1

MAKALAH

PENDIDIKAN KESEHATAN KEPERAWATAN

KRITIS INFARK MIOKARD AKUT

Mata Kuliah : Keperawatan Kritis

Dosen Pengajar : Takesi Arisandi, Ners., M. Kep

Di Susun Oleh :
Yulita ( 2017.C.09a.0921 )

YAYASAN EKA HARAP PALANGKA RAYA

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
PRODI SARJANA KEPERAWATAN
TAHUN AJARAN 2020/2021
 2

KATA PENGANTAR

Puji syukur khadirat Tuhan Yang Maha Esa, atas segala rahmat-Nya
sehingg kami dapat menyelesaikan pembuatan makalah ini. Di makalah ini
memaparkan beberapa hal terkait “Pendidikan Kesehatan Keperawatan Kritis
Infark Miokard Akut”. Tidak lupa kami juga mengucapkan banyak terimakasih
atas bantuan dari pihak telah memberikan motivasi baik materi maupun
pikirannya.
Dan harapan kami semoga makalah ini dapat menambah pengetahuan dan
pengalaman bagi para pembaca, untuk kedepannya dapat memperbaiki bentuk
maupun menambah isi makalah agar menjadi lebih baik lagi.
Karena keterbatasan pengetahuan maupun pengalaman, kami yakin masih
banyak kekurangan dalam makalah ini, oleh karena itu kami sangat mengharapkan
saran dan kritik yang membangun dari para pembaca demi kesempurnaan
makalah ini ke depannya.

Palangka Raya, 17 Maret 2020

Penyusun

iii
i
 3

DAFTAR ISI

Halaman
KATA PENGANTAR i
DAFTAR ISI ii
BAB 1 PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang 1

1.2 Rumusan Masalah2
1.3 Tujuan Masalah 2
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Konsep Dasar 3

2.1.1 Definisi 3
2.1.2 Anatomi Fisiologi 3
2.1.3 Etiologi 8
2.1.4 Klasifikasi 9
2.1.5 Patofisiologi 9
2.1.6 Manifestasi Klinis 10
2.2 Pendidikan Kesehatan Untuk Infark Miokard Akut 11
BAB 3 PENUTUP

3.1 Kesimpulan 12

3.2 Saran 12

DAFTAR PUSTAKA
 1

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Infark miokard akut (IMA) adalah suatu keadaan nekrosis otot jantung
akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen yang terjadi secara
mendadak. Penyebab paling sering adalah adanya sumbatan koroner, sehingga
terjadi gangguan aliran darah yang diawali dengan hipoksia miokard (Setianto et
al., 2003). IMA merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara
maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan lebih dari
separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit. Walaupun laju
mortalitas menurun sebesar 30% dalam 2 dekade terakhir, sekitar 1 diantara 25
pasien yang tetap hidup pada perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama
setelah IMA (Alwi, 2006).
Pada tahun 2005 di Amerika, penyakit kardiovaskuler bertanggung jawab
untuk 864,500 kematian, atau 35,3% dari seluruh kematian pada tahun itu.
Sebesar 151.000 kematian akibat infark miokard (Eoudi et al., 2010). Adapun data
epidemiologis pada tingkat nasional diantaranya laporan studi mortalitas tahun
2001 oleh Survei Kesehatan Nasional menunjukkan bahwa penyebab utama
kematian di Indonesia adalah penyakit sistem sirkulasi (jantung dan pembuluh
darah) sekitar 26,39% (Jamal, 2004). Infark miokard diawali proses berkurangnya
pasokan oksigen (iskemia) jantung yang disebabkan oleh berbagai hal antara lain
aterosklerotik, trombi arterial, spasme, emboli koroner, anomali kongenital, yang
merupakan gangguan pada pembuluh darah koroner. Penyebab gangguan pada
jantung seperti hipertrofi ventrikel, dan penyakit sistemik seperti anemia akan
menyebabkan penurunan kapasitas pembawa oksigen (O2). Keseluruhan
penyebab di atas bisa mengakibatkan iskemik jantung, bila tidak tertolong akan
mengakibatkan kematian jantung yang disebut infark miokard (Braunwald and
Pasternak, 2000).
Menurut kriteria WHO (World Health Association), diagnosis IMA dapat
ditegakkan apabila didapatkan dua dari tiga kelainan sebagai berikut yaitu adanya
(1) keluhan nyeri dada yang karakteristik, (2) abnormalitas gambaran
elektrokardiografi yang spesifik, (3) adanya peningkatan kadar serum enzim –

