1.

Latar Belakang

Salah satu penyakit yang sering dijumpai pada anak-anak yaitu penyakit
asma. Kejadian asma meningkat di hampir seluruh dunia, baik Negara maju
maupun Negara berkembang termasuk Indonesia. Peningkatan ini diduga
berhubungan dengan meningkatnya industri sehingga tingkat polusi cukup
tinggi. Walaupun berdasarkan pengalaman klinis dan berbagai  penelitian
asma merupakan penyakit yang sering ditemukan pada anak, tetapi
gambaran klinis asma pada anak sangat bervariasi, bahkan berat-ringannya
serangan dan sering-jarangnya serangan berubah-ubah dari waktu ke waktu.
Akibatnya kelainan ini kadang kala tidak terdiagnosis atau salah diagnosis
sehingga menyebabkan pengobatan tidak adekuat.

Asma merupakan 10 besar penyebab kesakitan dan kematian di Indonesia,

hal itu tergambar dari data studi Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) di
berbagai propinsi di Indonesia. SKRT 1986 menunjukkan asma menduduki
urutan ke 5 dari 10 penyebab kesakitan  bersama-sama dengan bronkitis
kronik dan emfisema. Pada SKRT 1992, asma, bronkitis kronik dan emfisema
sebagai penyebab kematian ke 4 di Indonesia atau sebesar 5,6%. Tahun
1995,  prevalensi asma di Indonesia sekitar 13 per 1.000 penduduk,
dibandingkan bronkitis kronik 11  per 1.000 penduduk dan obstruksi paru 2
per 1.000 penduduk.

Beberapa anak menderita asma sampai mereka usia dewasa; namun dapat
disembuhkan. Kebanyakan anak-anak pernah menderita asma. Para Dokter
tidak yakin akan hal ini, meskipun hal itu adalah teori. Lebih dari 6 % anak-
anak terdiagnosa menderita asma, 75 % meningkat pada akhir-akhir ini.
Meningkat tajam sampai 40 % di antara populasi anak di kota.

Karena banyaknya kasus asma yang menyerang anak terutama di Negara

kita Indonesia maka kami dari kelompok mencoba membahas mengenai
asma yang terjadi pada anak ini, sehingga orang tua dapat mengetahui
bagaimana pencegahan dan penatalaksanaan bagi anak yang terserang
asma.

1. Rumusan Masalah
2. Apa pengertian dari asma?
3. Apa saja golongan dan jenis obat asma?
4. Bagaimana mekanisme kerja obat asma?
5. Bagaimana efek samping, dosis, farmakologi dan farmakokinetik obat
asma?

1. Tujuan Penulisan
2. Untuk mengetahui pengertian dari asma.
3. Untuk mengetahui golongan dan jenis obat asma.
4. Untuk mengetahui mekanisme kerja obat asma.
5. Untuk mengetahui efek samping, dosis, farmakologi dan farmakokinetik
obat asma.

BAB II

PEMBAHASAN
 1. Definisi

Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversibel dimana

trakea dan bronchi berspon dalam secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu.
(Smeltzer, 2002). Asma adalah obstruksi jalan nafas yang bersifat reversibel,
terjadi ketika bronkus mengalami inflamasi/peradangan dan hiperresponsif.
(Reeves, 1999).

Asma adalah suatu gangguan yang komplek dari bronkial yang

dikarakteristikan oleh  periode bronkospasme (kontraksi spasme yang lama
pada jalan nafas). (Polaski : 1996). Asma adalah gangguan pada jalan nafas
bronkial yang dikateristikan dengan  bronkospasme yang reversibel. (Joyce
M. Black : 1996). Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten,
reversibel dimana trakea dan  bronkhi berespon secara hiperaktif terhadap
stimulasi tertentu. (Smeltzer, 2002).

Asma adalah penyakit inflamasi (radang) kronik saluran napas menyebabkan

peningkatan hiperesponsif jalan nafas yang menimbulkan gejala episodik
berulang berupa mengi (nafas berbunyi ngik-ngik), sesak nafas, dada terasa
berat dan batuk-batuk terutama malam menjelang dini hari. Gejala tersebut
terjadi berhubungan dengan obstruksi jalan nafas yang luas, bervariasi dan
seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan. Seperti
diketahui, saluran napas manusia bermula dari mulut dan hidung, lalu bersatu
di daerah leher menjadi trakea (tenggorok) yang akan masuk ke paru. Di
dalam paru, satu saluran napas trakea itu akan bercabang dua, satu ke paru
kiri dan satu lagi ke paru kanan. Setelah itu, masing-masing akan bercabang-
cabang lagi, makin lama tentu makin kecil sampai 23 kali dan berujung di
alveoli, tempat terjadi pertukaran gas, oksigen (O2) masuk ke pembuluh
darah, dan karbon dioksida (CO 2 ) dikeluarkan (Anonim).

 
 1. Gejala Klinis

Keluhan utama penderita asma ialah sesak napas mendadak, disertai fase
inspirasi yang lebih pendek dibandingkan dengan fase ekspirasi, dan diikuti
bunyi mengi (wheezing), batuk yang disertai serangn napas yang kumat-
kumatan. Pada beberapa penderita asma, keluhan tersebut dapat ringan,
sedang atau berat dan sesak napas penderita timbul mendadak, dirasakan
makin lama makin meningkat atau tiba-tiba menjadi lebih berat.

Wheezing terutama terdengar saat ekspirasi. Berat

ringannya wheezing tergantung cepat atau lambatnya aliran udara yang
keluar masuk paru. Bila dijumpai obstruksi ringan atau kelelahan otot
pernapasan, wheezing akan terdengar lebih lemah atau tidak terdengar sama
sekali. Batuk hampir selalu ada, bahkan seringkali diikuti dengan dahak putih
berbuih. Selain itu, makin kental dahak, maka keluhan sesak akan semakin
berat.

Dalam keadaan sesak napas hebat, penderita lebih menyukai posisi duduk
membungkuk dengan kedua telapak tangan memegang kedua lutut. Posisi ini
didapati juga pada pasien dengan Chronic Obstructive Pulmonary
Disease (COPD). Tanda lain yang menyertai sesak napas adalah pernapasan
cuping hidung yang sesuai dengan irama pernapasan. Frekuensi pernapasan
terlihat meningkat (takipneu), otot bantu pernapasan ikut aktif, dan penderita
tampak gelisah. Pada fase permulaan, sesak napas akan diikuti dengan
penurunan PaO2 dan PaCO2, tetapi pH normal atau sedikit naik. Hipoventilasi
yang terjadi kemudian akan memperberat sesak napas, karena menyebabkan
penurunan PaO2 dan pH serta meningkatkan PaCO2 darah. Selain itu, terjadi
kenaikan tekanan darah dan denyut nadi sampai 110-130/menit, karena
peningkatan konsentrasi katekolamin dalam darah akibat respons
hipoksemia.
Asma atau bengek adalah suatu penyakit alergi yang bercirikan peradangan
steril kronis yang disertai serangan napas akut secara berkala, mudah sengal-
sengal dan batuk (dengan bunyi khas). Ciri lain adalah hipersekresi dahak
yang biasanya lebih parah pada malam hari dan meningkatnya ambang
rangsang (hipereaktivitas) bronchi terhadap rangsangan alergis. Faktor-faktor
genetis bersama faktor lingkungan berperan pada timbulnya gejala-gejala
tersebut (Tjay dan Rahardja, 2007).

1. Etiologi

Sampai saat ini etiologi dari asma bronchial belum diketahui. Berbagai teori
sudah diajukan, akan tetapi yang paling disepakati adalah adanya gangguan
parasimpatis (hiperaktivitas saraf kolinergik), gangguan simpatis (blok pada
reseptor beta adrenergic dan hiperaktifitas reseptor alfa adrenergik).

Berdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3

tipe, yaitu:

1. Ekstrinsik (alergik)

Ditandai dengan reaksi alergi yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus

yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan
(antibiotik dan aspirin), dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan
dengan adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi

2. Intrinsik (nonalergik)

Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap penctus
yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga
disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan
asma ini menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan
dapat berkembang menjadi bronkhitis kronis dan emfisema. Beberapa pasien
akan mengalami asma gabungan.

3. Asma gabungan

Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari
bentuk alergik dan non-alergik.

Berdasarkan keparahan penyakit (derajat asma):

1. Asma intermiten

Gejala muncul < 1 kali dalam 1 minggu, eksaserbasi ringan dalam beberapa
jam atau hari, gejala asma malam hari terjadi < 2 kali dalam 1 bulan, fungsi
paru normal dan asimtomatik di antara waktu serangan, Peak Expiratory
Flow(PEF) dan Forced Expiratory Value in 1 second (FEV1) > 80%.

2. Asma ringan

Gejala muncul > 1 kali dalam 1 minggu tetapi < 1 kali dalam 1 hari,
eksaserbasi mengganggu aktifitas atau tidur, gejala asma malam hari terjadi >
2 kali dalam 1 bulan, PEF dan FEV1 > 80% .

3. Asma sedang (moderate)

Gejala muncul tiap hari, eksaserbasi mengganggu aktifitas atau tidur, gejala
asma malam hari terjadi >1 kali dalam 1 minggu, menggunakan inhalasi beta
2 agonis kerja cepat dalam keseharian, PEF dan FEV1 >60% dan < 80% .

4. Asma parah (severe)

Gejala terus menerus terjadi, eksaserbasi sering terjadi, gejala asma malam
hari sering terjadi, aktifitas fisik terganggu oleh gejala asma, PEF dan FEV1 <
60% .

1. Klasifikasi

Derajat Gejala Gejala malam

Gejala kurang dari 1x/minggu

Intermiten Kurang dari 2 kali dalam
Asimtomatik sebulan

Gejala lebih dari 1x/minggu tapi kurang dari 1x/hari

Mild Lebih dari 2 kali dalam
persistan Serangan dapat menganggu aktivitas dan tidur sebulan

Setiap hari,

Serangan 2 kali/seminggu, bisa berhari-hari.

Moderate
Menggunakan obat setiap hari Lebih 1 kali dalam seming
persistan

Aktivitas & tidur terganggu

Severe Gejala Kontinyu Sering

persistan
 Aktivitas terbatas

Sering serangan

1. Manifestasi Klinik

Manifestasi kinik pada pasien asma adalah batuk, dyspne, dari wheezing.

Dan pada sebagian penderita disertai dengan rasa nyeri dada pada penderita
yang sedang bebas serangan tidak ditemukan gejala klinis, sedangkan waktu
serangan tampak penderita bernafas cepat, dalam, gelisah, duduk dengan
tangan menyanggah ke depan serta tampak otot-otot  bantu pernafasan
bekerja dengan keras. Ada beberapa tingkatan penderita asma yaitu:

1. Tingkat I

Secara klinis normal tanpa kelainan pemeriksaan fisik dan fungsi paru. Timbul
bila ada faktor pencetus baik di dapat alamiah maupun dengan test provokasi
bronkial di laboratorium.

2. Tingkat II

Tanpa keluhan dan kelainan pemeriksaan fisik tapi fungsi paru menunjukkan
adanya tanda-tanda obstruksi jalan nafas. Banyak dijumpai pada klien setelah
sembuh serangan.

3. Tingkat III
Tanpa keluhan. Pemeriksaan fisik dan fungsi paru menunjukkan adanya
obstruksi jalan nafas. Penderita sudah sembuh dan bila obat tidak diteruskan
mudah diserang kembali.

4. Tingkat IV

Klien mengeluh batuk, sesak nafas dan nafas berbunyi wheezing.

Pemeriksaan fisik dan fungsi paru didapat tanda-tanda obstruksi jalan nafas.

