Journal Reading

Management and Etiologi of Bell’s palsy

Oleh
Wulan Mulyani / 21360095

Pembimbing
dr. Halomoan Simon Tambunan, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

RSUD JENDRAL AHMAD YANI METRO
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATI
TAHUN 2021
 Penatalaksanaan dan Etiologi Bell's Palsy

Abstrak
Bell's palsy adalah kondisi paling umum yang melibatkan onset cepat dan unilateral
dari paresis/paralisis perifer dari saraf kranial ketujuh. Ini mempengaruhi 11,5–53,3 per
100.000 individu per tahun di berbagai populasi. Bell's palsy adalah masalah kesehatan yang
menimbulkan kekhawatiran dan memiliki efek yang sangat negatif pada pasien dan keluarga
mereka. Oleh karena itu, diagnosis dan penentuan penyebab yang tepat adalah kunci untuk
pengobatan dini. Namun, etiologi Bell's palsy tidak jelas, dan ini mempengaruhi
pengobatannya. Dengan demikian, sangat penting untuk menentukan penyebab Bell's palsy
sehingga pendekatan pengobatan yang ditargetkan dapat dikembangkan dan digunakan.
Artikel ini meninjau literatur tentang diagnosis Bell's palsy dan memeriksa kemungkinan
etiologi gangguan tersebut.
Latar Belakang

Bell's palsy (BP), dinamai ahli anatomi Skotlandia Sir Charles Bell, adalah diagnosis
yang paling sering dikaitkan dengan kelumpuhan/kelumpuhan saraf wajah serta
mononeuropati akut yang paling sering. Ini mempengaruhi individu di berbagai usia dan
kedua jenis kelamin, dengan insiden tahunan mulai dari 11,5 hingga 53,3 per 100.000 orang
di berbagai populasi. Biasanya, tekanan darah menyebabkan ketidakmampuan sebagian atau
seluruhnya untuk secara otomatis menggerakkan sisi otot wajah yang terkena. Meskipun
biasanya sembuh dalam beberapa minggu atau bulan, paresis/paralisis wajah BP dapat
menyebabkan insufisiensi oral sementara yang parah dan ketidakmampuan untuk menutup
kelopak mata dalam beberapa kasus, yang mengakibatkan cedera mata yang berpotensi
permanen. Di sekitar 25% pasien dengan BP, asimetri wajah sedang hingga berar dapat
bertahan, sering mengganggu kualitas hidup pasien. Ini adalah salah satu konsekuensi jangka
panjang BP yang merugikan, yang dapat menghancurkan pasien.

Meskipun efeknya parah, etiologi pasti dari BP masih belum jelas. Kelompok
Pengembangan Pedoman (GDG) [6] telah mengidentifikasi diagnosis BP sebagai salah satu
pengecualian, memerlukan eliminasi klinis yang cermat dari etiologi potensial lain dari
kelumpuhan/paresis wajah, seperti trauma, neoplasma, masalah bawaan atau sindrom,
paralisis/paresis wajah pascaoperasi, atau infeksi oleh agen termasuk zoster dan penyakit
Lyme. Diagnosis ini juga gagal mengatasi kasus paresis/paralisis wajah berulang. GDG juga
telah mengenali sifat tekanan darah "akut" atau "onset cepat" dan bahwa terjadinya
paralisis/paresis biasanya mencapai tingkat keparahan maksimum dalam waktu kurang dari
72 jam setelah paralisis/paresis onset. Tetapi literatur saat ini juga tidak memiliki etiologi
yang tepat untuk onset akut kelumpuhan wajah.

Dalam ulasan ini, kami berusaha untuk meringkas etiologi klinis potensial BP,
melalui pencarian studi yang memenuhi syarat di PubMed, Embase, dan Web of Science
hingga 31 Oktober 2018 menggunakan istilah pencarian berikut: paresis/ paralisis wajah akut,
Bell's palsy , kelumpuhan wajah idiopatik, dan/atau etiologi.

Pengantar
Bell's palsy, juga disebut kelumpuhan wajah idiopatik, didefinisikan sebagai
kelemahan wajah neuron motorik bawah dengan onset akut, terisolasi, unilateral.
Insidentahunan yang dilaporkan bervariasi di berbagai belahan dunia dengan perkiraan
bervariasi antara 11 dan 40 per 100.000 orang.(1) Ini lebih sering terjadi pada penderita
diabetes.(2)
Etiologi
Patofisiologi yang mendasari diamati pada kasus post-mortem Bell's palsy adalah
distensi vaskular, peradangan dan edema dengan iskemia saraf wajah. Etiologinya masih
belum jelas. Berbagai penyebab telah diusulkan termasuk virus, inflamasi, autoimun
dan vaskular. Namun, reaktivasi virus herpes simpleks atau virus herpes zoster dari ganglion
genikulatum diduga sebagai penyebab yang paling mungkin.(3,4) Meskipun kemajuan dalam
neuroimaging, diagnosis Bell's palsy terutama klinis.
Ada lima teori utama mengenai penyebab BP termasuk anatomi, infeksi virus,
iskemia, inflamasi, dan stimulasi dingin (Tabel1, 2, 3, 4, 5).
Tabel 1 Ringkasan bukti kunci untuk teori etiologi tentang struktur anatomi

