga lebih kecil dari bagian

pertama jejunum.14

Gambar 2.2 Usus halus normal. Radiografi frontal dari pemeriksaan barium follow-
through menunjukkan kontras di perut, duodenum, jejunum, ileum, dan
bagian ascenden usus besar. Jejunum di kuadran kiri atas memiliki pola
lipatan feather-like, sedangkan ileum relatif tidak ada lipatan.
Dikutip dari Coley dkk.14
 11

Usus besar memanjang dari katup ileosekal ke anus dan dibagi menjadi

asenden, transversum, desenden, dan sigmoid serta rektum dan anus. Pada bayi

baru lahir, panjangnya 30 hingga 40 cm, dan mencapai 1,5 m pada orang dewasa.

Sekum adalah awal dari usus besar asenden. Kolon asenden retroperitoneal

memanjang ke atas di sepanjang sisi kanan rongga peritoneum sampai di bagian

bawah hati. Kolon sigmoid adalah segmen S yang berbentuk redundan dengan

panjang bervariasi. Sepertiga bagian distal rektum terletak di retroperitoneal.14

Pasokan darah arteri untuk usus halus pertama-tama berasal dari trunkus

seliakus dan arteri mesenterika superior (SMA). Arteri pankreatikoduodenal

superior dan anastomosis dengan arteri pankreatikoduodenal inferior yang berasal

dari SMA, memasok darah ke duodenum (gambar 2.3).15

Gambar 2.3 Suplai arteri duodenum.

Dikutip dari Mitchell dkk.16
 12

Jejunum dan ileum menerima suplai darah dari jaringan arteri yang bergerak

melalui mesenterium dan berasal dari SMA. Banyaknya cabang-cabang arteri

yang berpisah dari SMA dikenal sebagai arkade arterial, dan menimbulkan vasa

rekta yang mengantarkan darah ke jejunum dan ileum (gambar 2.4).15

Gambar 2.4 Suplai arteri usus halus. A. Jejunum. B dan C. Ileum

Dikutip dari Mitchell dkk.16

Pasokan darah ke usus besar disediakan oleh arteri mesenterika superior

(SMA) dan arteri mesenterika inferior (IMA). Komunikasi antara dua pembuluh

ini terjadi melalui arteri marginal yang berjalan sejajar dengan panjang seluruh

usus besar. Cabang-cabang yang memasok bagian tertentu dari usus besar adalah

sebagai berikut (gambar 2.5):

− Sekum dipasok oleh arteri ileokolika, yang merupakan cabang terminal SMA.

Arteri ileokolika mempercabangkan arteri appendicular untuk memasok

appendiks.
 13

− Kolon asendens dan fleksura kolika kanan disuplai oleh arteri ileokolika dan

kolika kanan, keduanya merupakan cabang dari SMA.

Gambar 2.5 Suplai arteri usus besar.

Dikutip dari Mitchell dkk.16

− Pasokan arteri kolon transversal sebagian besar berasal dari arteri kolika

tengah. Ini juga merupakan cabang dari SMA. Ini juga dapat menerima suplai

darah dari arkade anastomosis antara arteri kolika kanan dan kiri yang secara

kolektif membentuk arteri marginal.

− Kolon desendens dan sigmoid menerima suplai darah dari arteri kolika kiri

dan arteri sigmoid, cabang IMA. Transisi suplai darah pada fleksura kolika
 14

kiri dari SMA ke IMA mencerminkan transisi embriologis dari midgut ke

hindgut yang terjadi pada titik ini.