5. Tingkat V

Status asmatikus yaitu suatu keadaan darurat medis berupa serangan asma
akut yang berat bersifat refrator sementara terhadap pengobatan yang lazim
dipakai. Asma pada dasarnya merupakan penyakit obstruksi jalan nafas yang
reversibel. Pada asma yang berat dapat timbul gejala seperti : Kontraksi otot-
otot  pernafasan, cyanosis, gangguan kesadaran, penderita tampak letih,
takikardi.

1. Patofisiologi

Serangan asma terjadi karena adanya gangguan pada aliran udara akibat
penyempitan pada saluran napas atau bronkiolus. Penyempitan tersebut
sebagai akibat adanya arteriosklerosis atau penebalan dinding bronkiolus,
disertai dengan peningkatan ekskresi mukus atau lumen kental yang mengisi
bronkiolus, akibatnya udara yang masuk akan tertahan di paru-paru sehingga
pada saat ekspirasi udara dari paru-paru sulit dikeluarkan, sehingga otot
polos akan berkontraksi dan terjadi peningkatan tekanan saat bernapas.
Karena tekanan pada saluran napas tinggi khususnya pada saat ekspirasi,
maka dinding bronkiolus tertarik kedalam (mengerut) sehingga diameter
bronkiolus semakin kecil atau sempit, dapat dilihat seperti pada Gambar.
(Cunningham, 2003).

Asma ditandai dengan kontraksi spastic dari otot polos bronkhiolus yang
menyebabkan sukar bernapas. Penyebab yang umum adalah
hipersensitivitas bronkhiolus terhadap benda-benda asing di udara. Reaksi
yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai
berikut : seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk
sejumlah antibodi Ig E abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini
menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan antigen spesifikasinya.

Pada asma, antibodi ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat pada
interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhus
kecil. Bila seseorang menghirup alergen maka antibody Ig E orang tersebut
meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel
mast dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat,
diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan
leukotrient), faktor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin. Efek gabungan dari
semua factor-faktor ini akan menghasilkan edema lokal pada dinding
bronkhioulus kecil maupun sekresi mucus yang kental dalam lumen
bronkhioulus dan spasme otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan
tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat.

Pada asma, diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada

selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi
paksa menekan bagian luar bronkiolus. Karena bronkiolus sudah tersumbat
sebagian, maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal
yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi. Pada penderita
asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat, tetapi
sekali-kali melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas
residu fungsional dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama
serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi dari paru.
Hal ini bisa menyebabkan barrel chest (dada berbentuk tong). Dada tong
adalah akibat pembesaran volume paru karena obstruksi aliran udara
(Damgraad, 2000).

1. Pencegahan
2. Menjauhi alergen, bila perlu desensitisasi
3. Menghindari kelelahan
4. Menghindari stress psikis
5. Mencegah/mengobati ISPA sedini mungkin
6. Olahraga renang, senam asma.

1. Pengobatan

Anti Alergerika

Adalah zat – zat yang bekerja menstabilkan mast cell, hingga tidak pecah dan
melepaskan histamin. Obat ini sangat berguna untuk mencegah serangan
asma dan rhinitis alergis (hay fever). Termasuk kelompok ini adalah
kromoglikat. β-2 adrenergika dan antihistamin seperti ketotifen dan
oksatomida juga memiliki efek ini.
Bronkodilator
Mekanisme kerja obat ini adalah merangsang sistem adrenergik sehingga
memberikan efek bronkodilatasi. Termasuk kedalamnya adalah :

1. Agonis Reseptor Beta-2 Adrenergik

Termasuk didalamnya adalah formoterol dan salmeterol yang mempunyai

durasi kerja panjang lebih dari 12 jam.

Mekanisme kerja obat beta2-agonis adalah melalui aktivasi reseptor beta2-

adrenergik yang menyebabkan aktivasi dari adenilsiklase yang meningkatkan
konsentrasi siklik AMP. Beta2-agonis long acting inhalasi menyebabkan
relaksasi otot polos saluran nafas, meningkatkan klirens mukosiliar,
menurunkan permeabilitas vaskuler dan dapat mengatur pelepasan mediator
dari sel mast dan basofil. Juga menghambat reaksi asma segera dan lambat
setelah terjadi induksi oleh alergen, dan menghambat peningkatan respon
saluran nafas akibat induksi histamin. Walaupun posisi beta2-agonis
inhalasi long acting masih belum ditetapkan pasti dalam penatalaksanaan
asma, studi klinis mendapatkan bahwa pengobatan kronis dengan obat ini
dapat memperbaiki skor gejala, menurunkan kejadian asma nokturnal,
memperbaiki fungsi paru dan mengurangi pemakaian beta2-agonis
inhalasi short acting.

Efek sampingnya adalah stimulasi kardiovaskuler, tremor otot skeletal dan

hipokalemi. Mekanisme aksi dari long acting beta2-agonis oral, sama dengan
obat inhalasi. Obat ini dapat menolong untuk mengontrol gejala nokturnal
asma. Dapat dipakai sebagai tambahan terhadap obat kortikosteroid inhalasi,
sodium kromolin atau nedokromil kalau dengan dosis standar obat-obat ini
tidak mampu mengontrol gejala nokturnal. Efek samping bisa berupa stimulasi
kardiovaskuler, kelemahan dan tremor otot skeletal.

Contoh obat:
  Salbutamol

Dosis. Aerosol: 90mcg (base)/ actuation (equivalent to 108mcg albuterol

sulfate). Syrup: 2mg/5ml. Tablet: 2-4mg.

Farmakokinetik. Absorpsi: Onset: 25 menit (Ventolin HFA); 0,5-2 jam

(nebulization); 2-3 jam (PO). Durasi: 4-6 jam (PO). Peak plasma time: 2-5 jam
(inhalasi); 2-2,5 jam (PO). Distribusi: Ikatan protein 10%. Metabolisme: di hati.
Eliminasi: T½: 3-8 jam (inhalasi); 3,7-5 jam (PO). Ekskresi: melalui urin.

 Terbutalin

Dosis. Tablet: 2,5-5 mg. Cairan injeksi: 1mg/ml.

Farmakokinetik. Onset: 30-45 menit (PO); 6-15 menit (SC). Durasi: 90 menit
– 4 jam. Peak plasma time: 30-60 menit. T½: 11-16 jam. Ikatan protein: 25%.
Absorbtion: 33-50%. Metabolisme: Sebagian di hati. Ekskresi: 60% melalui
urin, hingga 3% feses via bili.

 Salmeterol

Dosis. Serbuk: 50mcg/inhalasi.

Farmakokinetik. Peak serum time: 20 menit. T½: 5,5 jam. Onset: 30-48
menit. Durasi: 12 jam. Ikatan protein: 96%. Metabolisme: di hati. Ekskresi:
60% melalui feses; 25% melalui urin.

2. Golongan Theophylline
Obat ini merupakan golongan metilxantin utama yang dipakai pada
penatalaksanaan asma. Mekanisme kerja teofilin sebagai bronkodilator masih
belum diketahui, tetapi mungkin karena teofilin menyebabkan hambatan
terhadap phospodiesterase (PDE) isoenzim PDE IV, yang berakibat
peningkatan cyclic AMP yang akan menyebabkan bronkodilatasi.

Teofilin adalah bronkodilator yang mempunyai efek ekstrapulmonar, termasuk

efek antiinflamasi. Teofilin secara bermakna menghambat reaksi asma segera
dan lambat segera setelah paparan dengan alergen. Beberapa studi
mendapatkan teofilin berpengaruh baik terhadap inflamasi kronis pada asma.

Banyak studi klinis memperlihatkan bahwa terapi jangka panjang dengan

teofilin lepas lambat efektif dalam mengontrol gejala asma dan memperbaiki
fungsi paru. Karena mempunyai masa kerja yang panjang, obat ini berguna
untuk mengontrol gejala nokturnal yang menetap walaupun telah diberikan
obat antiinflamasi.

Efek sampingnya adalah intoksikasi teofilin, yang dapat melibatkan banyak

sistem organ yang berlainan. Gejala gastrointestinal, mual dan muntah adalah
gejala awal yang paling sering. Pada anak dan orang dewasa bisa terjadi
kejang bahkan kematian. Efek kardiopulmoner adalah takikardi, aritmia dan
terkadang stimulasi pusat pernafasan.

Contoh obat:

 Teofilin

Dosis. Dewasa 130-150 mg, jika diperlukan dapat dinaikkan menjadi 2

kalinya. Anak 6-12 tahun: 65-150 mg, kurang dari 1 tahun: 65-75 mg, 3-4 kali
sehari sesudah makan.
Indikasi. Obstruksi saluran napas reversibel, asma akut berat.

Efek Samping. Takikardia, palpitasi, mual dan gangguan saluran cerna yang
lain, sakit kepala, stimulasi sistem saraf pusat, insomnia, aritmia, dan konvulsi
terutama bila diberikan melalui injeksi intravena cepat.

Farmakokinetik. Absorpsi: Onset: Bervariasi. Durasi: Bervariasi. Peak

plasma time: 1-2 jam. Distribusi: Ikatan protein: 40-55%. Metabolisme: di hati
oleh CYP1A2 dan CYP3A4. T½: 8 jam (nonsmoker), 4-5 jam (smoker).
Ekskresi: melalui urin.

3. Antikolinergik

Obat antikolinergik (contohnya atropin dan ipratropium bromida) bekerja

dengan menghalangi kontraksi otot polos dan pembentukan lendir yang
berlebihan di dalam bronkus oleh asetilkolin. Lebih jauh lagi, obat ini akan
menyebabkan pelebaran saluran udara pada penderita yang sebelumnya
telah mengonsumsi agonis reseptor beta2-adrenergik.

 Ipratropium Bromida

Mekanisme kerja Ipratropium untuk inhalasi oral adalah suatu antikolinergik

(parasimpatolitik) yang akan menghambat refleks vagal dengan cara
mengantagonis kerja asetilkolin. Bronkodilasi yang dihasilkan bersifat lokal,
pada tempat tertentu dan tidak bersifat sistemik. Ipratropium bromida
(semprot hidung) mempunyai sifat antisekresi dan penggunaan lokal dapat
menghambat sekresi kelenjar serosa dan seromukus mukosa hidung.

Dosis. Aerosol: 2 inhalasi (36 mcg) empat kali sehari. Larutan: Dosis yang
umum adalah 500 mcg (1 unit dosis dalam vial), digunakan dalam 3 sampai 4
kali sehari dengan menggunakan nebulizer oral, dengan interval pemberian 6-
8 jam. Larutan dapat dicampurkan dalam nebulizer jika digunakan dalam
waktu satu jam.

Indikasinya adalah digunakan dalam bentuk tunggal atau kombinasi dengan

bronkodilator lain (terutama beta adrenergik) sebagai bronkodilator dalam
pengobatan bronkospasmus yang berhubungan dengan penyakit paru-paru
obstruktif kronik, termasuk bronkhitis kronik dan emfisema. Kontra indikasi.
Hipersensitif terhadap ipratropium bromida, atropin dan turunannya.

Farmakokinetik. Absorpsion: Onset: 15 menit. Durasi: 3-4 jam. Peak plasma

time: 1-3 jam. Distribusi: Ikatan protein: 0,9%. Metabolisme: di hati. Eliminasi:
T½: 2 jam. Ekskresi: 46% melalui urin.

 Tiotropium Bromida

Mekanisme kerja Tiotropium adalah obat muskarinik kerja diperlama yang

biasanya digunakan sebagai antikolinergik. Pada saluran pernapasan,
tiotropium menunjukkan efek farmakologi dengan cara menghambat reseptor
M3 pada otot polos sehingga terjadi bronkodilasi.