Referens
Ringkasan Bukti
i Kunci
(9) Yilmaz dkk. mendeteksi saluran masuk saluran pendengaran internal bagian
bawah (IAC) serta nilai saluran tengah pada pasien dengan Bell's palsy.
(10-12) Area cross-sectional (CSA) dari saraf wajah (FN) lebih besar dan CSA dari
IAC lebih kecil pada sisi yang terpengaruh daripada yang setara pada sisi
pasien yang tidak terpengaruh, masing-masing ada perbedaan yang signifikan
antara sisi pasien yang terpengaruh dan tidak terpengaruh dalam hal CSA rata-
rata FN dan IAC (p<0,001) . Bell's palsy tampaknya biasanya bertepatan
dengan tuba falopi pasien yang lebih sempit.
(13,14) Lebar rata-rata secara signifikan lebih kecil di bagian labirin kanal wajah di
tulang temporal yang terpengaruh daripada yang setara di yang tidak
terpengaruh (p=0.00).
(14) Hubungan yang signifikan ditemukan antara derajat HB dan diameter saluran
wajah pada tingkat genu kedua (p=0,02).
(9) Pada pasien dengan skor HB primer yang lebih tinggi, skor HB 6 bulan
kemudian juga lebih tinggi. Pada pasien dengan skor HB 6 bulan yang lebih
tinggi; nilai saluran masuk dan saluran tengah IAC mereka lebih rendah.

Tabel 2 Ringkasan bukti kunci untuk teori etiologi tentang infeksi virus

Referens
Ringkasan Bukti
i Kunci
(21-24) HV yang menargetkan neuron perifer (misalnya, HSV-1, HSV-2, dan VZV)
dapat menyebabkan infeksi seumur hidup dan potensi infektivitas pada pejamu
termasuk di ganglia otonom dan sensorik kepala, leher, dan kranial.
(25) Reaktivasi HSV-1 yang berpusat di sekitar ganglion genikulatum pertama kali
digariskan oleh McCormick pada tahun 1972.
(26) Adanya HSV-1 deoxyribonucleic acid (DNA) terdeteksi pada spesimen klinis,
yaitu cairan endoneural saraf wajah intratemporal pada pasien Bell's palsy.
(27-29) Model hewan memiliki kemampuan untuk menyebabkan kelumpuhan wajah
melalui infeksi awal dan reaktivasi virus yang dipicu oleh modulasi kekebalan
(36, 37) Pekerjaan sebelumnya yang memeriksa elektrofisiologi seluler dalam
pengaturan infeksi herpes menunjukkan jalur untuk kontrol rangsangan yang
cepat dan dinamis di neuron sensorik dengan internalisasi saluran natrium.
Proses degenerasi intra-akson akan mendorong timbulnya Bell's palsy secara
tiba-tiba.
(38) Protein saluran air aquaporin 1 (AQP1) dalam sel Schwann saraf wajah
intratemporal terlibat dalam evolusi kelumpuhan wajah yang disebabkan oleh
HSV-1 dan mungkin memainkan peran penting dalam patogenesis penyakit ini.
(39) Penurunan tingkat LAT di neuron mengurangi kemampuan virus untuk
mengaktifkan kembali. Ini menunjukkan potensi validasi terbalik dari bell's
palsy sebagai reaktivasi virus.
Tabel 3 Ringkasan bukti kunci untuk teori etiologi tentang iskemia

Referens
Ringkasan Bukti
i Kunci
(46) Suplai darah endoneurial ke saraf perifer tidak merata. Dan kepadatan kapiler
endoneurial sesuai dengan tingkat kepekaan terhadap kerusakan saraf iskemik
pada neuropati iskemik eksperimental dan manusia.
(48,49) Hal ini tentu saja mungkin, seperti yang disaksikan oleh timbulnya kelumpuhan
wajah akut setelah embolisasi vena serebral atau fistula arteriovenosa dural.

(50) Untuk menetapkan model hewan kelumpuhan saraf wajah iskemik pada tikus,
amati jaringan vaskular internal saraf wajah di saluran falopi, kelumpuhan saraf
wajah muncul dalam 5-15 menit setelah embolisasi arteri selektif, dan kapiler
internal saraf wajah tampak lebih tipis, beberapa di antaranya terhalang oleh
mikrosfer, terutama di segmen labirin.
(52) Setelah melepas penutup tulang, peneliti mengamati pembengkakan saraf
wajah pada pasien dengan kelumpuhan wajah, dan mereka menemukan
pelebaran saraf dengan diameter 12–32% (rata-rata 21,0±6,1%). Injeksi dan
eksudat juga diamati di antara pasien ini.
(43,55) Di antara kasus-kasus yang tidak dapat pulih, selubung saraf wajah menjadi
tebal, membentuk satu atau lebih pita fibrosa yang menyebabkan pencekikan
dan kompresi saraf, sehingga menghambat pemulihannya.

