Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.

com

Jurnal Endokrinologi Klinis & Terjemahan 15 (2019) 65–69

Daftar isi tersedia di SainsLangsung

Jurnal Endokrinologi Klinis & Terjemahan

beranda jurnal: www.elsevier.com/locate/jcte

Penelitian asli

Vaskularisasi tiroid merupakan parameter ultrasonografi penting pada pasien

penyakit Graves yang tidak diobati
Roberto VitaA,kan, Flavia Di BariA, Sarah PerelliA, Giovanni CapodicasaA, Salvatore BenvengaA,B,C
A Departemen Kedokteran Klinis dan Eksperimental, Universitas Messina, Viale Gazzi, 98125 Messina, ItaliaB Program Magister Kesehatan Anak, Remaja dan Endokrin Wanita,
Universitas Messina, Viale Gazzi, 98125 Messina, ItaliaC Program Antar Departemen Endokrinologi Molekuler & Klinis dan Kesehatan Endokrin Wanita, Rumah Sakit Universitas,
AOU Policlinico G. Martino, Viale Gazzi, 98125 Messina, Italia

INFO ARTIKEL ABSTRAK

Kata kunci: Penyakit Graves dicirikan oleh dua gambaran sonografi, hipoekogenisitas dan peningkatan aliran darah. Tujuan dari
Penyakit kuburan penelitian ini adalah untuk meninjau fitur ultrasound retrospektif dan data biokimia dari kohort pasien penyakit Graves yang
Hipertiroidisme tidak diobati. Kami meninjau grafik dari 42 pasien tersebut, yang dirujuk ke Unit Endokrinologi kami dari Januari 2013 hingga
Ultrasonografi Mei 2018. Satu operator melakukan semua pemindaian sonografi tiroid. Kadar serum TSH, FT3, FT4 dan antibodi reseptor TSH
Vaskularisasi
(TRAb) pada saat pemeriksaan ultrasound dievaluasi. Selama tindak lanjut rata-rata 30,9 bulan, sekitar satu dari tiga pasien
Doppler
(38%) mengalami setidaknya satu kekambuhan hipertiroidisme (1,4 ± 0,6 kekambuhan per pasien), baik dengan atau tanpa
Pola ultrasonografi
Hypoechoic obat antitiroid. Kami menemukan bahwa vaskularisasi tiroid berkorelasi langsung dengan volume tiroid dan tiroid yang lebih
Pola gema besar cenderung lebih tervaskularisasi. Kami juga menemukan bahwa vaskularisasi yang lebih besar dikaitkan dengan
hipoekogenisitas yang nyata, dan tingkat FT4 dan TRAb yang lebih besar. Pasien yang mengalami kekambuhan memiliki
tingkat TRAb 1,7 kali lipat lebih tinggi saat onset. Kesimpulannya, hipervaskularisasi tiroid pada awal penyakit Graves adalah
fitur sonografi yang penting.

pengantar
Penyakit Graves adalah penyakit tiroid autoimun yang umum dan penyebab
paling sering dari tirotoksikosis, dengan prevalensi 5-10 kasus per 1000 penduduk
di Amerika Serikat. [1]. Seperti penyakit autoimun lainnya, penyakit ini
berkembang pada individu yang memiliki kecenderungan genetik
[2] setelah terpapar faktor lingkungan, seperti stres, [2,3]. Antibodi reseptor TSH
(TRAb) ditemukan di hampir semua pasien dengan penyakit Graves yang tidak
diobati, dan mereka bertanggung jawab atas hiperstimulasi tiroid dan selanjutnya
baik gondok maupun hipertiroidisme.[1]. Meskipun pemeriksaan ultrasonografi
tiroid tidak wajib untuk diagnosis penyakit Graves dalam kasus
hipertiroidisme TRAb-positif, pemeriksaan ini dapat membantu membedakan
penyakit Graves dari penyebab lain tirotoksikosis ketika uji TRAb tidak tersedia
atau dalam beberapa kasus TRAb-negatif.[4,5]. Ultrasonografi juga dapat
membantu dalam memprediksi kekambuhan hipertiroidisme pada pasien
penyakit Graves yang tidak menggunakan obat antitiroid[6–8]. Pada pasien ini,
hypoechogenicity[7,8] dan peningkatan aliran darah tiroid [6], keduanya terdeteksi
sebelum menghentikan perawatan medis, memprediksi kekambuhan segera
setelahnya. Kedua fitur sonografi ini dapat ditemukan juga pada pasien penyakit
Graves yang tidak diobati[5,8]. Ditingkatkan
Aliran darah tiroid terdiri dari peningkatan diameter arteri tiroid (3–4
mm dibandingkan dengan normal 1-2 mm), peningkatan laju aliran (>
100 cm/detik), dan penurunan resistensi perifer [5,10]. Secara klinis,
hipervaskularisasi tiroid dapat disertai dengan dua tanda klinis, yaitu
tiroid bruit dan thrill[11].
Korelasi antara pola sonografi tiroid dan tes fungsi tiroid masih
kontroversial [12,13].
Tujuan dari penelitian ini adalah untuk meninjau fitur ultrasound retrospektif
dan data biokimia dari kohort pasien penyakit Graves yang tidak diobati saat
onset, dan untuk menghubungkan parameter tersebut dengan kekambuhan
hipertiroidisme.
Bahan dan metode
pasien
Dari total 56 pasien yang dirujuk ke Unit Endokrinologi kami dari
Januari 2013 hingga Mei 2018, dan yang mengalami tirotoksikosis
terkait penyakit Graves, kami memilih mereka yang: (i) tidak menderita
episode tirotoksikosis sebelumnya; (ii) belum memulai antitiroid