Indikasi dari Tiotropium digunakan sebagai perawatan bronkospasmus yang

berhubungan dengan penyakit paru obstruksi kronis termasuk bronkitis kronis
dan emfisema.

Farmakokinetik. Absorpsi: Bioavailabilitas: 19,5%. Onset: 30 menit. Durasi:

>24 jam. Time to peak effect: 1-4 jam. Distribusi: Ikatan protein: 72%.
Metabolisme: di hati melalui oksidasi CYP450-dependent dan glutathione
konjugasi. T½: 5-6 hari. Ekskresi: melalui urin.
 

4. Penstabil Sel Mast

 Kromolin Natrium

Mekanisme kerja kromolin merupakan obat antiinflamasi. Kromolin tidak

mempunyai aktifitas intrinsik bronkodilator, antikolinergik, vasokonstriktor atau
aktivitas glukokortikoid. Obat-obat ini menghambat pelepasan mediator,
histamin dan SRS-A ( Slow Reacting Substance Anaphylaxis, leukotrien) dari
sel mast. Kromolin bekerja lokal pada paru-paru tempat obat diberikan.

Dosis. Larutan nebulizer: dosis awal 20 mg diinhalasi 4 kali sehari dengan

interval yang teratur. Oral. Dewasa : 2 ampul, 4 kali sehari, 30 menit sebelum
makan dan saat menjelang tidur. Anak – anak 2 – 12 tahun: satu ampul, 4 kali
sehari, 30 menit sebelum makan dan saat menjelang tidur.

Indikasi. Asma bronkial (inhalasi, larutan dan aerosol) : sebagai pengobatan

profilaksis pada asma bronkial. Kromolin diberikan teratur, harian pada pasien
dengan gejala berulang yang memerlukan pengobatan secara
reguler. Kontra Indikasi. Hipersensitif terhadap kromolin atau komponen
sediaan.

Farmakokinetik. Bioavailabilitas: 0.5-2%. Peak plasma time: 15 menit. T½:

80-90 menit. Onset: 2-6 minggu (PO). Durasi: 6 jam. Ekskresi: 98% melalui
feses (unabsorbed drug), <0,5% melalui urin.

Efek Samping. Efek samping yang paling sering terjadi berhubungan dengan
penggunaan kromolin (pada penggunaan berulang) meliputi saluran
pernapasan: bronkospasme (biasanya bronkospasma parah yang
berhubungan dengan penurunan fungsi paru-paru/FEV1), batuk, edema
laringeal (jarang), iritasi faringeal dan napas berbunyi.
  Nedokromil Natrium

Mekanisme kerja. Nedokromil akan menghambat aktivasi secara in vitro dan

pembebasan mediator dari berbagai tipe sel berhubungan dengan asma
termasuk eosinofil, neutrofil, makrofag, sel mast, monosit dan platelet.
Nedokromil menghambat perkembangan respon bronko konstriksi baik awal
dan maupun lanjut terhadap antigen terinhalasi.

Indikasi. Nedokromil diindikasikan untuk asma. Digunakan sebagai terapi

pemeliharaan untuk pasien dewasa dan anak usia 6 tahun atau lebih pada
asma ringan sampai sedang.

Dosis. 2 inhalasi , empat kali sehari dengan interval yang teratur untuk
mencapai dosis 14 mg/hari.

Efek Samping. Efek samping yang terjadi pada penggunaan nedokromil bisa
berupa batuk, faringitis, rinitis, infeksi saluran pernapasan atas,
bronkospasma, mual, sakit kepala, nyeri pada dada dan pengecapan tidak
enak. Kontra Indikasi. Hipersensitif terhadap nedokromil atau komponen
sediaan.

5. Agonis Leukotrien

Contoh obat ini ; montelucas, zafirlucas dan zileuton merupakan obat terbaru
untuk membantu mengendalikan asma. Obat ini mencegah aksi atau
pembentukan leukotrien (bahan kimia yang dibuat oleh tubuh yang
menyebabkan terjadinya gejala-gejala asma).

MONTELUCAS
Farmakokinetik. Absorpsi: Bioavailabilitas: 64%. Peak plasma time: 3-4 jam
(tablet); 2-2,5 jam (tablet kunyah); 1-3 jam (granul). Distribusi: Ikatan protein:
>99%. Metabolisme: oleh CYP3A4 dan CYP2C9. Eliminasi: T½: 2,7-5,5 jam.
Ekskresi: 86% melalui feses, 0,2% melalui urin.

Kortikosteroid

Mekanisme kerja antiinflamasi dari kortikosteroid belum diketahui secara

pasti. Beberapa yang ditawarkan adalah meniadakan efek mediator seperti
peradangan. Daya antiradang ini berdasarkan blokade enzim fosfolipase A2
sehingga membentuk mediator peradangan prostaglandin dan leukotrien dari
asam arakhidonat tidak terjadi. Kortikosteroid menghambat mekanisme
kegiatan alergen yang melalui IgE dapat menyebabkan degranulasi sel mast
juga akan meningkatkan reseptor β2sehingga efek βmimetik diperkuat.

Studi tentang kortikosteroid inhalasi menunjukkan kegunaannya dalam

memperbaiki fungsi paru, mengurangi hiperrespon saluran nafas, mengurangi
gejala, mengurangi frekuensi dan beratnya eksaserbasi dan memperbaiki
kualitas hidup. Dosis tinggi dan jangka panjang kortikosteroid inhalasi
bermanfaat untuk pengobatan asma persisten berat karena dapat
menurunkan pemakaian koetikosteroid oral jangka panjang dan mengurangi
efek samping sistemik.

Indikasi Terapi pemeliharaan dan propilaksis asma, termasuk pasien yang

memerlukan kortikosteoid sistemik, pasien yang mendapatkan keuntungan
dari penggunaan dosis sistemik, terapi pemeliharaan asma dan terapi
profilaksis pada anak usia 12 bulan sampai 8 tahun. Obat ini tidak
diindikasikan untuk pasien asma yang dapat diterapi dengan bronkodilator
dan obat non steroid lain, pasien yang kadang-kadang menggunakan
kortikosteroid sistemik atau terapi bronkhitis non asma.

Contoh obat:

 Metilprednisolon

Dosis: Tablet. Dewasa: 2-60 mg dalam dosis terbagi. Anak-anak: 0,117-1,60

mg/kg BB setiap hari dalam dosis terbagi.

Farmakokinetik. Absorpsi: Onset: 1-2 jam (PO); 4-8 hari (IM); 1 minggu
(Intraarticular). Durasi: 30-36 jam (PO); 1-4 minggu (IM). Peak plasma time:
31 menit (IV). Distribusi: Vd: 0,7-1,5 L/kg. Metabolisme: di hati secara
ekstensif. Eliminasi: T½: 3-3,5 jam. Ekskresi: utamanya melalui urin, sedikit
melalui feses.

 Inhalasi Flutikason

Dosis. Aerosol. Usia ≥ 12 tahun: Pasien yang sebelumnya menjalani terapi

asma dengan bronkodilator saja : 88 mcg dua kali sehari. Pasien yang
sebelumnya menjalani terapi asma dengan kortikosteroid inhalasi : 88 – 220
mcg sehari. Pasien yang sebelumnya menjalani terapi asma dengan
kortikosteroid oral, dosis maksimum 880 mcg dua kali sehari.

Farmakokinetik. Absorpsi: Bioavailabilitas: 30%. Onset: 24 jam (maksimal, 1-

2 minggu). Distribusi: Ikatan protein: 99%. Vd: 4,2 L/g. Metabolisme: di hati
oleh CYP3A4. Eliminasi: T½: 11-12 jam. Ekskresi: melalui feses (parent drug),
<5% melalui urin.

Efek samping terjadi pada 3% atau lebih pasien seperti sakit kepala,

faringitis, kongesti hidung, sinusitis, rhinitis, infeksi saluran pernapasan atas,
influenza, kandidiasis oral, diare, disfonia, gangguan menstruasi, hidung
berair, rhinitis alergi dan demam.

Antihistamin (Ketotifen, Oksatomida, Tiazinamium dan Deptropin)

Obat ini memblokir reseptor histamin sehingga mencegah bronchokonstriksi.

Banyak antihistamin memiliki daya antikolinergika dan sedatif.

Ekspektoransia (KI, NH4Cl, Bromheksin, Asetilsistein)

Efeknya mencairkan dahak sehingga mudah dikeluarkan. Pada serangan

akut, obat ini berguna terutama bila lendir sangat kental dan sukar
dikeluarkan.

Mekanisme kerja obat ini adalah merangsang mukosa lambung dan sekresi
saluran napas sehingga menurunkan viskositas lendir. Sedangkan
Asetilsistein mekanismenya terhadap mukosa protein dengan melepaskan
ikatan disulfida sehingga viskositas lendir berkurang.

1. Interaksi Obat

Interaksi Efek

Obat asma kelompok epinefrin dan teofillin -stimulan Perangsangan sistem saraf pusat berlebihan disertai g
lain takhikardia, palpitasi jantung, demam, hilangnya koo
yang cepat dan dangkal, insomnia, pada kasus yang b
tekanan darah yang berbahaya, ditandai sakit kepala,
 kebingungan.

Efek epnefrin akan meningkat. Akibatnya dapat terjad

Kelompok epinefrin – antidepresan jenis siklik kenaikan tekanan darah yang berbahaya. Gejalanya k
kepala, demam, gangguan penglihatan

Kelompok epinefrin – obat jantung digitalis Merangsang jantung berlebihan akibatnya kemungkin

Kelompok teofilin – simetidin Efek teofilin meningkat. Akibatnya terjadi efek samp

Kelompok teofilin- vaksin influenza Efek teofilin meningkat akbatnya efek samping meru

Kelompok teofilin-antibiotik eritromisin Efek teofilin meningkat. Akibatnya efek samping mer

Efek teofilin meningkat akibatnya efek samping yang

Kelompok teofilin – allupurinol Gejalanya mual, pusing, mudah terangsang, tremor, in
aritmia jantung, kejang.

Kelompok teofilin – troleondomisisn Efek teofilin meningkat akibatnya terjadi efek sampin

Menyebabkan penurunan tekanan darah yang berbahy

Kelompok epinfrin – antipsikotika
pingsan, kemungkinan terjadi kejang atau syok.

Efek epinefrin akan dilawan. Akibatnya saluran bronk

Kelompok epinefrin – obat jantung pemblok beta
terbuka sehingga tidak dapat menanggulangi asma

Efek obat diabetes berkurang. Akibatnya kadar gula d

Kelompok epinefrin – obat diabetes haus dan lapar berlebihan, pengeluaran urin yang tak
mengantuk, lelah, berat badan menurun

Efek obat hipertensi diantagonis. Akibatnya tekanan d

Kelompok epinefrin – obat hipertensi
dikendalikan dengan baik

Kelompok teofilin – alkohol Efek teofilin berkurang. Akibatnya asma tidak terken
kelompok teofilin – barbiturat Efek teofilin berkurang. Akibatnya asma tidak terken

Kelompok teofilin – rokok Efek teofilin berkurang. Akibatnya asma tidak terken

Kelompok teofilin – fenitoin Efek fenitoin berkurang. Akibatnya kemungkinan terj

Efek litium berkurang. Litium adalah antipsikotika ya

Kelompok teofilin – litium mengobati kelainan manik depresif. Akibatnyua kond
terawasi baik

Kelompok teofilin – trankuilansia Efek obat teofilin berkurang. Akbatnya asma tidak ter

(Harkness, 1989)

Interaksi Obat dengan Makanan

No Obat Makanan Interaksi

1. Teofilin Kopi Efek obat asma dapat meningkat.

Obat asma melebarkan jalan udara dan

2. Aminofilin Coklat
      Kola dan Minuman
3. Difilin
Ringan
memudahkan pernapasan penderita asma.

Akibatnya: mungkin terjadi efek samping meru

karena terlalu banyak teofilin disertai gejala m
Bunga Kembang Sepatu
4. Epinefrin Efek obat asma dapat meningkat.
(Hibiscus rosa sinensis L)
Asam Jawa (Tamarindus
5. Epinefrin Efek obat asma dapat meningkat.
indica,Linn.)