Tabel 4 Ringkasan bukti kunci untuk teori etiologi tentang inflamasi imun

Referensi
Ringkasan Bukti
Kunci
(57) Perubahan histologis pada saraf wajah, ditemukan oleh Liston dan Kleid, yang
dapat diringkas sebagai berikut: (1) saraf, dari meatus akustik internal ke
foramen stilomastoid, diinfiltrasi oleh sel-sel inflamasi kecil yang bulat. (2)
Terjadi kerusakan selubung mielin neuron yang melibatkan makrofag. (3)
Ruang antar saraf meningkat. (4) Tulang kanalis falopi normal, tanpa tanda
kompresi nervus fasialis oleh tulang kanalis falopi.
(60-63) Dalam beberapa tahun terakhir, ditemukan bahwa rata-rata rasio neutrofil-
limfosit dan nilai neutrofil lebih tinggi pada pasien dewasa dan anak-anak
dengan Bell's palsy.
(64, 65) Perubahan serupa pada subpopulasi leukosit darah perifer juga dijelaskan
dalam proses beberapa penyakit demielinasi inflamasi, seperti selama tahap
akut sindrom Guillain-Barré dan pada eksaserbasi akut multiple sclerosis.
Bell's palsy, seperti sindrom Guillain-Barré, mungkin merupakan penyakit
demielinasi akut pada sistem saraf perifer.
(68) Pemeriksaan sampel serum dari pasien Bell's palsy menunjukkan peningkatan
konsentrasi sitokin interleukin-6 (IL-6), interleukin-1 (IL-1), dan tumor
necrosis factor-alpha (TNF-α) meningkat dibandingkan dengan kelompok
kontrol.
(69, 70) Berbeda dengan populasi kontrol, penurunan persentase total sel T (CD3) dan
sel T helper/inducing (CD4) juga telah ditemukan pada fase akut penyakit.
Penurunan persentase limfosit T darah perifer yang jelas dan peningkatan
persentase limfosit B pada tekanan darah telah ditemukan dalam 24 hari
 pertama dari onset klinis kelumpuhan. Buktibukti ini menunjukkan aktivasi
efektor yang diperantarai sel dan keterlibatan mekanisme imun pada Bell's
palsy.

Tabel 5 Ringkasan bukti kunci untuk teori etiologi tentang paparan dingin akut

Referens
Ringkasan Bukti
i Kunci
(77) Beberapa penulis memperkirakan tingkat dan tren Bell's palsy menggunakan
sistem pengawasan terpusat. Mereka menemukan bahwa musim dan iklim
(rasio yang disesuaikan antara bulan dingin dan hangat = 1,31) adalah prediktor
independen dari risiko Bell's palsy.

(78-80) Ada hubungan yang jelas antara musim dingin dan jumlah kasus yang diamati.
Namun, beberapa peneliti telah menemukan bahwa BP lebih sering di musim
hangat (musim semi dan musim panas), dengan insiden memuncak pada bulan
September.
(81) Lebih dalam, satu studi mengevaluasi pengaruh faktor meteorologi pada
kejadian dan timbulnya BP. Bukti menunjukkan bahwa kecepatan angin yang
lebih kuat dari hari sebelumnya mungkin terkait dengan terjadinya Bell's palsy.
(82) Satu studi secara retrospektif meninjau 568 file pasien Bell's palsy dan data
faktor meteorologi. Hasil penelitian menunjukkan jumlah kasus per bulan
secara signifikan dan negatif berkorelasi signifikan dan negatif dengan bulan-
bulan musim panas dan suhu rata-rata bulanan (p=0,002 dan <0,000, masing-
masing) dan korelasi positif yang kuat dengan faktor angin dingin bulanan
( p<0,000). Faktor angin dingin adalah penduga baru dan andal dari
keseluruhan faktor meteorologi yang diturunkan risiko.
(83) Sebuah penelitian berbasis komunitas di Qena Governorate, Mesir
mengkonfirmasi faktor pencetus yang paling sering untuk episode Bell's palsy
adalah paparan aliran udara di 40%. Ini mungkin terkait dengan variasi antara
suhu siang dan malam di komunitas mereka. Perubahan suhu yang tajam
mungkin menjadi salah satu faktor risiko kelumpuhan saraf wajah, dan
terutama kerentanannya paparan draft udara pada malam hari.

