GANGGUAN SISTEM ENDOKRIN

(ASKEP DIABETES MELLITUS DAN GANGGUAN TYROID)

Fasilitator :
Ika Nur Pratiwi, S.Kep. Ns., M.Kep

Oleh :
Kelompok 5

Hilmy Ghozi Alsyafrud 131611133108

Adhelia Putri Prastiwi 131611133109
Novita Dwi Andriana 131611133116
Endah Desfindasari 131611133119
Cici Kurniatil Farhanah 131611133124
Muhammad Rezza Romadlon 131611133126
Siti Nur Aisa 131611133138

KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH I

FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS AIRLANGGASURABAYA
Semester Gasal 2017/2018
 KATA PENGANTAR

Puji syukur hadirat Allah SWT. atas limpahan karunia, rahmat, dan
hidayah-Nya sehingga makalah yang berjudul “GANGGUAN SISTEM
ENDOKRIN (ASKEP DIABETES MELLITUS DAN GANGGUAN
TYROID) ” ini dapat terselesaikan dengan baik. Tidak lupa disampaikan terima
kasih atas bantuan dosen pembimbing, yang telah memberikan bimbingan dengan
baik secara materi ataupun lisan.
Harapan untuk kedepannya, semoga makalah ini dapat memberikan
kontribusi, pengalaman, dan ilmu yang lebih bagi pembaca tentang pemahaman
cara terhindar dari penyakit asma dan akibatnya gangguan keseimbangan asam
basa.
Penulis menyadari bahwa masih terdapat kekurangan dalam makalah
ini.Kritik dan saran yang membangun dari pembaca diharapkan mampu
mengevaluasi lebih lanjut demi kesempurnaan makalah ini, sehingga dapat
meningkatkan usaha dalam mendapatkan hasil yang lebih baik lagi.

Surabaya, November 2017

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR...............................................................................................................i
DAFTAR ISI..........................................................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN.........................................................................................................4
1.1 Latar Belakang....................................................................................................4
1.2 Rumusan Masalah..............................................................................................5
1.3 Tujuan................................................................................................................5
BAB II PEMBAHASAN..........................................................................................................6
2.1 Gambaran Umum Sistem Endokrin....................................................................6
2.1.1 Anatomi dan Fisiologi Sistem Endokrin......................................................6
2.1.2 Jenis-jenis Kelenjar dalam Sistem Endokrin................................................7
2.1.3 Hormon yang Dihasilkan Kelenjar Endokrin...............................................7
2.1.4 Fungsi Sistem Endokrin...............................................................................9
2.2 Diabetes Mellitus...............................................................................................9
2.2.1 Anatomi dan Fisiologi Pankreas..................................................................9
2.2.2 Definisi Diabetes Mellitus.........................................................................10
2.2.3 Klasifikasi Diabetes Mellitus.....................................................................11
2.2.4 Etiologi Diabetes Mellitus.........................................................................13
2.2.5 Patofisiologi Diabetes Mellitus.................................................................14
2.2.6 Web of Caution (WOC).............................................................................16
2.2.7 Manifestasi Klinik.....................................................................................18
2.2.8 Faktor Risiko.............................................................................................18
2.2.9 Komplikasi Diabetes Mellitus...................................................................19
2.2.10 Penatalaksanaan Pasien...........................................................................24
2.2.11 Pemeriksaan Diagnostik Diabetes Mellitus...............................................30
2.2.12 Pemeriksaan Fisik Sesuai SOP...................................................................33
2.2.13 Pentingnya jadwal makan untuk penderita diabetes...............................36
2.2.14 Asuhan Keperawatan pada Klien Diabetes Mellitus.................................40
2.3 Gangguan Tiroid...............................................................................................49
2.3.1 Pengertian................................................................................................49
2.3.2 Jenis Gangguan Tiroid...............................................................................50
2.3.3 Faktor Resiko Gangguan Tiroid.................................................................51

ii
 2.3.4 Hipertiroid................................................................................................51
2.3.4.1 Pengertian Hipertiroid..........................................................................51
2.3.4.2 Klasifikasi..............................................................................................53
2.3.4.3 Etiologi..................................................................................................53
2.3.4.4 Manifestasi Klinis..................................................................................54
2.3.4.5 Patofisiologi..........................................................................................56
2.3.4.6 Prognosis..............................................................................................57
2.3.4.7 Komplikasi............................................................................................57
2.3.4.8 Pemeriksaan Penunjang.......................................................................59
2.3.4.9 Pengobatan..........................................................................................59
2.3.4.10 Asuhan Keperawatan Umum............................................................62
BAB III KASUS DAN ASKEP................................................................................................68
3.1 Askep Kasus Diabetes Millitus..........................................................................68
3.2 Askep Kasus Hipotiroid.....................................................................................76
BAB IV PENUTUP..............................................................................................................85
4.1 Kesimpulan.......................................................................................................85
4.2 saran.................................................................................................................85
4.2.1 Saran Bagi Masyarakat.............................................................................85
4.2.2 saran bagi perawat...................................................................................86
DAFTAR PUSTAKA............................................................................................................87

iii
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Kelenjar endokrin atau kelenjar buntu adalah kelenjar yang nengirimkan hasil
sekresinya langsung ke dalam darah ang beredar dalam jaringan kelenjar tanpa
melewati duktus atau saluran dan hasil sekresinya disebut hormon. Secaraumum
sistem endokrin adalah sistem yang berfungsi untuk memproduksi hormon yang
mengatur aktivitas tubuh.Terdiri atas kelenjar tiroid, kelenjar
hipofisa/putuitari,kelenjar pankreas, kelenjar kelamin, kelenjar suprarenal, kelenjar
paratiroid dan kelenjar buntu. Beberapa dari organ endokrin ada yang menghasilkan
satu macam hormon (hormon tunggal) disamping itu juga ada yang menghasilkan
lebih dari satu macam hormon atau hormon ganda misalnya kelenjar hipofise sebagai
pengatur kelenjar yang lain.

Kelenjar endokrin melepaskan sekresinya langsung ke dalam darah .Kelenjar

endokrin ini termasuk hepar, pancreas (kelenjar eksokrin dan endokrin), payudara,
dan kelenjar lakrimalis untuk air mata.Sebaliknya, Kelenjar eksokrin melepaskan
sekresinya kedalam duktus pada permukaan tubuh, sepertikulit, atau organ internal,
seperti lapisan traktusintestinal.Jika kelenjar endokrin mengalami kelainan fungsi,
maka kadar hormon di dalam darah bisa menjadi tinggi atau rendah, sehingga
mengganggu fungsi tubuh.
Untuk mengendalikan fungsi endokrin, maka pelepasan setiap hormon harus diatur
dalam batas-batas yang tepat.Tubuh perlu merasakan dari waktu ke waktu apakah
diperlukan lebih banyak atau lebih sedikit hormon.

Diabetes Mellitus (DM) merupakan kumpulan gejala yang timbul pada

seseorang yang mengalami peningkatan kadar gula darah akibat kekurangan hormon
insulin secara absolut atau relatif dan berlangsung menahun, bahkan seumur
hidup.Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) mencatat sedikitnya 171.000.000
penduduk dunia saat ini menderita penyakit Diabetes Mellitus. Khususnya di negara
berkembang, jumlah penderita DM meningkat 150 % pada 25 tahun yang akan
datang. Dinegara berkembang usia penderita DM berkisar antara 35 - 64 tahun.
International Diabetes Federation ( IDF ) mendata untuk kawasan Asia Timur Selatan
ada 49 juta penderita DM, dengan perincian, total populasi 1,2 miliar jiwa, populasi
4
 dewasa (20 - 79 tahun ) 658 juta, jumlah penderita DM 49 juta, perkiraan insidensi
DM 7,5 % (Pauline, 2004). Jumlah penderita DM di Indonesia diperkirakan akan
meningkat, peningkatan populasi dari akibat jenis makanan yang dikonsumi,
berkurangnya kegiatan jasmani (Pusat Diabetes dan Lipid FKUI/ RSCM,2005).
Tiroid adalah kelenjar endokrin besar yang terletak di pangkal leher bagian
depan, dibawah lapisan kulit dan otot. Hipertiroid adalah penyakit yang disebabkan
oleh penyakit Graves yaitu jenis masalah autoimun yang menyebabkan kelenjar tiroid
untuk memproduksi terlalu banyak hormon tiroid. ( Toft, D. 2014).Tiroid adalah
kelenjar endokrin besar yang terletak di pangkal leher bagian depan, dibawah lapisan
kulit dan otot. Hipertiroid adalah penyakit yang disebabkan oleh penyakit Graves
yaitu jenis masalah autoimun yang menyebabkan kelenjar tiroid untuk memproduksi
terlalu banyak hormon tiroid. ( Toft, D. 2014).

1.2 Rumusan Masalah

1) Bagaimana gambaran umum sistem endokrin?
2) Apa jenis-jenis kelenjar dalam sistem endokrin?
3) Bagaimana hormon yang di hasilkan di kelenjar endokrin dan fungsinya?
4) Bagaimana fungsi sistem endokrin?
5) Bagaimana patofisologi sistem endokrin?
6) Bagaimana anatomi dan fisiologi sistem endokrin?
7) Bagaimana asuhan keperawatan tentang diabetes militus?
8) Bagaimana asuhan keperawatan tentang gangguan tiroid (hipertiroid)?

1.3 Tujuan
1) Untuk mengetahui Gambaran Umum Sistem Endokrin
2) Untuk mengetahui jenis-jenis kelenjar dalam sistem endokrin
3) Untuk mengetahui hormon yang di hasilkan di kelenjar endokrin dan fungsinya
4) Untuk mengetahui fungsi sistem endokrin
5) Untuk mengetahui patofisologi sistem endokrin
6) Untuk mengetahuihormon yang di hasilkan di kelenjar endokrin dan fungsinya
7) Untuk mengetahuikeperawatan tentang diabetes militus
8) Untuk mengetahuiasuhan keperawatan tentang gangguan tiroid (hipertiroid)

5
6
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Gambaran Umum Sistem Endokrin

1) Sistem endokrin berinteraksi dengan sistem saraf untuk mengatur dan mengkoordinasi
aktivitas tubu
2) Pengendalian endokrin diperantarai oleh pembawa pesan kimia, atau hormon, yang
dilepas oleh kelenar endokrin ke dalam cairan tubuh, diabsorpi ke dalam aliran darah,
dan dibawa melalui sistem sirkulasi menuu jaringan (sel) target
3) Hormon mempengaruhi sel target melalui reseptor hormon, yaitu suatu molekul
protein yang memiliki sisi pengikat untuk hormon tertentu
4) Respons hormonal tubuh biasanya lebih lambat, durasi lebih lama, dan distribusinya
lebih luas daripada respons langsung otot dan kelenar terhadap stimulua sistem saraf.

2.1.1 Anatomi dan Fisiologi Sistem Endokrin

Kelenjar endokrin merupakan sekelompok susunan sel yang mempunyai
susunan mikroskopis sangat sederhana.Kelompok ini terdiri dari deretan sel-sel,
lempengan atau gumpalan sel disokong oleh jaringan ikat halus yang banyak
mengandung pembuluh kapiler.

Sistem endokrin, dalam kaitannya dengan sistem saraf, mengontrol dan

memadukan fungsi tubuh.Kedua sistem ini bersama-sama bekerja untuk
mempertahankan homeostasis tubuh. Fungsi mereka satu sama lain saling
berhubungan, namun dapat dibedakan dengan karakteristik tertentu. Misalnya,
medulla adrenal dan kelenjar hipofise posterior yang mempunyai asal dari saraf
(neural).Jika keduanya dihancurkan atau diangkat, maka fungsi dari kedua kelenjar ini
sebagian diambil alih oleh sistem saraf.

Kelenjar endokrin tidak memiliki saluran, hasil sekresi dihantarkan tidak

melaui saluran, tapi dari selsel endokrin langsung masuk ke pmbuluh darah.
Selanjutnya hormon tersebut dibawa ke sel-sel target (responsive cells) tempat
terjadinya efek hormon. Sedangkan ekresi kelenjar eksokrin keluar dari tubuh kita
melalui saluran khusus, seperti uretra dan saluran kelenjar ludah.
7
 Tubuh kita memiliki beberapa kelenjar endokrin. Diantara kelenjar-kelenjar
tersebut, ada yang berfungsi sebagai organ endokrin murni artinya hormon tersebut
hanya menghasilkan hormon misalnya kelenjar pineal, kelenjar hipofisis / pituitary,
kelenjar tiroid, kelenjar paratiroid, kelenjar adrenal suprarenalis, dan kelenjar timus.

2.1.2 Jenis-jenis Kelenjar dalam Sistem Endokrin

Kelenjar-kelenjar pada sistem endokrin

1) Kelenjar pituitari
2) Kelenjar tiroid
3) Kelenjar paratiroid
4) Kelenjar adrenal
5) Kelenjar pankreas
6) Kelenjar tiroid
7) Kelenjar kelamin

2.1.3 Hormon yang Dihasilkan Kelenjar Endokrin

Hormon-hormon pada sistem endokrin

Hormon Kelenjar Endokrin

1. Kelenjar Pituitari
Kelenjar ini terletak di dasar tengkorak yang memegang perana penting dalam sekresi
hormon dari semua organ-organ endokrin. Kelenjar pituitari ini dikenal sebagai
master of glands (raja dari semua kelenjar) karena pituitari itu dapat mengontrol
kelenjar endokrin lainnya. Sekresi hormon dai kelenjar pituitari ini dipengaruhi oleh
faktor emosi dan perubahan iklim. Pituitari dibagi 2 bagian, yaitu anterior dan
posterior
a. Hipofisis anterior
 Hormon Somatotropin (untuk pembelahan sel, pertumbuhan)
 Hormon Tirotropin (sintesis hormon tiroksin dan pengambilan unsur
yodium)
 Hormon Adenokortikotropin (merangsang kelenjar korteks membentuk
hormon)
 Hormon Laktogenik (sekresi ASI)
 Hormon Gonadotropin (FSH pada wanita untuk pemasakan folikel, pada
pria pembentukan spermatogenesis, LH pada wanita pembentukan kelenjar
luteum, pada pria merangsang sel interstitial membentuk hormon
testosteron)
b. Hipofisis medula (membentuk hormon pengatur melanosit)
c. Hipofisis posterior

8
  Hormon Oksitosin (merangsang kontraksi kelahiran)
 Hormon Vasopresin (merangsang reabsorpsi air ginjal)
2. Kelenjar Tiroid
Terletak dan menempel pada trakea di bagian depan. Kelenar tiroid adalah salah
satudari kelenjar endokrin terbesar pada tubuh manusia. Kelenjar ini dapat ditemui di
leher. Kelenjar ini berfungsi untuk mengatur kecepatan tubuh membakar energi,
membuat protein dan mengatur kesentifan tubuh terhadap hormon lainnya. Kelenjar
tiroid dapat distimulasi dan menjadi lebih besar dari epoprostenol. Fungsi tiroid diatur
oleh hormon perangsang tiroid (TSH) hipofisis, dibawah kendali hormon pelepas
tirotropin (TRH) hipotalamus melalui sistem umpan balik hipofisis-hipotalamus.
Faktor utama yang mempengaruhi laju sekresi TRH dan TSH adalah kadar hormon
tiroid yang bersirkulasi dan laju metabolik tubuh
3. Hormon Paratiroid
Kelenjar ini terletak di setiap sis kelenjar tiroid yang terdapat di dalam leher. Kelenjar
ini berjumlah 4 buah yang tersusun berpasangan yang menghasilkan hormon
paratiroid. Ada jenis hormon paratiroid (PTH) yang berfungsi sebagai pengendali
keseimbangan kalsium dan fosfat dalam tubuh melalui peningkatan kadar kalsium
darah dan penurunan kaar fosfat darah dan sel oksifilik yang merupakan tahap
perkembangan sel chief
4. Adrenal
Merupakan kelenjar yang berbentuk bola, yang menempel pada bagian atas ginjal.
Kelenjar ini disebut juga kelenjar adrenal atau kelenjar supra renal. Kelenjar adrenal
dapat dibagi menjadi dua bagian yaitu bagian luar yang berarna kekuningan yang
bernama korteks, menghasilkan hormon kortisol dan bagian tengah (medula),
menghasilkan hormon adrenalin (epinefrin) dan non adrenali (nonepinefrin)
5. Pankreas
Pankreas terletak di belakang lambung di depan vertebra lumalis I dan II yang
tersusun dari pulau-pulau langerhans yang tersebar di seluruh pankreas. Di pulau
langerhans inilah terdapat sel-sel alfa dan sel-sel beta. Sel alfa menghasilkan hormon
glukagon sedangkan sel-sel beta menghasilkan hormon insulin. Hormon insulin
berfungsi mengatur konsentrasi glukosa dalam darah]. Kelebihan glukosa akan dibaa
ke sel hati dan selanjutnya akan dirombak menjadi glikogen untuk disimpan.
Kekurangan hormon ini akan menyebabkan penyakit diabetes.
6. Kelenjar Timus
Terletak di dalam mediastinum di belakang tulang sternum, kelenjar timus dijumpai
pada anak-anak di bawah usia 18 tahun. Kelenjar ini terletak di dalam toraks kira-kira
setinggi percabangan trakea, warnanya kemerah-merahan dan terdiri atas lobus. Pada
bayi baru lahir beratnya kira-kira 10 gram dan ukurannya bertambah pada masa
remaja sekitar 30-40 gram. Kelenjar timus menghasilkan suatu sel imun yang
membantu dalam pertahanan tubuh, selain itu hormon kelenjar timus berperan dalam
membantu pertumbuhan badan.
7. Hormon Kelamin
a. Testis
Tertis terdapat pada pria, terletak pada skrotum. Di dalam testis terdapat sel-sel
leydig yang akan menghasilkan hormon testosteron. Hormon testosteron akan

9
 menentukan sifat kejantanan misalnya adanya jenggot, kumis, jakun, dan lain-lain
dan menghasilkan sel mani (spermatozoid)
b. Ovarika
Kelenjar ovarika terdapat pada wanita, terletak pada ovarium di sebelah kiri dan
kanan rahim dan menghasilkan hormon estrogen dan progesteron (korpus luteum).
Hormon ini dapat mempengaruhi pekerjaan uterus serta memberikan sifat
kewanitaan, misalnya panggul yang besar, bahu yang sempit, dan lain-lain

2.1.4 Fungsi Sistem Endokrin

Sistem endokrin mempunyai lima fungsi umum :

1) Membedakan sistem saraf dan sistem reproduktif pada janin yang sedang
berkembang
2) Menstimulasi urutan perkembangan
3) Mengkoordinasi sistem reproduktif
4) Memelihara lingkungan internal optimal
5) Melakukan respons korektif dan adaptif ketika terjadi situasi darurat.