BAB III

PENUTUP

KESIMPULAN

 Asma adalah penyakit inflamasi (radang) kronik saluran napas

menyebabkan peningkatan hiperesponsif jalan nafas yang
menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi (nafas berbunyi
ngik-ngik), sesak nafas, dada terasa berat dan batuk-batuk terutama
malam menjelang dini hari.
 Golongan obat asma antara lain golongan Bronkodilator yang terdiri dari
Agonis Reseptor Beta-2 Adrenergik; Golongan Theophylline;
Antikolinergik; Penstabil Sel Mast; dan Agonis Leukotrien,
Kortikosteroid, Antihistamin, dan Ekspektoran.
DAFTAR PUSTAKA

Anonim. Makalah (Asma). http://www.academia.edu. Diakses tanggal 16 Mei

2015

Anonim. 2009. Asma Bronkial. http://www.scribd.com. Diakses tanggal 16 Mei

2015.

Anonim. 2011. Sekilas Tentang Penyakit

Asma. http://www.majalahkesehatan.com. Diakses : 19 Mei 2015.

Anonim. 2013. Asma Kronis & Nonkronis. http://www.asma.web.id. Diakses

tanggal 16 Mei 2015.

Anonim. 2013. 3.1.1 Teofilin. http://www.pionas.pom.go.id. Diakses tanggal 19

Mei 2015.

Cunningham, Gary. 2003. Williams Obstetrics 21 Edition. McGraw-Hill

Companies : USA.

Joseph, Dipiro. Pharmacoteraphy a Pathophisiologic Approach, 5th edition.

Mc Grow-Hill Medical Publishing Division.

Harkness, R. 1989. Interaksi Obat. Diterjemahkan oleh: Goeswin Agoes.

Penerbit ITB: Bandung.

Reeves, C. J. dkk. 1999. Keperawatan Medikal Bedah. Salemba Medika:

Jakarta.

Sharma, Girish D.2014. Pediatric Asthma

Medication. www.emedicine.medscape.com. Diakses 14 Juni 2015.
 Smeltzer, Suzanne C, dkk. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner dan Suddarth edisi 8 vol. 1,2. Alih bahasa oleh Agung Waluyo dkk.
EGC: Jakarta.

Tjay, Tan Hoan dan Kirana Rahardja. 2007. Obat-Obat Penting. edisi 6.

Penerbit Gramedia: Jakarta.

BAB I
PENDAHULUAN

A.    Latar Belakang
Emfisema adalah jenis penyakit paru obstruktif  kronik yang melibatkan kerusakan pada
kantung udara (alveoli) di paru-paru. Akibatnya, tubuh tidak mendapatkan oksigen yang
diperlukan sehingga membuat penderita sulit bernafas dan juga batuk kronis. Rokok adalah
penyebab utama timbulnya emfisema. Biasanya pada pasien perokok berumur 15-25 tahun. Pada
umur 25-35 tahun mulai timbul perubahan pada saluran napas kecil dan fungsi paru-parunya.
Umur 35-45 tahun timbul batuk yang produktif. Pada umur 45-55 tahun terjadi sesak napas,
hipoksemia, dan perubahan spirometri. Pada umur 55-60 tahun sudah ada kor-pulmonal yang
dapat menyebabkan kegagalan napas dan meninggal dunia. Penyakit emfisema rata-rata pada
laki-laki terdapat 65% dan 15% pada wanita.
Pada Survei Kesehatan Rumat Tangga (SKRT) DepKes RI menunjukkan angka kematian
karena emfisema menduduki peringkat ke-6 dari 10 penyebab tersering kematian di Indonesia.
Penyakit emfisema di Indonesia meningkat seiring dengan meningkatnya jumlah orang yang
menghisap rokok, dan pesatnya kemajuan industri yang menimbulkan pencemaran lingkungan
dan polusi.

B.     Rumusan Masalah
1.      Apakah yang dimaksut dengan definisi emfisema?
2.      Apa sajakah jenis-jenis emfisema?
3.      Apa sajakah faktor penyebab emfisema?
4.      Bagaimana gejala emfisema?
5.      Bagaimana cara penyembuhan emfisema?
C.     Tujuan
1.      Untuk mengetahui definisi emfisema.
2.      Untuk mengetahui jenis-jenis emfisema.
3.      Untuk mengetahui faktor yang menyebabakan emfisema.
4.      Untuk mengetahui gejala emfisema.
5.      Untuk mengetahui cara penyembuhan emfisema
Makalah Bronkitis

BAB I
PENDAHULUAN

A.    Latar Belakang
Bronkitis  adalah suatu penyakit yang ditandai adanya dilatasi (ektasis) bronkus lokal
yang bersifat patologis dan berjalan kronik. Perubahan bronkus tersebut disebabkan oleh
perubahan dalam dinding bronkus berupa destruksi elemen elastis dan otot polos bronkus.
Bronkus yang terkena biasanya bronkus kecil (medium side), sedangakan bronkus besar jarang
terjadi. Bronkitis dan emfisiema paru sering terdapat bersamaan pada seorang pasien dalam
keadaan lanjut, penyakit ini sering menyebabkan obstruksi saluran nafas yang menetap yang
dinamakn kronik obstruksi pulmonary disease.

Penyebab  utama adalah merokok  yang berat dan berjangka panjang, yang mengititasi
tabung bronkial dan menyebabkan mereka menghasilkan lendir yang berlebihan.penyakit ini  di
temukan di klinik dan di derita oleh  laki-laki dan dapat di derita mulai dari anak bahkan dapat
merupakan kelainan kongenital .

B.     Rumusan Masalah
1.      Apa yang menyebabkan timbulnya penyakit Bronchitis ?
2.      Gejala apa saja yang dapat ditemukan pada orang yang terkena penyakit Bronkhitis ?
3.      Apakah penyakit Bronkitis bisa dicegah ?
4.      Bagaimana cara mengobati penyakit Bronkitis ?
 C.    Tujuan
1.      Tujuan secara umum
Mengerti tentang bronkitis dan memahami apa yang harus di lakukan untuk menangani bronkitis
2.      Tujuan khusus :
a.   Untuk mengetahui Bronkitis Akut
b.     Mengetahui penyebab dari Bronkitis
c.     Mengetahui patofisiologi Bronkitis Akut
d.   Mengetahui gejala orang yang terkena penyakit Bronkitis
e.   Mengetahui cara pengobatan penyakit Bronkitis  
D.    Manfaat
       Manfaat pembuatan makalah yang ingin dicapai penulis pada kondisi Bronkitis
adalah sebagai berikut :

1 ) Ilmu Pengetahuan
Sebagai khasanah ilmu pengetahuan khususnya dalam bidang kesehatan yang
memberikan gambaran mengenai bronkitis akut.

2 ) Institusi pendidikan
Dapat dimanfaatkan untuk institusi pendidikan sebagai sarana pendidikan untuk
mempersiapkan peserta didik dilingkungan pendidikan kesehatan

3 )  Bagi penulis
Memperdalam dan memperluas wawasan mengenai hal  kurang lebih hal-hal yang berhubungan
dengan bronkitis akut.
4 )  Bagi pembaca
Menyebarluaskan informasi kepada pembaca maupun masyarakat tentang Bronkitis 
 BAB II
PEMBAHASAN
A.      ANATOMI FISIOLOGI

Pernapasan adalah peristiwa menghirup udara dari luar yang mengandung oksigen ke dalam
tubuh serta menghembuskan udara yang banyak mengandung CO2 sebagai sisa dari oksidasi
keluar dari tubuh. Fungsi dari sistem pernapasan adalah untuk mengambil O2 yang kemudian
dibawa oleh darah ke seluruh tubuh untuk mengadakan pembakaran, mengeluarkan CO2 hasil
dari metabolism.

a.       Hidung
Merupakan saluran udara yang pertama yang mempunyai dua lubang dipisahkan oleh sekat
septum nasi. Di dalamnya terdapat bulu-bulu untuk menyaring udara, debu dan kotoran. Selain
itu terdapat juga konka nasalis inferior, konka nasalis posterior dan konka nasalis media yang
berfungsi untuk mengahangatkan udara.
b.      Faring
Merupakan tempat persimpangan antara jalan pernapasan dan jalan makanan. Terdapat di
bawah dasar pernapasan, di belakang rongga hidung, dan mulut sebelah depan ruas tulang leher.
Di bawah selaput lendir terdapat jaringan ikat, juga di beberapa tempat terdapat folikel getah
bening.
c.       Laring
Merupakan saluran udara dan bertindak sebelum sebagai pembentuk suara. Terletak di depan
bagian faring sampai ketinggian vertebra servikalis dan masuk ke dalam trakea di bawahnya.
Laring dilapisi oleh selaput lendir, kecuali pita suara dan bagian epiglottis yang dilapisi oleh sel
epitelium berlapis.
d.      Trakea
Merupakan lanjutan dari laring yang dibentuk oleh 16 – 20 cincin yang terdiri dari tulang
rawan yang berbentuk seperti tapal kuda yang berfungsi untuk mempertahankan jalan napas agar
tetap terbuka. Sebelah dalam diliputi oleh selaput lendir yang berbulu getar yang disebut sel
bersilia, yang berfungsi untuk mengeluarkan benda asing yang masuk bersama-sama dengan
udara pernapasan.
e.       Bronkus
Merupakan lanjutan dari trakea, ada 2 buah yang terdapat pada ketinggian vertebra thorakalis
IV dan V. mempunyai struktur serupa dengan trakea dan dilapisi oleh jenis sel yang sama.
Bronkus kanan lebih besar dan lebih pendek daripada bronkus kiri, terdiri dari 6 – 8 cincin dan
mempunyai 3 cabang. Bronkus kiri terdiri dari 9 – 12 cincin dan mempunyai 2 cabang. Cabang
bronkus yang lebih kecil dinamakan bronkiolus, disini terdapat cincin dan terdapat gelembung
paru yang disebut alveolli.
f.       Paru-paru
  Merupakan alat tubuh yang sebagian besar dari terdiri dari gelembung-gelembung. Di sinilah
tempat terjadinya pertukaran gas, O2 masuk ke dalam darah dan CO2 dikeluarkan dari darah.