1. Struktur Anatomi
Saraf wajah (CN VII) adalah saraf motorik yang unik, muncul dari inti saraf
wajah di pons. Dari ini titik, itu disertai oleh CN VIII sepanjang jalur cisternal ke
meatus auditori internal. Secara khusus, rute petrosanya meliputi segmen labirin,
segmen timpani horizontal, dan segmen mastoid vertikal, yang memanjang hingga
mencapai foramen stilomastoid dan kelenjar parotis. CN VII kemudian mengikuti
jalur yang ditarik keluar melalui tulang temporal di dalam kanal fallopi .(7,8) Mengingat
jalur yang panjang dan berbelit-belit ini, ia lebih rentan terhadap kelumpuhan
daripada saraf lain di tubuh.
2. Infeksi Virus
Etiologi lain yang mungkin dari BP adalah infeksi oleh virus, seperti virus
varicella zoster (VZV) [15], virus herpes simpleks tipe 1 (HSV-1) [16], virus herpes
manusia 6 [17], dan virus Usutu [18]. Herpes virus (HV) adalah virus besar berselubung
dengan DNA linier beruntai ganda. Infeksi HV yang menargetkan neuron perifer
(misalnya, HSV-1, HSV-2, dan VZV), adalah salah satu infeksi virus yang paling
umum di seluruh dunia [19].
HSV-1 adalah salah satu virus yang paling banyak dipelajari. Reaktivasi HSV-
1 berpusat di sekitar ganglion genikulatum, dan dengan demikian berpotensi terkait
dengan BP, pertama kali diuraikan oleh McCormick [25]. Hubungan dengan HSV-1
didukung oleh adanya DNA HSV-1 dalam spesimen klinis (yaitu, cairan endo-neural
saraf wajah intra-temporal) [26] pada pasien BP, serta kemampuannya untuk
menyebabkan kelumpuhan wajah pada model hewan setelah infeksi awal [27] dan
reaktivasi yang dipicu oleh modulasi imun [28, 29]. Kemungkinan penyebab disfungsi
saraf yang dimediasi HSV-1 adalah aktivasi jalur apoptosis dan degradasi intra-akson,
yang didorong oleh respons langsung dan tidak langsung lokal akson terhadap virus
itu sendiri dalam fenotipe yang rentan. virus menggunakan ekspresi abnormal p53
upregulated modulator of apoptosis (PUMA) [30] dan/atau molekul pensinyalan
imunitas bawaan (SARM1) [31, 32] untuk memicu degenerasi akson. Ini menyiratkan
bahwa PUMA dan / atau SARM mungkin memainkan peran penting dalam disfungsi
saraf yang dimediasi HSV-1.
3. Iskemia
Saraf adalah struktur berlapis dengan lapisan periosteal luar berwarna abu-abu
yang keras dan mengkilap dan lapisan lain tepat di bawahnya yang menutupi lapisan
epineural jaringan saraf dan dibentuk oleh pleksus vaskular. Secara perifer, pleksus
vaskular ini dibentuk oleh arteri stylomastoid dan digantikan oleh cabang petrosal dari
arteri meningea media, arteri auditori internal, dan arteri serebri anterior inferior lebih
sentral.(44, 45]. Sebuah penelitian sebelumnya menunjukkan bahwa kepadatan kapiler
endoneurial berhubungan dengan tingkat kerentanan terhadap kerusakan saraf
iskemik[.46]. Artinya, kerentanan saraf perifer terhadap iskemia setidaknya sebagian
ditentukan oleh kepadatan kapiler endoneurial. Kehadiran lapisan vaskular ini jelas
penting, karena bila terganggu, iskemia lokal dan kelumpuhan dapat terjadi.
 Iskemia Primer
Nervus fasialis memiliki epineurium yang kuat dengan suplai vaskular yang
melimpah. Namun, vasospasme mengakibatkan penurunan suplai darah dan
peradangan akut, yang menyebabkan neuropati iskemik primer, yang jarang
terjadi. Dalam kondisi klinis tertentu, seperti diabetes mellitus, neuropati
iskemik primer mungkin terjadi. Setelah iskemia dan reperfusi sementara,
peradangan akut saraf diabetes terlihat. Makrofag residen diaktifkan dan
direkrut untuk makrofag infiltrasi [47]. Timbulnya kelumpuhan wajah akut
setelah embolisasi vena serebral [48] atau fistula arteriovenosa dural [49]
 Iskemia Sekunder
Hilger menemukan bahwa proses iskemia primer dapat mengakibatkan
iskemia sekunder[51]. Karakteristik dasar iskemia sekunder dalam kasus ini
melibatkan penyempitan awal arteriol, diikuti oleh dilatasi kapiler, yang pada
gilirannya menghasilkan peningkatan permeabilitas dan eksudasi konsekuen.
Kapiler limfatik kemudian dikompresi oleh transudat, dengan beberapa
bahkan menutup. Hal ini selanjutnya meningkatkan pembentukan eksudat dan
menyebabkan iskemia regional, Bukti klinis telah menyarankan beberapa
hubungan antara iskemia sekunder dan BP. Hagino dkk. [52] melaporkan bahwa
pada pasien dengan kelumpuhan wajah yang menjalani dekompresi saraf
wajah, terjadi pembengkakan saraf wajah, injeksi, dan eksudat, serta pelebaran
diameter saraf sebesar 12-32%.
 Iskemia Tersier
Grewal berpendapat bahwa, dalam beberapa kasus, perkembangan iskemia
sekunder mengarah ke atau berkembang menjadi iskemia tersier.[54]. Ini adalah
hasil dari kemajuan vasospasme, yang dapat menyebabkan perivaskulitis dan
endarteritis. Ini, pada gilirannya, menyebabkan berbagai tingkat fibrosis
selubung saraf wajah, penebalan selubung saraf wajah, dan kadang-kadang
pembentukan jaringan fibrosa, yang mengakibatkan pencekikan saraf wajah.
Pada tahap ini, beberapa ahli bedah menyarankan dekompresi bedah dengan
sayatan selubung, dan penghapusan pita fibrosa adalah penting, jika tidak
kelumpuhan wajah permanen dapat terjadi.
 4. Peradangan
Banyak bukti menunjukkan bahwa tekanan darah dihasilkan dari demielinasi
akut yang disebabkan oleh peradangan. Rasio neutrofil-limfosit (NLR) yang tinggi
dianggap sebagai indikator etiologi yang dapat diandalkan untuk keparahan penyakit
pada gangguan inflamasi. BP sebenarnya adalah polineuropati, dengan kelumpuhan
wajah sering melibatkan saraf kranial lainnya. Kehadiran sel limfatik bulat kecil dan
pemecahan selubung mielin adalah gambaran histologis umum dari respon autoimun,
dengan infeksi virus mendorong reaksi autoimun terhadap komponen mielin perifer
dan mengakibatkan demielinasi saraf kranial dan terutama demielinasi saraf wajah.
Mekanisme yang mendasari hal ini masih belum jelas. Namun, sampel serum dari
pasien dengan BP mengandung peningkatan konsentrasi sitokin, termasuk interleukin-
1 (IL-1), IL-6, dan tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) dibandingkan dengan tingkat
kelompok kontrol.
5. Paparan Dingin Akut
studi epidemiologi telah mengungkapkan bahwa kejadian BP juga terkait
dengan paparan suhu ekstrim. Hasil penelitian menunjukkan bahwa faktor angin
dingin, yang bergantung pada suhu dan kecepatan angin, adalah penduga baru dan
andal dari keseluruhan risiko yang diturunkan dari faktor meteorologi yang
memengaruhi kemungkinan terjadinya BP. Faktor pencetus yang paling sering adalah
paparan aliran udara (40%) dan infeksi saluran pernapasan atas (13,3%). kejadian BP
meningkat dengan paparan dingin akut dan di tempat-tempat dengan perbedaan suhu
diurnal yang besar, menunjukkan bahwa perubahan suhu yang tajam dapat menjadi
faktor risiko kelumpuhan saraf wajah.
Gejala klinis
Gejala dan tanda Bell's palsy (lihat Gambar dan Kotak) dapat bervariasi dari ringan
hingga berat. Ada beberapa kondisi yang perlu dipertimbangkan dalam diagnosis banding:
 lesi neuron motorik atas – berdasarkan persarafan, tidak adanya kerutan dahi
adalah cara yang dapat diandalkan untuk membedakan Bell's palsy dari lesi neuron
motorik atas
 herpes zoster oticus (sindrom Ramsay Hunt)
 penyebab yang lebih jarang termasuk otitis media, infeksi HIV, sarkoidosis,
gangguan autoimun atau tumor kelenjar parotis.
Komplikasi
Selain masalah mata, komplikasi Bell's palsy meliputi:
 sinkinesis motorik (gerakan involunter dari otot yang terjadi bersamaan dengan
gerakan yang disengaja, misalnya gerakan mulut yang tidak disengaja selama
penutupan mata sukarela)
 air mata buaya (air mata saat makan karena salah arah regenerasi serat gustatory yang
ditujukan untuk kelenjar ludah, sehingga menjadi serat sekretorik ke kelenjar lakrimal
dan menyebabkan robekan ipsilateral saat pasien sedang makan)
 pemulihan tidak lengkap
 kontraktur otot wajah
 pengurangan atau hilangnya sensasi rasa
 masalah dengan disartria karena kelemahan otot wajah.
 Prognosa