Singkatan: FT3, triiodotironin; FT4, tiroksin; TRAb, antibodi reseptor tirotropin; TSH, tirotropinkan Penulis yang sesuai di: Departemen
Kedokteran Klinis dan Eksperimental, Universitas Messina, Viale Gazzi, 98125 Messina, Italia.
Alamat email: rvita@unime.it (R.Vita).

https://doi.org/10.1016/j.jcte.2019.01.001
Diterima 22 Desember 2018; Diterima dalam bentuk revisi 17 Januari 2019; Diterima 17 Januari 2019
2214-6237/ © 2019 Penulis. Diterbitkan oleh Elsevier Inc. Ini adalah artikel akses terbuka di bawah lisensi CC BY-NC-ND (http://
creativecommons.org/licenses/BY-NC-ND/4.0/).
R.Vita dkk.
obat-obatan sebelum pemeriksaan USG; (iii) pemeriksaan ultrasound
dilakukan oleh operator yang sama (RV) melalui sistem ultrasound yang
sama (GE Loqiq 3, General Electric, Milwaukee, USA), dengan
transduser linear-array (7-15 MHz). Diagnosis penyakit Graves
didasarkan pada gondok, tanda-tanda klinis tirotoksikosis (seperti
tremor, denyut nadi tinggi, diaforesis, diare), oftalmopati (bila ada) dan
tes fungsi tiroid yang khas (penurunan kadar TSH, peningkatan kadar
FT3 dan FT4, dan TRAb positif).
Kami mengecualikan pasien (i) dengan tirotoksikosis dari penyebab
selain penyakit Graves; (ii) dengan penyakit Graves yang tidak muncul dan
yang telah diobati dengan obat antitiroid, radioiodine atau tiroidektomi.
Empat puluh dua pasien dengan penyakit Graves saat onset dan
yang belum memulai pengobatan dengan obat antitiroid sebelum
kunjungan kami akhirnya dipilih untuk penelitian retrospektif ini.
Laporan USG tiroid termasuk evaluasi diameter lobus tiroid (diameter
anterior-posterior, transversal dan longitudinal), volume tiroid (dihitung
dengan rumus volume ellipsoid, yaitu tiga diameter yang dinyatakan
dalam sentimeter dikalikan /6), ketebalan tanah genting, ekostruktur,
homogenitas , vaskularisasi, dan nodularitas (ya/tidak; untuk tujuan
penelitian ini kami membatasi analisis kami hanya pada ada/tidak
adanya nodul, mengabaikan fitur ultrasonografinya). Secara khusus,
ekostruktur dinilai secara subyektif oleh operator (RV) dari 0 hingga 3 (0
= normal, yaitu ekogenisitas yang lebih tinggi dibandingkan dengan
otot tali leher,
yaitu "neraka tiroid"). Selanjutnya, aliran darah tiroid dievaluasi dengan
mode Doppler warna.
Kami juga meninjau grafik pasien, mencatat kadar serum TSH, FT3,
FT4 dan TRAb mereka pada permulaan hipertiroidisme. Pengujian
analit ini mendahului waktu pemeriksaan ultrasound satu sampai
delapan minggu. Serum FT3, FT4 dan TRAb dinyatakan sebagai
peningkatan lipat di atas batas normal atas. Ini karena pasien datang
dari berbagai bagian provinsi kami, Sisilia timur laut dan Calabria
selatan, sehingga analit diukur di laboratorium yang berbeda dengan
kit yang berbeda. Tidak ada pengulangan tes ini diperlukan jika
hasilnya konsisten dengan diagnosis penyakit Graves.
Analisis statistik
Variabel kontinu dinyatakan sebagai mean ± SD, sedangkan variabel
kategoris dinyatakan sebagai proporsi. Selisih antara variabel kontinyu
dikelola dengan uji Mann-Withney, sedangkan selisih proporsi dengan
uji eksak Fisher atau ??2- tes, sebagaimana mestinya. Analisis bivariat
digunakan untuk menilai korelasi antara dua variabel. Akhirnya, regresi
linier berganda, regresi logistik biner atau regresi ordinal digunakan
untuk menilai pengaruh antara variabel untuk variabel dependen
kontinu, dikotomis atau politomus.
Hasil
Dari 42 pasien yang dipilih, 37 adalah perempuan (rasio perempuan
dan laki-laki = 7,4:1) (Tabel 1). Rata-rata, pasien datang dengan gondok
dan parenkim hipoekoik, pseudonodular, dan hipervaskularisasi
sedang. Seperti yang diharapkan[14], level FT3 relatif lebih tinggi
dibandingkan level FT4 (Tabel 1).
Dibandingkan dengan wanita, pria memiliki tiroid yang lebih besar (37,1 ± 15,7 ml .) vs.
22,1 ± 12,9 ml, P = 0,01) dan echotexture yang lebih jarang (3/5 [60%]
vs. 34/37 [91,9%], P = 0,04). Memang, volume tiroid≥20 ml
66
Jurnal Endokrinologi Klinis & Terjemahan 15 (2019) 65–69
diamati pada semua 5 laki-laki tetapi pada 17/37 perempuan (45,9%, P =
0,049). Tiroid yang lebih besar (≥20 ml) cenderung lebih vaskularisasi