1.4 Diabetes Mellitus

2.2.1 Anatomi dan Fisiologi Pankreas

Pankreas adalah organ pipih yang terletak dibelakang dan sedikit di

bawahlambung dalam abdomen (Sloane, 2003). Pankreas merupakan
kelenjarretroperitoneal dengan panjang sekitar 12-15 cm (5-6 inchi) dan tebal

10
 2,5 cm (1inchi). Pankreas berada di posterior kurvatura mayor lambung.
Pankreas terdiridari kepala, badan, dan ekor dan biasanya terhubung ke
duodenum oleh duasaluran, yaitu duktus Santorini dan ampula Vateri.
Jaringan penyusun pankreas (Guyton dan Hall, 2006) terdiri dari :
a Jaringan eksokrin, berupa sel sekretorik yang berbentuk sepertianggur
yang disebut sebagai asinus/Pancreatic acini, yang merupakan jaringan
yang menghasilkan enzim pencernaan kedalam duodenum.
a Jaringan endokrin yang terdiri dari pulau-pulau Langerhans/Islet of
Langerhans yang tersebar di seluruh jaringanpankreas, yang menghasilkan
insulin dan glukagon ke dalam darah.Pulau-pulau Langerhans tersebut
terdiri dari beberapa sel (Mescher, 2010)yaitu:
1) Sel α (sekitar 20%), menghasilkan hormon glukagon.
2) Sel ß (dengan jumlah paling banyak 70%), menghasilkan
hormoninsulin.
3) Sel δ (sekitar 5-10%), menghasilkan hormon Somatostatin.
4) Sel F atau PP (paling jarang), menghasilkan polipeptida pankreas.

2.2.2 Definisi Diabetes Mellitus

Diabetes melitus (DM) merupakan salah satu penyakit Non
Communicable Disease (penyakit tidak menular) yang paling sering terjadi di
dunia. DM merupakan penyakit kronik yang terjadi akibat pankreas tidak
mampu menghasilkan insulin yang cukup atau ketika tubuh tidak dapat secara
efektifmenggunakan insulin tersebut. Hal ini akan menyebabkan
peningkatankonsentrasi glukosa dalam darah atau hiperglikemia (WHO,
2011).
Diabetes melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit
metabolikdengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan
sekresi insulin,kerja insulin atau kedua-duanya. Hiperglikemia kronik pada
diabetes berhubungandengan kerusakan jangka panjang, disfungsi atau
kegagalan beberapa organ tubuh,terutama mata, ginjal, saraf, jantung dan
pembuluh darah.

11
 Diabetes melitus adalah sebuah sindrom dari terganggunya
metabolismekarbohidrat, lemak, dan protein yang disebabkan karena
kekurangan sekresiinsulin atau menurunnya sensitifitas jaringan terhadap
insulin. Menurunnyajumlah insulin disebabkan kegagalan sel beta pankreas
untuk memproduksiinsulin berhubungan dengan masalah genetik serta adanya
kadar glukosa darahdan asam lemak yang tinggi dalam kurun waktu lama.
Berkurangnya kerja insulindisebabkan oleh resistensi insulin akibat kurangnya
stimulasi transpor glukosa dalam otot, jaringan adiposa serta tidak adekuatnya
supresi glukosa di hati(Guyton & Hall, 2006).

2.2.3 Klasifikasi Diabetes Mellitus

Menurut American Diabetes Association / ADA (2013), DM
dikelompokkan menjadi :
1) Diabetes tipe 1 (kerusakan sel beta pankreas, umumnya kearah
defisiensi insulin absolut)
a Immune mediated
a Idiopatik
2) Diabetes tipe 2 (beragam dari predominan resistensi insulin
disertaidefisiensi insulin yang relatif sampai dengan predominan
gangguansekresi dengan resistensi insulin)
3) Tipe spesifik lain
a) Kelainan genetik dari fungsi sel beta
 MODY3 (Kromosom 12, HNF-1α)
 MODY1 (Kromosom 20, HNF-4α)
 MODY2 (Kromosom 7, glukokinase)
 Bentuk MODY yang sangat jarang (Kromosom 13,
FaktorPromoter Insulin-1/IPF-1; MODY4)
 Diabetes neonatus transien (umumnya pada ZAC/HYAMI
pada6q24)
 Diabetes neonatus permanen ( umumnya pada gen KCNJ11)
 DNA Mitochondria dan lain-lain.
b) Kelainan genetik dari fungsi insulin
 Resistensi insulin tipe A

12
  Leprechaunism
 Sindroma Rabson-Mendenhall
 Lipoatropik Diabetes dan lain-lain.
c) Gangguan penyakit eksokrin pankreas
 Pankreatitis
 Trauma/pankreatektomi
 Neoplasia
 Kista fibrotik
 Hemokromatosis
 Fibrokalkulus pankreatopati dan lain-lain
d) Gangguan penyakit endokri
 Akromegali
 Sindroma Cushing
 Glucagonoma
 Feokromositoma
 Hypertiroidisme
 Somatostatinoma dan lain-lain.
e) Obat-obatan atau zat toksik
 Vacor
 Pentamidine
 Asam nikotin
 Glukokortikoid
 Hormon tiroid
 Diazoxide
 ß-Adrenergic agonist
 Thiazides
 Dilantin
 γ-Interferon dan lain-lain.
f) Infeksi
 Rubella kongenital
 Sitomegalovirus dan lain-lain.
g) Immune-mediated diabetes yang tidak normal
13
  Sindroma Stiff-man
 Antibodi reseptor anti-insulin dan lain-lain.
h) Sindroma genetik lain yang kadang disertai diabetes
 Sindroma Down
 Sindroma Klineferter
 Sindroma Turner
 Sindroma Wolfram
 Ataksia Friedreich
 Korea Huntington
 Sindroma Laurence-Moon-Biedl
 Distrofi miotonik
 Porfiria
 Sindroma Prader-Willi dan lain-lain.
4) Diabetes Mellitus Gestasional

2.2.4 Etiologi Diabetes Mellitus

Penyebab diabetes yang utama adalah kurangnya produksi insulin (DM
tipe I) atau kurang sensitifnya jaringan tubuh terhadap insulin (DM tipe II).
Namun jika dirunut lebih lanjut, ada beberapa faktor yang menyebabkan DM
sebagai berikut (National Institute of Health, 2014). :
1. Genetik atau faktor keturunan
DM sering diturunkan atau diwariskan, bukan ditularkan.Anggota
keluarga penderita DM memiliki kemungkinan lebih besar terserang
penyakit ini dibandingkan dengan anggota keluarga yang tidak menderita
DM. Para ahli kesehatan juga menyebutkan DM merupakan penyakit yang
terpaut kromosom seks atau kelamin.Biasanya kaum laki-laki menjadi
penderita sesungguhnya, sedangkan kaum perempuan sebagai pihak yang
membawa gen untuk diwariskan kepada anak-anaknya.
2. Sindrom ovarium polikistik (PCOS)
Menyebabkan peningkatan produksi androgen di ovarium dan
resistensi insulin serta merupakan salah satu kelainan endokrin tersering

14
 pada wanita, dan kira-kira mengenai 6 persen dari semua wanita, selama
masa reproduksinya.
3. Virus dan bakteri
Virus penyebab DM adalah rubella, mumps, dan human
coxsackievirus B4.Melalui mekanisme infeksi sitolitik dalam sel
beta.Virus ini mengakibatkan destruksi atau perusakan sel. Bisa juga, virus
ini menyerang melalui reaksi autoimunitas yang menyebabkan hilangnya
otoimun dalam sel beta. Sedangkan bakteri masih belum bisa dideteksi,
tapi menurut ahli mengatakan bahwa bakteri juga berperan penting
menjadi penyebab timbulnya DM .
4. Bahan toksik atau beracun
Bahan beracun yang mampu merusak sel beta secara langsung
adalah alloxan,pyrineuron (rodentisida), dan streptozoctin (produk dari
sejenis jamur)

 Nutrisi
 Kadar Kortikosteroid yang tinggi
 Kehamilan diabetes gestational
 Obat-obtan yang dapat merusak pankreas
 Racun yang memengaruhi pembentukan atau efek dari insulin.

2.2.5 Patofisiologi Diabetes Mellitus

A. Diabetes tipe 1
DM tipe 1 adalah penyakit autoimun kronis yang berhubungan
dengankerusakan sel-sel Beta pada pankreas secara selektif.Onset
penyakit secara klinis menandakan bahwa kerusakan sel-sel beta telah
mencapai status terakhir.
Beberapa fitur mencirikan bahwa diabetes tipe merupakan
penyakit autoimun. Initermasuk:
a. kehadiran sel-immuno kompeten dan sel aksesori di pulau pankreas
yang diinfiltrasi.

15
 b. asosiasi dari kerentanan terhadap penyakit dengan kelas II (respon
imun) gen mayor histokompatibilitas kompleks (MHC; leukosit
manusia antigen HLA).
c. kehadiran autoantibodies yang spesifik terhadap sel Islet of
Lengerhans;
d. perubahan pada immunoregulasi sel-mediated T, khususnya di CD4 +
Kompartemen.
e. keterlibatan monokines dan sel Th1 yang memproduksi interleukin
dalam proses penyakit.
f. respons terhadap immunotherapy, dan
g. sering terjadi reaksi autoimun pada organ lain yang pada penderita
diabetes tipe 1 atau anggota keluarga mereka. Mekanisme yang
menyebabkan sistem kekebalan tubuh untuk berespon terhadap sel-sel
beta sedang dikaji secara intensif.
B. Diabetes tipe 2
DM tipe 2 memiliki hubungan genetik lebih besar dari tipe 1 DM. Satu
studi populasi kembar yang berbasis di Finlandia telah menunjukkan
ratekonkordansi pada kembar yang setinggi 40%. Efek lingkungan dapat
menjadifaktor yang menyebabkan tingkat konkordansi diabetes tibe 2 lebih
tinggidaripada tipe 1 DM. Studi genetika molekular pada diabetes tipe 2,
menunjukkanbahwa mutasi pada gen insulin mengakibatkan sintesis dan
sekresi insulin yangabnormal, keadaan ini disebut sebagai insulinopati.
Sebagian besar pasien denganinsulinopati menderita hiperinsulinemia, dan
bereaksi normal terhadapadministrasi insulin eksogen. Gen reseptor insulin
terletak pada kromosom yangmengkodekan protein yang memiliki alfa dan
subunit beta, termasuk domaintransmembran dan domain tirosin kinase.
Mutasi mempengaruhi gen reseptorinsulin telah diidentifikasi dan asosiasi
mutasi dengan diabetes tipe 2 danresistensi insulin tipe A telah dipastikan.
Insulin resistensi tidak cukup untuk menyebabkan overt
glucoseintolerance, tetapi dapat memainkan peranan yang signifikan dalam
kasusobesitas di mana terdapat penurunan fungsi insulin.Insulin resistensi
mungkinmerupakan event sekunder pada diabetes tipe 2, karena juga
ditemukan padaindividual obese non-diabetik.Namun, gangguan dalam sekresi
insulin barulahfaktor primer dalam diabetes tipe 2.Banyak faktor berkontribusi
16
 kepadaketidakpekaan insulin, termasuk obesitas dan durasi obesitas, umur,
kurangnyalatihan, peningkatan pengambilan lemak dan kurangnya serat dan
faktor genetik.Obesitas dapat disebabkan oleh faktor genetika bahkan faktor
lingkungan, namun,ini memiliki efek yang kuat pada pengembangan diabetes
tipe 2 DM seperti yangditemukan di negara-negara barat dan beberapa etnis
seperti Pima Indian. Evolusiobesitas sehingga menjadi diabetes tipe 2 adalah
seperti berikut:
a. Augmentasi dari massa jaringan adiposa, yang menyebabkan
peningkatanoksidasi lipid.
b. Insulin resistensi pada awal obesitas, dinampakkan dari klem
euglycemic,sebagai resistent terhadap penyimpanan glukosa
insulinmediated dan oksidasi.Seterusnya memblokir fungsi siklus
glikogen.
c. Meskipun sekresi insulin dipertahankan, namun, glikogen yang tidak
terpakaimencegah penyimpanan glukosa yang lebih lanjut dan mengarah
ke diabetestipe2.
d. Kelehan sel beta yang menghasilkan insulin secara komplet. Dari proses-
prosesini, dapat dinyatakan bahwa obesitas lebih dari sekedar faktor
risiko sahaja,namun dapat memiliki efek kausal dalam pengembangan
diabetes tipe 2.

2.2.6 Web of Caution (WOC)

1.1.1 Genetik,
sindrom ovariom,
DM Tipe 1 virus dan bakteri, DM Tipe 2
Reaksi autoimun
Sel β pankreas toksik Obesitas, genetik,
hancur umur,
Jumlah dll.
sel pankreas
Sel β
menurun
pankreasberkurang
Defisiensi
Insulin
Katabolisme Hiperglikemia Lipolisis meningkat
Penipisan simpanan Fleksibilitas darah Poliuria Penurunan BB
protein meningkat Pelepasan O2 Dehidrasi
protein tubuh menurun Ketidakseimbanagan
Resisten infeksi Kekuranga
menurun Hipoksia perifer nutrisi: kurang dari
Luka Perfusi jaringan n volume
Pertumbuhan kebutuhan
perifer tidak cairan
organisme efektif 17
 Gangren Kerusakan
Bau Aktivitas Intoleransi
Harga Diri integritas kulit
terhambat aktivitas
Rendah Ulkus Resiko
Infeksi
Nekrotik Kerusakan
Integritas Kulit

2.2.7 Manifestasi Klinik

Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes.
PERKENI (2011) mengelompokkan manifestasi klinis diabetes melitus atas
gejala klasik DM, dan non-klasik. Kecurigaan adanya diabetes melitus perlu
dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik diabetes melitus seperti tersebut di
bawah ini :
1) Keluhan klasik diabetes melitus berupa : poliuria, polidipsi, polifagia
danpenurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.
2) Keluhan lain dapat berupa : lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur
dandisfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita.

2.2.8 Faktor Risiko

Menurut PERKENI (2011), faktor risiko diabetes sama dengan faktor
risiko untukintoleransi glukosa.
 Faktor risiko yang tidak bisa dimodifikasi :
1) Ras dan etnik
2) Riwayat keluarga dengan diabetes (anak penyandang diabetes)
Seseorang dengan ahli keluarga yang menderita diabetes melitus
mempunyairesiko yang lebih besar untuk menderita penyakit yang
sama ini dikarenakangen penyebab diabetes melitus dapat diwarisi
orang tua kepada anaknya(Pearson & McCrimmon, 2014)
3) Umur
Risiko untuk menderita intoleransi glukosa meningkat seiring
denganmeningkatnya usia. Usia > 45 tahun harus dilakukan
pemeriksaan DM.
4) Riwayat melahirkan bayi dengan BB lahir bayi>4000 gram atau
riwayat pernahmenderita DM gestasional (DMG).
18
 5) Riwayat lahir dengan berat badan rendah, kurang dari 2,5 kg
Bayi yang lahir dengan BB rendah mempunyai risiko yang lebih
tinggidibanding dengan bayi lahir dengan BB normal.
 Faktor risiko yang bisa dimodifikasi :
1. Berat badan lebih (IMT > 23 kg/m2).
2. Kurangnya aktivitas fisik.
3. Hipertensi (> 140/90 mmHg).
4. Dislipidemia (HDL < 35 mg/dL dan atau trigliserida > 250 mg/dL)
5. Diet tak sehat (unhealthy diet). Diet dengan tinggi gula dan rendah
serat akanmeningkatkan risiko menderita prediabetes/ intoleransi
glukosa dan DMtipe 2.
 Faktor lain yang terkait dengan risiko diabetes :
1. Penderita Polycystic Ovary Syndrome (PCOS) atau keadaan klinis lain
yangterkait dengan resistensi insulin
2. Penderita sindrom metabolik memiliki riwayat toleransi glukosa
terganggu(TGT) atau glukosa darah puasa terganggu (GDPT)
sebelumnya. Memilikiriwayat penyakit kardiovaskular
Sedangkan faktor risiko pada DM tipe 2 menurut Powers (2012), antara lain :
b. Riwayat keluarga menderita diabetes (contoh: orang tua atau saudara
kandungdengan DM tipe 2)
c. Obesitas (Indeks Massa Tubuh ≥ 25 kg/m2)
d. Aktivitas fisik yang kurang
e. Ras/etnis (misalnya: African American, Latino, Native American,
AsianAmerican, Pacific Islander)
f. Telah teridentifikasi sebelumnya dengan Glukosa Darah Puasa
Terganggu(GDPT), Toleransi Glukosa Terganggu (TGT), atau kadar A1C
5.7–6.4%
g. Riwayat Diabetes Gestational atau melahirkan bayi dengan berat lahir > 4
kg
h. Hipertensi (tekanan darah ≥140/90 mmHg)
i. Kadar kolesterol HDL ≤ 35 mg/dL (0,90 mmol/L) dan/atau kadar
trigliserida≥ 250 mg/dL (2,82 mmol/L)
j. i. Polycystic Ovary Syndrome atau Acanthosis Nigricans
k. Riwayat kelainan kardiovaskular
19
2.2.9 Komplikasi Diabetes Mellitus
Menurut PERKENI (2011) dan penelusuran literatur lainnya,
komplikasi padadiabetes melitus terbagi atas komplikasi akut dan kronik.
 Komplikasi akut
1. Ketoasidosis diabetik (KAD)
Merupakan komplikasi akut diabetes yang ditandai dengan
peningkatan kadar glukosa darah yang tinggi (300-600 mg/dL), disertai
dengan adanya tanda dan gejala asidosis dan plasma keton(+) kuat.
Osmolaritas plasma meningkat (300-320 mOs/mL) dan terjadi
peningkatan anion gap (PERKENI, 2011)
2. Status Hiperglikemi Hiperosmolar (SHH)
Pada keadaan ini terjadi peningkatan glukosa darah sangat
tinggi (600-1200 mg/dL), tanpa tanda dan gejala asidosis, osmolaritas
plasma sangat meningkat (330-380 mOs/mL), plasma keton (+/-),
anion gap normal atau sedikit meningkat (PERKENI, 2011)
3. Hipoglikemia
Hipoglikemia ditandai dengan menurunnya kadar glukosa
darah < 60 mg/dL (PERKENI, 2011). Hipoglikemia adalah gejala yang
timbul akibat tubuh kekurangan glukosa, dengan tanda-tanda :
 Rasa lapar
 Gemetar
 Keringat dingin
 Pusing
Hipoglikemia berat dapat menyebabkan terjadinya kejang,
koma, dan lesifokal neurologis pada penderita diabetes melitus.
Faktor resiko terjadinyahipoglikemia adalah kesalahan dalam dosis
maupun jadwal meminum obathipoglikemik oral ataupun insulin
(Pearson & McCrimmon, 2014).