Tingkat keparahan gejala Bell's palsy bervariasi dari kelemahan ringan hingga
kelumpuhan berat, tetapi prognosis umumnya baik. Studi Saraf Wajah Kopenhagen
menemukan bahwa sekitar 71% pasien memulihkan fungsi normalnya tanpa pengobatan.
Sekitar 13% yang tersisa dengan sedikit kelemahan dan sekitar 4% dengan kelemahan parah
yang mengakibatkan disfungsi wajah utama. Kontraktur otot wajah pada sisi yang terkena
ditemukan pada 17% dan gerakan terkait ditemukan pada 16%. Sistem penilaian seperti
skala House-Brackmann yang digunakan dalam uji coba terkontrol secara acak dan tinjauan
sistematis dapat membantu untuk memantau kemajuan. Meskipun penelitian ini kurang
bertenaga untuk mendeteksi perbedaan yang signifikan dalam pemulihan antara pasien
dengan tingkat keparahan yang berbeda, tingkat pemulihan dalam satu uji coba terkontrol
secara acak secara signifikan lebih tinggi bagi mereka dengan keparahan sedang saat onset
dibandingkan dengan mereka dengan Bell's palsy parah. Pemulihan adalah 90% dengan
mereka yang terkena dampak sedang dan 78% pada mereka yang terkena dampak parah.[8]

Pengelolaan

Pengobatan Bell's palsy bertujuan untuk mempercepat pemulihan dan mengurangi

komplikasi jangka panjang. Ketidakmampuan untuk menutup mata pada sisi yang terkena
meningkatkan risiko komplikasi kornea. Pelindung mata sangat penting sehingga penutup
mata dan pelumas digunakan untuk mencegah pengeringan kornea. Tetes mata, seperti tetes
hypromellose, harus diterapkan untuk pelumasan di siang hari dan salep di malam hari.
Dalam kasus yang parah, mata mungkin harus ditutup atau dijahit sebagian.

