Virus human immunodeficiency (HIV), adalah virus yang menyebabkan sindrom

defisiensi imun didapat (AIDS). Virus melemahkan kemampuan seseorang untuk melawan

infeksi dan atau kanker. Orang dengan HIV dikatakan memiliki AIDS ketika mereka

mengembangkan infeksi atau kanker tertentu atau ketika CD4 mereka (sel T)hitungannya kurang

dari 200. Jumlah CD4 ditentukan oleh adarah Tes di Laboratorium

Memiliki HIV tidak selalu berarti menderita AIDS. Diperlukan bertahun-tahun bagi

orang dengan virus untuk mengembangkan AIDS. HIV dan AIDS tidak bisa disembuhkan.

HIV bertahan lama di sel-sel tubuh, di mana ia menyerang bagian penting dari sistem

kekebalan tubuh manusia (T ATAU sel CD4). Tubuh manusia melawan infeksi dan penyakit,

tetapi HIV menyerang mereka, menggunakannya untuk membuat lebih banyak salinannya

sendiri, dan kemudian menghancurkannya (sel kekebalan).

Seiring waktu, HIV menghancurkan sel CD4 yang tubuh manusia tidak dapat melawan

infeksi dan penyakit lagi. Ketika itu terjadi, infeksi HIV dapat menyebabkan AIDS.

Epidemiologi :

• Laporan Global UNAIDS 2010

• Total 33,3 juta

• Orang dewasa berada di Mayoritas

• Wanita Hampir 1/3 dari populasi yang terinfeksi

• Anak-anak <15 tahun 2,5 juta

• AIDS Deaths (2009) Total 1,8 juta

• Dewasa 1,6 juta

• Anak-anak <15 Tahun 260.000

Statistik : Seluruh Dunia pada tahun 2012

• Lebih dari 35 juta orang sekarang hidup dengan HIV / AIDS.

• 3,3 juta di antaranya berusia di bawah 15 tahun.

• Pada 2012, diperkirakan 2,3 juta orang baru terinfeksi HIV.

• Setiap hari hampir 6.300 orang tertular HIV — hampir 262 setiap jam.

• Pada 2012, 1,6 juta orang meninggal karena AIDS.

• 210.000 dari mereka berusia di bawah 15 tahun.

• Sejak awal epidemi, lebih dari 75 juta orang telah tertular HIV dan hampir 36 juta telah

meninggal karena penyebab terkait HIV.

Virus HIV :

• HIV tipe 1 dan 2, retrovirus manusia, lentisub-keluarga-virus.

• Jenis yang paling umum adalah HIV-1 dan merupakan agen penular yang menyebabkan

epidemi AIDS di seluruh dunia.

• HIV-2 infeksi kurang umum dan kurang ganas, tetapi mengakibatkan AIDS juga

Mode Transmisi :

 Seksual (homoseksual, heteroseksual dan oral)

 Parenteral

 penerima darah atau produk darah

 pengguna narkoba suntikan

 mereka yang mengalami cedera akibat pekerjaan

 Pekerja kesehatan -100 pasti dan 200 kemungkinan kasus HIV didapat di tempat kerja
  Vertikal (ibu ke anak)

Penularan HIV :

 HIV hanya menyebar melalui cairan tubuh berikut ini:

1. Darah

2. Semen

3. cairan vagina

4. ASI

 HIV tidak menyebar melalui cairan tubuh ini:

1. Keringat

2. Air mata

3. Air liur (ludah)

4. Urine

5. Kotoran

Struktur HIV :

• Retrovirus RNA untai tunggal

• Setiap virus dewasa berbentuk bulat, membran lipid yang dilapisi oleh protein matriks

bertatahkan glikoprotein (gp120 & gp41)

• Inti protein berbentuk kerucut - menampung 2 salinan genom RNA beruntai tunggal dan

enzim virus
 Patogenesis :

• Ada virus aktif replikasi pada semua tahap penyakit. Sebanyak 10 miliar partikel virus

diproduksi dan dibersihkan setiap hari pada orang yang terinfeksi HIV di semua tahap

penyakit.