− Rektum dan anus dipasok oleh arteri rektum superior yang merupakan

kelanjutan dari IMA. Mereka juga menerima pasokan dari cabang-cabang

arteri iliaka internal, arteri rektum tengah dan inferior. Lebih lanjut, arteri

rektal inferior adalah cabang dari arteri pudendal internal.17

Drainase vena biasanya menyertai pasokan arteri kolon. Pada akhirnya, IMA

mengalir ke vena lienalis, sedangkan SMA bergabung dengan vena lienalis untuk

membentuk vena portal hepatik. Akhirnya, limfatik dari usus besar mengalir ke

kelenjar getah bening yang terkait dengan arteri pasokan utama.17

2.1.1.4 Patofisiologi dan Faktor Risiko

Teori multifaktorial telah dikemukakan di mana beberapa faktor risiko,

termasuk prematur, pemberian susu formula, iskemia, dan kolonisasi bakteri,

berinteraksi untuk memulai kerusakan mukosa yang melibatkan aktivasi dari

kaskade inflamasi. Selain itu juga terjadi iskemia usus yang disebabkan oleh

penurunan perfusi darah dinding saluran cerna. Kerusakan mukosa menyebabkan

invasi dinding usus oleh bakteri penghasil gas, menghasilkan akumulasi gas

intramural (pneumatosis intestinalis). Udara dinding usus interstitial kemudian

dapat masuk sirkulasi vena porta, sering disertai dengan perkembangan asidosis

metabolik dan koagulasi intravaskular diseminata. Urutan peristiwa ini kemudian

dapat berkembang menjadi nekrosis transmural atau gangren dari dinding usus

dan akhirnya ke perforasi dan peritonitis. Tempat yang paling umum terjadinya
 15

EKN adalah ileum distal atau kolon asenden, meskipun bagian usus bisa ikut

terlibat.2,18-20

Beberapa faktor resiko terjadinya EKN :

a. Prematuritas.

Prematuritas merupakan faktor resiko yang konsisten yang dihubungkan

dengan kejadian EKN. Ada hubungan terbalik antara usia kehamilan dan

risiko terjadinya EKN. Motilitas usus, mekanisme kunci dalam pencegahan

pertumbuhan bakteri berlebih, disfungsional pada bayi kurang bulan.

Kurangnya motilitas usus semakin meningkatkan paparan bakteri patogen

terhadap mukosa usus yang immatur. Sebagian besar bayi prematur

mengalami EKN pada usia postmenstrual (PMA) 30-32 minggu. Bayi

prematur mungkin memiliki ketidakseimbangan antara faktor proinflamasi

dan antiinflamasi yang menyebabkan peningkatan aktivasi mediator inflamasi

dan penurunan inaktivasi mediator spesifik seperti platelet activating factor

(PAF), yang telah dikaitkan dengan EKN. Ketidakmampuan untuk mengatur

mikro sirkulasi usus secara efektif juga dapat membuat bayi prematur lebih

rentan terhadap EKN.

b. Kolonisasi mikroba.

Tidak ada organisme tunggal yang secara konsisten dikaitkan dengan EKN.

Kultur darah positif hanya 20-30% dari kasus yang dilaporkan. Bakteri

patologis menginduksi peradangan dan apoptosis pada mukosa saluran cerna.

Pertumbuhan bakteri nonkomensal dapat menyebabkan pelepasan endotoksin,

yang menyebabkan kerusakan mukosa.

 16

c. Pemberian makan enteral.

EKN jarang terjadi pada bayi yang belum dikasih makanan, dan 90-95% bayi

yang menderita EKN menerima setidaknya satu makanan secara enteral.

Makanan enteral menyediakan substrat yang diperlukan untuk proliferasi

patogen enterik. Formula/obat hyperosmolar dapat merubah permeabilitas

mukosa dan menyebabkan kerusakan mukosa. Asam lemak rantai pendek

diproduksi sebagai hasil dari fermentasi kolon (karena kekurangan aktivitas

laktase pada bayi prematur) dapat menambah kerusakan. Air susu ibu (ASI)

secara signifikan menurunkan risiko EKN. ASI memiliki manfaat

imunoprotektif.

d. Ketidakstabilan peredaran darah.

Selama periode stres sirkulasi, darah dialihkan menjauhi sirkulasi splanknik

(reflek diving) yang menyebabkan iskemia usus kemudian diikuti oleh

reperfusi yang dapat menyebabkan kerusakan usus. Ketidakseimbangan

antara vasodilator dan vasokontriktor pembuluh darah menyebabkan

kerusakan autoregulasi aliran pembuluh darah splanknik yang juga

berkontribusi pada kerusakan usus. Bayi dengan EKN memiliki hambatan

aliran yang lebih tinggi di arteri mesenterika superior pada hari pertama

kehidupan yang dinilai dengan USG color doppler.

e. Iskemia.