B.       BRONKITIS
a.       Defenisi
Bronkhitis adalah suatu penyakit yang ditandai dengan adanya inflamsi pada pembuluh
bronkus,trakea dan bronchial.inflamsi menyebabkan bengkak pada permukaannya,
mempersempit ruang pembuluh dan menimbulkan sekresi dari cairan inflamsi

Bronchitis juga ditandai dengan adanya dilatasi (pelebaran) pada bronkus local yang
bersifat patologis.dilatasi bronkus disebabkan oleh perubahan dalam dinding bronkus berupa
destruksi elemen –elemen elastic dan otot-otot polos bronkus . pada umumnya bronkus
berukuran kecil yang diserang. Hal ini dapat menghalangi aliran udara ke paru-paru dan dapt
merusaknya.
Secara klinis para ahli mengartikan  bronchitis sebagai suatu penyakit atau gangguan
respiratorik dengan batuk merupakan gejala utama dan dominan . ini berati bahwa bronchitis
bukan merupakan penyakit berdiri sendiri melainkan dari berbagai penyakit lain juga.
Definisi bronchitis menurut beberpa sumber adalah hipersekresi mukus dan batuk
produktif kronis berulang ulang  minimal selam3 bulan pertahun atau paling sedikit 2 tahun
berturut turut pada pasien yang diketahui tidak terdapatpenyebab lain.

b.   Klasifikasi
1. Bronkitis Akut
Bronkitis akut pada bayi dan anak biasanya juga bersama dengan trakeitis, merupakan
penyakit saluran napas akut (ISNA) yang sering dijumpai. (berakhir dalam masa 3 hari hingga 3
minggu)
 2. Bronkitis Kronik dan atau Batuk Berulang.
Bronkitis Kronik dan atau berulang adalah kedaan klinis yang disebabkan oleh berbagai
sebab dengan gejala batuk yang berlangsung sekurang-kurangnya selama 2 minggu berturut-turut
dan atau berulang paling sedikit 3 kali dalam 3 bulan dengan atau tanpa disertai gejala
respiratorik dan non respiratorik lainnya (KONIKA, 1981). Dengan memakai batasan ini maka
secara jelas terlihat bahwa Bronkitis Kronik termasuk dalam kelompok BKB tersebut. Dalam
keadaan kurangnya data penyelidikan mengenai Bronkitis Kronik pada anak maka untuk
menegakkan diagnosa Bronkitis Kronik baru dapat ditegakkan setelah menyingkirkan semua
penyebab lainnya dari BKB. (boleh berakhir sehingga 3 bulan dan menyerang semula untuk
selama 2 tahun atau lebih).

C.       TANDA DAN GEJALA

gejala bronchitis akut dan kronis yang perlu Anda ketahui:

 Batuk
 Adanya lendir, baik yang tidak berwarna, putih atau berwarna kuning kehijauan
 Napas pendek, yang memburuk bahkan saat mengerahkan sedikit tenaga
 Napas sesak
 Lelah
 Demam ringan dan menggigil
 Rasa tidak nyaman pada dada
Jika anda mengalami bronchitis akut, anda mungkin memiliki batuk yang tetap ada dalam
beberapa minggu setelah bronchitis sembuh. Bagaimanapun gejala bronchitis dapat
membingungkan. Anda  tidak dapat  memiliki lendir ketika anda mengalami bronchitis, dan
anak-anak sering menelan lendir tersebut sehingga orang tua mungkin tidak dapat
mengetahuinya. Ada dapat mengalami bronchitis kronis tanpa mengalami bronchitis akut
terlebih dahulu. Serta banyak perokok yang harus membersihkan lendir pada tenggorokannya
pada pagi hari ketika bangun dari tidur, yang jika hal ini berlanjut lebih dari tiga bulan maka
mungkin ia mengalami bronchitis kronis.

Jika anda mengalami bronchitis kronis, peradangan dalam jangka waktu lama menyebabkan
pipa  bronchila terluka dan memproduksi terlalu banyak lendir. Lama kelamaan dinding pipa
bronchial akan menebal dan jalan napas anda dapat terluka. Tanda dan gejala bronchitis kronis
juga dapat berupa:
 Batuk yang memburuk pada pagi hari dan pada cuaca lembab
 Sering mengalami infeksi pernapasan (seperti pilek dan flu) dengan batuk berdahak yang
memburuk
Jika anda mengalami bronchitis kronis, anda dapat memiliki periode dimana tanda dan gejala
akan memburuk. Pada saat itu anda dapat memiliki bronchitis akut yang berlapis baik karena
bakteri maupun virus sebagai tambahan pada bronchitis kronis anda.
Secara klinis, Bronkitis kronis terbagi menjadi 3 jenis, yakni:
 1. Bronkitis kronis ringan ( simple chronic bronchitis), ditandai dengan batuk berdahak dan
keluhan lain yang ringan.
2. Bronkitis kronis mukopurulen ( chronic mucupurulent bronchitis), ditandai dengan batuk
berdahak kental, purulen (berwarna kekuningan).
3. Bronkitis kronis dengan penyempitan saluran napas ( chronic bronchitis with
obstruction ), ditandai dengan batuk berdahak yang disertai dengan sesak napas berat dan suara
mengi.
Untuk membedakan ketiganya didasarkan pada riwayat penyakit dan pemeriksaan klinis oleh
dokter disertai pemeriksaan penunjang (jika diperlukan), yakni radiologi (rontgen), faal paru,
EKG, analisa gas darah.

 Manifestasi Klinis
1. Batuk berdahak (dahaknya bisa berwarna kemerahan)
2. Sesak nafas ketika melakukan olah raga atau aktivitas ringan
3. Sering menderita infeksi pernafasan (misalnya flu)
4. Bengek
5. Lelah
6. Pembengkakan pergelangan kaki, kaki dan tungkai kiri dan kanan
7. Wajah, telapak tangan atau selaput lendir yang berwarna kemerahan
8. Pipi tampak kemerahan
9. Sakit kepala
10. Gangguan penglihatan
11. Sedikit demam.
12. Dada merasa tidak nyaman.
 Komplikasi
a. Bronkitis Akut yang tidak ditangani cenderung menjadi Bronkitis Kronik.
b. Pada anak yang sehat jarang terjadi komplikasi, tetapi pada anak dengan gizi kurang
dapat terjadi Othithis Media, Sinusitis dan Pneumonia
c. Bronkitis Kronik menyebabkan mudah terserang infeksi.
d. Bila sekret tetap tinggal, dapat menyebabkan atelektasisi atau Bronkietaksis
 Pemeriksaan Penunjang
1.      Pemeriksaan radiologisTubular shadow atau traun lines terlihat bayangan garis yang paralel,
keluar dari hilus menuju apeks paru. bayangan tersebut adalah bayangan bronchus yang
menebal.Corak paru bertambah
2.      Pemeriksaan fungsi paru
3.      Analisa gas darah antaralain :
a.       Pa O2 : rendah (normal 25 – 100 mmHg)
b.      Pa CO2 : tinggi (normal 36 – 44 mmHg).
c.       Saturasi hemoglobin menurun.
d.      Eritropoesis bertambah.
  Diagnosa
Diagnosis bronkitis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala, terutama dari adanya
lendir. Pada pemeriksaan dengan menggunakan stetoskopakan terdengar
bunyi ronki atau bunyi pernafasan yang abnormal.
1.      Ketidakefektifan bersihan jalan nafas
2.      Ketidakefektifan pola nafas
3.      Gangguan pertukaran gas
4.      Intoleran aktivitas
5.      Gangguan rasa nyaman
6.      Nyeri
7.      Gangguan keseimbangan cairan
8.      Gangguan keseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
9.      Gangguan pola tidur

C. ETIOLOGI

  Bronchitis akut.
Virus pilek sering menyebabkan bronchitis akut. Tetapi anda juga dapat mengalami bronchitis
noninfeksi karena terkena asap rokok dan polutan lain seperti debu.
Bronchitis dapat juga terjadi ketika asam perut sering naik ke dalam esophagus, kondisi ini
dikenal dengan nama gastroesophageal reflux disease (GERD). Dan pekerja yang terkena debu
atau asap tertentu dapat mengalami bronchitis. Bronchitis akut umumnya hilang ketika tidak lagi
terkena iritan.

  Bronchitis kronis
Terkadang peradangan dan penebalan dinding pipa bronchial menjadi permanen. Kondisi yang
diketahui sebagai bronchitis kronis. Anda umumnya mempertimbangkan bahwa anda mengalami
bronchitis kronis jika anda batuk setiap hari yang hilang setelah tiga bulan dalam setahun dalam
dua tahun berturut. Tidak seperti bronchitis akut, bronchitis kronis terus berlanjut dan merupakan
penyakit yang serius. Merokok adalah penyebab yang paling besar, tetapi polusi udara dan debu
atau gas beracun pada lingkungan atau tempat kerja juga dapat berkontribusi pada penyakit ini.
Penyebab Penyakit Bronkitis juga biasanya disebabkan oleh gaya hidup yang kurang sehat.
Sehingga imun tubuh tidak terlalu bagus dan ketika virus penyebab penyakit
bronkitis masuk, imun tubuh tidak bisa menghadangnya.

 Penyebab Penyakit Bronkitis infeksiosa disebabkan oleh virus, bakteri dan organisme

yang menyerupai bakteri (Mycoplasma pneumoniae dan Chlamydia). Serangan bronkitis
berulang bisa terjadi pada perokok dan penderita penyakit paru-paru dan saluran pernafasan
menahun. Infeksi berulang bisa merupakan akibat dari:
  Sinusitis kronis
 Bronkiektasis
 Alergi
 Pembesaran amandel dan adenoid pada anak-anak.
 Penyebab penyakit Bronkitis iriatif adalah :
 Terkena berbagai jenis debu
 Asap dari asam kuat, amonia, beberapa pelarut organik, klorin, hidrogen sulfida, dan
bromin
 Polusi udara yang menyebabkan iritasi ozon dan nitrogen dioksida
 Tembakau dan rokok lainnya.
 Faktor risiko terkena Bronchitis
Faktor yang meningkatkan risiko terkena bronchitis antara lain:
 Merokok. Rokok memang sumber dari berbagai macam penyakit. Karena itu, berhentilah
merokok karena sangat merugikan kesehatan.
 Daya tahan tubuh yang lemah, dapat karena baru sembuh dari sakit atau kondisi lain yang
membuat daya tahan tubuh menjadi lemah
 Kondisi dimana asam perut naik ke esophagus (gastroesophageal reflux disease)
 Terkena iritan, seperti polusi, asap atau debu
Ada3 faktor utama yang mempengaruhi timbulnya bronchitis yaitu rokok, infeksi dan polusi.
Selain itu terdapat pula hubungan dengan faktor keturunan dan status sosial.
1.       Rokok
Menurut buku Report of the WHO Expert Comite on Smoking Control, rokok adalah
penyebab utama timbulnya bronchitis. Terdapat hubungan yang erat antara merokok dan
penurunan VEP (volume ekspirasi paksa) 1 detik. Secara patologis rokok berhubungan dengan
hiperplasia kelenjar mukus bronkus dan metaplasia skuamus epitel saluran pernafasan juga dapat
menyebabkan bronkostriksi akut.
2.       Infeksi
Eksaserbasi bronchitis disangka paling sering diawali dengan infeksi virus yang
kemudian menyebabkan infeksi sekunder bakteri. Bakteri yang diisolasi paling banyak adalah
Hemophilus influenza dan streptococcus pneumonie
3.       Polusi
Polusi tidak begitu besar pengaruhnya sebagai faktor penyebab, tetapi bila ditambah
merokok resiko akan lebih tinggi. Zat – zat kimia dapat juga menyebabkan bronchitis adalah zat
– zat pereduksi seperti O2, zat – zat pengoksida seperti N2O, hidrokarbon, aldehid, ozon.
4.       Keturunan
Belum diketahui secara jelas apakah faktor keturunan berperan atau tidak, kecuali pada
penderita defisiensi alfa – 1 – antitripsin yang merupakan suatu problem, dimana kelainan ini
diturunkan secara autosom resesif. Kerja enzim ini menetralisir enzim proteolitik yang sering
dikeluarkan pada peradangan dan merusak jaringan, termasuk jaringan paru.
5.      Faktor sosial ekonomi
          Kematian pada bronchitis ternyata lebih banyak pada golongan sosial ekonomi rendah,
mungkin disebabkan faktor lingkungan dan ekonomi yang lebih jelek.