• Bersamaan dengan pergantian virus HIV yang cepat ini, lebih dari 2 miliar limfosit CD4

diproduksi setiap hari.

Gambaran Klinis

• Masa inkubasi:

Setelah terpapar virus, ada masa inkubasi 2-3 minggu sebelum gejala virus.

• Tahap I:

Sindrom retroviral akut:

Infeksi HIV primer muncul sebagai spektrum klinis yang mencakup asimptomatik

serokonversi untuk sindrom tipe mononukleosis

• Yang ditandai dengan demam, adenopati, faringitis, eritematosa makulopapular pada

wajah dan belalai, dan mialgia.

• Lebih jarang sakit kepala, mual, muntah, diare, dan penurunan berat badan dapat terjadi

selama presentasi awal.

• Selama ini Jumlah CD4 berkurang dan Konsentrasi viral load HIV tinggi. Beberapa

pasien dapat datang denganinfeksi oportunistik.

• Sindrom klinis akut diselesaikan dalam 2 hingga 3 minggu dan disertai dengan a

pengurangan viral load sebagai tanggapan kekebalan anti-HIV dipasang. Viral load

biasanyastabil antara 6 dan 12 bulan.

 Tahap II:

• Latensi klinis:

• Banyak pasien yang terinfeksi HIV berkembang gigih umum limfadenopati, yang

melibatkan serviks, submandibular, dan aksila kelenjar getah bening.

• Jumlah CD4 menurun secara perlahan selama beberapa tahun (tingkat penurunan sel CD4

bervariasi di antara pasien secara individu tetapi cenderung berkorelasi dengan viral

load).

Tahap III:

• KESADARAN GEJALA

• Pasien mengalami gejala "ringan" seperti kekurangan energi, berkeringat di malam hari,

dll

Tahap IV: PENYAKIT LANJUTAN (AIDS)

• Pasien mengalami infeksi oportunistik dari bakteri, mikobakteri, jamur, protozoa, sumber

virus dan ganas yang dapat menyebabkan salah satu dari yang berikut:

• Kelenjar bengkak

• Infeksi mulut

• Infeksi otak

• Penyakit kulit

• Penyakit paru paru

• Kehilangan berat badan

 Imunologi HIV

• Setelah pajanan mukosa, HIV diangkut ke kelenjar getah bening via berjenis pohon, CD4

atau Milik Langerhan sel - infeksi terbentuk

• Berjenis pohon sel mengekspresikan reseptor yang memfasilitasi penangkapan dan

transportasi HIV -1

• Virus bebas atau terkait sel kemudian disebarkan secara luas melalui darah dengan

'seeding' dari situs suaka (CNS & reservoir CD4 laten)

SIKLUS HIV - HIDUP

TAHAP I

 Dimulai dengan keterlibatan virus gp120 dan CD4 reseptor sel

TAHAP II

 Perubahan konformasi dalam gp 120 - izin interaksi dengan salah satu dari 2 kemokin

reseptor ( CXCR4 atau CCR5)

TAHAP III

 Membran fusi dan Seluler masuk terjadi- gp 41

TAHAP IV

 Salinan DNA ditranskripsi dari genom RNA oleh reverse transcriptase (RT)

 Reverse transcription adalah proses yang rawan kesalahan dan banyak mutasi muncul

dengan replikasi yang sedang berlangsung ( karenanya generasi cepat resistensi virus

terhadap obat)
 TAHAP V

 DNA diangkut ke nukleus dan terintegrasi secara acak dengan genom sel inang melalui

integrase Enzim virus terintegrasi disebut DNA pro-virus

TAHAP VI

 Pada aktivasi sel host, salinan DNA ini digunakan sebagai templat untuk menuliskan