Ileum terminal dan kolon proksimal adalah tempat paling sering terjadinya

EKN. Permukaan mukosa usus rentan terhadap fluktuasi perfusi dan cedera

hipoksia-iskemik. Kebanyakan bayi cukup bulan yang menderita nekrosis

 17

saluran cerna memiliki faktor predisposisi yang menyebabkan iskemia, misal:

polisitemia, asfiksia lahir, transfusi tukar, dan penyakit jantung bawaan. Bayi

prematur dengan paten duktus arteriosus yang besar mengalami penurunan

perfusi usus dan peningkatan risiko terhadap EKN. Penemuan-penemuan ini

memberi jalan kepada gagasan bahwa aliran darah usus yang tidak memadai

dan cedera reperfusi dapat berkontribusi pada patofisiologi EKN.12,18,21

Gambar 2.6 Patogenesis dan faktor resiko EKN.

Dikutip dari Huda dkk.22

2.1.1.5 Diagnosis

Bayi cukup bulan yang mengalami EKN sering memiliki penyakit

predisposisi sebelumnya dan didiagnosis pada minggu pertama, sedangkan

bayi prematur yang mengalami EKN biasanya berusia antara 14 dan 20 hari
 18

atau 30-32 minggu usia postmenstrual. Presentasi klinis awal mencakup

intoleransi makan, meningkatnya residu lambung dan darah dalam tinja.

Tanda-tanda spesifik saluran cerna termasuk distensi perut, nyeri tekan,

perubahan warna kulit perut, muntah, dan cairan kehijauan dari drainase

tabung nasogastrik. Tanda tidak spesifik meliputi gejala dan tanda sepsis

neonatal termasuk peningkatan episode apnea/bradikardia, ketidakstabilan

suhu, hipotensi, dan syok sirkulasi. Perjalanan klinis EKN bervariasi, sekitar

30% mungkin memiliki presentasi ringan dan responsif terhadap pengobatan,

sekitar 7% mungkin lebih berat dan berkembang cepat menjadi EKN totalis,

syok septik, asidosis metabolik berat, dan kematian. Kriteria modifikasi Bell’s

sering digunakan untuk mengklasifikasikan EKN secara klinis dan

radiologis.18,23

Tabel 2.1 Kriteria modifikasi Bell untuk EKN

Stadium Klasifikasi Gejala Klinis Tanda radiologis

I Suspek EKN Distensi abdomen Ileus/Dilatasi
Tinja berdarah
Muntah/residu lambung
Apnea/letargi
II Terbukti EKN Gejala stadium I, ditambah: Pneumatosis
Abdomen supel intestinalis dan atau
Asidosis metabolik gas di vena porta
Trombositopenia
III EKN tingkat Gejala stadium II, ditambah: Tanda stadium II,
lanjut Hipotensi ditambah
Asidosis yang signifikan pneumoperitoneum
Trombositopenia/ Disseminated
intravascular coagulation
Neutropenia
24
Dikutip dari Armanian dkk.
 19