 Komplikasi kronis

20
 Menurut Powers (2012), komplikasi kronis diabetes mellitus,
sebagai berikut :
1) Retinopati
Kebutaan merupakan hasil utama dari retinopati diabetik yang
progresif danedema makular. Retinopati diabetik diklasifikasikan
dalam dua tingkatan, yaitu :nonproliferasi dan proliferasi ( Powers,
2012)
a) Retinopati diabetik nonproliferasi
Biasanya muncul pada akhir dekade pertama atau di awal
dekade keduadari penyakit dan ditandai dengan mikroaneurisma
vaskular retina, blothemorrhages, dan cotton-wool spots.
Patofisiologi retinopati nonproliferasi ialahkeadaan hiperglikemi
dapat menyebabkan hilangnya retinal pericytes,peningkatan
permeabilitas pembuluh darah retina, perubahan dalam aliran
darahretina, dan sistem mikrovaskular retina abnormal, yang
menyebabkan iskemiaretina (Powers, 2012)
b) Retinopati diabetik proliferasi
Pada retinopati diabetik proliferasi muncul neovaskularisasi
sebagairespon terhadap hipoksemia saraf optik dan makula retina.
Secara struktural, pembuluh darah ini rapuh dan dapat
menyebabkan perdarahan vitreous, fibrosis, dan perlepasan retina
yang dapat berakibat kebutaan.
2) Neuropati
Pada penderita diabetes mellitus neuropati kemungkinan
disebabkan gangguansirkulasi pada sel saraf karena kerusakan
pembuluh darah, Ada pun jenis-jenisnya adalah:
a. Polineuropati dan mononeuropati
Bentuk yang paling umum dari neuropati diabetes adalah
polineuropatisimetris distal. Ini paling sering ditandai dengan
kehilangan sensori distal, tetapi hanya 50% dari penderita diabetes
melitus memiliki gejala neuropati. Gejala mungkin termasuk sensasi
mati rasa, kesemutan, atau rasa panas yang dimulai dari kaki dan
menyebar proksimal. Hiperestesia, parestesia, dan disestesia juga
mungkin terjadi. Nyeri sering melibatkan ekstremitas bawah dan
21
 biasanya hadir saat istirahat, dan memburuk pada malam hari (Powers,
2012).Sedangkan mononeuropati adalah disfungsi saraf perifer atau
saraf kranialyang terisolasi. Mononeuropati ditandai dengan rasa sakit
dan kelemahan motorikdalam distribusi saraf tunggal. (Powers, 2012).
b. Neuropati otonom
Penderita DMT1 maupun DMT2 yang kronis dapat mengalami
disfungsisaraf otonom (sistem kolinergik, noradrenergik dan
peptidergik). Neuropati otonom dapat melibatkan berbagai organ
karena saraf-saraf yang terkena tersebut mengatur jantung,
gastrointestinal dan sistem kemih. Hal ini bisa mengakibatkan
takikardi, gejala gangguan pengosongan lambung, gangguan frekuensi
berkemih dan hipotensi ortostatik. Hiperhidrosis pada ekstremitas atas
dan anhidrosis pada ekstremitas bawah disebabkan oleh disfungsi
sistem saraf simpatis (Powers, 2012).
3) Nefropati
Gagal ginjal merupakan penyebab kematian kedua pada DM
setelahinfark miokard. Patogenesis nefropati diabetik berhubungan
dengan hiperglikemiakronik yang akan menyebabkan menyebabkan
penyakit ginjal tahap akhir (ESRD)kemungkinan karena kerja ginjal
yang terus menerus melebihi batas untukmenyaring glukosa sehingga
menyebabkan terlibatnya efek faktor kelarutan(faktor pertumbuhan,
angiotensin II , endotelin , AGEs ), perubahan hemodinamikdalam
mikrosirkulasi ginjal (hiperfiltrasi atau hiperperfusi
glomerulus,peningkatan tekanan kapiler glomerulus), dan perubahan
struktural dalamglomerulus (peningkatan matriks ekstraselular,
penebalan membran basal,penyebaran sklerosis mesangial,
glomerulosklerosis nodular, fibrosis) (Kumar etal., 2013; Powers,
2012)
4) Komplikasi kardiovaskular
Pada penderita diabetes melitus tipe 2 biasanya terjadi
peningkatanplasminogen activator inhibitor (terutama PAI-1) dan
fibrinogen, yang meningkatkan koagulasi darah dan mengganggu
fibrinolisis sehngga lebih mudahuntuk terjadi trombosis. Selain itu

22
 diabetes juga berhubungan dengan disfungsi endotel, otot polos pada
pembuluh darah dan platelet. (Powers, 2012)
5) Gastrointestinal
Kelainan yang paling sering muncul adalah gangguan
pengosonganlambung (gastroparesis) dan gangguan motilitas usus
(konstipasi atau diare). Gejala yang mungkin muncul pada
gastroparesis antara lain anorexia, muntah, mual, cepat kenyang, dan
kembung (Powers, 2012). Keadaan ini disebabkan disfungsi saraf
simpatis akibat neuropati otonomik. (Meeking, 2011)
6) Genitourinari
Neuropati otonom diabetik mungkin menyebabkan disfungsi
genitourinaritermasuk cystopathy, disfungsi ereksi, dan disfungsi
seksual wanita (penurunan libido, dispareunia dan penurunan lubrikasi
vagina). Gejala diabetic cystopathydimulai dengan ketidakmampuan
untuk merasakan kandung kemih penuh dan kegagalan untuk buang air
kecil sepenuhnya. Seiring dengan berkembangnya neuropati otonom,
kontraktilitas kandung kemih memburuk, kapasitas kandung kemih
berkurang dan terjadinya peningkatan residu air kemih, yang sering
berakibat pada hesitansi urin, penurunan frekuensi berkemih,
inkontinensia, dan infeksi saluran kemih berulang (Powers, 2012).
7) Komplikasi Ekstremitas Bawah
Alasan terjadinya peningkatan insiden penyakit ini pada DM
melibatkaninteraksi beberapa factor patogenik : neuropati, biomekanik
kaki yang abnormal, penyakit arteri perifer (PAD), dan penyembuhan
luka yang buruk. Neuropati sensori perifer menyebabkan pasien dapat
menahan trauma mayor maupun trauma minor berulang pada kaki
tanpa mengetahui adanya luka. Gangguan propriosepsimenyebabkan
pembentukan kalus dan ulserasi. Neuropati motorik dan sensorik
menyebabkan keabnormalan mekanik otot kaki dan perubahan struktur
pada kaki (hammertoe, deformitas claw toe, penonjolan metatarsal
heads, Charcot joint). Nneuropati otonom menyebabkan anhidrosis
and perubahan aliran darah superfisisal pada, yang memicu kekeringan
pada kulit dan pembentukan fisura. Penyakit arteri perifer (PAD) dan
penyembuhan luka yang buruk menghambat resolusi dari kerusakan
23
 minor pada kulit, yang menyebabkan luka meluas dan mudah terinfeksi
(Powers, 2012).
8) Infeksi
Alasan mudah terjadinya infeksi pada pasien diabetes melitus
adalahkarena adanya abnormalitas pada cell-mediated immunity dan
fungsi fagosit yangberhubungan dengan hiperglikemia, serta
vaskularisasi yang berkurang (Powers, 2012).
9) Manifestasi Dermatologik
Manifestasi kulit yang paling sering pada DM adalah masa
penyembuhanluka yang memanjang dan ulserasi pada kulit. Dermopati
diabetik, kadang-kadang disebut pigmented pretibial papules, atau
"diabetic skin spots," yang diawali sebagai suatu area eritem dan
berkembang menjadi area hiperpigmentasi sirkuler. Jenis-jenis lesi
pada kulit yang dapat muncul pada DM seperti, bullous disease,
necrobiosis lipoidica diabeticorum, vitiligo, acanthosis nigricans,
skleroderma, serta lipoatrofi atau lipohipertrofi yang dapat terjadi pada
lokasi penyuntikaninsulin (Powers, 2012).

2.2.10 Penatalaksanaan Pasien

Tujuan penatalaksanaan secara umum adalah meningkatkan kualitas
hidup penyandang diabetes (PERKENI, 2011), yaitu :
a Jangka pendek: menghilangkan keluhan dan tanda DM, mempertahankan
rasanyaman, dan mencapai target pengendalian glukosa darah.
a Jangka panjang: mencegah dan menghambat progresivitas
penyulitmikroangiopati, makroangiopati, dan neuropati.
a Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas dan mortalitas DM.
Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalian glukosa
darah, tekanan darah, berat badan, dan profil lipid, melalui pengelolaan pasien
secara holistik dengan mengajarkan perawatan mandiri dan perubahan
perilaku.
Menurut Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus
Tipe 2 di Indonesia (PERKENI, 2011), pengelolaan DM dimulai dengan
pengaturan makan dan latihan jasmani selama beberapa waktu (2-4 minggu).

24
Apabila kadar glukosa darah belum mencapai sasaran, dilakukan intervensi
farmakologis dengan Obat Hipoglikemik Oral (OHO) dan atau suntikan
insulin. Pada keadaan tertentu, OHO dapat segera diberikan secara tunggal
atau langsung kombinasi, sesuai indikasi. Jika monoterapi tidak dapat
mencapai sasaran pengendalian kadar guladarah, maka dapat ditambahkan
obat hipoglikemik oral golongan lain. Apabilasasaran pengendalian kadar gula
darah masih belum juga tercapai, maka dapatdiberikan kombinasi obat
hipoglikemik oral dengan insulin. Dalam keadaan dekompensasi metabolik
berat, misalnya ketoasidosis, stres berat, berat badan yang menurun dengan
cepat, adanya ketonuria, insulin dapat segera diberikan.
Menurut ADA, terdapat 5 pilar penatalaksanaan DM, yaitu
a. Edukasi
Diabetes tipe 2 umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup dan
perilaku telah terbentuk dengan mapan. Pemberdayaan penyandang
diabetes memerlukan partisipasi aktif pasien, keluarga dan masyarakat.
Tim kesehatan mendampingipasien dalam menuju perubahan perilaku
sehat. Untuk mencapai keberhasilanperubahan perilaku, dibutuhkan
edukasi yang komprehensif dan upayapeningkatan motivasi. Pengetahuan
tentang pemantauan glukosa darah mandiri,tanda dan gejala hipoglikemia
serta cara mengatasinya harus diberikan kepadapasien. Pemantauan kadar
glukosa darah dapat dilakukan secara mandiri, setelahmendapat pelatihan
khusus.
Pasien dengan DM akan mengalami proses transisi dari kondisi sehat ke
kondisi sakit yang akan mempengaruhi kesejahteraan psikologisnya. Sejak awal
mengetahui diagnosa terkena DM, pasien DM akan mengalami respons
kehilangan melalui lima tahapan yaitu menyangkal, marah, menawar, depresi dan
menerima. Perasaan kehilangan ini kembali terjadi secara fluktuatif dan berulang
meskipun pasien DM telah mencapai tahapan menerima yaitu pada saat pasien
DM menemui suatu keadaan yang menyebabkan kembali perasaan kehilangan
tersebut.
Pasien dengan DM tipe 2 dalam mencapai kondisi yang positif
dipengaruhi oleh faktor internal dan faktor eksternal. Faktor internal berupa
pengetahuan, sikap, nilai dan kepercayaan, ketersediaan sumber daya pribadi.
Faktor internal ini berasal dari diri pasien DM sendiri serta dari keluarga. Faktor
eksternal berupa dukungan sosial, sumber informasi, dan layanan kesehatan.
25
b. Terapi gizi medis
Komposisi makanan yang dianjurkan terdiri dari :
a) Karbohidrat
 Karbohidrat yang dianjurkan sebesar 45-65% total asupan
energi.
 Pembatasan karbohidrat total <130 g/hari tidak dianjurkan
 Makanan harus mengandung karbohidrat terutama yang
berserat tinggi
Sukrosa tidak boleh lebih dari 5% total asupan energi
b) Lemak
 Asupan lemak dianjurkan sekitar 20-25% kebutuhan kalori.
Tidakdiperkenankan melebihi 30% total asupan energi.
 Lemak jenuh < 7 % kebutuhan kalori
 Lemak tidak jenuh ganda < 10 %, selebihnya dari lemak tidak
jenuh tunggal
 Anjuran konsumsi kolesterol <200 mg/hari.
 Bahan makanan yang perlu dibatasi adalah yang banyak
mengandung lemakjenuh dan lemak trans antara lain: daging
berlemak dan susu penuh (wholemilk).
c) Protein
 Dibutuhkan sebesar 10 – 20% total asupan energi.
 Sumber protein yang baik adalah seafood (ikan, udang,
cumi,dll), daging tanpalemak, ayam tanpa kulit, produk susu
rendah lemak, kacang-kacangan, tahu,dan tempe.
 Pada pasien dengan nefropati perlu penurunan asupan protein
menjadi0,8g/Kg BB perhari atau 10% dari kebutuhan energi
dan 65% hendaknyabernilai biologik tinggi.
c. Latihan jasmani
Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani secara teratur (3-4
kaliseminggu selama kurang lebih 30 menit), merupakan salah satu pilar
dalam pengelolaan DM tipe 2. Kegiatan sehari-hari seperti berjalan kaki ke
pasar, menggunakan tangga, berkebun harus tetap dilakukan (lihat Tabel

26
2.3). Latihan jasmani selain untuk menjaga kebugaran juga dapat
menurunkan berat badan dan memperbaiki sensitivitas insulin, sehingga
akan memperbaiki kendali glukosa darah. Latihan jasmani yang dianjurkan
berupa latihan jasmani yang bersifat aerobik seperti jalan kaki, bersepeda
santai, jogging, dan berenang. Latihan jasmani sebaiknya disesuaikan
dengan umur dan status kesegaran jasmani. Untuk mereka yang relatif
sehat, intensitas latihan jasmani bisa ditingkatkan, sementara yang sudah
mendapat komplikasi DM dapat dikurangi. Hindarkan kebiasaan hidup
yang kurang gerak atau bermalas-malasan. Salah satu contohnya yaitu
senam kaki bagi penderita diabets mellitus.
Langkah-langkah senam kaki :
1. Pasien duduk tegak diatas bangku dengan kaki menyentuh lantai.

2. Dengan tumit yang diletakkan dilantai, jari-jari kedua belah kaki

diluruskan keatas lalu dibengkokkan kembali kebawah seperti cakar
ayam sebanyak 10 kali.

3. Dengan meletakkan tumit salah satu kaki dilantai, angkat telapak kaki
ke atas. Kemudian sebaliknya pada kaki yang lainnya, jari-jari kaki
diletakkan di lantai dan tumit kaki diangkatkan ke atas. Gerakan ini
dilakukan secara bersamaan pada kaki kanan dan kiri bergantian dan
diulangi sebanyak 10 kali.

4. Tumit kaki diletakkan di lantai. Kemudian bagian ujung jari kaki

diangkat ke atas dan buat gerakan memutar pada pergelangan kaki
sebanyak 10 kali

27
5. Jari-jari kaki diletakkan di lantai. Kemudian tumit diangkat dan buat
gerakan memutar dengan pergerakkan pada pergelangan kaki
sebanyak 10 kali.

6. Kemudian angkat salah satu lutut kaki, dan luruskan. Lalu gerakan jari-
jari kaki kedepan kemudian turunkan kembali secara bergantian kekiri
dan ke kanan. Ulangi gerakan ini sebanyak 10 kali.
7. Selanjutnya luruskan salah satu kaki diatas lantai kemudian angkat
kaki tersebut dan gerakkan ujung jari-jari kaki kearah wajah lalu
turunkan kembali kelantai.
8. Angkat kedua kaki lalu luruskan. Ulangi sama seperti pada langkah ke-
8, namun gunakan kedua kaki kanan dan kiri secara bersamaan.
Ulangi gerakan tersebut sebanyak 10 kali.
9. Angkat kedua kaki dan luruskan,pertahankan posisi tersebut.
Kemudian gerakan pergelangan kaki kedepan dan kebelakang.
10. Selanjutnya luruskan salah satu kaki dan angkat, lalu putar kaki pada
pergelangan kaki, lakukan gerakan seperti menulis di udara dengan
kaki dari angka 0 hingga 10 lakukan secara bergantian.

11. Letakkan selembar koran dilantai. Kemudian bentuk kertas koran

tersebut menjadi seperti bola dengan kedua belah kaki. Lalu buka
kembali bola tersebut menjadi lembaran seperti semula menggunakan
kedua belah kaki. Gerakan ini dilakukan hanya sekali saja.
12. Kemudian robek koran menjadi 2 bagian, lalu pisahkan kedua bagian
koran tersebut.
13. Sebagian koran di sobek-sobek menjadi kecil-kecil dengan kedua kaki.
14. Kemudian pindahkan kumpulan sobekan-sobekan tersebut dengan
kedua kaki lalu letakkan sobekkan kertas pada bagian kertas yang utuh
tadi.
15. Lalu bungkus semua sobekan-sobekan tadi dengan kedua kaki kanan
dan kiri menjadi bentuk bola.