RNA baru salinan

TAHAP VII

 Ini kemudian diproses dan diekspor dari nukleus, viral mRNA kemudian diterjemahkan

ke dalam rantai peptida virus

TAHAP VIII

 Ini bermigrasi ke permukaan sel dan dirakit menggunakan peralatan seluler host untuk

menghasilkan partikel menular

TAHAP IX

 Ini tunas dari permukaan sel, menggabungkan membran sel inang sebagai lipid mereka

sendiri bilayer mantel dan sel lisis terjadi

• Setelah pematangan selesai, virus menular baru ( virion) kemudian tersedia untuk

menginfeksi sel dan mengulangi prosesnya

Semua proses ini diaktifkan oleh:

• 3 gen struktural - GAG, POL, ENV

• 6 gen pengatur - VIF, VPR, VPU, NEF, TAT, REV

• Setiap hari, lebih dari 1010 virions diproduksi dan 109 Sel CD4 hancur.

• Merupakan omset harian 30% dari total viral load dan 6-7% dari total sel CD4
CO4 COUNT DAN KORELASI KONDISI YANG TERKAIT HIV

• > 500 sel / cu.mm

- Infeksi primer akut, Vagina Berulang kandidiasis, Gigih Disamaratakan Limfadenopati

(PGL)

• <500 sel / cu.mm

- TBC paru, pneumonia pneumokokus, Herpes Zoster, Oropharyngeal Kandidiasis, Oral

berbulu Leukoplakia, Sarkoma Kaposi, dll

• <200 sel / cu.mm

- Pneumocystis carinii ( jerovecii) Radang paru-paru, Esofagus kandidiasis, Milier/ TB

ekstra paru, Cryptosporidum

• <100 sel / cu.mm

- Toksoplasmosis serebral, Cryptococcal meningitis, Limfoma SSP primer, multifokal

progresif Leucoencephalopathy, Demensia asosiasi HIV

• <50 sel / cu.mm

- CMV retinitis / penyakit gastrointestinal, Disebarluaskan Mycobacterium avium

intraseluler

DIAGNOSA

• Tes Langsung - Mendeteksi HIV atau bagian dari itu

• Tes antigen

• Reaksi Rantai Polimerase (PCR)

• Tes Tidak Langsung - mendeteksi antibodi terhadap HIV

• Immuno linked immunoassay (ELISA)

 • Aglutinasi partikel (PA)

• Tes cepat

• Hasil umumnya tersedia dalam 2 minggu.

• Tes dan konseling antibodi HIV harus selalu demikian sukarela dan rahasia.

Tes HIV

• Untuk mendapatkan hasil yang benar-benar akurat, perlu menunggu setidaknya 3 bulan

(dan lebih disukai 6 bulan) setelah kemungkinan terpapar virus sebelum terakhir kali

diuji.

• Sistem kekebalan dapat mengambil dari mana saja 3 hingga 12 minggu untuk membuat

antibodi setelah terkena HIV. Di dalam"Periode jendela," seseorang mungkin

mendapatkan hasil yang tidak jelas atau negatif palsu.

Diagnosa

• Itu jumlah CD4 absolut adalah yang paling banyak digunakan penanda untuk prognosis

dan terapi pemantauan. Namun, jumlah CD4 secara inheren bervariasi, terutama di antara

individu dan, oleh karena itu, harus ditafsirkan dalam konteks gambaran klinis dan

laboratorium yang lengkap.

• Itu viral load mengukur jumlah virus HIV yang aktif bereplikasi dan berkorelasi dengan

baik dengan tingkat pengembangan penyakit dan tanggapan terhadap terapi antiretroviral

(ART). Sebagai contoh, memanifestasikan viral load yang tinggi pada awal perjalanan

infeksi HIV adalah indikator prognostik yang buruk dan indikasi untuk memulai ART.
Terapi Antiretroviral

• Memahami siklus hidup & patogenesis HIV membantu menjelaskan mekanisme tindakan

agen antiretroviral & rasional terapi

• Tujuan pengobatan adalah:

1. mengembalikan fungsi kekebalan tubuh

2. mencegah infeksi oportunistik

3. menjaga kesehatan dan memperlambat perkembangan penyakit

 4. pada wanita hamil untuk mencegah vertikal penularan

Terapi Antiretroviral Sangat Aktif

Empat kelas obat yang disetujui dalam rejimen ART

• Inhibitor nukleosida dan nukleotida reverse transcriptase

• Non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor

• Inhibitor protease

• Inhibitor fusi

Obat yang Saat Ini Tersedia

Inhibitor reverse transcriptase analog nukleosida

• AZT (AZT, Retrovir)

• Lamivudine (3TC, Epivir)

• Stavudine (D4T, Zerit)

• DdI (DDI, Videx)

• Zalcitabine (DDC)

• Abacavir (Ziagen)

• Nukleotida

• Tenofovir (Viread)

• Non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor

• Nevirapine (viramune)

• Delavridine (rescriptor)

• Efavirenz (berkelanjutan)

• Inhibitor fusi

• Enfuvirtide (T-20)
 Inhibitor Protease

• Indinavir (crixivan)

• Nelfinavir (viracept)

• Ritonavir (norvir)

• Saquinavir gel lembut (fortovase)

• Amprenavir (agenerase)

• Lopinavir/ritonavir (kaletra)

• Amprenavir/ritonavir

Terapi Antiretroviral dan Siklus Hidup HIV

1. Ikatan HIV ke reseptor CD4 dan salah satu dari dua reseptor kunci (CCR5 atau CCR4)

2. Penghambat ko-reseptor

 Satu-satunya obat yang tersedia sejauh ini adalah maraviroc , antagonis reseptor

kemokin yang menghalangi masuknya reseptor CCR5 seluler oleh galur tropis CCR5

HIV.

 Vicriviroc adalah obat kedua, yang memblokir ko-reseptor tetapi gagal dalam uji klinis

PHASE III pada 2009, dan belum disetujui.

Inhibitor fusi

 Prototipe: Enfuvirtide (T20, Fuzeon) - menghambat fusi HIV yang dimediasi oleh gp41

(rejimen penyelamatan)

 Toksisitas:

Sebuah. Paling umum: reaksi situs injeksi lokal,

diare, mual, kelelahan

 b. Paling signifikan: laju pneumonia bakteri, reaksi hipersensitivitas (ruam, demam,

mual & muntah, kedinginan, kekakuan, hipotensi, & serum hati transaminase)

3. Membalik transkripsi

 HIV menggunakan enzim reverse transcriptase untuk mengubah RNA untai tunggal

menjadi DNA untai ganda

Penghambat RT analog nukleosida

 Secara kompetitif mengikat HIV-RT sebagai pengganti nukleotida alami

 Prototipe: AZT (AZT, ZDV)

 ddI (ddI)

 zalcitabine (ddC)

 Stavudine (d4T)

 lamivudine (3TC) dan emtricitabine

 abacavir (ABC)

 tenofovir

 Combivir (AZT + 3TC)

 trizivir (AZT + 3TC + ABC)

 Toksisitas: semua dapat menyebabkan mual & muntah, hati steatosis, & asidosis laktat

 Resistensi terhadap NRTI dikaitkan dengan mutasi pada Pol gen yang mengkode enzim

reverse transcriptase.

RTI non-nukleosida

 NNRTI mengikat secara langsung dan tidak kompetitif terhadap enzim reverse

transcriptase; NNRTI memblokir aktivitas DNA polimerase; NNRTI tidak

membutuhkanfosforilasi; NNRTI tidak aktif melawan HIV-2.

  Keuntungan utama: kurangnya efek pada elemen pembentuk darah inang, & kurangnya

resistensi silang dengan nukleosida analog RTI

Ex. Nevirapine (NVP), efavirenz (EFV), delavirdine (DLV), etravirine

 Toksisitas: cross-resistant dg di kelas

Semua yang terkait d ruam & peningkatan serum aminotransferase level

 Mutasi yang memberikan resistansi terhadap satu obat di NNRTI umumnya memberikan

resistansi silang terhadap sebagian besar NNRTI lainnya.