daripada tiroid yang lebih kecil (skor ≥2, 77,3% vs. 50%, P = 0,06).
Pasien yang lebih muda (≤40 tahun) memiliki tiroid yang lebih
bervaskularisasi, karena proporsi pasien dengan tiroid yang tervaskularisasi
sedang atau berat lebih besar dibandingkan dengan mereka yang memiliki
vaskularisasi sedang (17/21 [80,9%] vs. 10/21 [47,6%], P = 0,05). Sebagai
alternatif, pasien dengan tiroid yang tervaskularisasi sedang atau kuat
berusia 13 tahun lebih muda dibandingkan dengan mereka yang memiliki
vaskularisasi sedang (37,7 ± 12,5vs. 50,4 ± 18,7, P = 0,048).
Pasien dengan ekotekstur tiroid hipoekoik sedang atau nyata
menunjukkan vaskularisasi yang lebih besar dibandingkan dengan mereka
yang hanya hipoekogenisitas sedang (16/22 [72,2%] vs. 9/12 [75%] vs. 2/8
[25%], P = 0,036; 75%vs. 25%, P = 0,06; 72,2%vs. 25%, P = 0,03). Selanjutnya,
pasien dengan vaskularisasi yang lebih besar dari tiroid mereka memiliki
tingkat FT4 yang lebih besar.Gambar 1). Bahkan jika perbedaan ini dicatat
juga untuk tingkat FT3, itu tidak signifikan secara statistik (skor 1 = 2,9 ± 1,5,
skor 2 = 3,5 ± 1,5, skor 3 = 3,0 ± 1,0).
Hipoekogenisitas nyata ditemukan pada pasien yang cenderung
memiliki kadar TRAb lebih tinggi dibandingkan dengan pasien dengan
hipoekogenisitas sedang hingga sedang (skor 3 = 18,4 ± 11,4vs.skor 1 atau
2 = 11,7 ± 9,5 IU/L, P = 0,07). Parenkim tiroid dengan ekostruktur
pseudonodular lebih cenderung mengandung nodul, dibandingkan
dengan parenkim non-pseudonodular, meskipun perbedaan ini tidak
signifikan (15/32 [46,9%]vs. 2/10 [20%], P = 0,32).
Pasien dengan FT3 atau FT4 meningkat setidaknya 3 kali lipat di atas
batas normal atas 10 tahun lebih muda dibandingkan dengan pasien yang
tersisa (36,7 ± 15,6 vs. 46,1 ± 14,2 tahun, P = 0,06 atau 32,7 ± 13,6 vs.
44,5 ± 15,0 tahun, P = 0,06). Juga, mereka yang memiliki FT4 meningkat sebesar≥3
kali memiliki tiroid yang lebih vaskularisasi dibandingkan dengan pasien yang
tersisa (skor ≥2, 100% vs. 61,5%, P = 0,07). Mengenai tingkat TRAb, pasien dengan
tingkat yang meningkat setidaknya 5 kali lipat di atas batas normal atas
menunjukkan lebih sering vaskularisasi tiroid yang intens dibandingkan dengan
mereka yang tidak memiliki tingkat TRAb di bawah batas ini (skor 3, 40%vs. 0%, P =
0,03).
Selama masa tindak lanjut, yang berkisar antara 6 hingga 69 bulan (30,9
± 21,1), sekitar satu dari tiga pasien (16/42, 38%) mengalami setidaknya satu
eksaserbasi (yaitu, kekambuhan hipertiroidisme saat menggunakan obat
antitiroid) atau kambuh. (yaitu, kekambuhan hipertiroidisme setelah
penghentian obat antitiroid) (1,4 ± 0,6 kekambuhan per pasien, kisaran 1-3).
Pasien tersebut tidak berbeda pada saat onset dari mereka yang tidak
kambuh atau memperburuk kemudian tidak ada parameter klinis, sonografi
dan biokimia, kecuali untuk tingkat TRAb, yang 1,7 kali lipat lebih tinggi pada
pasien sebelumnya (12,6 ± 7,0vs. 7,5 ± 6,5, P = 0,02).
Analisis korelasi
Pada analisis bivariat, peningkatan FT4 kali lipat di atas batas
normal berkorelasi negatif dengan usia saat onset hipertiroidisme (r =
0,366, P = 0,04) (Gambar 2.) dan meskipun tidak signifikan, positif
dengan skor homogenitas (r = 0,317, P = 0,07). Pada gilirannya, usia
saat onset berkorelasi negatif dengan skor vaskularisasi (r = -0,350, P =
0,03).
Jumlah kekambuhan hipertiroid berkorelasi positif dengan volume
tiroid dan kadar TRAb (r = 0,388, P = 0,02 dan r = 0,399, P = 0,03). Selain
itu, semakin muda pasien, semakin pendek interval antara onset dan
kekambuhan pertama hipertiroidisme (r = 0,618, P = 0,03).
Pada analisis regresi linier bertahap, korelasi negatif antara usia
saat onset dan skor vaskularisasi dikonfirmasi(β =−0,412, P = 0,01). Usia
saat onset berkorelasi positif dengan nodularitas (β = 0,372, P = 0,02),
seperti durasi tindak lanjut (β = 0,402, P = 0,02). Dalam model logistik
ordinal, vaskularisasi dipengaruhi secara positif oleh volume tiroid
(Wald = 3,776; P = 0,05) dan skor homogenitas (Wald = 6,638; P = 0,01).
R.Vita dkk. Jurnal Endokrinologi Klinis & Terjemahan 15 (2019) 65–69