28
d. Intervensi farmakologis
Terapi farmakologis diberikan bersama dengan pengaturan makan
dan latihanjasmani (gaya hidup sehat). Terapi farmakologis terdiri dari
obat oral dan bentuk suntikan.
e. Pengecekan Kadar Gula Darah
Pada tubuh kita terdapat mekanisme yang mengatur gula darah agar
kadarnya selalu dalam kondisi normal, pada saat tertentu gula darah akan
lebih tinggi dibanding waktu yang lain, dan ini terkait dengan waktu
makan. Insulin dan glukagon adalah hormon yang mengatur kadar gula
darah ini. Insulin dan glukagon dihasilkan oleh pankreas sehingga ini akan
menentukan apakah pasien akan mengalami diabetes, hipoglikemia, atau
beberapa masalah penyakit gula lainnya.
Faktor-faktor yang Mempengaruhi Kadar Gula Darah
Hal-hal yang menyebabkan naiknya kadar gula darah adalah sebagai
berikut:
 Terlalu banyak makan (misalnya makanan berat atau makana ringan
yang mengandung banyak karbohidrat)
 Tidak aktif secara fisik Produksi insulin yang kurang. Efek samping
dari obat (misalnya, steroid, obat-obatan anti-psikotik)
 Lagi sakit Stres (stres bisa menghasilkan hormon yang meningkatkan
kadar gula darah)
 Nyeri jangka pendek atau jangka panjang
 Lagi menstruasi (yang menyebabkan perubahan kadar hormon)
 Dehidrasi  
Hal-hal yang Menyebabkan Turunnya Kadar Gula Darah Adalah
Sebagai Berikut:
 Tidak cukup makanan atau jenis makanannya (misalnya makanan atau
camilan dengan karbohidrat lebih sedikit dari biasanya)
29
  Konsumsi Alkohol (terutama pada perut kosong)
 Terlalu banyak produksi insulin atau penggunaan obat oral diabetes
 Aktivitas fisik atau olahraga yang lebih keras dari biasanya – aktivitas
fisik membuat tubuh lebih sensitif terhadap insulin dan bisa
menurunkan glukosa darah.

2.2.11 Pemeriksaan Diagnostik Diabetes Mellitus

Jenis-jenis pemeriksaan laboratorium untuk Diabetes Melitus adalah
sebagai berikut :
 Gula darah puasa
Pada pemeriksaan ini pasien harus berpuasa 8-10 jam sebelum
pemeriksaan dilakukan.Spesimen darah yang digunakan dapat berupa
serum atau plasma vena atau juga darah kapiler.Pemeriksaan gula
darah puasa dapat digunakan untuk pemeriksaan penyaringan,
memastikan diagnostik atau memantau pengendalian DM. Nilai normal
70-110 mg/dl.
 Gula darah sewaktu
Pemeriksaan ini hanya dapat dilakukan pada pasien tanpa perlu
diperhatikan waktu terakhir pasien pasien.Spesimen darah dapat berupa
serum atau plasma yang berasal dari darah vena.Pemeriksaan gula
darah sewaktu plasma vena dapat digunakan untuk pemeriksaan
penyaringan dan memastikan diagnosa Diabetes Melitus.Nilai normal
<200 mg/dl.
 Gula darah 2 jam PP (Post Prandial)
Pemeriksaan ini sukar di standarisasi, karena makanan yang dimakan
baik jenis maupun jumlah yang sukar disamakan dan juga sukar
diawasi pasien selama 2 jam untuk tidak makan dan minum lagi,  juga
selama menunggu pasien perlu duduk, istirahat yang tenang, dan tidak
melakukan kegiatan jasmani yang berat serta tidak merokok. Untuk
pasien yang sama, pemeriksaan ini bermanfaat untuk memantau DM.
Nilai normal <140 mg/dl.
 Glukosa jam ke-2 TTGO

30
 TTGO tidak diperlukan lagi bagi pasien yang menunjukan gejala klinis
khas DM dengan kadar gula darah atau glukosa sewaktu yang tinggi
melampaui nilai batas sehinggasudah memenuhi kriteria diagnosa DM.
(Gandasoebrata, 2007 : 90-92).
Nilai normal   :
o Puasa : 70 – 110 mg/dl
o ½ jam : 110 – 170 mg/dl
o 1 jam : 120 – 170 mg/dl
o 1½ jam : 100 – 140 mg/dl
o 2 jam : 70 – 120 mg/dl
 Pemeriksaan HbA1c
HbA1c atau A1c merupakan senyawa yang terbentuk dari ikatan
antar glukosa dan hemoglobin (glycohemoglobin). Jumlah  HbA1c
yang terbentuk, tergantung pada kadar gula darah. Ikatan A1c stabil
dan dapat bertahan hingga 2-3 bulan (sesuai dengan usai sel darah
merah), kadar HbA1c mencerminkan kadar gula darah rata-rata 1
sampai 3 bulan. Uji digunakan terutama sebagai alat ukur keefektifan
terapi diabetik. Kadar gula darah puasa mencerminkan kadar gula
darah saat pertama puasa, sedangkn glikohemoglobin atau HbA1c
merupakan indikator yang lebih baik untuk pengendalian Diabetes
Melitus.
Nilai normal HbA1c 4-6%, Peningkatan kadar HbA1c > 8 %
mengindikasi hemoglobin A (HbA) terdiri dari 91 sampai 95 % dari
jumlah hemoglobin total.
Molekul glukosa berikatan dengan HbA yang merupakan bagian
dari hemoglobin A. Pembentukan HbA1c terjadi dengan lambat yaitu
120 hari yang merupakan rentang hidup eritrosit, HbA1c terdiri atas
tiga molekul hemoglobin HbA1c, HbA1b dan HbA1c. Sebesar 70 %
HbA1c dalam bentuk 70 % terglikosilasi pada jumlah gula darah yang
tersedia. Jika kadar gula darah meningkat selama waktu yang lama, sel
darah merah akan tersaturasi dengan glukosa dan menghasilkan
glikohemoglobin.

31
 Menurut Widman (1992:470), bila hemoglobin bercampur dengan
larutan glukosa dengan kadar yang tinggi, rantai beta hemoglobin
mengikat glukosa secara reversible. Pada orang normal 3 sampai 6
persen hemoglobin merupakan hemoglobin glikosilat yang dinamakan
kadar HbA1c. Pada hiperglikemia kronik kadar HbA1c dapat
meningkat 18-20 % .glikolisasi tidak mempengaruhi kapasitas
hemoglobin untuk mengikat dan melepaskan oksigen, tetapi kadar
HbA1c yang tinggi mencerminkan adanya diabetes yang tidak
terkontrol selama 3-5 minggu sebelumnya. Setelah keadaan
normoglikemia dicapai, kadar HbA1c menjadi normal kembali dalam
waktu kira-kira 3 minggu.
Berdasarkan nilai normal kadar HbA1c pengendalian Diabetes
Melitus dapt dikelompokan menjadi 3 kriteria yaitu :
1. DM terkontrol baik / kriteria baik            : <6,5%
2. DM cukup terkontrol / kriteria sedang     :6,5 % - 8,0 %
3. DM tidak terkontrol / kriteria buruk         : > 8,0 %
(Yullizar D, Pedoman Pemeriksaan Laboratorium untuk Penyakit 
Diabetes Melitus ; 2005)
Pemeriksaan gula darah hanya mencerminkan kadar gula darah
pada saat diabetes diperiksa, tetapi tidak menggambarkan pengendalian
diabetes jangka panjang (± 3 bulan). Meski demikian, pemeriksaan
gula darah tetap diperlukan dalam pengelolaan diabetes, terutama untuk
mengatasi permasalahan yang mungkin timbul akibat perubahan kadar
gula darah yang timbul secara mendadak. Jadi, pemeriksaan HbA1c
tidak dapat menggantikan maupun digantikan oleh pemeriksaan gula
darah, tetapi pemeriksaan ini saling menunjang untuk memperoleh
informasi yang tepat mengenai kualitas pengendalian diabetes
seseorang.
2.2.12 Pemeriksaan Fisik Sesuai SOP
Diabetes Mellitus oleh perawat sebagian perawat masih belum sesuai dengan SOP
cara pelaksanaan luka Diabetes Mellitus. Pengumpulan data dalam penelitian ini
menggunakan teknik Purposive sampling, yaitu memilih sampel diantara populasi
sesuai dengan Manajemen Keperawatan Luka Pada Penderita Diabetes Mellitus

32
kriteria yang telah ditentukan

sebagai berikut:

1. Perawat yang merawat pasien

Diabetes Mellitus

2. Perawat yang bersedia menjadi

responden

3. Yang jaga dan merawat pasien.

Alat ukur menggunakan cek list atau SOP perawatan luka diabetes RSUD Ulin
Banjarmasin. Hasil ukur dikatakan dilakukan sempurna 90 100%. Dilakukan tidak
sempurna <90%.

Hasil Penelitian

Mengacu pada standar operasional prosedur (SOP) perawatan luka Diabetes Mellitus
terdapat 4 tahapan, yaitu tahap pre interaksi, orientasi, kerja dan tahap dokumentasi.
Dari seluruh tindakan perawatan luka yang dilakukan oleh perawat di Poliklinik Kaki
Diabetes Mellitus RSUD Ulin Banjarmasin ditemukan bahwa seluruh responden
(100%) melakukan perawatan luka dengan penilaian sempurna (90-100%).

STANDAR OPERASIONAL PROSEDUR (SOP) PERAWATAN LUKA

DIABETES MELLITUS

1. Pengertian Melakukan tindakan perawatan terhadap luka, mengganti balutan

dan membersihkan luka.

2. Tujuan

a) Mencegah infeksi

b) Membantu penyembuhan luka

c) Meningkatkan harga diri klien

3. Peralatan dan bahan

a) Bak instrumen yang berisi:

1) 2 buah pinset anatomi

33
2) 2 buah pinset chirugis

3) Gunting jaringan

4) Cucing 2 buah

b) Peralatan lain:

1) Trolly

2) Tromol berisi kasa steril

3) Korentang

4) 1 pasang sarung tangan bersih

5) 1 pasang sarung tangan steril

6) Hipafiks secukupnya

7) Gunting plester

8) Perlak kecil

9) H2O2 (Perhidrol)

10) NaCl 0,9 %

11) Bengkok

12) Tas kresek

13) Obat sesuai advis

4. Prosedur Pelaksanaan

a) Tahap Pra Interaksi

1) Melakukan verifikasi program terapi

2) Mencuci tangan

3) Memakai sarung tangan bersih

4) Menempatkan alat ke dekat pasien

b) Tahap orientasi

34
1) Mengucapakan salam dan menyapa klien

2) Menjelaskan maksud dan tujuan tindakan yang akan dilakukan pada klien

3) Menanyakan kesiapan klien sebelum kegiatan dilakukan

4) Memberi kesempatan bertanya pada klien sebelum tindakan

c) Tahap kerja

1) Menjaga privacy klien

2) Mengatur posisi klien sehingga luka dapat terlihat dan terjangkau oleh perawat

3) Membuka bak instrumen

4) Menuangkan NaCl 0,9% ke dalam cucing

5) Menuangkan H2O2 ke dalam cucing

6) Mengambil kasa steril secukupnya, kemudian masukan ke dalam cucing yang berisi
larutan NaCl 0,9%

7) Mengambil sepasang pinset anatomis dan cirugis

8) Memeras kasa yang sudah di tuangkan ke dalam cucing

9) Taruh perasan kasa di dalam bak instrumen atau tutup bak instrumen bagian dalam

10) Pasangkan perlak di bawah luka klien

11) Buka balutan luka klien, sebelumnya basahi dulu plester atau hipafiks dengan
NaCl atau semprot dengan alkohol

12) Masukan balutan tadi ke dalam bengkok atau tas kresek

13) Observasi keadaan luka klien, jenis luka, luas luka, adanya pus atau tidak dan
kedalaman luka 14) Buang jaringan yang sudah membusuk (jika ada) menggunakan
gunting jaringan

15) Ganti sarung tangan bersih dengan sarung tangan streil

16) Lakukan perawatan luka dengan kasa yang sudah di beri larutan NaCl 0,9% dan
larutan H2O2 sampai bersih dari arah dalam ke luar

17) Oleskan obat luka (jika ada)

35
18) Tutup luka dengan kasa kering streil secukupnya

19) Fiksasi luka dengan hipafiks

20) Rapikan klien

d) Tahap terminasi

1) Bereskan peralatan

2) Sampaikan pada klien bahwa tindakan sudah selesai

3) Sampaikan terimakasih atas kerjasamanya

4) Lepas sarung tangan

5) Cuci tangan

6) Dokumentasikan kegiatan

NB: SOP boleh Anda tambahkan sesuai referensi yang Anda temukan, tetapi jangan
di kurangi

2.2.13 Pentingnya jadwal makan untuk penderita diabetes

Bagi penderita DM. Ada banyak hal yang harus diperhatikan seperti jadwal
makan penderita diabetes itu sendiri. jadwal makan adalah sesuatu yang simpel
namun sangat krusial. Penting bagi penderita untuk memiliki jadwal makan yang akan
mendukung aktifitasnya sehari-hari dengan adanya jadwal makan maka porsi dan jam
makan penderita akan lebih terkontrol sehingga kadar gula dalam darah pun akan
terkontrol.

Untuk jadwal makan penderita diabetes. Kita bisa memulai dengan pembagian
jadwal makan besar dan juga jadwal untuk snacking atau ngemil?apakah penderita
DM diperbolehkan ngemil? Jawabanya adalah tentu saja boleh, akan tetapi ada
aturannya dan perlu dicatat dalam jadwal makan penderita DM. Snacking atau ngemil
haruslah dibatasi karena penderita DM tidak boleh mengkonsumsi makanan dengan
kalori berlebih apalagi yang manis-manis. Jenis mkanan untuk cemilan pun haruslah
dipilih dengan benar agar berguna bagi si penderita. Berikut adalah contoh cara
menjadwalkan jam makan

 Sarapan

36
 Snack
 Makan siang
 Snack2
 Makan malem
 Snack3

Dengan jadwal makan penderita DM sederhana seperti itu. Maka bisa dengan
mudah mengatur kebutuhan makan. Kalori yang dibutuhkansetiap orang berbeda-
beda. Semisal membutuhkan 1500-2000 kalori per hari, maka sebisa ungkin jumlah
tersebut dibagi untuk makan pagi, siang, malam beserta snack agar tidak melebihi
takaran. Untuk jenis –jenis makanannya. Tentu makanan sehat dan kaya serat adalah
yang paling penting bagi penderita DM.

Pola Makan Bagi Penderita Diabetes

Pola makan pada penderita diabetes harus benar-benar diperhatikan. Baik

jadwal, jumlah, maupun jenis makanan yang dikonsumsi. Mengingat, penderita
diabetes biasanya memiliki kecenderungan kandungan gula darah yang tidak
terkontrol. Kadar gula darah akan meningkat drastis setelah mengkonsumsi jenis
makanan tertentu. Oleh sebab itu, pola makan dan jenis makanan penyakit diabetes ini
harus diatur sedemikian rupa.
Kebutuhan makanan bagi penderita penyakit diabetes tidak hanya sekedar
mengisi lambung. Tetapi, makanan tersebut harus mampu menjaga kadar gula darah
dan memberikan terapi bagi penderita diabetes itu sendiri. Oleh sebab itu, jadwal,
jumlah dan jenis makanan yang masuk ke dalam tubuh penderita harus benar-benar
diatur sedemikian rupa sehingga mampu memberikan terapi bagi kesembuhan
penyakit gula tersebut.
Jadwal Makan
Jadwal makan yang dianjurkan bagi penderita diabetes adalah enam kali
makan dalam sehari. Dengan ketentuan tiga kali makan besar dan tiga kali makan
ringan. Hal tersebut dimaksudkan agar lambung tidak kosong dan asupan gula dalam
tubuh tetap stabil, tidak melonjak drastis dan juga tidak turun sangat rendah.
Adapun jadwal makan yang dianjurkan untuk penderita diabetes adalah setiap
tiga jam sekali. Berikut ini adalah contoh pengaturan jadwal makan penderita
penyakit diabetes :

37
– Makan besar I (Sarapan pagi) : pukul 07.00
– Makan ringan I (Snack) : pukul 10.00
– Makan besar II (Makan siang) : pukul 13.00
– Makan ringan II (Snack) : pukul 16.00
– Makan besar III (Makan malam) : pukul 19.00
– Makan ringan III (Snack) : pukul 22.00
Jadwal makan ini harus benar-benar dipatuhi oleh penderita diabetes.
Usahakan makan tepat waktu. Mengingat jika terjadi keterlambatan atau makan tidak
teratur maka dikhawatirkan terjadi hipoglikemia (penurunan kadar gula darah).
Gejala hipoglikemiaini ditandai oleh timbulnya pusing, mual dan pingsan pada
penderita diabetes. Jika gejala ini terjadi maka sebaiknya penderita diberi minum air
gula untuk mengembalikan keseimbangan gula dalam darah.

Porsi Makanan
Tidak hanya jadwal makan, porsi makanan bagi penderita diabetes juga harus
diperhatikan. Prinsip yang harus dipegang dalam mengatur porsi makanan ini adalah
porsi makanan yang dikonsumsi tidak perlu banyak, namun harus sering. Oleh sebab
itu, jadwal makan diatur sedemikian rupa hingga enam kali dalam sehari.
Berikut ini adalah anjuran porsi makanan yang harus diberikan pada penderita
diabetes :
Makan pagi : 20% dari total kebutuhan kalori dalam satu hari
Makan ringan I : 10% dari total kebutuhan kalori dalam satu hari
Makan siang : 25% dari total kebutuhan kalori dalam satu hari
Makan ringan II : 10% dari total kebutuhan kalori dalam satu hari
Makan malam : 25% dari total kebutuhan kalori dalam satu hari
Makan ringan III : 10% dari total kebutuhan kalori dalam satu hari
Jenis makanan
Pemilihan jenis makanan bagi penderita penyakit diabetes ini berkaitan dengan
naik turunnya kadar gula darah. Karena asupan gula ke dalam tubuh berasal dari
makanan yang dikonsumsi. Indeks glikemik adalah angka yang menunjukkan
kecepatan makanan dalam meningkatkan/menaikkan kadar gula dalam darah.
Semakin tinggi indeks glikemikmaka kenaikan gula darah setelah mengkonsumsi
makanan semakin cepat.