D.     PATOFISIOLOGI
Penemuan patologis dari bronchitis adalah hipertropi dari kelenjar mukosa bronchus dan
peningkatan sejumlah sel goblet disertai dengan infiltrasi sel radang dan ini mengakibatkan
gejala khas yaitu batuk produktif. Batuk kronik yang disertai peningkatan sekresi bronkus
tampaknya mempengaruhi bronchiolus yang kecil – kecil sedemikian rupa sampai bronchioles
tersebut rusak dan dindingnya melebar. 

            Faktor etiologi utama adalah merokok dan polusi udara lain yang biasa terdapat pada
daerah industri. Polusi tersebut dapat memperlambat aktifitas silia dan pagositosis, sehingga
timbunan mukus meningkat sedangkan mekanisme pertahanannya sendiri melemah. Mukus yang
berlebihan terjadi akibat displasia. Sel – sel penghasil mukus di bronkhus. Selain itu, silia yang
melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metaplasia.
           Perubahan – perubahan pada sel – sel penghasil mukus dan sel – sel silia ini mengganggu
sistem eskalator mukosiliaris dan menyebabkan penumpukan mukus dalam jumlah besar yang
sulit dikeluarkan dari saluran nafas

E.  CARA PENGOBATAN PENYAKIT BRONCHITIS

     Penatalaksanaan Pengobatan :
 1.      Tindakan suportif
2.      Pendidikan bagi pasien dan keluarganya tentang :
a.       Menghindari merokok
b.      Menghindari iritan lainnya yang dapat terhirup.
c.       Mengontrol suhu dan kelembaban lingkungan.
d.      Nutrisi yang baik.
e.       Hidrasi yang adekuat.
3.      Terapi khusus (pengobatan) :
a.       Bronchodilator
b.      Antimikroba
c.       Kortikosteroid
d.      Terapi pernafasan
e.       Terapi aerosol
f.       Terapi oksigen
g.      Penyesuaian fisik
h.      Latihan relaksasi

Penatalaksanaan Bronkitis kronis juga dapat dilakukan secara berkesinambungan untuk

mencegah timbulnya penyulit, meliputi:
      Edukasi, yakni memberikan pemahaman kepada penderita untuk mengenali gejala dan faktor-
faktor pencetus kekambuhan Bronkitis kronis.
      Sedapat mungkin menghindari paparan faktor-faktor pencetus.
      Rehabilitasi medik untuk mengoptimalkan fungsi pernapasan dan mencegah kekambuhan,
diantaranya dengan olah raga sesyuai usia dan kemampuan, istirahat dalam jumlah yang cukup,
makan makanan bergizi.
      Oksigenasi (terapi oksigen)
      Obat-obat bronkodilator dan mukolitik agar dahak mudah dikeluarkan.
 Antibiotika. Digunakan manakala penderita Bronkitis kronis mengalami eksaserbasi oleh
infeksi kuman ( H. influenzae, S. pneumoniae, M. catarrhalis). Pemilihan jenis antibiotika
(pilihan pertama, kedua dan seterusnya) dilakukan oleh dokter berdasarkan hasil pemeriksaan.
Para penderita Bronkitis kronis seyogyanya periksa dan berkonsultasi ke dokter manakala
mengalami keluhan-keluhan batuk berdahak dan lama, sesak napas, agar segera mendapatkan
pengobatan yang tepat
  PENGOBATAN PENYAKIT BRONKITIS
a. Tindakan Perawatan
Pada tindakan perawatan yang penting ialah mengontrol batuk dan mengeluarakan
lender
1. Berjemur dipagi hari.
2. Sering mengubah posisi.
3. Banyak minum.
 4. Inhalasi
5. Nebulizer
   Untuk mempertahankan daya tahan tubuh, setelah anak muntah dan tenang perlu
    diberikan minum susu atau makanan lain
b. Tindakan Medis.
1. Jangan beri obat antihistamin berlebih.
2. Beri antibiotic bila ada kecurigaan infeksi bacterial. Antibiotik diberikan kepada
penderita yang gejalanya menunjukkan bahwa penyebabnya adalah infeksi bakteri (dahaknya
berwarna kuning atau hijau dan demamnya tetap tinggi) dan penderita yang sebelumnya
memiliki penyakit paru-paru.
3. Dapat diberi efedrin 0,5 – 1 mg/KgBB tiga kali sehari
4. Chloral hidrat 30 mg/Kg BB sebagai sedative
5.  Untuk penderita dewasa bisa diberikan aspirin atau asetaminofen. Untuk anak-anak,
sebaiknya hanya diberikan asetaminofen.
6. Kepada penderita dewasa diberikan trimetoprimsulfametoksazol, tetracyclin, atau ampisilin.
Erythromycin diberikan walaupun dicurigai penyebabnya adalah mycoplasma   penumoniae.
7. Kepada penderita anak-anak diberikan amoxicillin. Jika penyebabnya virus, tidak diberikan
antibiotik. Jika gejalanya menetap atau berulang atau jika bronkitisnya sangat berat maka
dilakukan pemeriksaan biakan dari dahak untuk membantu menentukan apakah perlu dilakukan
penggantian antibiotik.
  PENCEGAHAN PENYAKIT BRONKITIS

Jika Anda telah sering mengalami serangan bronkitis atau berulang,

penyebabnya mungkin sesuatu di lingkungan Anda. Lokasi yang dingin, lembab -
khususnya dikombinasikan dengan polusi udara atau asap rokok - dapat membuat Anda
lebih rentan terhadap bronkitis akut.  Ketika masalah menjadi berat, Anda mungkin
perlu untuk mempertimbangkan perubahan di mana dan bagaimana Anda hidup dan
bekerja.
Tindakan yang dapat membantu menurunkan risiko bronchitis dan melindungi paru-paru
anda secara umum adalah:

         Hindari merokok dan menjadi perokok pasif. Asap tembakau meningkatkan risiko
bronkitis kronis dan emphysema.
         Cobalah untuk menghindari orang-orang yang telah pilek atau flu. Semakin sedikit
Anda terkena virus yang menyebabkan bronkitis, semakin rendah risiko Anda
mendapatkannya. Hindari kerumunan orang selama musim flu.
         Hindari keluar malam karena saat malam kondisi udara dingin dan sangat lembab
sehingga membuat bronkus mengalami vasokontriksi dan peningkatan produksi secret.
         Makan makanan yang bergizi untuk meningkatkan daya tahan tubuh. Misalnya telur,
susu, daging dan sebagainya.
         Dapatkan vaksin flu tahunan. Banyak kasus bronkitis akut hasil dari influenza, virus.
Mendapatkan vaksin flu tahunan dapat membantu melindungi Anda dari flu, yang pada
gilirannya, dapat mengurangi risiko bronkitis.
         Tanyakan kepada dokter tentang pneumonia shot. Jika usia Anda lebih dari 60 tahun
atau Anda memiliki faktor risiko seperti diabetes, penyakit jantung dan paru-paru,
perlu dipertimbangkan melakukan shot bronkitis. Selain itu, dikenal sebagai vaksin
Prevnar dapat membantu melindungi anak-anak terhadap pneumonia. Kami
menganjurkan untuk semua anak di bawah usia 2 tahun dan untuk anaku usia 2 hingga
5 tahun yang berada pada risiko tertentu penyakit pneumokokus, seperti mereka yang
memiliki kekurangan sistem kekebalan tubuh, asma, penyakit jantung atau anemia sel
sabit. Efek samping dari vaksin pneumokokus biasanya kecil dan ringan termasuk rasa
nyeri atau bengkak di tempat suntikan. Jika Anda memiliki radang paru-paru atau
lebih lima tahun yang lalu menjalankan shot, dokter anda dapat merekomendasikan
bahwa Anda mendapatkan satu lagi.
         Cuci tangan atau menggunakan sanitizer tangan secara teratur. Untuk mengurangi
risiko terkena infeksi virus, sering mencuci tangan anda dan membiasakan
menggunakan sanitizer tangan. Dan jangan menggosok hidung atau mata Anda.
         Ketika praktek, memakai masker. Jika Anda harus menghabiskan banyak waktu di
sekitar orang lain yang batuk dan bersin, ide yang baik untuk memakai masker yang
menutupi mulut dan hidung untuk mengurangi risiko infeksi.

  HERBAL TRADISIONAL ANTI-BRONCHITIS

Beberapa tumbuhan obat yang dapat digunakan untuk menyembuhkan bronkhitis ternyata
bisa dijumpai dengan mudah karena cenderung mudah ditanam dan dipelihara. Berbagai
tumbuhan tersebut memiliki efek anti-peradangan (anti-inflamasi), antibiotik, anti-bakterial,
meredakan batuk, dan lainnya. Beberapa jenis tumbuhan obat yang bisa digunakan untuk
pengobatan bronkhitis antara lain:
 Sambiloto
Sambiloto memiliki efek farmakologis seperti anti-radang, menurunkan panas, menghilangkan
sakit (analgetik), menghilangkan bengkak, dan penawar racun (anti-toksik).
 Pegagan
Efek farmakologis dari pegagan yakni anti-infeksi, anti-bakterial, penurunan panas, penenang,
peluruh kemih, membesihkan darah, dan lainnya.
 Bawang putih
Bawang Putih memiliki efek farmakologis seperti efek hangat, sebagai antibiotik, antioksidan,
melancarkan peredaran darah, menstimulasi sistem imu, dan lainnya.
 Sirih
Sirih memiliki efek farmakologis seperti menimbulkan rasa hangat, pedas, berkhasiat
menghentikan batuk, mengurangi peradangan, menghilangkan gatal, dan lain-lain.
 Kulit Jeruk mandarin
Efek farmakologis dari kulit jeruk mandarin seperti pedas dan hangat. Khasiat dari kulit Jeruk
Mandarin ialah anti-asma, peluruh dahak, anti-peradangan, dan lainnya.
  Jahe
Efek farmakologis Jahe ialah antibiotik, peluruh dahak, anti-radang, melancarkan sirkulasi darah,
dan lainnya.
 Daun Saga
Efek farmakologis Daun Saga ialah penyejuk pada kulit dan selaput lendir serta anti-batuk.