Tabel 1
Demografi, ultrasonografi tiroid, dan data biokimia dari 42 pasien terpilih dengan penyakit Graves.

Indeks N (%) atau m ± SD

F:M (rasio) 37:5 atau 7.4:1

Usia (tahun) 42,2 ± 15,9
Volume tiroid (ml) 23,9 ± 13,9
Ketebalan tanah genting (mm) 7,4 ± 7,0
Skor ekogenisitas (nol hingga 3) 0 = biasa 0
1 = agak hipoekoik 8 (19,0%)
2 = agak hipoekoik 3 = sangat 22 (52,4%)
hipoekoik 12 (28,6%)
Skor omogenitas (nol hingga 3) 0 = homogen 0
1 = halus/tidak homogen 5 (11,9%)
2 =sangat tidak homogen tanpa pseudonodul 3 =sangat 5 (11,9%)
tidak homogen dengan pseudonodul 0 =normal 32 (76,2%)
Skor vaskularisasi (nol hingga 3) 0
1 = hipervaskularisasi sedang 15 (35,7%)
2 = hipervaskularisasi sedang 17 (40,5%)
3 = hipervaskularisasi intens ("tiroid inferno") 10 (23,8%)
Adanya nodul tiroid [no. dari nodul; tidak. pasien (%)] Serum TSH (mU/ 23; 17 (40,5%)
L) 0,01 ± 0,02
Serum FT3, peningkatan lipat di atas batas normal atas 3.2 ± 1.3
Serum FT4, peningkatan lipat di atas batas normal atas 2.2 ± 1.0
Serum TRAb, peningkatan lipat di atas batas normal atas 9,4 ± 7,0

Gambar 1. Peningkatan FT4 kali lipat melebihi batas normal atas pada 42 pasien penyakit Graves yang dikelompokkan berdasarkan derajat vaskularisasi tiroid. Tidak ada pasien yang
memiliki vaskularisasi normal (skor = 0).