4. Integrasi: HIV kemudian menggunakan integrase enzim untuk memasukkan DNA virus ke

dalam DNA inang

Pilihan Regimen Awal

2 NRTI 1 PI

2 NRTI 1 NNRTI

3 NRTI rd
3 NRTI adalah abacavir

2 NRTI 1 nucloeotide RTI (tenofovir)

2 NRTI 2 PI (ritonavir sebagai booster)

NRTI

• AZT - 2 tab

• Epivir - 2 tab

• Zerit - 2 tab

• Videx (DDI) - 1 tab (formulasi EC baru)

 • Terpisah (DDC) - Saya tidak pernah menggunakannya

• Abacavir - 2 tab

• Tenofovir - 1 tab

• Combivir (AZT + Epivir) - 2 tab

• Trizivir (AZT + Epivir + Abacavir) - 2 tab

Pilihan Regimen

• NNRTI

• Nevirapine (Viramune) (2 tab)

• Efavirenz (Sustiva) (3 tutup)

• Delavradine (Rescriptor) (6 atau 12)

• PI

• Indinavir (6 atau 12 tutup)

• Nelfinavir (10 tab)

• Ritonavir (bahkan tidak pergi kesana)

• Saquinavir gel lembut (18 topi)

• Amprenavir (16 tutup)

• Lopinavir/ritonavir (6 tutup)

HIV awal - Mycobacterium tuberculosis

• Infeksi oportunistik yang paling umum di antara HIV.

• Pasien dengan HIV cenderung mengaktifkan kembali TB laten dan TB progresif primer.

• Tidak seperti kebanyakan infeksi oportunistik besar lainnya, TB dapat terjadi pada

hampir semua tingkat jumlah CD4.

Ketika TB berkembang pada pasien dengan HIV tahap awal yang memiliki jumlah CD4 yang

relatif tinggi, temuan ini menyerupai pada orang dewasa tanpa HIV yang memiliki TB

postprimary dengan infiltrat dan kavitasi lobus atas dan tes kulit tuberkulin positif

HIV Terlambat - Mycobacterium tuberculosis

• Sebaliknya, pasien dg HIV stadium lanjut memiliki radiografi dada atipikal temuan dan

gambaran yang sering menyerupai infeksi TB primer, limfadenopati hilus dan

mediastinum, infiltrat paru difus tanpa kavitasi, efusi pleura, dan Tes kulit tuberkulin itu

negatif.

Diagnosis ditegakkan dengan mengidentifikasi M. tuberculosis dalam sekresi pernapasan,

jaringan, atau darah dengan pewarnaan atau kultur AFB

Mycobacterium tuberculosis

• Pengobatan TB meliputi rejimen 4 obat (INH, RIF, PZA, EMB) selama 8 minggu diikuti

oleh INH + RIF selama 16 minggu pada pasien yang memiliki infeksi pansensitif.

• Interaksi obat harus dipertimbangkan ketika memulai pengobatan TB =

Rifampisinmenginduksi kelompok enzim sitokrom P450 yang menyebabkan percepatan

metabolisme protease inhibitor dan non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor.

Pengganti kerifabutin sebagai gantinya.

Pilihan Terapi pada Pasien HIV / AIDS-TB

• Isoniazid, rifampisin, pirazinamid, dan etambutol selama 2 bulan (harian atau 5x /

minggu), diikuti oleh isoniazid dan rifampisin selama 4 bulan (harian, 5x / minggu, atau

3x / minggu).

• Kalau tidak, isoniazid, rifampisin, dan etambutol selama 2 bulan (harian atau 5x /

minggu), diikuti oleh isoniazid dan rifampisin selama 7 bulan (harian atau 5x / minggu)
 Terapi bersamaan dalam HIV / AIDS-TB

• PI dan NNRTI (kecuali efavirenz) TIDAK boleh diberikan bersamaan dengan rifampisin.