38
Berikut ini adalah contoh makanan yang sebaiknya dihindari oleh penderita
diabetes, yaitu :
1. Mie dan Pasta
Pada kebanyakan mie dan pasta memiliki indeks glikemik yang tinggi. Artinya pasta
dan mie dibuat dengan olahan karbohidrat sederhana seperti gandum atau tepung
beras. Konsumsi karbohidrat tinggi bisa meningkatkan kadar gula dalam darah.
2. Nasi
Kurangi konsumsi nasi putih karena kandungan karbohidratnya sangat tinggi. Anda
bisa menggantinya, dengan nasi yang berasal dari beras merah maupun beras coklat.
3. Kafein
Hasil dari beberapa penelitian menunjukkan kafein memiliki dampak negatif pada
penderita diabetes. Untuk itu, akan lebih jika Anda mengurangi minuman yang
mengandung kafein.
4. Kentang
Kandungan karbohidrat pada kentang yang tinggi, membuat indeks glikemiknya juga
tinggi. Untuk itu, kurangi konsumsi kentang, baik yang dipanggang, direbus maupun
digoreng.
5. Roti putih
Kurangi konsumsi roti yang terbuat dari tepung putih. Lebih baik pilih roti yang
terbuat dari tepung gandum. Selain memiliki banyak serat juga baik untuk jantung
Anda.

Jenis makanan yang dianjurkan bagi penderita diabetes adalah makanan

yang berindeks glikemik rendah, seperti :

– Minyak zaitun
– Apel
– Jeruk Bali
– Kentang
– Stroberi
– Tomat
– Alpukat
– Wortel

39
– Susu dan
– Bawang merah.

2.2.14 Asuhan Keperawatan pada Klien Diabetes Mellitus

A. Pengkajian
a. Identitas
Dalam mengkaji identitas beberapa data didapatkan adalah nama klien,
umur, pekerjaan orang tua, pendidikan orang tua, agama, suku, alamat.
Dalam identitas data/ petunjuk yang dapat kita prediksikan adalah Umur,
karena seseorang memiliki resiko tinggi untuk terkena diabetes mellitus tipe
II pada umur diatas 40 tahun.
b. Keluhan Utama
Pasien diabetes mellitus dating kerumah sakit dengan keluhan utama
yang berbeda-beda.Pada umumnya seseorang dating kerumah sakit dengan
gejala khas berupa polifagia, poliuria, polidipsia, lemas, dan berat badan
turun.
c. Riwayat Kesehatan
1) Riwayat Penyakit Dahulu
Pada pengkajian riwayat penyakit dahulu akan didapatkan informasi
apakah terdapat factor-faktor resiko terjadinya diabetes mellitus misalnya
riwayat obesitas, hipertensi, atau juga aterosclerosis
2) Riwayat Penyakit Sekarang
Pengkajian pada RPS berupa proses terjadinya gejala khas dari DM,
penyebab terjadinya DM serta upaya yang telah dilakukan oleh penderita
untuk mengatasinya.
3) Riwayat Kesehatan Keluarga
Kaji adanya riwayat keluarga yang terkena diabetes mellitus, hal ini
berhubungan dengan proses genetic dimana orang tua dengan diabetes
mellitus berpeluang untuk menurunkan penyakit tersebut kepada anaknya.
d. Pola Aktivitas
1) Pola Nutrisi
Akibat produksi insulin tidak adekuat atau adanya defisiensi insulin maka
kadar gula darah tidak dapat dipertahankan sehingga menimbulkan

40
 keluhan sering kencing, banyak makan, banyak minum, berat badan
menurun dan mudah lelah. Keadaan tersebut dapat mengakibatkan
terjadinya gangguan nutrisi dan metabolisme yang dapat mempengaruhi
status kesehatan penderita.
2) Pola Eliminasi
Adanya hiperglikemia menyebabkan terjadinya diuresis osmotik yang
menyebabkan pasien sering kencing (poliuri) dan pengeluaran glukosa
pada urine ( glukosuria ). Pada eliminasi alvi relatif tidak ada gangguan.
3) Pola Istirahat dan Tidur
Adanya poliuri, dan situasi rumah sakit yang ramai akan mempengaruhi
waktu tidur dan istirahat penderita, sehingga pola tidur dan waktu tidur
penderita Pola Aktivitas
Adanya kelemahan otot – otot pada ekstermitas menyebabkan penderita
tidak mampu melaksanakan aktivitas sehari-hari secara maksimal,
penderita mudah mengalami kelelahan.
4) Pola persepsi dan konsep diri
Adanya perubahan fungsi dan struktur tubuh akan menyebabkan penderita
mengalami gangguan pada gambaran diri. lamanya perawatan, banyaknya
biaya perawatan dan pengobatan menyebabkan pasien mengalami
kecemasan dan gangguan peran pada keluarga ( self esteem ).
5) Pola sensori dan kognitif
Pasien dengan diabetes mellitus cenderung mengalami neuropati / mati
rasa pada kaki sehingga tidak peka terhadap adanya trauma.
6) Pola seksual dan reproduksi
Angiopati dapat terjadi pada sistem pembuluh darah di organ reproduksi
sehingga menyebabkan gangguan potensi sek, gangguan kualitas maupun
ereksi, serta memberi dampak pada proses ejakulasi serta orgasme.
7) Pola mekanisme stres dan koping
Lamanya waktu perawatan, perjalanan penyakit yang kronik, perasaan
tidak berdaya karena ketergantungan menyebabkan reaksi psikologis yang
negatif berupa marah, kecemasan, mudah tersinggung dan lain – lain,
dapat menyebabkan penderita tidak mampu menggunakan mekanisme
koping yang konstruktif / adaptif.
e. Pemeriksaan Fisik
41
 1) Keadaan Umum
Meliputi keadaan penderita, kesadaran, suara bicara, tinggi badan, berat
badan dan tanda – tanda vital.
2) Head to Toe
a) Kepala Leher
Kaji bentuk kepala, keadaan rambut, adakah pembesaran pada leher,
telinga kadang-kadang berdenging, adakah gangguan pendengaran, lidah
sering terasa tebal, ludah menjadi lebih kental, gigi mudah goyah, gusi
mudah bengkak dan berdarah, apakah penglihatan kabur / ganda,
diplopia, lensa mata keruh.
b) Sistem integumen
Kaji Turgor kulit menurun pada pasien yang sedang mengalami
dehidrasi, kaji pula adanya luka atau warna kehitaman bekas luka,
kelembaban dan suhu kulit di daerah sekitar ulkus dan gangren,
kemerahan pada kulit sekitar luka, tekstur rambut dan kuku.
c) Sistem pernafasan
Adakah sesak nafas menandakan pasien mengalami diabetes
ketoasidosis, kaji juga adanya batuk, sputum, nyeri dada.Pada penderita
DM mudah terjadi infeksi.
d) Sistem kardiovaskuler
Perfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atau berkurang,
takikardi/bradikardi, hipertensi/hipotensi, aritmia, kardiomegalis. Hal ini
berhubungan erat dengan adanya komplikasi kronis pada makrovaskuler
e) Sistem urinary
Poliuri, retensio urine, inkontinensia urine, rasa panas atau sakit saat
berkemih.Kelebihan glukosa akan dibuang dalam bentuk urin.
f) Sistem muskuloskeletal
Adanya katabolisme lemak, Penyebaran lemak dan, penyebaran masa
otot,berubah. Pasien juga cepat lelah, lemah.
g) Sistem neurologis
Berhubungan dengan komplikasi kronis yaitu pada system neurologis
pasien sering mengalami penurunan sensoris, parasthesia, anastesia,
letargi, mengantuk, reflek lambat, kacau mental, disorientasi.
f. Pemeriksaan Laboratorium
42
 Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan adalah :
a. Pemeriksaan darah
Pemeriksaan darah meliputi : GDS > 200 mg/dl, gula darah puasa >120
mg/dl dan dua jam post prandial > 200 mg/dl.
b. Urine
Pemeriksaan didapatkan adanya glukosa dalam urine. Pemeriksaan
dilakukan dengan cara Benedict ( reduksi ). Hasil dapat dilihat melalui
perubahan warna pada urine : hijau ( + ), kuning ( ++ ), merah ( +++ ),
dan merah bata ( ++++ ).
c. Kultur pus
Mengetahui jenis kuman pada luka dan memberikan antibiotik yang
sesuai dengan jenis kuman.

METODE PENGKAJIAN ABCD DIABETES MELLITUS YANG BERHUBUNGAN

DENGAN NUTRISI

 Antropometri Measurement
 Biochemical data
 Clinical signs
 Dietary history

A. Antropometri measurement
Pengkajian nutrisi yang meliputi :
1. Sistem pengukuran dan sususan tubuh dan proporsi tubuh manusia
2. Mengevaluasi pertumbuhan, mengkaji status nutrisi, ketersediaan energi tubuh
3. Identifikasi masalah nutrisi
4. Tinggi badan
5. Berat badan
6. Body mass index
7. Lipatan trisep, LLA, dan LOLA
B. Biochemical data
Pengkajian nutrisi menggunakan nilai biokimia seperti : total limposit, serum
albumin, zat besi, creatinin, Hb, Ht, keseimbangan nitrogen, kadar kolesterol
C. Clinical signs

43
 Pemeriksaan fisik pada pasien yang berhubungan dengan adanya mal nutrisi, prinsip :
had to feet/cephalo caudal
D. Dietary history
Mengkaji riwayat diet meliputi :
a. Fead recall 24 jam : pola, jenis, dan frekuensi makanan yang dikonsumsi dalam 24
jam
b. Alergi, kegemaran, intoleransi terhadap makanan
c. Faktor yang mempengaruhi pola makan
a Diagnosa keperawatan:
1) Menurut (NANDA, 2015-2017)
1. Domain 2: Nutrisi, kelas 1. Makan, ketidakseimbangan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidak mampuan mengabsorbsi
nutrient (00002)
2. Domain 2: Nutrisi, kelas 5. Hidrasi, kekurangan volume cairan berhubungan
dengan kegagalan mekanisme regulasi (00027)
3. Domain 11; Keamanan/Perlindungan, kelas 2. Cidera fisik. Kerusakan
integritas kulit berhubungan dengan gangguan sensasi (akibat cidera medulla
spinalis, diabetes mellitus, dll). (00046)
4. Domain 4; Aktivitas/Istirahat, kelas 4. Respon kardiovaskuer/Pulmonal.
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketiakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen (00092)
2) Menurut (SDKI, 2016)
1. Kategori Fisiologis, Subkategori: Nutrisi dan Cairan, Defisit nutrisi (D.0019).
Penyebab: ketidakmampuan mengabsorbsi nutrien
2. Kategori Fisiologis, Subkategori: Nutrisi dan Cairan, Hipovolemia (D.0023).
Penyebab: kegagalan mekanisme regulasi
3. Kategori Lingkungan, Subkategori: Keamanan dan Proteksi, Gangguan
Integritas Kulit/Jaringan (D.0129). Penyebab: perubahan hormonal
4. Kategori Fisiologis, Subkategori: Aktivitas/Istirahat, Intoleransi aktivitas
(D.0056). Penyebab: imobilitas

C.Intervensi

44
 1. Domain 2: Nutrisi, kelas 1. Makan, ketidakseimbangan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidak mampuan mengabsorbsi nutrient
(00002)

n NOC
o
1 Status nutrisi 1004
 Asupan makanan
 Asupan gizi
 Rasio berat badan/tinggi badan
 Hidrasi
Perilaku patuh; diet yang disarankan
1622
 Memilih makanan dan cairan
yang sesuai dengan diet yang
ditentukan
 Memilih porsi yang sesuai
dengan diet yang ditentukan
 Memakan makanan yang sesuai
dengan diet yang ditentukan
 Mengikuti rekomendasi antara
selingan makanan dan cairan
NIC
Pemberian makan 1050
 Identifikasi diet yang disarankan
 Identifikasi adanya reflek menelan, jika
diperlukan
 Tawarkan kesempatan mencium makanan
untuk menstimulasi nafsu makan
 Pilih makanan dengan warna yang berbeda
untuk membantu membedakan makanan
tersebut, jika terdapat deficit persepsi pada
pasien
 Dorong orangtua/keluarga untuk menyuapi
klien
 Sediakan cemilan (finger food), yang sesuai
 Suapi tanpa terburu-buru/pelan
 Catat supan dengan tepat

2. Domain 2: Nutrisi, kelas 5. Hidrasi, kekurangan volume cairan berhubungan dengan

kegagalan mekanisme regulasi (00027)

n NOC
o
1 Termoregulasi 0800
 Tingkat pernafasan
 Denyut jantung apical
 Peningkatan suhu kulit
 Sakit kepala
NIC
Manajemen elektrolit 2000
 Monitor manifestasi ketidak seimbangan
elektrolit
 Berikan suplemen elektrolit (missal,
pemberiansecara oral, nasogastric dan

 Dehidrasi melalui intravena)sesuai resep dan

keperluan

45
 Tanda-tanda vital 0802  Lakukan pengukuran untuk mengontrol
 Suhu tubuh kehilangan elektrolit yang berlebihan
 Tingkat pernafasan (misalnya, dengan mengistirahatkan saluran
 Tekanan nadi cerna, perubahan diuretic atau pemberian

 Kedalaman inspirasi antipiretik) dengan tepat

 Ajarkan pasien dan keluarga mengenai
jenis, penyebab dan pengobatan apabila
terdapat ketidakseimbangan elektrolit yang
sesuai
 Monitor efek samping suplemen elektrolit
yang diresepkan (misalnya, iritasi saluran
cerna)

3. Domain 11; Keamanan/Perlindungan, kelas 2. Cidera fisik. Kerusakan integritas kulit

berhubungan dengan gangguan sensasi (akibat cidera medulla spinalis, diabetes
mellitus, dll).

No NOC NIC
Integritas Jaringan; kulit dan Pemberian obat 2300
membrane mukosa 1101  Ikuti prosedur lima benar dalam
 Suhu kulit pemberian obat
 Sensasi  Monitor kemungkinan alergi obat,
 Elastisitas indikasi, dan kontraindikasi, termasuk
 Lesi pada kulit obat0obatan diluar konter dan obat-obatan
herbal

Control resiko; Hipertermi 1922  Monitor tanda-tanda vital dan nilai

 Mengidentifikasi faktor resiko laboratorium sebelum pemberian

hipertermia obatobatan secara tepat

 Monitor status kesehatan  Beritahu klien mengenai jenis obat alas an

 Mencegah aktivitas berlebih pemberian obat, hasil yang diharapkan

untuk mengurangi resiko efek lanjutan yang akan terjadi sebelum

 Memodofikasi intake cairan yang pemberian obat

sesuai  Pertimbangkan kebutuhan klien untuk

mendapatkan obat-obatan seperlunya
secara tepat
46
  Dokumentasikan permberian obat dan
respon klien (misalnya nama generic obat,
dosis, waktu, cara, alas an pemberian obat
dan efek yang dicapai) sesuai dengan
protocol

4. Domian 4: Aktivitas/Istirahat, kelas 4. Respon kardiovaskuer/Pulmonal. Intoleransi

aktivitas berhubungan dengan ketiakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen
(00092)

No NOC NIC
1 Istirahat 00003 Terapi latihan ambulasi 0221
 Pola istiirahat  Beri pasien pakaian yang tidak mengekang
 Kualitas istirahat  Bantu pasien untuk duduk di sisi tempat
 Tampak segar setelah istirahat tidur untuk memfasilitasi penyesuaian
sikap tubuh
Status pernafasan; Pertukara gas 0402  Terapkan/sediakan alat bantu (tongkat,
 Status oksigen walker atau kursi roda) untuk ambulasi,
 Keseimbangan saat ventilasi dan jika pasien tidak stabil
perfusi  Gunakan sabuk (untuk) berjalan (gait belt)
 Dispnea saat istirahat untuk membantu perpindahan ambulasi,

 Perasaan kurang istirahat sesuai kebutuhan

 Bantu pasien untuk berpindah, sesuai
kebutuhan

C.Evaluasi

1. Domain 2: Nutrisi, kelas 1. Makan, ketidakseimbangan nutrisi kurang dari

kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidak mampuan mengabsorbsi nutrient
(00002)
Evaluasi : Nutrisi klien dapat terpenuhi, berat badan klien kembali normal
2. Domain 2: Nutrisi, kelas 5. Hidrasi, kekurangan volume cairan berhubungan
dengan kegagalan mekanisme regulasi (00027)

47
 Evaluasi : kebutuhan volume cairan dapat terpenuhi, klien tidak mengalami
lemas
3. Domain 11; Keamanan/Perlindungan, kelas 2. Cidera fisik. Kerusakan integritas
kulit berhubungan dengan gangguan sensasi (akibat cidera medulla spinalis,
diabetes mellitus, dll). (00046)
Evaluasi : kerusakan integritas kulit klien berkurang, kulit klien menunjukan
penyembuhan
4. Domain 4; Aktivitas/Istirahat, kelas 4. Respon kardiovaskuer/Pulmonal.
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketiakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen (00092)
Evaluasi : kebutuhan istirahat klien dapat terpenuhi, klien dapat beristirahat
dengan normal

1.5 Gangguan Tiroid

2.3.1 Pengertian
Kelenjar tiroid adalah organ yang sangat vaskular yang terletak di leher.Tiroid
juga merupakan kelenjar endokrin murni terbesar dalam tubuh manusia yang terletak
di leher bagian depan, terdiri dari dua bagian ( Lobus kanan dan Lobus kiri ). Panjang
kedua lobus masing-masing 5 cm dan menyatu di garis tengah, berbentuk seperti
kupu-kupu.