Terapi obat

Perawatan yang dipertimbangkan untuk Bell's palsy termasuk kortikosteroid oral

(prednisolon) dan obat antivirus. Meskipun etiologi Bell's palsy tidak pasti, diketahui bahwa
peradangan dan edema saraf wajah bertanggung jawab atas gejalanya. Kortikosteroid karena
itu telah digunakan untuk efek anti-inflamasi mereka.

Kortikosteroid
Manfaat maksimal terlihat ketika steroid dimulai dalam waktu 72 jam dari timbulnya
gejala. Tidak ada rejimen yang optimal, pada orang dewasa 50-60 mg prednisolon setiap hari
selama 10 hari.[6,7] Prednisolon diberikan dengan dosis 1 mg/kg/hari hingga maksimum 80 mg
.Dalam beberapa penelitian dosis lebih dari 120 mg/hari telah digunakan dengan aman pada
pasien diabetes.[9]

Obat antivirus

Obat antivirus yang digunakan adalah asiklovir (400 mg lima kali sehari selama lima
hari) atau valasiklovir (1000 mg/hari selama lima hari).[11] Saat ini tidak ada bukti yang
mendukung penggunaan obat antivirus itu sendiri,[12,13] dan ada ketidakpastian mengenai
manfaat menambahkannya ke kortikosteroid.

Terapi kombinasi

Sebuah uji coba terkontrol secara acak menemukan bahwa pada sembilan bulan
diagnosis, fungsi wajah telah pulih pada 94,4% pasien yang menggunakan prednisolon saja,
85,4% dari mereka yang memakai asiklovir saja dan 92,7% dari mereka yang menerima
keduanya. Tidak ada efek samping yang serius pada kelompok manapun. Studi
menyimpulkan bahwa pengobatan dini dengan prednisolon saja meningkatkan kemungkinan
pemulihan total dan tidak ada manfaat tambahan dari pengobatan dengan asiklovir saja atau
kombinasi dengan prednisolon.[7] Namun, tinjauan sistematis juga menemukan bahwa
pengobatan dengan prednisolon mengurangi kemungkinan pemulihan yang tidak lengkap
tetapi menggunakan obat antivirus memiliki manfaat tambahan.[14]

Ada beberapa penelitian yang melihat manfaat obat antivirus dengan atau tanpa
prednisolon. Sebuah studi prospektif acak menemukan bahwa kombinasi antivirus dan
steroid lebih efektif dalam mengobati Bell's palsy parah hingga lengkap daripada steroid saja.
[15] Sebuah kelompok pengembangan pedoman menemukan bahwa ada bukti kualitas rendah
manfaat dari menambahkan antivirus. Pasien yang ditawarkan selain kortikosteroid harus
diberi konseling bahwa peningkatan pemulihan kurang dari 7%.[16]

Sebuah tinjauan Cochrane pada tahun 2015 menemukan bahwa antivirus yang
dikombinasikan dengan kortikosteroid meningkatkan tingkat pemulihan yang tidak lengkap
dibandingkan dengan kortikosteroid saja, tetapi ini tidak signifikan dan buktinya berkualitas
rendah. Ada bukti kualitas sedang bahwa kombinasi tersebut mengurangi gejala sisa jangka
panjang seperti produksi air mata yang berlebihan dan sinkinesis. Hasil untuk pasien yang
menerima kortikosteroid saja secara signifikan lebih baik daripada mereka yang menerima
antivirus saja. Obat antivirus saja tidak memiliki manfaat dibandingkan plasebo. Tak satu pun
dari perawatan memiliki perbedaan yang signifikan dalam efek samping, tetapi buktinya lagi
berkualitas rendah.[12]
Penatalaksanaan optimal anak-anak dengan Bell's palsy juga tidak diketahui. Sebuah
percobaan besar (BellPIC) di Australia menjawab pertanyaan ini.17
Efek samping pengobatan

Kursus pengobatan singkat, tetapi dapat menyebabkan efek samping. Prednisolon

harus digunakan dengan hati-hati pada imunosupresi dan sepsis. Ini dapat menyebabkan:
 induksi atau perburukan penyakit ulkus peptikum
 hiperglikemia terutama pada penderita diabetes, namun dosis yang lebih tinggi
mungkin diperlukan pada diabetes
 hipertensi maligna
 disfungsi hati dan ginjal.

Obat antivirus dapat menyebabkan:

• mual dan muntah

• sakit perut

• diare

• reaksi neurologis – pusing, kejang (lebih umum dengan dosis yang lebih
tinggi)
• sangat jarang, hepatitis dan penyakit kuning.