• NRTI dapat diberikan rifampisin.

• Rifabutin dapat diganti untuk rifampisin - pasien dapat menggunakan PI atau NNRTI

rifabutin, tetapi dosis mungkin perlu disesuaikan.

• Ritonavir, saquinavir dan delavirdine tidak boleh digunakan bersamaan dengan rifabutin.

Pasien di rifabutin dan PI atau NNRTI harus memiliki tingkat RNA HIV yang dilakukan

secara berkala.

• Rifabutin dosis harus ↓ 150mg per hari pada pasien yang menerima PI bersamaan.

• Rifabutin doseshould menjadi ↑ 450mg per hari pada pasien yang menerima bersamaan

efavirenz.

PENYAKIT MUCOCUTANEOUS

INFEKSI JAMUR

• Xerosis dengan pruritus

• Seboroik dermatitis & Malassezia ketombe

hadir sebagai bercak merah bersisik kering di wajah

• Dermatofit infeksi juga sering terjadi

INFEKSI VIRAL

• Herpes simpleks - Gigih dan berat anogenital ulserasi - penanda untuk HIV

• Varicella zoster -berat multidermatomal, persisten / berulang / disebarluaskan dalam

jumlah CD4 rendah

• Manusia papilloma virus -Anogenital

 • Moluskum contagiosum - Infeksi Epidermal Poxvirus - 5mm dia papula dengan

umbilikus sentral - wajah, leher, kulit kepala, alat kelamin

INFEKSI BAKTERI

• Staphylococcus aureus- folikulitis, selulitis, abses

• Bacillary angiomatosis - Disebabkan oleh goresan kucing bacillus, Bartonella henselae -

Diagnosis oleh Warthin pewarnaan perak berbintang

• Sipilis - Primer dan sekunder

• Kudis - sangat pruritus, papula bertatah- hiperkeratotik ruam (kudis Norwegia) - Pasien

sangat menular - wajah dan leher sering terkena

Kandidiasis

• Pada HIV - hampir secara eksklusif mukosa

• Mempengaruhi hampir semua pasien dengan CD4 <200

• Semuamembran ketik - tambalan putih pada bukal mukosa - digosok untuk

mengungkapkan permukaan mentah

• Erythematous jenis - - sakit mulut, mukosa memerah, lidah mengkilat halus

• Hipertrofi Tipe

• Sampai 80% pasien dengan rasa sakit saat menelan memiliki Candida Esofagitis dengan

Semuamembran plak terlihat pada barium swallow dan endoskopi

• Pengobatan - Oral Azole obat

• Azole-tahan candida- Caspofungin/ Amfoterisin

DIARRHIA KRONIS

 Pasien HIV dengan sindrom diare kronis sering terinfeksi dengan protozoa patogen:
 a. Cryptosporidia (masif, diare berair, kramsakit perut, anoreksia, perut kembung, dan

malaise; Cryptosporidiosis didiagnosis dengan identifikasiC parvum ookista dalam

sampel tinja atau spesimen biopsi). Cryptosporidiosis membaik dengan terapi ART.

b. Microsporidia (menyebabkan enterik dan empedu penyakit pada pasien

dengan AIDS; Mikroskopi elektron spesimen biopsi dan pewarnaan khusus diperlukan untuk

diagnosis.)Albendazole memberantas Microsporidia infeksi.

c. Isospora belli - diare parah dan malabsorpsi merespons kotrimoksazol pengobatan-

PENYAKIT HATI

HEPATITIS B

• Sebagian besar pasien dengan HIV memiliki bukti pajanan Hepatitis B

• Pasien koinfeksi memiliki tingkat DNA yang lebih tinggi dan penyakitnya lebih agresif

HEPATITIS C

• Pasien koinfeksi memiliki viral load HCV yang lebih tinggi, mempercepat

pengembangan alami menjadi sirosis

2. Apakah perbedaan HIV dan AIDS?

HIV dan AIDS, kedua singkatan ini sering kali disandingkan sehingga orang biasanya

menganggapnya suatu kondisi yang sama. Padahal, keduanya adalah diagnosis yang berbeda.