Hormon tiroid adalah gabungan dari (T3) atau (T4) residu tirosin
iodinasi.Triiodothyronine (T3) dan thyroxine (T4) keduanya disebut hormon
tiroid.Hormon tiroid adalah hormon yang dapat larut dalam lemak, dan 99% dari
hormon tiroid dalam plasma terikat untuk globulin thyroid-binding.Dari dua hormon
tiroid, T3 memiliki efek paling cepat pada jaringan target, membutuhkan 3 hari untuk
efek puncak, T4 (lebih umum) membutuhkan 11 hari untuk efek puncak (dan karena
itu disebut sebagai bentuk tidak aktif).

48
 (Gambar 3.2.1.1. kelenjar tiroid lobus kanan dan kiri)

Hormon tiroid memiliki beberapa fungsi (Joice M, 2009):

1. Meningkatkan metabolisme, meningkatkan konsumsi karbohidrat dan

meningkatkan ukuran dan kepadatan mitokondria
2. Membantu dalam aklimatisasi dengan lingkungan dingin dengan
meningkatkan tingkat metabolisme (produksi panas adalah dengan produk
metabolisme)
3. Meningkatkan DNA terjemahan dan transkripsi
4. Meningkatkan sintesis protein tetapi juga memiliki protein efek katabolik
5. Mendorong pertumbuhan dan diperlukan untuk pertumbuhan normal pada
anak-anak

Hormon tiroid sendiri sangat berperan penting dalam berbagai proses

metabolisme ( metabolisme protein, karbohidrat, lemak) dan aktivitas fisiologik pada
hampir semua sistem organ manusia, kekurangan atau kelebihan hormon tiroid akan
sangat mengganggu berbagai proses metabolisme dan aktivitas fisiologi serta
mempengaruhi pertumbuhan dan perkembangan berbagai jaringan termasuk sisten
saraf dan otak.

Penyakit atau gangguan tiroid sendiri adalah suatu kondisi kelainan pada
seseorang akibat adanya gangguan kelenjar tiroid, baik berupa perubahan bentuk
kelenjar maupun perubahan fungsi (berlebihan, berkurang, atau normal ).

2.3.2 Jenis Gangguan Tiroid

1. Menurut kelainan bentuknya, dapat dibaedakan menjadi 2 bentuk :
49
  Difus
Pembesaran kelenjar yang merata, bagian kanan dan kiri kelenjar
sama sama membesar dan disebut struma difusa ( tiroid difus )
 Nodul
Terdapat benjolan seperti bola, bisa tunggal (mononodosa) atau
banyak (multinodosa), bisa padat atau berisi cairan (kista) dan bisa
berupa tumor jinak / ganas.

2. Menurut kelainan fungsinya, dapat dibedakan menjadi 3 jenis :

 Hipotiroid
Kumpulan manifestasi klinis akibat berkurang atau berhentiya
produksi hormon tiroid.
 Hipertiroid
Disebut juga tirotoksikosis, merupakan kumpulan manifestasi
klinis akibat kelebihan hormon tiroid.
 Eutiroid
Keadaan tiorid yang berbentuk tidak normal tetapi secara
fungsional normal.

2.3.3 Faktor Resiko Gangguan Tiroid

Faktor yang dapat mencetuskan gangguan tiroid adalah :
1. Usia
2. Jenis kelamin
3. Genetik
4. Merokok
5. Stres
6. Riwayat penyakit keluarga
7. Zat kontras yang mengandung iodium
8. Obat-obatan
9. Lingkungan
10. Diagnosa penyakit autoimmune
11. Riwayat radiasi leher
12. Perempuan post pasrtum 6 minggu sampai 6 bulan

50
 2.3.4 Hipertiroid
1.1.6
2.3.4.1 Pengertian Hipertiroid

( Gambar. 2.3.4.1. Hpertiroid )

Menurut Martin A. Walter, hipertiroid adalah kondisi umum

yang berkaitan dengan meningkatnya morbiditas dan mortalitas,
khususnya yang disebabkan oleh komplikasi kardiovaskuler.
Sebagian besar yakni sekita 95% disebabkan oleh penyakit graves
(suatu penyakit tiroid autoimun yang antibodinya merangsang sel-sel
untuk menghasilkan hormon yang berlebihan.), dengan nodul toksik
soliter dan goiter multinodular toksik menjadi bagian pentingnya
walaupun dengan frekuensi yang sedikit.Hipertiroidisme adalah
kondisi di mana kerja hormon tiroid mengakibatkan respons yang
lebih besar dari keadaan normal.

Selain disebabkan oleh penyakit graves, hipertiroid juga di

sebabkan oleh , goiter toksika. Pada kebanyakan penderita
hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari
ukuran normalnya, disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-
lipatan sel-sel folikel ke dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih
meningkat beberapa kali dibandingkan dengan pembesaran
kelenjar.Juga, setiap sel meningkatkan kecepatan sekresinya beberapa
kali lipat dengan kecepatan 5-15 kali lebih besar daripada normal.
Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena
ada sesuatu yang “menyerupai” TSH, Biasanya bahan – bahan ini
adalah antibodi immunoglobulin yang disebut TSI (Thyroid
Stimulating Immunoglobulin), yang berikatan dengan reseptor

51
 membran yang sama dengan reseptor yang mengikat TSH. Karena itu
pada pasien hipertiroidisme kosentrasi TSH menurun, sedangkan
konsentrasi TSI meningkat. Bahan ini mempunyai efek perangsangan
yang panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama 12 jam, berbeda
dengan efek TSH yang hanya berlangsung satu jam. Tingginya sekresi
hormon tiroid yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan
pembentukan TSH oleh kelenjar hipofisis anterior.tersebut, sel-sel
sekretori kelenjar tiroid membesar.Gejala klinis pasien yang sering
berkeringat dan suka hawa dingin termasuk akibat dari sifat hormon
tiroid yang kalorigenik, akibat peningkatan laju metabolisme tubuh
yang diatas normal. Bahkan akibat proses metabolisme yang
menyimpang ini, terkadang penderita hipertiroidisme mengalami
kesulitan tidur. Efek pada kepekaan sinaps saraf yang mengandung
tonus otot sebagai akibat dari hipertiroidisme ini menyebabkan
terjadinya tremor otot yang halus dengan frekuensi 10-15 kali perdetik,
sehingga penderita mengalami gemetar tangan yang abnormal.Nadi
yang takikardi atau diatas normal juga merupakan salah satu efek
hormon tiroid pada sistem kardiovaskuler. Eksopthalmus yang terjadi
merupakan reaksi inflamasi autoimun yang mengenai daerah jaringan
periorbital dan otot-otot  ekstraokuler, akibatnya bola mata terdesak
keluar.

2.3.4.2 Klasifikasi
Hipertiroidisme (Tiroktosikosis) dibagi dalam dua kategori:
1. Kelainan yang berhubungan dengan Hipertiroidisme
2. Kelainan yang tidak berhubungan dengan Hipertiroidisme

2.3.4.3 Etiologi
Penyebab Hipertiroidisme adalah adanya Imuoglobulin
perangsang tiroid (Penyakit Grave), sekunder akibat kelebihan sekresi
hipotalamus atau hipofisis anterior, hipersekresi tumor tiroid. Penyebab
tersering hipertiroidisme adalah penyakit Grave, suatu penyakit autoimun,
yakni tubuh secara serampangan membentuk thyroid-stymulating

52
 immunoglobulin (TSI), suatu antibodi yang sasarannya adalah reseptor
TSH di sel tiroid (Sherwood, 2002).

1. Tiroid :
a. Grave’s disease 80% karena ini terjadi pada usia 20 – 40
tahun, riwayat gangguan tiroid keluarga, dan adanya
penyakit autoimun lainnya misalnya DM tipe I
b. Adenoma toksik
c. Toksik nodular goiter
d. McCune-Albrigth
e. Tiroiditis sub akut
f. Tiroiditis limfositik kronik
2. Hipofisis :
a. Adenoma hipofisis
b. Hipofisis resisten terhadap T4
3. Lain :
a. Eksogen
b. Iodine induced hyperthyroidism
c. Hcg
2.3.4.4 Manifestasi Klinis
Hormon tiroid memiliki peranan yang vital dalam mengatur
metabolisme tubuh. Peningkatan kadar hormon tiroid dalam darah
memacu peningkatan kecepatan metabolisme di seluruh tubuh.
Salah satu gejala yang umum ditemui pada penderita hipertiroid
adalah intoleransi panas dan berkeringat berlebihan karena
peningkatan kadar tiroid memacu peningkatan basal metabolicrate.
Selain itu hipertiroidisme juga mempengaruhi sistem
kardiorespiratorimenyebabkan kondisi palpitasi, takikardi dan
dyspnea umum ditemukan pada pasien hipertiroidisme (Nayak dan
Burman, 2006).
1.
( Tabel I. Gejala Dan Tanda Klinis Pasien Hipertiroidisme )

Sistem organ Gejala Tanda Klinis

Emosi labil Paralisis periodik
Neuropsikiatrik

53
 Ansietas Tremor
Hiperdefekasi
Gastrointestinal
Diare
Oligomenorrhea
Sistem reproduksi Gynecomastia
Penurunan libido
Palpitasi Atrial fibrilasi
Kardiorespiratori
Dispnea Sinus takikardi
Dermatologik Rambut rontok Myxedema

2.
Sumber: Nayak dan Burman, 2006

Akibat stimulasi sistem saraf adrenergik berlebihan,

muncul gejala-gejala psikiatrik seperti rasa cemas berlebihan,

mudah tersinggung dan insomnia. Peningkatan kecepatan

metabolisme menyebabkan pasien hipertiroidisme cepat merasa

lapar dan nafsu makan bertambah, namun demikian terjadi

penurunan berat badan secara signifikan dan peningkatan frekuensi

defekasi.Pada pasien wanita dapat terjadi gangguan menstruasi

berupa oligomenorrhea, amenorrhea bahkan penurunan libido (Bahn

et al, 2011; Baskin et al, 2002).

Pada pasien Graves’ disease, gejala klinis juga dapat

berupa inflamasi dan edema di otot mata (Graves’ ophtalmopathy)

dan gangguan kulit lokal (myxedema). Mekanisme terjadinya

Graves’ ophtalmopathy dan myxedema belum diketahui secara pasti

namun diperkirakan pada keduanya terjadi akumulasi limfosit yang

disebabkan oleh aktivasi sitokin pada fibroblast (Weetman, 2000).

54
 Gejala:
1. Gugup
2. Berat badan menurun meskipun nafsu makan meningkat
3. Berkeringat berlebihan
4. Palpitasi
5. Sering BAB
6. Kelemahan otot dari jenis proksimal dan tremor
Tanda-tanda:
1. Takikardia atau fibrilasi atrium
2. Peningkatan sistolik dan penurunan tekanan darah diastolik
3. Denyutan jantung hiperdinamik dengan suara S1 ditekankan
4. Hangat, halus, kulit lembab
5. Tremor dan kelemahan otot proksimal
6. Dengan penyakit Graves, tanda-tanda mata seperti eksoftalmus

2.3.4.5 Patofisiologi

Hipotalamus

3.
4.
Hipofisis Anterior Hormone pelepas (tirotropin)

5.
Hormone perangsang Tiroid hipertrofi (peningkatan
6. Tiroksin imonuglobin
tiroid (TSH) sekresi yodium)
7.
Hipertiroid

Peningkatan frekuensi dan

Metabolisme meningkat
kontraksi jantung

8.
Peningkatan konsumsi O2 System kardiovaskuler

9. - Takikardi
Pemakaian glukosa sel System saraf
- TD, nadi 55
- Angina
- Gagal jantung
 10.
Pemecahan lemak dan - Nerfus
11. protein - Kelelahan
- Mudah terangsang
- Penurunan curah jantung

Otot dan tulang 12.

Kulit Peningkatan kebutuhan
kalori
13.
Kelelahan otot Peningkatan suhu tubuh
14. Ketidakefektifan nutrisi
Resiko
15. kerusakan kurang dari kebutuhan
Hipertermi
integritas jaringan tubuh

WOC (NANDA NIC-NOC)

( Gambar. 2.3.4.5.1. Bagan Patofisiologi Hipertiroid )
Hasil hipertiroidisme dalam jumlah yang berlebihan dari
hormon tiroid yang beredar (tirotoksikosis). hipertiroidisme primer
terjadi bila masalah dalam kelenjar tiroid menyebabkan pelepasan
hormon berlebih. hipertiroidisme sekunder terjadi karena kelebihan
rilis TSH dari pituitari, menyebabkan stimulasi berlebihan dari kelenjar
tiroid; hipertiroidisme tersier disebabkan oleh kelebihan TRH dari
hipotalamus. Tingkat tinggi hormon tiroid meningkatkan laju
metabolisme. Hal ini juga meningkatkan jumlah reseptor beta-
adrenergik dalam tubuh, yang meningkatkan aktivitas norepinefrin.
respon fight-or-flight yang dihasilkan adalah penyebab banyak gejala
hipertiroidisme.

2.3.4.6 Prognosis
Prognosis baik jika penyebab hipertiroidisme sudah ditangani
dengan baik. Namun, hipertiroidisme adalah tanda penyakit kronis
seperti mata melotot (eksoftalmus) tidak reversibel. Selain itu, operasi
tiroid dapat menyebabkan komplikasi.

2.3.4.7 Komplikasi
56
 Hipertiroidisme tidak diobati dapat menyebabkan komplikasi
serius, terutama yang berkaitan dengan jantung. Beberapa
komplikasiyang berhubungan dengan jantung:
- Aritmia(detak jantung abnormal, sepertiatrial fibrilasi)
- Dilatasi jantung (peningkatan ukuran rongga jantung, yang
sebenarnya menipis otot jantung) dan gagal jantung kongestif
- Serangan jantung mendadak
-  hipertensi
Jika tidak hipertiroid tidak diobati, akan mengalami resiko terkena
osteoporosis. Secara bertahap akan kehilangan kepadatan mineral
tulang karena hipertiroidisme yang tidak terkontrol dapat
menyebabkan tubuh untuk menarik kalsium dan fosfat dari tulang dan
mengeluarkan terlalu banyak kalsium dan fosfor (melalui urine dan
feses). (Milas, K. 2014)
1. Tyrotoxic krisis (kadang-kadang disebut badai Tyroid)
adalah suatu keadaan hipertiroid parah yang dapat terjadi
pada orang hipertiroid yang tidak diobati atau yang
mengembangkan penyakit lain atau stressor juga dapat terjadi
setelah operasi tiroid pada pasien yang telah tidak cukup siap
dengan obat antitiroid krisis. Thyrotoxic dapat
mengakibatkan kematian dalam waktu 2 jam jika gejala tidak
diobati, takikardi, demam tinggi, hipertensi (dengan gagal
akhirnya jantung dan hipotensi), dehidrasi, gelisah, dan
delirium atau koma. Jika krisis thyrotoxic terjadi, pengobatan
pertama diarahkan relieveling gejala yang mengancam
kehidupan. Acetaminophen diberikan untuk demam. Aspirin
dihindari karena mengikat dengan protein serum sama
dengan T4, membebaskan T4 tambahan ke dalam sirkulasi
cairan. Intravenous dan pendinginan yang selimut mungkin
diperintahkan untuk mendinginkan pasien. Beta blocker
-adrenergik, sebagai propranolol, diberikan untuk takikardia
dan gejala kontrol. Oxygen diberikan dan kepala tempat tidur
ditinggikan karena tingkat metabolisme yang tinggi
membutuhkan lebih banyak oksigen. Setelah gejala
57
 dikendalikan dan pasien tersebut aman, masalah tiroid
underlaying diperlakukan.
2. Komplikasi lain hipertiroidisme dapat terjadi sebagai akibat
dari penyakit jangka panjang atau sebagai akibat dari
pengobatan. Pasien dengan hipertiroidisme harus dipantau
untuk hipertiroidisme berulang atau timbulnya
hipotiroidisme.

2.3.4.8 Pemeriksaan Penunjang

Selalu lakukan setidaknya satu kali, dan lebih baik jika
dua kali, pemeriksaan sebelum memulai terapi untuk
menegakkan dan mencatat diagnosis pasti. Lakukan
pemeriksaan kadar T3 bebas, T4 bebas (meningkat), dan TSH
(menurun) dalam serum pada kasus-kasus borderline. Pada
eksoftalmus, CT scan pada orbita menunjukkan penebalan otot
luar bola mata. Orbita mengandung mukopolisakarida (dan air)
berlebihan.
2.3.4.9 Pengobatan
Ada tiga macam obat yang dipakai untuk
hipertiroidisme, yaitu antitiroid atau Thiomides yang bisa
menekan sintesis hormon tiroid, iodides untuk menghindari
keluarnya hormon tiroid, dan antagonis tiroid. Antagonis tiroid
adalah penyekat beta-adrenergik (Propanolol) dan antagonis
kalsium yang menghalangi efek hormon tiroid dalam sel tubuh.
Thioamides profiltiourasil (PTU) dan metimasol
(Tapazole) adalah obat antitiroid yang paling sering dipakai.
Efek obat ini lambat, sekitar 2-4 minggu baru tampak ada
perbaikan. Hal ini terjadi karena efek obat ini menyekat sintesis
tiroid, bukan sekresi atau keluarnya hormon. Obat ini diberikan
selama 6-18 bulan. Pasien dengan goiter yang mengecil dengan
obat ini dan bisa mempertahankan keadaan eutiroid, diharapkan
akan mendapat remisi. Pasien memerlukan pemeriksaan medis
yang teratur supaya bisa cepat diketahui bila mengalami
eksaserbasi.
58
 Efek samping obat ini antara lain demam, sakit
tenggorok, dan bintik-bintik pada kulit (erupsi kulit dan
granulositosis). Penyekat beta-adrenergik seperti Propanolol
dipakai untuk menangani gejala akibat peningkatan stimulasi
simpatis, misalnya takikardia, disritmia, dan angina. Penyekat
ini cepat mengurangi gejala karena obat dapat menghalangi
reseptor-beta. Oleh karena itu, walaupun katekolamin ada,
reseptor tidak dapat distimulasi oleh katekolamin tersebut.
Penyekat beta-adrenergik dapat pula memperbaiki tremor,
kegelisahan, dan cemas.