Terapi non-obat

Terapi fisik termasuk latihan wajah yang disesuaikan, akupunktur untuk otot yang
terkena, pijat, termoterapi dan stimulasi listrik telah digunakan untuk mempercepat
pemulihan. Namun, tidak ada bukti untuk manfaat yang signifikan. Tinjauan Cochrane
menyimpulkan dari bukti berkualitas buruk bahwa latihan wajah yang disesuaikan dapat
membantu meningkatkan fungsi wajah, terutama untuk kelumpuhan sedang dan kasus
kronis. Latihan wajah dini dapat mengurangi waktu pemulihan, kelumpuhan jangka
panjang dan jumlah kasus kronis.

Perawatan bedah untuk membebaskan saraf wajah telah dipertimbangkan.

Namun bukti untuk prosedur ini berkualitas sangat rendah.
Diskusi
Ekspresi wajah sangat penting untuk rasa kesejahteraan individu dan kemampuan
untuk berintegrasi ke dalam jaringan sosial [91]. Mengingat hal ini, beban psikologis pasien
kelumpuhan wajah bisa menjadi luar biasa. Dengan asimetri wajah yang nyata dan gerakan
wajah yang berkurang, pasien dengan paresis/paralisis wajah dapat mengalami tekanan sosial
yang dalam, keterasingan sosial, gangguan hubungan interpersonal, dan depresi.[92-94], yang
pada gilirannya dapat mengakibatkan penurunan produktivitas dan biaya perawatan
kesehatan yang lebih tinggi. Pada pengobatan BP, menambahkan obat antivirus ke steroid
dapat meningkatkan kemungkinan pemulihan tetapi, jika demikian, hanya pada tingkat yang
sangat sederhana [95], dan penggunaan dekompresi saraf wajah untuk BP masih relatif
kontroversial [96, 97]. menghasilkan kelumpuhan wajah idiopatik. Misalnya, penyakit Lyme
dikaitkan dengan kelumpuhan wajah, dan mungkin salah didiagnosis sebagai BP .[98]. Oleh
karena itu, penting untuk terus mengidentifikasi berbagai kemungkinan penyebab BP untuk
mengejar perawatan yang lebih tepat sasaran.

Selain itu, menurut analisis onset BP pada pasien klinis, kami percaya bahwa efek
perubahan suhu yang tajam di lingkungan sekitar tidak dapat diabaikan. Terutama ketika
kepala dan wajah lama terkena lingkungan suhu yang sangat dingin atau panas, perubahan
suhu yang tajam akan dengan mudah menyebabkan perubahan lingkungan mikro dari neuron
mikrovaskular wajah, yang mungkin merupakan faktor risiko tinggi BP. Singkatnya, kami
berharap ulasan ini dapat berguna dalam menentukan berbagai etiologi dan subtipe BP,
termasuk respons stimulasi dingin, infeksi virus, dan lain-lain, dan dengan demikian
berfungsi sebagai panduan yang nyaman di masa depan bagi para sarjana dan dokter.
Kemungkinan bahwa perawatan yang dihasilkan dapat didasarkan pada etiologi spesifik dari
kasus individu,

Sampai saat ini, sebagian besar kasus BP telah terdeteksi tanpa menentukan penyebab
yang pasti. Satu-satunya temuan yang dikonfirmasi secara luas adalah peradangan dan edema
saraf wajah yang mengarah ke jebakan dalam kanal wajah, seperti yang telah dijelaskan di
atas. Karena BP adalah sindrom klinis, sangat mungkin bahwa lebih dari satu entitas penyakit
Kesimpulan

Gejala Bell's palsy bervariasi dari ringan hingga berat. Etiologinya masih belum jelas,
tetapi diketahui bahwa gejalanya disebabkan oleh pembengkakan dan peradangan pada saraf
wajah. Perlindungan mata tetap penting dalam mencegah komplikasi mata jangka panjang.

Perawatan obat kontroversial, mengingat bahwa lebih dari 70% pasien pada akhirnya akan
memulihkan fungsi wajah normal tanpa pengobatan. Pengobatan dini dengan prednisolon
dapat mempercepat pemulihan dan mengurangi gejala sisa jangka panjang. Meskipun kualitas
bukti rendah hingga sedang, mungkin ada beberapa manfaat dalam menambahkan obat
antivirus ke prednisolon.12 Namun, penting untuk mendiskusikan bahaya dan manfaat dengan
pasien, mengingat potensi efek samping obat prednisolon dan antivirus.
 Daftar Pustaka