Diskusi struktur bergerak. Perubahan ini tergantung pada kecepatan aliran

Penyakit tiroid autoimun adalah kondisi peradangan kronis yang
memiliki fitur ultrasonografi yang serupa, hipoekogenisitas menjadi ciri
autoimunitas tiroid. Secara mikroskopis, hasil hipoekogenisitas dari infiltrasi
limfositik dan gangguan arsitektur jaringan. Sedangkan pada tiroiditis
Hashimoto, ekogenisitas yang berkurang adalah akibat dari infiltrasi limfosit
bersama dengan derajat fibrosis yang berbeda, pada penyakit Graves hal ini
disebabkan oleh infiltrasi limfositik, hiperselularitas, koloid yang sedikit dan
hipervaskularisasi.[9]. Hypoechogenicity juga merupakan tanda berharga
untuk mendeteksi penyakit tiroid autoimun pada subyek yang tampaknya
sehat[9], dan untuk memprediksi kegagalan tiroid pada pasien positif
antibodi tiroid [15]. Akhirnya, dapat memprediksi kekambuhan
hipertiroidisme pada pasien dengan penyakit Graves setelah penghentian
obat antitiroid[7,8].
Pengukuran Doppler aliran darah didasarkan pada efek Doppler,
yaitu perubahan frekuensi gelombang yang dipantulkan oleh a
darah, frekuensi emisi probe dan sudut Doppler, yaitu sudut antara
sinar ultrasound dan aliran darah.[5].
Doppler warna tiroid dapat membantu membedakan penyakit Graves yang
tidak diobati dari tiroiditis Hashimoto, karena aliran darah meningkat jauh lebih
banyak pada kondisi pertama [16]. Memang, kombinasi hypoechogenicity tiroid
dan evaluasi warna Doppler r mengidentifikasi semua kecuali satu pasien dengan
penyakit Graves.[16]. Pada tahun 1988, Ralls dkk mendemonstrasikan untuk
pertama kalinya peningkatan vaskularisasi tiroid dari 15 pasien dengan penyakit
Graves, dan menamakannya “thyroid inferno”, pola ini terdiri dari “beberapa area
kecil aliran intratiroid yang terlihat secara difus di seluruh kelenjar baik pada sistol
maupun diastol. [17]. Delapan tahun kemudian, Castagnone et al mengkonfirmasi
kegunaan sonografi Doppler warna pada pasien penyakit Graves dengan
hipertiroidisme aktif, yang mengalami pembesaran tiroid dan vaskularisasi
intratiroid yang lebih besar dibandingkan dengan kontrol dan pasien yang tidak
menggunakan obat antitiroid.[6]. Menariknya, tampilan Doppler warna yang
berbeda menghasilkan fitur histologis yang berbeda dalam