2.1.2 Resistive Index Arteri Mesenterika Superior

Arteri mesenterika superior adalah cabang utama kedua dari aorta abdominalis

dan asalnya tepat di bawah trunkus celiakus di dinding ventral aorta. Arteri

mesenterika superior merupakan pemasok perdarahan utama untuk usus besar dan

usus halus terutama ileum dan kolon asenden. Lokasi yang paling sering

terjadinya EKN adalah ileum distal dan kolon asenden, meskipun bagian usus lain

bisa ikut terlibat. Beberapa data penelitian menunjukkan bahwa neonatus dengan

EKN memiliki peningkatan yang signifikan pada parameter aliran darah di arteri

mesenterika superior dibandingkan dengan yang sehat. USG color doppler bisa

digunakan untuk menilai parameter aliran darah arteri mesenterika superior,

termasuk peak systolic velocity (PSV), end diastolic velocity (EDV), resistive

index (RI) dan pulsatility index (PI).3,5,15-17

Toll-like receptor 4 (TLR4) lebih banyak diekspresikan pada saluran

pencernaan prematur dibandingkan yang cukup bulan pada tikus, manusia dan

spesies lainnya. Aktivasi TLR4 pada lapisan saluran pencernaan prematur oleh

bakteri gram-negatif yang membentuk kolonisasi bakteri menyebabkan sejumlah

efek buruk, termasuk peningkatan apoptosis enterosit, terganggunya

penyembuhan mukosa dan peningkatan pelepasan sitokin proinflamasi, yang

menyebabkan terjadinya perkembangan EKN. Kemudian translokasi bakteri

gram-negatif melalui mukosa saluran pencernaan mengaktivasi TLR4 pada

lapisan endotelium mesenterium saluran pencernaan prematur, menyebabkan

penurunan aliran darah dan terjadinya iskemia dan nekrosis saluran pencernaan.

Iskemia saluran cerna merupakan salah satu faktor resiko terjadinya EKN pada
 20

bayi lahir kurang bulan. Terjadinya iskemia pada saluran cerna menyebabkan

penurunan perfusi permukaan saluran cerna, dengan penurunan perfusi permukaan

saluran cerna akan terjadi peningkatan resistensi pembuluh darah arteri yang

menyuplai saluran cerna yaitu arteri mesenterika superior. RI merupakan ukuran

dari aliran darah pulsatil yang mencerminkan resistensi terhadap aliran darah yang

disebabkan oleh mikrovaskuler yang terletak distal dari lokasi pengukuran. Nilai

RI dihitung berdasarkan rumus Pourcelot yaitu:

RI = Resistive Index

S = Peak systolic velocity

D = End diastolic velocity

Peak systolic velocity (PSV) merupakan titik tertinggi dari suatu spektrum

gelombang, sedangkan end diastolic velocity (EDV) merupakan titik akhir dari

satu siklus spektrum gelombang yang diperiksa dengan USG color doppler

(gambar 2.7).3,6,7,9,10

Gambar 2.7 Spektrum gelombang USG color doppler.

Dikutip dari Sinning dkk.25
 21

Arteri mesenterika superior diperiksa dengan USG di abdomen atas dengan

potongan longitudinal dan transversal (gambar 2.8). Pada potongan transversal,

arteri mesenterika superior berada diantara vena lienalis dan aorta. Arteri

mesenterika superior dikelilingi oleh lingkaran ekhogenik lemak (gambar 2.8).

Arteri mesenterika superior adalah anatomi yang penting untuk pemindaian

pembuluh darah abdomen bagian atas. Arteri mesenterika superior terletak di

sebelah kiri vena mesenterika superior yang terletak di posterior pankreas dan

vena lienalis.9,26

Gambar 2.8 USG arteri mesenterika superior.

Dikutip dari Deeg dkk.9
 22

Hasil penelitian Urboniene dkk (2015) nilai RI > 0,75 dapat memprediksi

resiko terjadinya EKN secara signifikan dengan sensitivitas 96,3 % dan

spesifisitas 90,9 %. Berikut beberapa nilai normal dari kecepatan aliran darah dan

resistive index arteri mesenterika superior pada bayi lahir kurang bulan dan dan

bayi lahir yang sehat:3,9

Tabel 2.2 Nilai normal dari kecepatan aliran darah dan resistive index arteri mesenterika
superior bayi lahir kurang bulan dan bayi lahir yang sehat.

Bayi Lahir Kurang Bulan Bayi Lahir Sehat

Deeg dkk (1993) van Bel dkk (1990) Leidig (1989)

Vs 68,4 ± 20,5 70 ± 18 57 ± 3,1

Ves 19,8 ± 8,1 / /
Ved 11,8 ± 6,8 14 ± 7 /
TAV 13 ± 5,5 / /
TAMV / 32 ± 11 22 ± 1,6
RI 0,84 ± 0,08 0,80 ± 0,07 0,85 ± 0,02
9
Dikutip dari Deeg.

USG color doppler arteri mesenterika superior dengan nilai RI normal pada

bayi lahir kurang bulan 32 minggu tanpa EKN (gambar 2.9).