1. Obat antitiroid

Karbimazol bisa diberikan dalam regimen titrasi untuk

menghambat sintesis hormone tiroid yang cukup untuk
menyebabkan keadaan eutiroid. Untuk mencapainya, berikan
karbimazol 15 mg t.d.s selama tiga minggu, turunkan menjadi 5
mg t.d.s atau lebih sesuai respons dan pertahankan selama 12-
18 bulan. Tinjau setelah 6 bulan, 1 tahun, dan 18 bulan. Saat
obat dihentikan, terjadi relaps pada paling sedikit dua pertiga
pasien dalam waktu 1 sampai 2 tahun dan digunakan baik terapi
pembedahan maupun radioiodium.
Pada regimen penggantian blok, diberikan karbimazol yang
cukup untuk memblok semua produksi hormone tiroid dengan
40-60 mg dosis tunggal setiap hari, ditambah penggantian
kebutuhan tiroid normal dengan L-tiroksin, 100-150 µg/hari.
59
 Kepatuhan meningkat pada sebagian pasien dan relaps mungkin
lebih jarang timbul setelah pengobatan dihentikan. Efek
samping karbimazol di antaranya adalah ruam kulit, rambut
rontok, dan neutropenia (nyeri tenggorokan biasanya
merupakan gejala awal) dan pasien harus diperingatkan untuk
menghentikan penggunaan obat dan segera mencari
pertolongan medis. Propiltiourasil merupakan alternatif yang
sesuai. Dalam kehamilan, karbimazol dalam dosis biasa tetap
merupakan obat terpilih. Bayi bisa disusui jika pasien tetap
mengkonsumsi obat dalam dosis efektif terendah.

2. Propranolol
Propranolol 20 mg t.d.s bisa memperbaiki gejala
gangguan jantung dengan cepat dan memberikan perasaan
segar bugar. Obat ini tidak boleh diberikan sendirian pada gagal
jantung tirotoksik atau sebagai terapi tunggal.
3. Terapi iodium radioaktif
Terapi iodium radioaktif diberikan setelah pemberian
obat pada pasien eutiroid yang lebih toksik. Obat dihentikan
selama 4 hari sebelum terapi radioaktif mulai diberikan dan
direintroduksi 4 hari setelahnya sambil menunggu selama 5
minggu sebelum efek radioterapi mulai tampak.
Salah satu strategi adalah memberikan radioiodium dalam dosis
yang menimbulkan ablasi atau mendekati ablasi (sekitar 550
MBq = 15mCi) diikuti dosis penggantian hormone tiroid
standar. Pasien yang mendapat dosis radioiodium yang lebih
konvensional mengalami insidensi hipotiroidisme kumulatif
yang tak dapat dielakkan lagi sekitar 4% per tahun. Antara 5
sampai 15% mengalami hipotiroidisme dalam tahun pertama.
Pasien dengan adenoma toksik soliter atau goiter multinodular
toksik bisa mendapat radioiodium dosis besar dengan
kemungkinan hipotiroidisme yang relative kecil, karena bagian
tiroid yang tidak terkena menjadi dorman selama penekanan
60
 TSH akibat sekresi hormone tiroid berlebihan, dan tidak
menangkap radioiodium
4. Pembedahan
Memerlukan pengobatan preoperative yang adekuat dengan
karbimazol dan kemudian kalium iodide. Tiroidektomi subtotal
dianjurkan pada
a. Kegagalan terapi dengan obat dan sensitivitas terhadap obat
pada orang muda
b. Goiter multinodular yang besar, khususnya disertai gejala
penekanan karena goiter bisa membesar akibat pemberian
obat, dan dengan alas an kosmetik. Setahun kemudian
sekitar 80% pasien menjadi eutiroid, 15% hipotiroid, dan
5% relaps. Komplikasi yang timbul diantaranya adalah
hipotiroidisme (akhirnya 10-15% pada penderita dengan
titer antibodi ynag tinggi dan diperlukan follow-up jangka
panjang)rekurensi hipertirodisme, kelumpuhan n.laringeus
rekuren (jarang), hipoparatiroidisme (jarang).

2.3.4.10 Asuhan Keperawatan Umum

A. Pengkajian
Data subjektif. Berikut hal harus dikaji.
1. Riwayat pengalaman perubahan status emosional/mental.
2. Mengalami sakit dada atau palpitasi.
3. Mengalami dispnea ketika melakukan aktivitas atau istirahat.
4. Riwayat perubahan pada kuku, rambut, kulit, dan banyak
keringat.
5. Mengeluh gangguan penglihatan dan mata cepat lelah.
6. Perubahan asupan makanan dan berat badan.
7. Perubahan eliminasi feses, frekuensi dan banyaknya.
8. Intoleransi terhadap cuaca panas.
9. Mengeluh cepat lelah dan tidak mampu melakukan semua
aktivitas hidup sehari-hari.
10. Perubahan menstruasi atau libido.

61
 11. Pengetahuan tentang sifat penyakit, pengobatan, serta efek
samping obat.
Data objektif. Berikut hal yang harus dikaji.
1. Status mental: Perhatikan pendek, emosi labil, tremor, dan
hiperkinesia.
2. Perubahan kardiovaskular: Tekanan darah sistolik meningkat,
tekanan diastolik menurun, takikardia walaupun waktu
istirahat, disritmia, dan murmur.
3. Perubahan pada kulit: Hangat, kemerahan, dan basah
4. Perubahan pada rambut: Halus dan menipis.
5. Perubahan pada mata: Lid lag, glove lag, diplopia, dan
penglihatan kabur.
6. Perubahan nutrisi/metabolik: Berat badan menurun, nafsu
makan dan asupan makanan bertambah, serta kolesterol dan
trigliserida serum menurun.
7. Perubahan muskulokeletal: Otot lemah, tonus otot kurang,
dan sulit berdiri dari posisi duduk.
Hasil pemeriksaan diagnostik yang harus dikaji adalah
peningkatan T3 dan T4 serum dan penurunan TSH serum.
B. Diagnosis Keperawatan
Berikut diagnosis keperawatan yang mungkin timbul.
1. Intoleran aktivitas yang berhubumgan dengan kelemahan dan
pengecilan otot (perubahan metabolisme).
2. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan disritmia
(kegiatan simpatis meningkat).
3. Ketidakefektifan koping yang berhubungan dengan emosi
labil dan perhatian pendek
4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh yang
berhubungan dengan peningkatan metabolisme tubuh.
5. Gangguan pola tidur (insomnia) yang berhubungan dengan
peningkatan kecepatan metabolisme dan kegelisahan.
6. Perubahan sensoris (penglihatan) yang berhubungan dengan
gangguan fungsi saraf optik dan otot ekstraokular (edema).

62
 7. Defisit pengetahuan yang berhubungan dengan kurang
informasi sifat penyakit, uji diagnostik, dan pengobatan.

Berikut hasil yang diharapkan setelah intervensi keperawatan.

1. Menunjukkan pengendalian intoleran terhadap aktivitas dan
meningkatkan kegiatan secara bertahap dalam 2-3 bulan.
2. Menunjukkan tanda-tanda perfusi jaringan yang baik dan
curah jantung adekuat, status mental normal, tidak ada
edema, denyut jantung 20 per menit dan bunyi pernapasan
normal.
3. Menunjukkan koping yang efektif.
a. Menilai sendiri rasa cemas pada skala 0-5, dengan tidak
merasa cemas dan 5 merasa sangat cemas
b. Mengungkapkan tiga cara yang efektif untuk menangani
perasaan.
4. Berat badan tidak berkurang dan berat badan kembali pada
berat badan kembali pada berat badan sebelum sakit
5. Tidak mengeluh sakit mata dan diplopia.
6. Pola tidur kembali pada sebelum ia sakit dan bisa istirahat di
siang hari.
7. Dapat menjelaskan sifat penyakit, pengobatan yang ada, serta
efek dan efek samping pengobatan. Apabila memakai terapi
RAI, pasien dapat menyebutkan kewaspadaannya.
C. Intervensi Keperawatan
1. Istirahat yang cukup
a. Lingkungan yang tenang dan nyaman
b. Masase ringan pada punggung sebelum tidur malam.
c. Jelaskan pada pasien mengenai pentingnya untuk
berbaring tenang walaupun ia tidak bisa tidur.
2. Mempertahankan atau meningkatkan toleransi terhadap
kegiatan.
a. Istirahat di antara kegiatan.
b. Hentikan kegiatan apabila merasa lelah.
3. Mempertahankan nutrisi yang adekuat sesuai kebutuhan.
63
 a. Mengonsumsi makanan tinggi protein dan tinggi kalori.
b. Pantau asupan nutrisi.
c. Timbang berat badan setiap hari.
d. Pantau asupan dan haluaran setiap 8 jam.
4. Mempertahankan perawatan yang baik pada mata.
a. Lakukan pengkajian visual setiap sif.
b. Terapkan tindakan yang bisa membantu perawatan mata.
1. Pakai kaca mata gelap.
2. Tinggikan bagian kepala tempat tidur.
3. Teteskan air mata buatan pada kedua mata.
4. Tutup kedua kelopak mata dengan plester pada waktu
tertentu.
5. Segera laporkan keluhan pasien.
5. Bantu pasien mengadakan koping yang efektif untuknya,
misalnya musik, meditasi, distraksi, dan pada punggung.
6. Penyuluhan kesehatan. Berikut hal yang harus dijelaskan
kepada pasien dan keluarganya.
a. Sifat penyakit dan bagaimana hipertiroidisme
mengakibatkan tanda dan gejala.
b. Pengobatan, tindakan, dan pembedahan.
c. Hasil yang diharapkan dari pengobatan, tindakan,
pembedahan, serta efek dan efek sampingnya.
d. Obat yang digunakan pasien: Dosis, cara pemberian, serta
efek dan efek samping.
e. Pasien dengan endemik goiter dan memakai iodin
suplemen perlu diberi informasi bahwa ia memerlukan
pemeriksaan medis secara teratur untuk mengetahui
secara dini timbulnya hipertiroidisme akibat iodin.
f. Kewaspadaan radiasi pada pasien yang memakai
pengobatan RAI.
D. Evaluasi
1. Mengungkapkan ada peningkatan tenaga, dapat melakukan
aktivitas hidup sehari-hari tanpa merasa lelah.
2. Kecepatan nadi di bawah 80 per menit saat istirahat.
64
3. Mengungkapkan rasa cemas dapat ditoleransi (skala 1-5).
4. Temperatur 37,2°C atau kurang.
5. Dapat menjelaskan dosis serta efek dan efek samping obat
yang dipakainya.
6. Berat badan bertambah per minggu sebanyak 0,5 kg atau
mempertahankan berat badan sebelum ia sakit.
7. Tidak ada keluhan tentang matanya.
8. Dapat tidur dan istirahat.

65
66
 BAB III
KASUS DAN ASKEP

2.1 Askep Kasus Diabetes Millitus

Ny.A berusia 50 tahun datang tanggal 15 Februari 2015 ke RSUD
dr.Soetomo dengan keluhan badan terasa lemas, berat badan turun dengan
progresif dari 56 kg menjadi 47 kg. Hasil pengkajian klien sering BAK bila
malam hari sampai 6 kali, sering lapar, merasa haus terus menerus.Dokter
mengatakan Ny.A terkena DM tipe 2.Klien mempunyai riwayat keluarga diabetes
dan hipertensi. Hasil pemeriksaan fisik didapatkan TD=160/100 mmHg, nadi 70x
per menit, RR 22x per menit cepat dan dalam, napas bau aseton, suhu 37,8 derajat.
Pemeriksaan gula darah 500 mg/dl.

 Pengkajian
A. Anamnesa
1. Identitas Klien
Nama : Ny.A
Umur : 50 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Tanggal MRS : 15 Februari 2015
Tanggal Pengkajian : 15 Februari 2015
2. Keluhan utama
Badan terasa lemas dan mengalami penurunan BB progresif (56 kg menjadi 47
kg)
3. Riwayat penyakit sekarang
Klien sering BAK bila malam hari sampai 6 kali, sering lapar, merasa haus terus
menerus
4. Riwayat penyakit dahulu
Tidak ada
5. Riwayat penyakit keluarga
Diabetes melitus dan hipertensi

67
 B. Pemeriksaan Fisik

1. Keadaan umum
Kesadaran compos mentis
2. TTV
TD=160/100 mmHg, nadi 70x per menit, RR 22x per menit cepat dan dalam,
napas bau aseton, suhu 37,8 derajat.
3. Review of System
• B1 (breathing) : RR 22x/menit (takipnea), napas cepat dan dalam, napas bau
aseton

• B2 (blood) : TTD=160/100 mmHg, nadi 70x/menit

• B3 (brain) : -

• B4 (bladder) : Poliuria dan glikosuria

• B5 (bowel) : Penurunan BB, polidipsi, polifagia

• B6 (bone) : lemas

C. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan gula darah 500 mg/dl.

 Analisa Data

No. Analisa Data Etiologi Masalah

Keperawatan

1. Ds : Defisiensi insulin
Glukosa tidak diserap oleh sel
- klien mengeluh
Hiperglikemi
merasa lemas dan
Glukoneogenesis
mengalami penurunan
Cadangan protein dan lemak
BB
menurun
Ketidakseimbangan
- Klien sering merasa BB turun
nutrisi kurang dari
lapar Ketidakseimbangan nutrisi kurang
kebutuhan tubuh
Do : dari kebutuhan tubuh

- BB turun (56 kg

68
 menjadi 47 kg)

2. Ds : Defisiensi insulin
Penurunan pemakaian glukosa
- klien merasa haus
oleh sel
terus menerus
Hiperglikemi
Do: Glukosuria Kekurangan volume
- Klien sering BAK Poliuria cairan
malam hari hingga 6x Kehilangan elektrolit
Kekurangan volume cairan

 Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan yang mungkin terjadi pada klien berdasarkan kasus:

Diagnosa Keperawatan Nanda Diagnosa Keperawatan SDKI

1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh berhubungan dengan
ketidakmampuan mengabsorpsi nutrient.
(00002)
2. Kekurangan volume cairan berhubungan
dengan kehilangan cairan aktif . (00027)
1. Kategori: Fisiologis
Subkategori: Nutrisi cairan,
(D.0019) Defisit nutrisi b.d ketidak
mampuan mengabsorbsi nutrient
2. Kategori: Fisiologi
Subkategori: nutrisi dan cairan
(D.0023) Hipovolemia b.d kehilangan
cairan aktif

 Intervensi Keperawatan
No Diagnosa Keperawatan Kriteria Hasil (NOC) Intervensi (NIC)
.
1. Domain 2. Nutrisi, Setelah dilakukan intervensi 1. Manajemen Nutrisi
Kelas 1. Makan, keperawatan, diharapkan (1100)
Ketidakseimbangan klien: a. Tentukan status gizi klien
nutrisi kurang dari 1. Status Nutrisi (1004) dan kemampuan klien

69
kebutuhan tubuh a. Asupan gizi klien untuk memenuhi
berhubungan dengan terpenuhi dengan baik kebutuhan gizi
ketidakmampuan (5) b. Instruksikan klien
mengabsorpsi nutrient. b. Asupan cairan klien mengenai kebutuhan
(00002) terpenuhi (5) nutrisi
c. Energi klien terpenuhi c. Tentukan jumlah kalori
dengan baik (5) dan jenis nutrisi yang
2. Perilaku Patuh: Diet dibutuhkan untuk
yang Sehat (1621) memenuhi persyaratan gizi
a. Klien dapat menyusun d. Atur diet yang diperlukan
target capaian diet (5) e. Monitor kalori dan asupan
b. Klien dapat makanan
menyeimbangkan intake 2. Terapi Nutrisi (1120)
kalori dan kebutuhan a. Lengkapi pengkajian
kalori (5) nutrisi sesuai dengan
c. Klien dapat mengurangi kebutuhan
makanan tinggi kalori b. Monitor intake
dan rendah nutrisi (5) makanan/cairan dan hitung
masukan kalori perhari
sesuai kebutuhan
c. Monitor instruksi diet yang
sesuai untuk memenuhi
kebutuhan nutrisi klien
sesuai kebutuhan
d. Kolaborasi dengan ahli gizi
untuk mentukan jumlah
kalori dan tipe nutrisi yang
diperlukan untuk
memenuhi kebutuhan
nutrisi
3. Monitor Nutrisi (1160)
a. Timbang berat badan
klien secara berkala
b. Monitor kecenderungan
70

2. Domain 2. Nutrisi, Setelah dilakukan intervensi 1. Manajemen Cairan
Kelas 5. Hidrasi, keperawatan, diharapkan (4120)
Kekurangan volume klien:
cairan berhubungan 1. Keseimbangan cairan
dengan kehilangan (0601)
cairan aktif . (00027) a. Tekanan darah klien
dalam rentang normal (5)
b. Keseimbangan intake
dan output klien dalam
24 jam tidak ada
gangguan (5)
c. Berat badan klien stabil
(5)
2. Hidrasi (0602)
a. Turgor kulit klien
normal (5)
b. Haus terus-menerus
tidak dialami lagi oleh
klien (5)
c. Penurunan berat badan
tidak terjadi (5)
d. Peningkatan suhu tubuh
tidak terjadi (5)
turun dan naiknya berat
badan klien
c. Identifikasi berat badan
terakhir
d. Monitor turgor kulit dan
mobilitas
e. Tentukan factor-faktor
yang mempengaruhi
status nutrisi
a. Timbang berat badan
setiap hari dan monitor
status pasien
b. Jaga intake/asupan yang
akurat dan catat output
klien
c. Monitor status hidrasi
d. Monitor tanda-tanda vital
klien
2. Monitor Cairan (4130)
a. Tentukan jumlah dan
jenis intake/asupan cairan
serta kebiasaan eliminasi
b. Tentukan factor-faktor
resiko yang mungkin
menyebabkan
ketidakseimbangan cairan
c. Periksa turgor kulit
dengan memegang
jaringan sekitar tulang.
d. Monitor berat badan klien
e. Monitor asupan dan
71