BAB III
PENUTUP
A.    KESIMPULAN
Bronkhitis adalah suatu penyakit yang ditandai dengan adanya inflamsi pada pembuluh
bronkus,trakea dan bronchial. inflamsi menyebabkan bengkak pada permukaannya,
mempersempit ruang pembuluh dan menimbulkan sekresi dari cairan inflamsi. Secara klinis para
ahli mengartikan  bronchitis sebagai suatu penyakit atau gangguan respiratorik dengan batuk
merupakan gejala utama dan dominan . ini berati bahwa bronchitis bukan merupakan penyakit
berdiri sendiri melainkan dari berbagai penyakit lain juga. Penyakit bronkhitis memang “derajat”
bahayanya masih lebih rendah dibandingkan penyakit-penyakit berbahaya lain seperti jantung,
kanker, dan lainnya. Namun, jika tidak segera ditangani, bukan mustahil akan membahayakan.
Bronkhitis memang termasuk penyakit ringan tetapi, jika diderita oleh penderita penyakit lain
yang bersifat tahunanseperti jantung maupun paru-paru sifatnya akan membahayakan. Makanya,
kalau Anda terindikasi bronkhitis harus segera diobati.
B.     SARAN
      Agar terhindar dari Penyakit Bronkitis sebaiknya membiasakan diri kita untuk melaksanakan
pola hidup sehat. Sehingga selain lebih sehat, berbagai penyakit pun tidak akan menghampiri.
Kemudian disarankan untuk hindari merokok atau asap rokok, hindari mereka yang sedang sakit
pilek atau flu serta gunakan masker untuk mengurangi risiko in

BAB II
LANDASAN TEORI

A.    Definisi Penyakit Emfisema

Definisi menurut para ahli yaitu :
1.      Kus Irianto (2004)
Emfisema merupakan keadaan dimana alveoli menjadi kaku mengembang dan terus menerus
terisi udara walaupun setelah ekspirasi.
2.      Robbins (1994)
Emfisema merupakan morfologik didefisiensi sebagai pembesaran abnormal ruang-ruang
udara distal dari bronkiolus terminal dengan desruksi dindingnya.
3.      Corwin (2000)
Emfisema adalah penyakit obtruktif kronik akibat kurangnya elastisitas paru dan luas
permukaan alveoli.
4.      The American Thorack society (1962)
Emfisema adalah suatu perubahan anatomis paru yang ditandai dengan melebarnya secara
abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminal, yang disertai kerusakan dinding alveolus.
Empisema disebut juga dalam penyakit paru obstruktif kronis (paru mengacu pada paru-
paru), karena kerusakan jaringan paru sekitar kantung kecil yang disebut alveoli, membuat udara
kantung ini tidak dapat menahan bentuk fungsional mereka pada pernafasan. Akibatnya, tubuh
tidak mendapatkan oksigen yang diperlukan.
Emfisema disebabkan karena hilangnya elastisitas alveolus. Alveolus sendiri adalah
gelembung-gelembung yang terdapat dalam paru-paru. Pada penderita emfisema, volume paru-
paru lebih besar dibandingkan dengan orang yang sehat karena karbondioksida yang seharusnya
dikeluarkan dari paru-paru terperangkap didalamnya.
B.     Jenis-jens Emfisema
Terdapat 3 jenis emfisema utama, yang diklasifikasikan berdasarkan perubahan yang terjadi
dalam paru-paru :
1.      Panlobular (panacinar)
Terjadi kerusakan bronkus pernapasan, duktus alveolar, dan alveoli. Semua ruang udara di
dalam lobus sedikit banyak membesar, dengan sedikit penyakit inflamasi. Ciri khasnya yaitu
memiliki dada yang hiperinflasi dan ditandai oleh dispnea saat aktivitas, dan penurunan berat
badan.
2.      Sentrilobular (sentroacinar)
 Perubahan patologi terutama terjadi pada pusat lobus sekunder, dan perifer dari asinus tetap
baik. Seringkali terjadi kekacauan rasio perfusi-ventilasi, yang menimbulkan hipoksia,
hiperkapnia (peningkatan CO2 dalam darah arteri), polisitemia, dan episode gagal jantung
sebelah kanan. Kondisi mengarah pada sianosis, edema perifer, dan gagal napas.
3.      Emfisema Paraseptal
Merusak alveoli lobus bagian bawah yang mengakibatkan isolasi blebs (udara dalam
alveoli) sepanjang perifer paru-paru. Paraseptal emfisema dipercaya sebagai sebab dari
pneumotorak spontan.
PLE dan CLE sering kali ditandai dengan adanya bula tetapi dapat juga tidak. Biasanya bula
timbul akibat adanya penyumbatan katup pengatur bronkiolus. Pada waktu inspirasi lumen
bronkiolus melebar sehingga udara dapat melewati penyumbatan akibat penebalan mukosa
dan banyaknya mukus. Tetapi sewaktu ekspirasi, lumen bronkiolus tersebut kembali
menyempit, sehingga sumbatan dapat menghalangi keluarnya udara.
C.     Faktor Penyebab Empisema
1.      Rokok
Rokok adalah salah satu penyebab utama dari penyakit empisema. Rokok secara patologis
dapat menyebabkan gangguan gerakan silia pada jalan nafas, menghambat fungsi makrofag
alveolar, menyebabkan hipertrofi dan hiperplacia, kelenjar mukus bronkus. Gangguan pada silia,
fungsi makrofag alveolar mempermudah terjadinya perdangan pada bronkus dan bronkiolus,
serta infeksi pada paru-paru. Peradangan bronkus dan bronkiolus akan mengakibatkan obstruksi
jalan napas, dinding bronkiolus melemah dan alveoli pecah. Disamping itu, merokok akan
merangsang leukosit polimorfonuklear melepaskan enzim protease (proteolitik), dan
menginaktifasi antiprotease (Alfa-1 anti tripsin), sehingga terjadi ketidakseimbangan antara
aktifitas keduanya.
2.      Polusi
Polutan industri dan udara juga dapat menyebabkan terjadinya emfisema. Insidensi dan
angka kematian emfisema dapat lebih tinggi di daerah yang padat industrialisasi. Polusi udara
seperti halnya asap tembakau juga menyebabkan gangguan pada silia, menghambat fungsi
makrofag alveolus.
3.      Infeksi
Infeksi saluran napas akan menyebabkan kerusakan paru-paru lebih berat. Penyakit infeksi
saluran napas seperti pneumonia, bronkiolitis akut, asma bronkiale, dapat mengarah pada
obstruksi jalan napas, yang pada akhirnya dapat menyebabkan terjadinya emfisema.
4.      Faktor genetik
Faktor genetik mempunyai peran pada penyakit emfisema. Faktor genetik diantaranya adalah
atopi yang ditandai dengan adanya eosinifilia atau peningkatan kadar imonoglobulin E (IgE)
serum, adanya hiper responsive bronkus, riwayat penyakit obstruksi paru pada keluarga, dan
defisiensi protein alfa – 1 anti tripsin. Cara yang tepat bagaimana defisiensi antitripsin dapat
menimbulkan emfisema masih belum jelas.
5.      Hipotesis Elastase-Anti Elastase
 Didalam paru terdapat keseimbangan antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase
supaya tidak terjadi kerusakan jaringan.Perubahan keseimbangan menimbulkan jaringan elastik
paru rusak. Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema.
6.      Faktor Sosial Ekonomi
Emfisema lebih banyak didapat pada golongan sosial ekonomi rendah, mungkin kerena
perbedaan pola merokok, selain itu mungkin disebabkan faktor lingkungan dan ekonomi yang
lebih jelek.
7.      Pengaruh usia.
D.    Gejala Emfisma
Tanda dan gejala Emfisema meliputi:
1.      Pada awal gejalanya serupa dengan bronkhitis Kronis
2.      Napas terengah-engah disertai dengan suara seperti peluit
3.      Dada berbentuk seperti tong, otot leher tampak menonjol, penderita sampai membungkuk
4.      Bibir tampak kebiruan
5.       Berat badan menurun akibat nafsu makan menurun
6.       Batuk menahun
 BAB III
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan emfisema paru terbagi atas:
1.   Penyuluhan, Menerangkan pada para pasien hal-hal yang dapat memperberat penyakit,
hal-hal yang harus dihindarkan dan bagaimana cara pengobatan dengan baik.
2.  Pencegahan
a. Rokok, merokok harus dihentikan meskipun sukar.Penyuluhan dan usaha yang optimal harus
dilakukan
b. Menghindari lingkungan polusi, sebaiknya dilakukan penyuluhan secara berkala pada pekerja
pabrik, terutama pada pabrik-pabrik yang mengeluarkan zat-zat polutan yang berbahaya
terhadap saluran nafas.
c. Vaksin, dianjurkan vaksinasi untuk mencegah eksaserbasi, terutama terhadap influenza dan
infeksi pneumokokus.
3.   Terapi Farmakologi, tujuan utama adalah untuk mengurangi obstruksi jalan nafas yang
masih mempunyai komponen reversible meskipun sedikit. Hal ini dapat dilakukan dengan:
a. Pemberian Bronkodilator,
Golongan teofilin, biasanya diberikan dengan dosis 10-15 mg/kg BB per oral dengan
memperhatikan kadar teofilin dalam darah. Konsentrasi dalam darah yang baik antara 10-
15mg/L.
Golongan agonis B2, biasanya diberikan secara aerosol/nebuliser. Efek samping utama adalah
tremor,tetapi menghilang dengan pemberian agak lama.
b. Pemberian Kortikosteroid, pada beberapa pasien, pemberian kortikosteroid akan berhasil
mengurangi obstruksi saluran nafas. Hinshaw dan Murry menganjurkan untuk mencoba
pemberian kortikosteroid selama 3-4 minggu. Kalau tidak ada respon baru dihentikan.
c. Mengurangi sekresi mukus
Minum cukup, supaya tidak dehidrasi dan mukus lebih encer sehingga urine tetap kuning pucat.
Ekspektoran, yang sering digunakan ialah gliseril guaiakolat, kalium yodida, dan amonium
klorida. Nebulisasi dan humidifikasi dengan uap air menurunkan viskositas dan mengencerkan
sputum. Mukolitik dapat digunakan asetilsistein atau bromheksin.
4. Fisioterapi dan Rehabilitasi, tujuan fisioterapi dan rehabilitasi adalah meningkatkan kapasitas
fungsional dan kualitas hidup dan memenuhi kebutuhan pasien dari segi social, emosional dan
vokasional. Program fisioterapi yang dilaksanakan berguna untuk :
a. Mengeluarkan mukus dari saluran nafas.
b. Memperbaiki efisiensi ventilasi.
c. Memperbaiki dan meningkatkan kekuatan fisis
5. Pemberian O2 dalam jangka panjang, akan memperbaiki emfisema disertai kenaikan
toleransi latihan. Biasanya diberikan pada pasien hipoksia yang timbul pada waktu tidur atau
waktu latihan. Menurut Make, pemberian O2 selama 19 jam/hari akan mempunyai hasil lebih
baik dari pada pemberian 12 jam/hari.

Diagnosis emfisema  ialah berdasarkan pada gejala atau keluhan yang didapat dari
anamnesis, tanda-tanda yang didapat dari pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.
 Keluhan utama pada emfisema paru adalah sesak nafas, batuk berdahak tidak begitu mencolok,
kadang-kadang disertai sedikit sputum mukoid.
Anamnesis yaitu terdiri dari adanya riwayat menghirup rokok, riwayat terpajan zat kimia,
riwayat penyakit emfisema pada keluarga, terdapat faktor predisposisi pada masa bayi misalnya
BBLR, infeksi saluran nafas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara, sesak nafas
waktu aktivitas terjadi bertahap dan perlahan-lahan memburuk dalam beberapa tahun, dan pada
bayi terdapat kesulitan pernapasan berat tetapi kadang-kadang tidak terdiagnosis hingga usia
sekolah atau bahkan sesudahnya.

A.    Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Fisik yang terdiri dari pemeriksaan,
1.      Pemeriksaan Inspeksi
a)      Pursed-lips breathing (mulut setengah terkatup).
b)      Dada berbentuk barrel-chest.
c)      Sela iga melebar.
d)     Sternum menonjol.
e)      Retraksi intercostal saat inspirasi.
f)       Penggunaan otot bantu pernapasan.
2.      Pemeriksaan Palpasi yaitu vokal fremitus melemah.
3.      Perkusi yaitu hipersonor, hepar terdorong ke bawah, batas jantung mengecil, letak diafragma
rendah.
4.      Auskultasi
a)      Suara nafas vesikuler normal atau melemah.
b)       Terdapat ronki samar-samar.
c)      Wheezing terdengar pada waktu inspirasi maupun ekspirasi.
d)     Ekspirasi memanjang.
e)      Bunyi jantung terdengar jauh, bila terdapat hipertensi pulmonale akan terdengar suara P2
mengeras pada LSB II-III.