67
R.Vita dkk.
Gambar 2. Korelasi antara usia saat onset dan peningkatan FT4 kali lipat di atas batas normal atas.
hal aspek pembuluh darah, fibrosis dan hiperplasia seluler [18]. Doppler
warna tiroid telah berhasil digunakan untuk membedakan tirotoksikosis
yang diinduksi amiodaron tipe 1 autoimun dari tirotoksikosis yang diinduksi
amiodaron tipe 2 yang nonautoimun.[19], dan penyakit Graves dari tiroiditis
destruktif [20,21], tiroiditis tanpa rasa sakit
[12] dan tirotoksikosis fakta [22]. Pada tiroiditis subakut dan pada fase
awal tiroiditis Hashimoto, setiap derajat vaskularisasi mungkin terjadi,
sehingga diagnosis banding menjadi tantangan.[13,23–25]. Lebih
lanjut, Cappelli dkk membuktikan sensitivitas dan spesifisitas yang
tinggi (keduanya pada 95%) dari ultrasonografi Doppler aliran warna,
yang sangat dekat dengan skintigrafi tiroid yang lebih mahal dan
memakan waktu.[26].
Hipervaskularisasi tiroid dihasilkan dari perubahan hemodinamik
selama hipertiroidisme, dan termasuk peningkatan denyut jantung dan
kontraktilitas, peningkatan output, dan penurunan resistensi perifer.
[11]. Khususnya, faktor pertumbuhan endotel vaskular dan kemokin
yang diinduksi interferon-γ telah dilaporkan diregulasi pada penyakit
Graves.[13,27]. Peningkatan aliran darah juga diukur secara kuantitatif
[10,12,13,16,20,21,28–32]. Namun, teknik Doppler kuantitatif
memerlukan penyesuaian hati-hati dari sistem ultrasound untuk
mencegah artefak, dapat menjadi tantangan pada pasien tertentu,
namun, mereka belum distandarisasi (misalnya, masih diperdebatkan
arteri mana yang harus diambil sampelnya). Oleh karena itu, teknik
kuantitatif belum termasuk dalam pedoman nasional dan internasional
untuk diagnosis dan pengelolaan hipertiroidisme[1,9,33].
Dalam penelitian ini kami menemukan bahwa tiroid yang lebih besar
cenderung lebih banyak vaskularisasi, dan pada gilirannya, vaskularisasi
dipengaruhi secara positif oleh volume tiroid pada analisis logistik. Temuan
ini sesuai dengan Huang et al, yang menemukan bahwa laju aliran darah
diukur pada arteri tiroid superior berkorelasi dengan berat kelenjar tiroid.
[29]. Berbeda dengan Hodgson[34], kami tidak menemukan korelasi yang
signifikan antara vaskularisasi dan kadar FT3, tetapi kami melakukannya
untuk kadar FT4 dan TRAb, sesuai dengan Hiraiwa et al [12]. Dalam hal ini,
peran stimulasi reseptor TSH oleh TRAb dalam menentukan peningkatan
aliran darah tiroid pada penyakit Graves telah diusulkan.[11]. Menariknya,
pasien yang mengalami setidaknya satu kali kambuhnya hipertiroidisme,
baik dengan atau tanpa obat antitiroid, memiliki tingkat TRAb sekitar 2 kali
lipat lebih tinggi saat onset. Pada pasien ini, jumlah kekambuhan berkorelasi
positif dengan kadar TRAb dan volume tiroid saat onset. Dengan demikian,
dapat disimpulkan bahwa kedua parameter ini mungkin
68
Jurnal Endokrinologi Klinis & Terjemahan 15 (2019) 65–69
memiliki relevansi prognostik. Secara keseluruhan, pasien muda dengan tiroid
yang besar, hipoekoik, hipervaskularisasi, dan peningkatan kadar TRAb pada saat
onset yang mendukung peningkatan output hormonal, lebih mungkin untuk
kambuh dalam jangka pendek.
Kekuatan utama dari penelitian ini adalah variabilitas yang terbatas dalam
melaporkan pemeriksaan ultrasonografi, karena hanya satu operator yang
melakukannya. Untuk alasan ini, dan untuk kriteria inklusi restriktif lainnya,
batasan utama adalah terbatasnya jumlah pasien yang dipilih. Mengingat batasan
ini, beberapa perbandingan dan korelasi hanya menghasilkan nilai P yang
signifikan secara tren. Juga, operator tidak dibutakan dengan tingkat keparahan
hipertiroidisme dalam banyak kasus.
Kesimpulannya, hipervaskularisasi tampaknya menjadi fitur sonografi
penting pada pasien dengan penyakit Graves pada saat onset.
Pernyataan minat
Tidak ada.
Pendanaan
Penelitian ini tidak menerima hibah khusus dari lembaga
pendanaan di sektor publik, komersial, atau nirlaba.
Referensi
[1] Ross DS, Burch HB, Cooper DS, Greenlee MC, Laurberg P, Maia AL, dkk. Pedoman