 Implementasi
No Diagnosa Keperawatan
.
1. Domain 2. Nutrisi, Kelas 1.
Makan, Ketidakseimbangan
nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh berhubungan dengan
ketidakmampuan
mengabsorpsi nutrient. (00002)
2. Domain 2. Nutrisi, Kelas 5.
pengeluaran
Implementasi
1. Manajemen Nutrisi (1100)
a. Menentukan status gizi klien dan kemampuan klien
untuk memenuhi kebutuhan gizi
b. Menginstruksikan klien mengenai kebutuhan nutrisi
c. Menentukan jumlah kalori dan jenis nutrisi yang
dibutuhkan untuk memenuhi persyaratan gizi
d. Mengatur diet yang diperlukan
e. Memonitor kalori dan asupan makanan
2. Terapi Nutrisi (1120)
a. Melengkapi pengkajian nutrisi sesuai dengan
kebutuhan
b. Memonitor intake makanan/cairan dan hitung
masukan kalori perhari sesuai kebutuhan
c. Memonitor instruksi diet yang sesuai untuk
memenuhi kebutuhan nutrisi klien sesuai kebutuhan
d. Berkolaborasi dengan ahli gizi untuk mentukan
jumlah kalori dan tipe nutrisi yang diperlukan
untuk memenuhi kebutuhan nutrisi
3. Monitor Nutrisi (1160)
a. Menimbang berat badan klien secara berkala
b. Memonitor kecenderungan turun dan naiknya
berat badan klien
c. Mengidentifikasi berat badan terakhir
d. Memonitor turgor kulit dan mobilitas
e. Menentukan factor-faktor yang mempengaruhi
status nutrisi
1. Manajemen Cairan (4120)
72
Hidrasi, Kekurangan volume a. Menimbang berat badan setiap hari dan monitor
cairan berhubungan dengan status pasien
kehilangan cairan aktif . b. Menjaga intake/asupan yang akurat dan catat
(00027) output klien
c. Memonitor status hidrasi
d. Memonitor tanda-tanda vital klien
3. Monitor Cairan (4130)
a. Menentukan jumlah dan jenis intake/asupan cairan
serta kebiasaan eliminasi
b. Menentukan factor-faktor resiko yang mungkin
menyebabkan ketidakseimbangan cairan
c. Memeriksa turgor kulit dengan memegang
jaringan sekitar tulang.
d. Memonitor berat badan klien
e. Memonitor asupan dan pengeluaran

73
  Evaluasi
1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
ketidakmampuan mengabsorpsi nutrient. (00002)
S: klien terasa lemas
O: BB belum normal

A: Masalah belum teratasi

P: lanjutkan intervensi

2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan aktif . (00027)

S: klien masih merasakan haus terus menerus
O: Klien BAK 6x pada malam hari
A: masalah belum teratasi
P: lanjutkan intervensi

74
2.2 Askep Kasus Hipotiroid
Kasus:

Seorang ibu hamil Ny. R (usia kehamilan 3 bulan pertama / trimester pertama)
berusia 30 tahun. Klien dibawa ke RSUA pada tanggal 30 Mei 2017.Klien mengeluh
sesak nafas, cepat lelah, kepala pusing, demam serta dilihat ada pernapasan cuping
hidung. Klien juga mengatakan tidak nafsu makan (anoreksia), dan nyeri abdomen.
Setelah dilakukan pemeriksaan menghasilkan : RR: 23x/menit, TD : 100/70 mmHg,
nadi: 55/menit, suhu : 380C, tubuh pasien teraba panas. Keadaan klien pucat, rambut
kering kasar dan rontok, kulit kering, dan kuku menebal.Ditemukan pembengkakan di
leher. Pada pemeriksaan TSH dan T3 T4 mendapat hasil serum TSH : 6,0 Mu/l, serum
TT4: 3,9 µg/dl, serum TT3: 0,6 µg/dl. Klien didiagnosis hipotiroid pada kehamilan
trimester pertama.

A. Pengkajian
Anamnesa

1. Identitas klien
Nama : Ny. R

Umur : 30 Tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Tanggal MRS : 30 Mei 2017

Diagnosa Medis : Hipotiroid pada kehamilan trimester pertama

2. Keluhan Utama
Klien mengeluh sesak nafas, cepat lelah, kepala pusing, demam serta dilihat ada
pernapasan cuping hidung.

Riwayat Penyakit :

a) Riwayat penyakit sekarang

75
 Ny. R mengalami sesak nafas, cepat lelah, kepala pusing, demam serta dilihat
ada pernapasan cuping hidung.Ny. R juga mengatakan tidak nafsu makan
(anoreksia), dan nyeri abdomen serta adanya pembekakan di leher.
b) Riwayat penyakit masa lalu
Ny. R pernah sebelumnya mengalami hipotiroid sebelum hamil
c) Riwayat keluarga
Tidak ada riwayat penyakit keluarga.

B. Pemeriksaan Fisik (B1-B6)

1. B1: Breathing (Respiratory System)
Ny. R sesak nafas, pernafasan cuping hidung
RR : 23 x/ menit
2. B2: Blood (Cardiovascular system)
HR: 55 x/menit (Brakikardia)
Tekanan Darah : 100/70 mmHg (Hipotensi0
Suhu : 380C
3. B3: Brain (Nervous system)
Kepala pusing

4. B4: Bladder (Genitourinary system)

Tidak ditemukan masalah
5. B5: Bowel (Gastrointestinal System)
Terjadi penurunan nafsu makan
6. B6: Bone (Bone-Muscle-Integument)
Klien cepat lelah

C. Pemeriksaan Penunjang
1) Pemeriksaan kadar T3 dan T4 serum:Serum TT4: 3,9 µg/dl, serum TT3: 0,6 µg/dl
(normal= serum TT4: 4,5-11,7 µg/dl, serum TT3: 0,8-1,8 µg/dl)
2) Pemeriksaan TSHs : 6,0 mU/l (normal = TSHs : 0,3-5,0 mU/l)

D. Analisa Data
76
 No Data Etiologi Masalah Keperawatan
1. DS: Penekanan Produksi Ketidakefektifan Pola
Hormone Tiroid Nafas
Pasien mengeluh sesak nafas,
cepat lelah. ↓

TSH Merangsang
Kelenjar Tiroid Untuk
DO:
Mensekresi
Pasien tampak sesak (dispnea)
↓
Pasien tampak menggunakan nafas
Kelenjar Tiroid
cuping hidung.
Membesar
RR: > 20x/menit
↓

Menekan Struktur Di
Leher

 ↓

Gangguan Respirasi

 ↓

Depresi Ventilasi
↓

Ketidakefektifan Pola
Nafas
2. DS: Penekanan Produksi Ketidakseimbangan
Hormon Tiroid Nutrisi: Kurang dari
Pasien mengatakan tidak ada nafsu
Kebutuhan Tubuh
makan (anoreksia), cepat lelah, ↓
nyeri abdomen.
Laju Metabolisme
Lambat

DO: ↓

Klien terlihat pucat Penurunan Motilitas

77
 Palpasi: nyeri tekan pada abdomen Usus

-           ↓

Penurunan Fungsi GI

Nutrisi Tubuh Kurang

Ketidakseimbangan
Nutrisi: Kurang dari
Kebutuhan Tubuh
3. DS: Penekanan Produksi Hipertermi
Hormon Tiroid
Pasien mengeluh cepat lelah,
demam, dan sakit kepala  ↓

Laju Metabolisme
Lambat
DO:
 ↓
Palpasi: tubuh pasien teraba panas
Nutrisi Tubuh Kurang
Takikardi
↓
Kulit tampak kering
Merangsang
Kuku tampak menebal
Hipotalamus
Rambut tampak kering, kasar, dan
 ↓
rontok
Suhu Tubuh Meningkat
Suhu 380C
↓

Hipertermi

E. Diagnosa

78
 1. Domain 4: Aktivitas/Istirahat. Kelas 4: Respons Kardiovaskular/ Pulmonal.
Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan Hiperventilasi (00032)
2. Domain 11: Keamanan/Perlindungan. Kelas 6: Termoregulasi. Hipertermia
berhubungan dengan penurunan laju metabolisme (00007)
3. Domain 2: Nutrisi. Kelas 1: Makan. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari
kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakmampuan mencerna makanan
(00002)
F. Intervensi

N Diagnosa Kriteria Hasil (NOC)

Intervensi (NIC)
o Keperawatan
1. Ketidakefektifan pola - Status Pernafasan: Monitor
napas berhubungan Ventilasi (0403) Pernafasan
dengan Hiperventilasi 1. Frekuensi pernafasan 1. Monitor
klien normal (RR kecepatan,
Domain 4:
normal : 16-20x/menit) irama,
Aktivitas/Istirahat.
2. Irama pernafasan klien kedalaman
Kelas 4: Respons dalam kisaran normal dan kesulitan
Kardiovaskular/ 3. Kedalaman inspirasi bernafas
Pulmonal. kembali normal 2. Monitor pola

Kode: 00032 4. Penggunaan otot bantu nafas

pernafasan tidak ada 3. Monitor
5. Dispnea saat istirahat prningkatan
Batasan tidak ada kelelahan,
Karakteristik: kecemasan
dan
- Dispnea
kekurangan
- Penggunaan
udara pada
otot bantu
pasien
pernapasan
Monitor Tanda-
tanda Vital
1. Monitor
tekanan
darah, nadi,
79
 suhu dan
status
pernafasan
dengan tepat
2. Monitor
irama dan
laju
pernapasan
2. Hipertermia - Termoregulasi (0800) Perawatan Demam
berhubungan dengan - Penurunan suhu kulit 1. Pantau suhu
penurunan laju sudah membaik {36- dan tanda-
metabolisme 37,50C(akan kembali tanda vital
normal 2x24 jam) lainnya
Domain 11:
- Sudah tidak berkeringat 2. Monitor
Keamanan/Perlindunga
saat panas (akan kembali warna kulit
n. Kelas 6:
normal 1-2 hari) dan suhu
Termoregulasi. Kode:
- Perubahan warna kulit 3. Dorong
00007
terlihat kembali normal konsumsi
(berwarna : coklat muda) cairan

Batasan 4. Tingkatkan

Karakteristik:  Tanda-tanda vital(0802) sirkulasi

1. Klien tidak menggigil saat udara
- Kulit terasa
dingin (dalam waktu Monitor Tanda-
hangat
1x24 jam) tanda Vital
- Brakikardia
2. Tingkat pernapasan klien 1. Monitor
tidak terganggu (dalam tekanan
waktu 1x24 jam) darah, nadi,
3. Klien tidak mengalami suhu dan
peningkatan dan status
penurunan suhu kulit. pernafasan
- Suhu tubuh klien normal. dengan tepat
{36-37,50C}(akan 2. Monitor
kembali normal 2x24 warna kulit,
jam) suhu dan
80
 4. Tekanan nadi klien kelembapan
normal. {60-100x /menit} 3. Monitor
(akan kembali normal keberadaan
2x24 jam) dan kualitas
nadi

3. Ketidakseimbangan Status Nutrisi : Asupan Nutrisi Manajemen Nutrisi

nutrisi: kurang dari (1009) :
kebutuhan tubuh - Dapat asupan - Tentukan
berhubungan dengan karbohidrat {normal jumlah kalori
ketidakmampuan IMT : 18.5 ; 1gr = 4 dan jenis
mencerna makanan kkal, 45-50% dari nutrisi yang
Domain 2: Nutrisi. total kalori, (akan dibutuhkan
Kelas 1: Makan. normal 2x24 jam)} untuk
(00002) - Dapat asupan protein memenuhi
{normal IMT : 18,5 ; persyaratan
1gr=4 kkal, 10-15% asupan gizi
dari total kalori (akan - Anjurkan dan
normal 2x24jam)} berikan
- Kebutuhan vitamin informasi
larut dalam air : C,B ; pada pasien
vitamin larut dalam terkait
lemak : A,D,E,K dengan
terpenuhi selama 1x24 kebutuhan
jam makanan
- Dapat asupan mineral tertentu
(60-70% dari seluruh berdasarkan
BB) perkembanga
- Kebutuhan serat n atau usia.
terpenuhi (25-35gram - Monitor
sehari) jumlah nutrisi
Nafsu Makan (1014): dan
- Hasrat/keinginan kandungan

81
 untuk makan kalori.
meningkat ( 3x1 hari) - Kaji
- Intake makanan kemampuan
adekuat sesuai dengan pasien untuk
kebutuhan tubuh mendapatkan
- Intake nutrisi adekuat nutrisi yang
sesuai dengan dibutuhkan.
kebutuhan. Monitor Nutrisi :
- Timbang
berat badan
pasien
- Monitor
kecenderunga
n turun dan
naiknya berat
badan
- Identifikasi
perubahan
nafsu makan
dan aktivitas-
aktivitas
akhir ini.

G. Evaluasi
1. MK: Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d
ketidakmampuan mencerna makanan.
S: Klien sudah memenuhi peningkatan asupan nutrisi dari karbohidrat, protein,
vitamin, mineral
O: Klien sudah mampu menghabiskan porsi makan dan nafsu makan klien meningkat
A: Masalah teratasi
P: Hentikan intervensi

2. MK: Hipertermia b.d penyakit

S : Klien mengatakan sudah tidak merasa demam
82
 O : Suhu klien normal (dari 380C menjadi 370C)
A : Masalah teratasi
P : Hentikan intervensi
3. MK: Nyeri akut b.d agens cedera biologis (mis, infeksi)
S : Klien mengatakan sudah tidak sesak nafas
O : RR klien normal (16-20x /menit)
A : Masalah teratasi
P : Hentikan intervensi

BAB IV
PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Dari paparan di atas atau penjelasan di atas kelenjar endokrin atau kelenjar
buntu adalah kelenjar yang mengirimkan hasil sekresinya langsung ke dalam darah
yang beredar dalam jaringan kelenjar tanpa melewati duktus atau saluran dan hasil
sekresinya disebut Kelenjar endokrin merupakan sekelompok susunan sel yang
mempunyai susunan mikroskopis sangat sederhana. Kelenjar endokrin tidak memiliki
saluran, hasil sekresi dihantarkan tidak melaui saluran, tapi dari selsel endokrin
langsung masuk ke pmbuluh darah.Diabetes melitus adalah sebuah sindrom dari
terganggunya metabolismekarbohidrat, lemak, dan protein yang disebabkan karena
kekurangan sekresiinsulin atau menurunnya sensitifitas jaringan terhadap insulin.
Menurunnyajumlah insulin disebabkan kegagalan sel beta pankreas untuk
memproduksiinsulin berhubungan dengan masalah genetik serta adanya kadar glukosa
darahdan asam lemak yang tinggi dalam kurun waktu lama. Kelenjar tiroid adalah
organ yang sangat vaskular yang terletak di leher.Tiroid juga merupakan kelenjar
endokrin murni terbesar dalam tubuh manusia yang terletak di leher bagian depan,
terdiri dari dua bagian ( Lobus kanan dan Lobus kiri ).Faktor penyebabnya akibat
penurunan fungsi kelanjar tiroid, yang dapat terjadi kongenital atau seiring
perkembangan usia

4.2 saran
4.2.1 Saran Bagi Masyarakat

83
 Saran bagi masyarakat bahwa penyakit itu bukan hanya dari keturunan saja
melainkan dari tingkah laku pola hidup setiap harinya yang bisa mengakibatkan
menurunya sistem kekebalan tubuh masyarakat itu sendiri. pada sistem endokrin
ditemukan berbagai macam gangguan dan kelainan, baik karena bawaan maupun
karena faktor luar, seperti virus atau kesalahan mengkonsumsi makanan. Untuk itu
jagalah kesehatan anda agar selalu dapat beraktivitas dengan baik

4.2.2 saran bagi perawat

Bagi tenaga kesehatan terutama perawat harus dapat menguasai materi tentang sistem
endokrin agar praktek dilapangantidak caanggung dan dapat melakukan upaya perawatan
pasien yang terkena masalah system endokrin seperti penyakit diabetes militus.

84
 DAFTAR PUSTAKA

Adi, nugraha septian. 2010. Hubungan Antara Tingkat Stress Terhadap Kadar Gula Darah
Penderita Diabetes Melitus Di Wilayah Kerja Puskesmas Sukoharjo I Kabupaten
Sukoharjo. Surakarta: Universitas Muhammadiyah Surakarta

Jannah Aulia, dkk. 2016. Mellitus Tipe-2 di Poli Interna BLU.RSUP.DR.R.D.KANDOU.

Manado Program Studi Ilmu Keperawatan Fakultas Kedokteran Universitas Sam
Ratulangi Manado. Manado : Jurnal Manajemen Keperawatan Luka Pada Penderita
Diabetes Mellitus

Kartika, Ida Bagus Wayan, dkk. 2012. Preanalitik dan Inteerpretasi Glukosa Darah untuk
Diagnosis Diabetes Melitus. Denpasar

Mary Baradero. 2009.Klien Gangguan Endokrin:Seri Asuhan Keperawatan.Jakarta:EGC

Mary DiGiulio, dkk. 2007. Medical Surgical Nursing Demystified.Inc:The McGraw-Hill

Companies

Mellitus Tipe-2 di Poli Interna BLU.RSUP.DR.R.D.KANDOU. Manado. Program Studi Ilmu

Keperawatan Fakultas Kedokteran Universitas Sam Ratulangi Manado.

Mustikaati. 2017. Anatomi dan Fisiologi untuk Keperawatan. Jakarta: Trans Info Media
Sari devita, dkk. 2014/2015. Makalah Sistem Endokrin “Hipertiroid”. BukitTinggi: Stikes
Yarsi Sumbar

Sartika, Sumangkut, dkk. 2013. Hubungan Pola Makan Dengan Kejadian Penyakit Diabetes

Tristiana Dian Rr, dkk. 2016. Kesejahteraan Psikologis pada Pasien Diabetes Mellitus Tipe 2
di Puskesmas Mulyorejo Surabaya. Surabaya. Fakultas Keperawatan Universitas
Airlangga. Jurnal Ners Vol. 11 No. 2 Oktober 2016: 147-156
Milas, K. (2014). Hyperthyroidism Symptoms. Retrieved from www. Endocrineweb.com 8
November 2017
Milas, K. (2014). Hyperthyroidism Complication. Retrieved from www. Endocrineweb.com
8 November 2017

85