HIV, kepanjangan dari Human Immunodeficiency Virus, merupakan virus yang bisa

menyebabkan sebuah kondisi yang disebut AIDS.

Nama HIV menggambarkan seperti apa virus ini, hanya menginfeksi manusia dan menyerang

sistem kekebalan tubuh, membuatnya menjadi tidak bisa bekerja efektif seperti seharusnya.

Virus ini hidup dalam cairan tubuh seperti darah, air mani, dan cairan vagina. Penularannya

terjadi melalui hubungan seks dengan orang yang mengidap HIV/AIDS tanpa menggunakan

kondom, transfusi darah, penggunaan jarum suntik yang tidak steril, dan dari ibu yang

terinfeksi HIV kepada bayi yang sedang dikandung.

Tidak seperti banyak virus lain, sistem imun kita tidak bisa menyerang balik dan

membersihkan secara tuntas HIV. Para ilmuwan belum dapat mengetahui mengapa tubuh kita

tidak bisa melawan HIV. Meski begitu, obat-obatan dengan sukses bisa mengendalikannya.

Jika HIV adalah virus yang menyebabkan infeksi, AIDS adalah kondisi atau sindrom.

Terinfeksi HIV bisa membuat seseorang mengalami AIDS (Acquired Immuno Deficiency

Syndrome).

AIDS terjadi ketika HIV menyebabkan kerusakan serius pada sistem imun. Kondisi ini sangat

kompleks dan bervariasi pada setiap orang. Gejala AIDS sangat terkait dengan infeksi yang

seseorang alami sebagai akibat dari kerusakan sistem imun.

Orang yang sudah masuk pada kondisi AIDS tubuhnya tidak bisa melawan infeksi,

sesederhana virus influenza, seperti halnya pada orang yang normal. Mereka juga lebih rentan

terkena tuberkulosis, radang paru, jamur, dan infeksi lainnya.

 Beberapa tahun lalu, diagnosis HIV atau AIDS berarti lonceng kematian. Namun, berkat

penelitian dan pengembangan terapi baru, orang yang terinfeksi virus ini bisa hidup panjang

dan produktif.

Orang yang terinfeksi HIV bisa saja hidup sehat tanpa masuk pada tahap AIDS. Meski begitu,

orang yang sudah pada kondisi AIDS pasti memiliki virus HIV di tubuhnya. Karena belum

ada obatnya, infeksi HIV tidak bisa benar-benar dihilangkan dari tubuh.

3. Apakah fungsi pengukuran CD4?

Tes CD4+ adalah tes darah untuk menentukan seberapa baik sistem kekebalan tubuh bekerja

pada orang yang telah didiagnosis dengan human immunodeficiency virus (HIV). CD4+

adalah jenis sel darah putih. Sel darah putih berperan penting dalam memerangi infeksi. Sel-

sel CD4+ juga disebut T-limfosit, T-sel, atau sel T-helper.

HIV menginfeksi sel CD4+. Jumlah sel CD4+ membantu menentukan apakah infeksi lain

(infeksi oportunistik) dapat terjadi. Pola jumlah CD4+ dari waktu ke waktu lebih penting

daripada nilai tunggal CD4+ karena nilai dapat berubah dari hari ke hari. Pola CD4+ dari

waktu ke waktu menunjukkan efek dari virus pada sistem kekebalan tubuh. Pada orang yang

terinfeksi HIV dan tidak mendapatkan pengobatan, jumlah CD4+ umumnya menurun seiring

berjalannya HIV. Tingkat CD4+ rendah biasanya menunjukkan sistem kekebalan tubuh yang

lemah dan berisiko lebih tinggi terkena infeksi oportunistik.