asosiasi tiroid Amerika untuk diagnosis dan pengelolaan hipertiroidisme dan
penyebab tirotoksikosis lainnya. Tiroid: Off J Am Thyroid Assoc
2016;26(10):1343–421. https://doi.org/10.1089/thy.2016.0229.
[2] Vita R, Lapa D, Trimarchi F, Benvenga S. Stres memicu timbulnya dan
kambuhnya hipertiroidisme pada pasien dengan penyakit Graves. Endokrin
2015;48(1):254–63.https://doi.org/10.1007/s12020-014-0289-8.
[3] Vita R, Lapa D, Trimarchi F, Vita G, Fallahi P, Antonelli A, dkk. Alel HLA tertentu dikaitkan
dengan penyakit Graves yang dipicu oleh stres dan memengaruhi perjalanannya. Endokrin
2017;55(1):93–100.https://doi.org/10.1007/s12020-016-0909-6.
[4] Leger J, Oliver I, Rodrigue D, Lambert AS, penyakit Coutant R. Graves pada anak-
anak. Ann Endokrinol 2018.https://doi.org/10.1016/j.ando.2018.08.001.
[5] Goichot B, Leenhardt L, Massart C, Raverot V, Tramalloni J, Irak H, dkk. Prosedur
diagnostik pada penyakit Graves yang dicurigai. Ann Endokrinol 2018.https://
doi.org/10.1016/j.ando.2018.08.002.
[6] Castagnone D, Rivolta R, Rescalli S, Baldini MI, Tozzi R, Cantalamessa L. Warna
Doppler sonografi pada penyakit Graves: nilai dalam menilai aktivitas penyakit dan
memprediksi hasil. AJR Am J Roentgenol 1996;166(1):203–7.https://doi.org/10. 2214/
ajr.166.1.8571877.
R.Vita dkk.
[7] Vitti P, Rago T, Mancusi F, Pallini S, Tonacchera M, Santini F, dkk. Pola hipoekogenik
tiroid pada ultrasonografi sebagai alat untuk memprediksi kekambuhan
hipertiroidisme setelah perawatan medis pada pasien dengan penyakit Graves.
Acta Endocrinol 1992;126(2): 128–31.
[8] Zingrillo M, D'Aloiso L, Ghiggi MR, Di Cerbo A, Chiodini I, Torlontano M, dkk. Hipoekogenisitas
tiroid setelah penghentian methimazole pada penyakit Graves: indeks yang berguna untuk
memprediksi kekambuhan? Clin Endocrinol 1996;45(2):201–6.
[9] Rago T, Cantisani V, Ianni F, Chiovato L, Garberoglio R, Durante C, dkk. Pelaporan
ultrasonografi tiroid: konsensus Italian Thyroid Association (AIT), Italian Society of
Endocrinology (SIE), Italian Society of Ultrasonography in Medicine and Biology
(SIUMB) dan Ultrasound Chapter of Italian Society of Medical Radiology (SIRM). J
Endocrinol Invest 2018;41(12):1435–43.https://doi.org/10.1007/ s40618-018-0935-8.
[10] Caruso G, Attard M, Caronia A, Lagalla R. Pengukuran warna Doppler aliran darah di
arteri tiroid inferior pada pasien dengan penyakit tiroid autoimun. Eur J Radiol
2000;36(1):5–10.
[11] Bogazzi F, Bartalena L, Brogioni S, Burelli A, Manetti L, Tanda ML, dkk. Vaskularisasi
tiroid dan aliran darah tidak bergantung pada kadar hormon tiroid serum: studi in
vivo dengan sonografi doppler aliran warna. Eur J Endokrinol
1999;140(5):452–6.
[12] Hiraiwa T, Tsujimoto N, Tanimoto K, Terasaki J, Amino N, Hanafusa T. Penggunaan
ultrasonografi Doppler warna untuk mengukur aliran darah tiroid dan membedakan
penyakit kuburan dari tiroiditis tanpa rasa sakit. Eur Tiroid J 2013;2(2):120–6.https://doi.org/
10.1159/000350560.
[13] Corona G, Biagini C, Rotondi M, Bonamano A, Cremonini N, Petrone L, dkk.
Korelasi antara, klinis, biokimia, warna Doppler USG parameter tiroid, dan
CXCL-10 pada penyakit tiroid autoimun. Endocr J 2008;55(2):345–50.
[14] Sriphrapradang C, Bhasipol A. Membedakan penyakit Graves dari tiroiditis subakut
menggunakan rasio triiodothyronine bebas serum terhadap tiroksin bebas. Ann Med Surg
2016;10:69–72.https://doi.org/10.1016/j.amsu.2016.07.024.
[15] Marcocci C, Vitti P, Cetani F, Catalano F, Concetti R, Pinchera A. Ultrasonografi tiroid
membantu mengidentifikasi pasien dengan tiroiditis limfositik difus yang rentan
mengalami hipotiroidisme. J Clin Endocrinol Metab 1991;72(1):29–13.https://
doi.org/10.1210/jcem-72-1-209.
[16] Vitti P, Rago T, Mazzeo S, Brogioni S, Lampis M, De Liperi A, dkk. Evaluasi aliran darah
tiroid dengan sonografi Doppler aliran warna membedakan penyakit Graves dari
tiroiditis Hashimoto. J Endokrinol Invest 1995;18(11):857–61.https://doi. org/
10.1007/BF03349833.