 23

Gambar 2.9 USG color doppler arteri mesenterika superior dengan nilai RI normal.
Dikutip dari Khodair dkk.5

USG color doppler arteri mesenterika superior dengan nilai RI meningkat

(0,91) pada bayi lahir kurang bulan 29 minggu yang kemudian menderita EKN

(gambar 2.10).

Gambar 2.10 USG color doppler arteri mesenterika superior dengan nilai RI meningkat.
Dikutip dari Khodair dkk.5
 24

Peningkatan RI dan PI pada bayi dengan EKN menunjukkan risiko untuk

terjadinya EKN. Data ini menunjukkan bahwa kelainan pada sirkulasi splanknik

berperan dalam etiologi EKN pada bayi baru lahir. Beberapa penulis menyarankan

temuan USG color doppler arteri mesenterika superior dapat digunakan untuk

memprediksi EKN pada hari pertama kehidupan bayi prematur. Pemeriksaan ini

prematur yang berisiko lebih tinggi untuk terjadinya EKN.2,3,5

2.2 Kerangka Pemikiran

EKN merupakan kondisi saluran cerna neonatus yang mengancam jiwa dengan

karakteristik adanya inflamasi, iskemia dan translokasi bakteri ke dinding saluran

cerna. EKN paling sering terjadi pada bayi prematur yang beratnya kurang dari

2500 gram dan umur kehamilan kurang dari 37 minggu. Faktor resiko EKN

termasuk prematur, pemberian susu formula, iskemia, dan kolonisasi bakteri.

Arteri mesenterika superior adalah cabang utama kedua dari aorta abdominalis

dan asalnya tepat di bawah trunkus celiakus di dinding ventral aorta. Arteri

mesenterika superior merupakan pemasok perdarahan utama untuk usus besar dan

usus halus terutama ileum dan kolon asenden. Kelainan pada sirkulasi splanknik

berperan dalam etiologi EKN pada bayi baru lahir. Neonatus dengan EKN

memiliki peningkatan yang signifikan pada parameter aliran darah di arteri

mesenterika superior dibandingkan dengan yang sehat. USG color doppler bisa

digunakan untuk menilai parameter aliran darah arteri mesenterika superior,

termasuk peak systolic flow velocity (PSV), end diastolic flow velocity (EDV),
 25

resistive index (RI) dan pulsatility index (PI). RI merupakan ukuran dari aliran

darah pulsatil yang mencerminkan resistensi terhadap aliran darah yang

disebabkan oleh mikrovaskuler yang terletak distal dari lokasi pengukuran.

Iskemia saluran cerna merupakan salah satu faktor resiko terjadinya EKN pada

bayi lahir kurang bulan. Terjadinya iskemia pada saluran cerna menyebabkan

penurunan perfusi permukaan saluran cerna, dengan penurunan perfusi permukaan

saluran cerna akan terjadi peningkatan resistensi pembuluh darah arteri yang

menyuplai saluran cerna yaitu arteri mesenterika superior.

2.3 Premis

Berdasarkan latar belakang dan kerangka pemikiran, maka disusun premis

sebagai berikut :

Premis 1:

Resiko terjadinya enterokolitis nekrotikans (EKN) pada bayi lahir kurang bulan

lebih tinggi dibandingkan bayi lahir cukup bulan.2

Premis 2:

Peningkatan reaktivitas mukosa usus prematur terhadap ligan mikroba

menyebabkan kerusakan mukosa dan gangguan perfusi saluran cerna merupakan

salah satu penyebab terjadinya enterokolitis nekrotikan pada bayi prematur.2,10,12

Premis 3:

Perubahan perfusi saluran cerna dapat dinilai melalui perubahan nilai resistive

index (RI) arteri mesenterika superior pada pemeriksaan ultrasonografi doppler.3,6

 26

2.4 Hipotesis

Berdasarkan kerangka pemikiran serta premis-premis yang berhasil

dikumpulkan, maka hipotesis dari penelitian ini adalah :

Terdapat peningkatan resistive index (RI) arteri mesenterika superior pada bayi

lahir kurang bulan dengan EKN dibandingkan dengan bayi lahir kurang bulan

tanpa EKN di Rumah Sakit Umum Pusat Dr. Hasan Sadikin Bandung.