4. Jelaskan pengobatan untuk pasien HIV AIDS!

Sebelum pemberian ART (Antiretroviral) harus dimulai dengan minimum 3 obat. Kombinasi
yang disukai meliputi: 2 nukleosida / nukleotida reverse transcriptase inhibitor2 (NRTI)
dengan protease inhibitor (PI) atau 2 NRTI dengan non-nucleoside reverse transcriptase
inhibitor (NNRTI).
First line regimen : NNRTI-BASED ( 2 NRTI+ 1 NRTI )

First line NRTIs : zidovudine (AZT) + Lamivudine

 Alternative first line NRTI :

A. Tenofovir (TDF) + Lamivudine (3TC)

B. Stavudine (d4T) + Lamivudine (3TC) – apabila TDF dan AZT kontraindikasi

First line NNRTI :

a. Nevirapine (NVP)

alternative first line NRTI :

Efavirenz (EFV) – untuk pasien yang hipersensitif

Nevirapine and or taking rifampicin. EFV kontrandikasi dengan pasien hamil

5. Jelaskan pengobatan pasien HIV AIDS dengan hepatitis B

Pada orang dengan koinfeksi HBV/HIV, ART harus dimulai segera tanpa memandang jumlah

CD4 dan tanpa memandang tahapan penyakit hati. Selama tiga dekade terakhir, hasil

pengobatan terus meningkat. Pada awalnya hanya tersedia pengobatan konvensional dengan

interferon pegilasi namun baru-baru ini banyak obat baru yang tersedia. Saat ini, tujuh obat

antivirus yang disetujui di Negara berpenghasilan tinggi:

1. Lamivudine.

2. Adefovir.

3. Entecavir.

4. Telbivudine.

5. Tenofovir.

6. Emtricitabine.

7. Interferon standar maupun pegilasi.

 Karena emtricitabine, lamivudine, dan tenofovir memiliki aktivitas anti HIV dan HBV, jika

HBV atau HIV pengobatan dibutuhkan, ART harus dimulai dengan kombinasi TDF + FTC

atau TDF + 3TC.

Meskipun semua obat baru menghambat polimerase HBV, cara kerja obat ini sedikit berbeda-

beda; adefovir menghambat enzim reverse transcriptase; lamivudine, emtricitabine dan

tenofovir

menghambat sintesis dari untai DNA virus; dan entecavir menghambat tiga tahap utama dari

replikasi HBV. Meskipun pengobatan yang baru sangat efektif dalam menghambat replikasi

6. Jelaskan pengobatan pasien HIV AIDS dengan TB

Pilihan Terapi pada Pasien HIV / AIDS-TB :

• Isoniazid, rifampisin, pirazinamid, dan etambutol selama 2 bulan (harian atau 5x /

minggu), diikuti oleh isoniazid dan rifampisin selama 4 bulan (harian, 5x / minggu, atau

3x / minggu).

• Kalau tidak, isoniazid, rifampisin, dan etambutol selama 2 bulan (harian atau 5x /

minggu), diikuti oleh isoniazid dan rifampisin selama 7 bulan (harian atau 5x / minggu)

Terapi bersamaan dalam HIV / AIDS-TB

• PI dan NNRTI (kecuali efavirenz) TIDAK boleh diberikan bersamaan dengan rifampisin.

• NRTI dapat diberikan rifampisin.

• Rifabutin dapat diganti untuk rifampisin - pasien dapat menggunakan PI atau NNRTI

rifabutin, tetapi dosis mungkin perlu disesuaikan.

Ritonavir, saquinavir dan delavirdine tidak boleh digunakan bersamaan dengan rifabutin
• Pasien di rifabutin dan PI atau NNRTI harus memiliki tingkat RNA HIV yang dilakukan

secara berkala.

• Rifabutin dosis harus ↓ 150mg per hari pada pasien yang menerima PI bersamaan.

• Rifabutin doseshould menjadi ↑ 450mg per hari pada pasien yang menerima bersamaan

efavirenz.