Nama : Rahel Juliana Benedikta Berutu

NIM : 191101120

Kelas/Sem : B/4

Mata Kuliah : KMB 2

TUGAS :

jelaskan bagaimana mekanisme bsa terjadi peningkatan sodium reabsorbsi, penurunan

eksresisisa metabolik, penurunan eskresi kalium, penurunan phospat dan penurunan H+?

JAWABAN

 Mekanisme Peningkatan Sodium Reabsorbsi

Peningkatan reabsorbsi Na ini terjadi melalui peningkatan tekanan osmotik cairan interstisial
dan penurunan tekanan hidrostatik cairan interstitial. Pada penderita hipertensi esensial,
reabsorpsi natrium pada tubulus ginjal meningkat karena stimulasi beberapa natrium
pengangkut yang terletak di membran luminal serta pompa natrium yang terletak di membran
basolateral.

Mekanismenya, tekanan darah yang menurun menyebabkan laju filtrasi glomerulus

menurun, hal inimenyebabkan natrium yang difiltrasi juga menurun, sehingga terjadi
penurunan jumlah natrium yang dieksresi oleh ginjal. Tekanan darah yang menurun juga
menyebabkan peningkatan sekresi aldosteron yang kemudian akan bekerja di ginjal dengan
cara meningkatkan reabsorpsi natrium. Karena kerja dari aldosteron di ginjal maka natrium
yang diekskresi akan menurun, menambah efek dari GFR yang menurun.

 Mekanisme Ekskresi Sisa Metabolik

Mengekskresikan zat-zat yang merugikan bagi tubuh, antara lain: urea, asam urat,
amoniak, creatinin, garam anorganik, bakteri dan juga obat-obatanmerupakan fungsi dari
ginjal. Jika zat-zat tersebut tidak diekskresikan oleh ginjal, maka manusia tidak akan
bisa bertahan hidup. Hal ini dikarenakan tubuhnya akan diracuni oleh kotoran yang
dihasilkan oleh tubuhnya sendiri. Bagian ginjal yang memiliki tugas untuk menyaring
adalah nefron.

Ureum atau urea adalah sampah utama dari metabolisme protein yang merupakan
senyawa nitrogen non protein yang ada di dalam darah (Sumardjo, 2008). Ureum adalah
produk akhir katabolisme protein dan asam amino yang diproduksi oleh hati dan
didistribusikan melalui cairan intraseluler dan ekstraseluler ke dalam darah untuk kemudian
difiltrasi oleh glomerulus dan sebagian direabsorbsi pada keadaan dimana urin terganggu.
Jumlah ureum dalam darah ditentukan oleh diet protein dan kemampuan ginjal
mengekskresikan urea. Jika ginjal mengalami kerusakan, urea akan terakumulasi dalam
darah. Peningkatan urea plasma menunjukkan kegagalan ginjal dalam melakukan fungsi
filtrasinya, penurunan produksi ureum seperti asupan protein rendah, nekrosis tubuler, dan
penyakit hati berat.

 Mekanisme Penurunan Ekskresi Kalium

Ginjal juga memiliki peranan yang penting dalam pengendalian keseimbangan Kalium (K+).
Kalium (K+) direabsorbsi oleh tubulus proksimal dan lengkung henle, dan disekresikan oleh
duktus kortikal. Ketidakmampuan ginjal mengekskresi Kalium (K+) dapat menyebabkan
hiperkalemia sedangkan ekskresi Kalium (K+) yang berlebih dapat menimbulkan
hipokalemia.Hiperkalemia dapat terjadi pada kerusakan jaringan seperti pada cedera mekanis
yang berat. Selain itu, pasien dengan gagal ginjal dan gangguan ekskresi Kalium dapat
mengalami kelebihan Kalium apabila asupan Kalium melalui makanan tidak
dibatasiBerkurangnya ekskresi kalium melalui ginjal terjadi pada keadaan
hiperaldosteronisme, gagal ginjal, deplesi volume sirkulasi efektif, pemakaian siklosporin
atau akibat koreksi ion kalium berlebihan dan pada kasus-kasus yang mendapat terapi
angiotensin-converting enzyme inhibitor dan potassium sparing diuretic. Adapun ekskresi
kalium terutama dilakukan lewat ginjal, khususnya di distal nephron (tubulus kolektivus). Di
sana terjadi pergantian kalium dengan natrium. Dimana ion natrium ditarik ke dalam ditukar
dengan ion kalium yang diekskresikan keluar. Fungsi ginjal ini dipengaruhi oleh hormon
aldosteron

 Mekanisme Penurunan Eksresi Phospat

Ginjal memiliki pernana yang sangat penting pada homeostatis fosfor didalam serum.
Beberapa faktor, baik intrinstik ataupun ekstrinsik yang memilki renal tubular phosphorus
thershold (Tmp/GFR), akan dapat mempengaruhi kadar fosfat didalam serum, misalnya pada
hiperparatiroidisme sekunder, TmP/GFR akan menurun, sehingga terjadi ekskresi fosfat yang
berlebihan, akbatnya timbul hipofatisme. Peningkatan Tmp/GFR yang meningkat akan
meneyebabkan sekresi fosor menurun dan terjadilah hiperfostamia.

Hiperfosfatemia dapat diakibatkan oleh kurangnya eksresi fosfat melalui urin, asupan
fosfat yang berlebihan, atau pelepasan fosfat dari sel.Hipofosfatemia adalah kelainan
elektrolit di mana kadar fosfat dalam darah rendah. Fosfat darah <0.81 mmol / L (2.5 mg /
dL) . Asupan yang tidak memadai (sering kali dibuka kedoknya setelah asupan fosfat rendah
dalam jangka panjang) Peningkatan ekskresi (misalnya pada hiperparatiroidisme ,
rakitishipofosfatemik) Pergeseran fosfor dari ruang ekstraseluler ke ruang intraseluler.
Klarifikasi diperlukan, Hal ini dapat dilihat pada pengobatan ketoasidosisdiabetik ,
mempersembahkan makan kembali, peningkatan kebutuhan seluler jangka pendek (misalnya
sindrom tulang lapar) dan alkalosis pernapasan akut.

 Mekanisme Penurunan H+
etidakmampuan ginjal dalam melakukan fungsinya dalam mengeksresikan muatan asam (H+)
yang berlebihan membuat asidosis metabolik. Penurunan asam akibat ketidakmampuan
tubulus ginjal untuk menyekresikan ammonia (NH3-) dan mengabsorsi natrium bikarbonat
(HCO3-), penurunan eksresi fosfat dan asam organik lain juga terjadi. Gejala anoreksia, mual
dan lelah yang sering ditemukan pada pasien uremia, sebagian disebabkan oleh asidosis.
Gejala yang sudah jelas akibat asidosis adalah pernafasan kusmaul yaitu pernafasan yang
berat dan dalam yang timbul karena kebutuhan untuk meningkatkan ekskresi karbondioksida,
sehingga mengurangi keparahan asidosis