B.     Pemeriksan Penunjang
1.      Faal Paru
a)      Spinometri (VEP, KVP).
a.1) Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP 1 < 80 % KV menurun, KRF dan VR meningkat.
a.2)  VEP, merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya dan perjalanan
penyakit.
b)      Uji bronkodilator
Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan 15-20 menit kemudian dilihat
perubahan nilai VEP 1.
2.      Darah Rutin, Test darah Hb, Ht, dan Leukosit.
3.      Gambaran Radiologis
 Pada emfisema terlihat gambaran :
a.       Diafragma letak rendah dan datar.
b.      Ruang retrosternal melebar.
c.       Gambaran vaskuler berkurang.
d.      Jantung tampak sempit memanjang.
e.       Pembuluh darah perifer mengecil.
4.      Pemeriksaan Analisis Gas Darah
Terdapat hipoksemia dan hipokalemia akibat kerusakan kapiler alveoli.
5.      Pemeriksaan EKG
Untuk mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai hipertensi pulmonal dan hipertrofi
ventrikel kanan.
6.      Pemeriksaan Enzimatik
Kadar alfa-1-antitripsin rendah.
                                                                                                           
C.     Penatalaksanaan keperawatan
Penatalaksanaan emfisema paru terbagi atas :
1.      Penatalaksanaan umum
Yang termasuk di sini adalah :
a.       Pendidikan terhadap keluarga dan penderita. Mereka harus mengetahui faktor-faktor yang dapat
mencetuskan eksaserbasi serta faktor yang bisa memperburuk penyakit. Ini perlu peranan aktif
penderita untuk usaha pencegahan.
b.      Menghindari rokok dan zat inhalasi. Rokok merupakan faktor utama yang dapat memperburuk
perjalanan penyakit. Penderita harus berhenti merokok. Di samping itu zat-zat inhalasi yang
bersifat iritasi harus dihindari. Karena zat itu menimbulkan ekserbasi / memperburuk perjalanan
penyakit.
c.       Menghindari infeksi saluran nafas, Infeksi saluran nafas sedapat mungkin dihindari oleh karena
dapat menimbulkan suatu eksaserbasi akut penyakit.

2.      Pemberian obat-obatan.
a.       Bronkodilator
1)      Derivat Xantin
Sejak dulu obat golongan teofilin sering digunakan pada emfisema paru. Obat ini menghambat
enzim fosfodiesterase sehingga cAMP yang bekerja sebagai bronkodilator dapat dipertahankan
pada kadar yang tinggi ex : teofilin, aminofilin.
2)      Gol Agonis
Obat ini menimbulkan bronkodilatasi. Reseptor beta berhubungan erat dengan adenil siklase
yaitu substansi penting yang menghasilkan siklik AMP yang menyebabkan bronkodilatasi.
Pemberian dalam bentuk aerosol lebih efektif. Obat yang tergolong beta-2 agonis adalah :
terbutalin, metaproterenol dan albuterol.
3)      Antikolinergik
Obat ini bekerja dengan menghambat reseptor kolinergik sehingga menekan enzim guanilsiklase.
Kemudian pembentukan cAMP sehingga bronkospasme menjadi terhambat ex : Ipratropium
bromida diberikan dalam bentuk inhalasi.
4)      Kortikosteroid
Manfaat kortikosteroid pada pengobatan obstruksi jalan napas pada emfisema masih
diperdebatkan. Pada sejumlah penderita mungkin memberi perbaikan. Pengobatan dihentikan
bila tidak ada respon. Obat yang termasuk di dalamnya adalah : dexametason, prednison dan
prednisolon.

3.      Terapi oksigen
Pada penderita dengan hipoksemia yaitu PaO2 < 55 mmHg. Pemberian oksigen konsentrasi
rendah 1-3 liter/menit secara terus menerus memberikan perbaikan psikis, koordinasi otot,
toleransi beban kerja.

4.      Latihan fisik
Hal ini dianjurkan sebagai suatu cara untuk meningkatkan kapasitas latihan pada pasien yang
sesak nafas berat. Sedikit perbaikan dapat ditunjukan tetapi pengobatan jenis ini membutuhkan
staf dan waktu yang hanya cocok untuk sebagian kecil pasien. Latihan pernapasan sendiri tidak
menunjukkan manfaat. Latihan fisik yang biasa dilakukan :
a.       Secara perlahan memutar kepala ke kanan dan ke kiri
b.      Memutar badan ke kiri dan ke kanan diteruskan membungkuk ke depan lalu ke belakang
c.       Memutar bahu ke depan dan ke belakang
d.      Mengayun tangan ke depan dan ke belakang dan membungkuk
e.       Gerakan tangan melingkar dan gerakan menekuk tangan
f.       Latihan dilakukan 15-30 menit selama 4-7 hari per minggu
g.      Dapat juga dilakukan olah raga ringan naik turun tangga
h.      Walking (joging ringan).

5.      Rehabilitasi
Rehabilitasi psikis berguna untuk menenangkan penderita yang cemas dan mempunyai rasa
tertekan akibat penyakitnya. Sedangkan rehabilitasi pekerjaan dilakukan untuk memotivasi
penderita melakukan pekerjaan yang sesuai dengan kemampuan fisiknya. Misalnya bila istirahat
lebih baik duduk daripada berdiri atau dalam melakukan pekerjaan harus lambat tapi teratur.

6.      Fisioterapi
Tujuan dari fisioterapi adalah :
a.       Membantu mengeluarkan sputum dan meningkatkan efisiensi batuk.
b.      Mengatasi gangguan pernapasan pasien.
c.       Memperbaiki gangguan pengembangan thoraks.
d.      Meningkatkan kekuatan otot-otot pernapasan.
e.       Mengurangi spasme otot leher.

Penerapan fisioterapi :
a.       Postural Drainase
Salah satu tehnik membersihkan jalan napas akibat akumulasi sekresi dengan cara penderita
diatur dalam berbagai posisi untuk mengeluarkan sputum dengan bantuan gaya gravitasi.
Tujuannya untuk mengeluarkan sputum yang terkumpul dalam lobus paru, mengatasi gangguan
pernapasan dan meningkatkan efisiensi mekanisme batuk
b.      Breathing Exercises
Dimulai dengan menarik napas melalui hidung dengan mulut tertutup kemudian
menghembuskan napas melalui bibir dengan mulut mencucu. Posisi yang dapat digunakan
adalah tidur terlentang dengan kedua lutut menekuk atau kaki ditinggikan, duduk di kursi atau di
tempat tidur dan berdiri.
Tujuannya untuk memperbaiki ventilasi alveoli, menurunkan pekerjaan pernapasan,
meningkatkan efisiensi batuk, mengatur kecepatan pernapasan, mendapatkan relaksasi otot-otot
dada dan bahu dalam sikap normal dan memelihara pergerakan dada.
c.       Latihan Batuk
Merupakan cara yang paling efektif untuk membersihkan laring, trakea, bronkioli dari sekret dan
benda asing.
d.      Latihan Relaksasi
Secara individual penderita sering tampak cemas, takut karena sesat napas dan kemungkinan
mati lemas. Dalam keadaan tersebut, maka latihan relaksasi merupakan usaha yang paling
penting dan sekaligus sebagai langkah pertolongan.

Metode yang biasa digunakan adalah Yacobson.

Contohnya :
Penderita di tempatkan dalam ruangan yang hangat, segar dan bersih, kemudian penderita
ditidurkan terlentang dengan kepala diberi bantal, lutut ditekuk dengan memberi bantal sebagai
penyangga .
F. PROGNOSIS
Prognosis jangka pendek maupun jangka panjang bergantung pada umur dan gejala klinis waktu
berobat.
Penderita yang berumur kurang dari 50 tahun dengan :
- Sesak ringan, 5 tahun kemudian akan terlihat ada perbaikan.
- Sesak sedang, 5 tahun kemudian 42 % penderita akan sesak lebih berat dan meninggal.

1. PENYULUHAN
 Menerangkan pada para pasien hal-hal yang dapat memperberat penyakit, hal-hal yang harus
di hindarkan dan bagaimana cara pengobatan dengan baik.
1. PENCEGAHAN
 ROKOK
Merokok harus di hentikan meskipun sukar . penyeluhan dan usaha yang optimal harus di
lakukan .
 Menghidari lingkungan polusi
Sebaiknya di lakukan penyuluhan secara berkala pada pekerja paprik , terutama pada pabrik –
pabrik yang mengeluarkan zat – zat polutan yang berbahaya terhadap saluran nafas
 VAKSIN
Di anjurkan vaksinasi untuk mencegah eksaserbasi , terutama terhadap influenza dan infeksi
pneumokukus
1. TERAPI FARMAKOLOGI
Tujuan utama adalah untuk mengurangi obstruksi jalan nafas yang masih memepunyai
komponen yang reversible meskipun sedikit. Hal ini dapat di lakukan dengan :
 Pemberian bronkodilator
 Pemberian kortikoteroid
 Mengurangi sekresi mucus
 Pemberian bronkodialtor
ü  Golongan teofilin
Biasanya di beriakan denagn dosis 10-15mg/kgBB per oral dengan memperhatikan kadar teofilin
dalam darah . konsentrasi dalam darah yang baik antara 10 – 15 mg/L .
ü  Golongan agonis B2
Biasanya di berikan secara aerosol /nebuliser . efek samping utama adalah tremor , tetapi
menghilang dengan pemberian agak lama  .
 Pemberian kortikosteroid
ü  Pada beberapa pasien , pemberian kortikosteroid akan berhasil mengurangi obstruksi saluran
nafas . Hinsway dan Murry menganjurkan untuk mencoba pemberian kortikosteroid selama3- 4
minggu . kalau tidak ada respon baru di hentikan .
 Mengurangi sekresi mucus
ü  Minum cukup supaya tidak dehidrasi dan mucus lebih encer sehingga encer sehingga urine
tetap kuning pucat .
ü  Ekspektoran yang sering di guankan adalah gliseril guaiakoat ,kalium yodida dan ammonium
klorida .
ü  Nebulisasi dan humidifikasi dengan uap air menurunkan viskositas dan mengencerkan sputum
.
ü  Mukolitik dapat di gunakan asetilsistein atau bromheksin .

 Fisioterpi dan rehabilitasi

 Tujuan fisioterapi dan rehabilitasi adalah meningkatkan kapasitas fungsional dan kualitas hidup
dan memenuhi kebutuhan pasien dari segi social , emosional , dan vokasional . program
fisioterapi yang di laksanakan berguna untuk :
ü  Memperbaiki efisiensi ventilasi
ü  Memperbaiki dan meningkatkan kekuatan fisis
 Pemberian  O2 jangka panjang
Pemberian O2 dalam jangka panjang akan memperbaiki emfisema di sertai kenaikan toleransi
latihan . biasanya di berikan pada pasien hipoksia yang timbul pada waktu tidur atau waktu
latihan . menurut MAKE , pemberian O2 sealma 19 jam/hari akan mempunyai hasil lebih baik
dari pada 12 jam/hari .

BAB IV
KESIMPULAN

1.      Emphysema (emfisema) adalah penyakit paru kronis yang dicirikan oleh kerusakan pada
jaringan paru, sehingga paru kehilangan keelastisannya.
2.      Penyebab dari emfisema ialah rokok, polusi, infeksi, faktor genetic, dan obstruksi jalan nafas.
3.      Gejala dari emfisema meliputi: pada awal gejalanya serupa dengan bronkhitis kronis, napas
terengah-engah disertai dengan suara seperti peluit, sesak napas dalam waktu lama dan tidak
dapat disembuhkan dengan obat pelega yang biasa digunakan penderita sesak napas, dada
berbentuk seperti tong, otot leher tampak menonjol, penderita sampai membungkuk, bibir
tampak kebiruan, berat badan menurun akibat nafsu makan menurun , batuk menahun.
4.      Cara penyembuhan langkah yang paling penting dalam setiap rencana pengobatan untuk
perokok dengan emphysema adalah berhenti merokok segera