[17] Ralls PW, Mayekawa DS, Lee KP, Colletti PM, Radin DR, Boswell WD, dkk. Colorflow
Doppler sonografi pada penyakit Graves: “thyroid inferno”. AJR Am J Roentgenol
1988;150(4):781–4.https://doi.org/10.2214/ajr.150.4.781.
[18] Morosini PP, Simonella G, Mancini V, Argalia G, Lucarelli F, Montironi R, dkk. Pola
sonografi Doppler warna terkait dengan temuan histologis pada penyakit Graves.
Tiroid: Off J Am Thyroid Assoc 1998;8(7):577–82.https://doi.org/10.1089/
thy.1998.8.577.
[19] Bogazzi F, Bartalena L, Brogioni S, Mazzeo S, Vitti P, Burelli A, dkk. Aliran warna Sonografi
Doppler dengan cepat membedakan tirotoksikosis yang diinduksi amiodaron tipe I dan
tipe II. Tiroid: Off J Am Thyroid Assoc 1997;7(4):541–5.https://doi.org/
10.1089/thy.1997.7.541.
69
Jurnal Endokrinologi Klinis & Terjemahan 15 (2019) 65–69
[20] Donkol RH, Nada AM, Boughattas S. Peran Doppler warna dalam diferensiasi
penyakit Graves dan tiroiditis pada tirotoksikosis. Dunia J Radiol 2013;5(4):178–83.
https://doi.org/10.4329/wjr.v5.i4.178.
[21] Thalavai Sundarram KS, Sadacharan D, Ravikumar K, Kalpana S, Suresh RV. Peran
ultrasonografi doppler warna dalam diferensiasi penyakit graves dari tiroiditis:
studi prospektif. Bedah Endokr Dunia J 2017;9(2):5.https://doi.org/10.5005/jp-
journals-10002-1208.
[22] Bogazzi F, Bartalena L, Vitti P, Rago T, Brogioni S, Martino E. Warna aliran Doppler
sonografi di tirotoksikosis factitia. J Endocrinol Invest 1996;19(9):603–6.https://
doi.org/10.1007/BF03349025.
[23] Akhter AA, Fariduddin M, Jahan S, Sultana N, Hasan M, Rahman AQ, Hasanat MA. Dapatkah
ultrasonografi doppler warna membedakan tirotoksikoesis pada penyakit graves dari
tiroiditis subakut? J Endokrinol Tiroid Res 2017;2(5):5.https://doi.org/
10.19080/JETR.2017.02.555600.
[24] Erdogan MF, Anil C, Cesur M, Baskal N, Erdogan G. Warna aliran Doppler sonografi
untuk diagnosis etiologi hipertiroidisme. Tiroid: Off J Am Thyroid Assoc
2007;17(3):223–8.https://doi.org/10.1089/thy.2006.0104.
[25] Levine RA. USG Doppler. Dalam: Baskin HJ, Duick DS, Levine RA, editor. Ultrasonografi
tiroid dan FNA yang dipandu ultrasound. edisi kedua.New York: Springer; 2008. hal. 27–
43.
[26] Cappelli C, Pirola I, De Martino E, Agosti B, Delbarba A, Castellano M, dkk. Peran
pencitraan dalam penyakit Graves: analisis efektivitas biaya. Eur J Radiol
2008;65(1):99–103.https://doi.org/10.1016/j.ejrad.2007.03.015.
[27] Antonelli A, Ferrari SM, Corrado A, Di Domenicantonio A, Fallahi P. Gangguan tiroid
autoimun. Autoimun Rev 2015;14(2):174–80.https://doi.org/10.1016/j.
autrev.2014.10.016.
[28] Ueda M, Inaba M, Kumeda Y, Nagasaki T, Hiura Y, Tahara H, dkk. Pentingnya aliran
darah tiroid pada arteri tiroid inferior sebagai prediktor kekambuhan penyakit
Graves awal. Clin Endocrinol 2005;63(6):657–62.https://doi.org/10.1111/j.
1365-2265.2005.02397.x.
[29] Huang SM, Chow NH, Lee HL, Wu TJ. Nilai ultrasonografi Doppler aliran warna
arteri tiroid superior dalam manajemen bedah penyakit Graves. Arch Surg
2003;138(2):146–51. diskusi 51.
[30] Wu C. Duplex doppler ultrasonografi untuk evaluasi fungsional penyakit tiroid
difus. USG J Med 2009;17(4):4.
[31] Hari Kumar KV, Pasupuleti V, Jayaraman M, Abhyuday V, Rayudu BR, Modi KD. Peran
Doppler tiroid dalam diagnosis banding tirotoksikosis. Praktik Endokrin: Off J Am
Coll Endocrinol Am Assoc Clin Endocrinol 2009;15(1):6–9.https://doi.org/
10.4158/EP.15.1.6.
[32] Kumar KV, Vamsikrishna P, Verma A, Muthukrishnan J, Rayudu BR, Modi KD. Utilitas
sonografi Doppler warna pada pasien dengan penyakit Graves. Med India Barat J
2009;58(6)::566–70.
[33] Biondi B, Bartalena L, Cooper DS, Hegedus L, Laurberg P, Kahaly GJ. Pedoman
asosiasi tiroid Eropa 2015 tentang diagnosis dan pengobatan hipertiroidisme
subklinis endogen. Eur Tiroid J 2015;4(3):149–63.https://doi.org/10. 1159/000438750
.
[34] Hodgson KJ, Lazarus JH, Wheeler MH, Woodcock JP, Owen GM, McGregor AM, dkk. Aliran
darah tiroid yang diturunkan dari pemindaian dupleks pada pasien eutiroid dan
hipertiroid. World J Surg 1988;12(4):470–5.