1. De Diego-Sastre JI, Prim-Espada MP, Fernández-García F. [Epidemiologi Bell's

palsy]. Rev Neurol 2005;41:287-90.
2. Adour K, Wingerd J, Doty HE. Prevalensi diabetes mellitus bersamaan dan
kelumpuhan wajah idiopatik (Bell's palsy). Diabetes 1975;24:449-51.
3. Linder T, Bossart W, Bodmer D. Bell's palsy dan virus herpes simpleks: fakta atau
misteri? Otol Neurotol 2005;26:109-13.
4. Murakami S, Mizobuchi M, Nakashiro Y, Doi T, Hato N, Yanagihara N. Bell palsy
dan virus herpes simpleks: identifikasi DNA virus dalam cairan dan otot endoneurial.
Ann Intern Med 1996;124:27-30. http://dx.doi.org/10.7326/ 0003-4819-124-1_Part_1-
199601010-00005
5. Peitersen E. Bell's palsy: perjalanan spontan dari 2.500 kelumpuhan saraf wajah
perifer dari berbagai etiologi. Acta Otolaryngol Suppl 2002;549:4-30.
http://dx.doi.org/ 10.1080/000164802320401694
6. Sullivan FM, Swan IR, Donnan PT, Morrison JM, Smith BH, McKinstry B, dkk.
Pengobatan dini dengan prednisolon atau asiklovir pada Bell's palsy. N Engl J Med
2007;357:1598-607. http://
7. Sullivan FM, Swan IRC, Donnan PT, Morrison JM, Smith BH, McKinstry B, dkk.
Sebuah uji coba terkontrol secara acak dari penggunaan asiklovir dan/atau
prednisolon untuk pengobatan awal Bell's palsy: studi BELLS. Health Technol
Menilai
8. de Almeida JR, Al Khabori M, Guyatt GH, Witterick IJ, Lin VY, Nedzelski JM, dkk.
Gabungan kortikosteroid dan pengobatan antivirus untuk Bell palsy: tinjauan
sistematis dan metaanalisis. JAMA 2009;302:985-93. http://dx.doi.org/10.1001/
jama.2009.1243
9. Lee HY, Byun JY, Park MS, Yeo SG. Pengobatan antivirus-steroid meningkatkan
tingkat pemulihan pada pasien dengan Bell's palsy yang parah. Am J Med
2013;126:336-41. http://dx.doi.org/10.1016/ j.amjmed.2012.08.020
10. Gronseth GS, Paduga R; Akademi Neurologi Amerika. Pembaruan pedoman berbasis
bukti: steroid dan antivirus untuk Bell palsy: laporan Subkomite Pengembangan
Pedoman dari American Academy of Neurology. Neurologi 2012;79:2209-13.
http://dx.doi.org/10.1212/
11. Data Penelitian Australia [Internet]. Bell's palsy pada anak (BellPIC) [2015-2020].
Layanan Data Nasional Australia. https://researchdata.ands.org.au/bells-palsy-
children
12. Teixeira LJ, Valbuza JS, Prado GF. Terapi fisik untuk Bell's palsy (kelumpuhan
wajah idiopatik). Cochrane Database Syst Rev 2011;12:CD006283. http://
dx.doi.org/10.1002/14651858.CD006283.pub3
13. McAllister K, Walker D, Donnan PT, Swan I. Intervensi bedah untuk manajemen
awal Bell's palsy. Cochrane Database Syst Rev 2013;10:CD007468. http://dx.doi.org/
10.1002/14651858.CD007468.pub3
14. de Almeida JR, Guyatt GH, Sud S, Dorion J, Hill MD, Kolber MR, dkk.; Kelompok
Kerja Bell Palsy, Perhimpunan Otolaringologi Kanada - Bedah Kepala dan Leher dan
Federasi Ilmu Saraf Kanada. Manajemen Bell palsy: pedoman praktik klinis. CMAJ
2014;186:917-22. http://dx.doi.org/10.1503/cmaj.131801
15. Kennedy PG, Rovnak J, Badani H, Cohrs RJ (2015) Perbandingan latensi dan
reaktivasi virus herpes simpleks tipe 1 dan virus varicella-zoster. J Gen Virol
96:1581–1602
16. Tseng CC, Hu LY, Liu ME, Yang AC, Shen CC, Tsai SJ (2017) Hubungan dua arah
antara Bell's palsy dan gangguan kecemasan: studi kohort retrospektif berbasis
populasi nasional. J Mempengaruhi Disord 215:269–273.https://doi.org/ 10.1016/j.
jad.2017.03.051
17. Casazza GC, Schwartz SR, Gurgel RK (2018) Tinjauan sistematis hasil saraf wajah
setelah dekompresi fossa tengah dan dekompresi transmastoid untuk Bell's palsy
dengan kelumpuhan wajah lengkap. Otol Neurotol 39:1311–1318
18. Khedr EM, Fawi G, Abbas MA, El-Fetoh NA, Zaki AF, Gamea A (2016) Prevalensi
Bell's palsy di Qena Governorate, Mesir. Neurol Res 38:663–
668.https://doi.org/10.1080/01616 412.2016.1190121
19. Jeon EJ, Park YS, Kim DH, Nam IC, Park SY, Noh H, Yeo SW (2013) Pengaruh
faktor meteorologi pada timbulnya Bell's palsy. Auris Nasus Laring 40:361–
365.https://doi.org/10.1016/j. anl.2012.10.008
20. Hsieh RL, Wang LY, LeeWC (2013) Korelasi antara kejadian dan tingkat keparahan
Bell's palsy dan variasi musiman di Taiwan. Int J Neurosci 123:459–
464.https://doi.org/10.3109/00207 454.2013.763804