1
 2

enzim kardiak (Rachmi, 2003). Sejumlah manifestasi tidak spesifik mungkin

terdapat pada pasien dengan IMA. Peningkatan kadar gula darah merupakan salah
satu ciri non spesifik menyertai IMA yang banyak dijumpai, tapi kemaknaannya
belum diketahui secara lengkap. Peningkatan kadar gula darah pada saat pasien
masuk unit perawatan koroner disebut stres akibat IMA atau sebagai perubahan
neuroendokrin dengan ditandai peningkatan hormon - hormon stres pada tahap
awal IMA (Rachmi, 2003).
Berdasarkan hal tersebut di atas serta mengingat tingginya angka kematian
yang ditimbulkan pada penderita IMA non diabetik dalam kaitannya dengan ada
dan tidaknya hiperglikemia sebagai suatu faktor yang berpengaruh, maka perlu
diteliti lebih lanjut perbandingan proporsi kematian di rumah sakit pasien IMA
non diabetik dengan dan tanpa hiperglikemik.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa definisi infark miokard akut ?
2. Apa farmakologi infark miokard akut ?
3. Apa terapi diet infark miokard akut ?

1.3 Tujuan
1. Untuk mengetahui definisi infark miokard akut
2. Untuk mengetahui farmakologi infark miokard akut
3. Untuk mengetahui terapi diet infark miokard akut
 3

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Konsep Dasar

2.1.1 Definisi
Infark Miokard Akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot
jantung yang terganggu. Hal ini bisa disebabkan trombus arteri koroner oleh
ruptur plak yang dipermudah terjadinya oleh faktor-faktor seperti
hipertensi,merokok dan hiperkolesterolemia. Terjadinya Infark Miokard Akut
biasanya dikarenakan aterosklerosis pembuluh darah koroner.Nekrosis miokard
akut terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk
pada plak aterosklerosis yang tidak stabil.
Muttaqin, A (2013) mengatakan di dalam buku Keperawatan Medikal
Bedah I, Infark Miokard Akut di definisikan sebagai nekrosis miokardium yang
disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut pada arteri
koroner. Sumbatan ini sebagian besar disebabkan oleh terjadinya thombosis,
vasokontriksi reaksi inflamasi, dan mikroembolisasi distal. Kadang-kadang
sumbatan ini dapat pula disebabkan oleh spasme arteri kororner, emboli atu
vaskulitis.

2.1.2 Anatomi Fisiologi Jantung

 4

Putri & Wijaya (2013) di dalam buku Keperawatan Medikal Bedah 1 Secara
fisiologis, jantung adalah salah satu organ tubuh yang paling vital fungsinya di
bandingkan dengan organ tubuh vital lainnya. Dengan kata lain, apabila fungsi
jantung mengalami gangguan amat besar pengaruhnya terhadap organ-organ
tubuh lainnya terutama ginjal dan otak. Karena fungsi utama jantung adalah
sebagai single pompa yang memompakan darah keseluruh tubuh untuk
kepentingan metabolisme sel-sel demi kelangsungan hidup.
Berikut adalah uraian dengan beberapa sub-topik anatomi fisiologi jantung
di bawah ini:
2.1.2.1 Ukuran, Posisi Atau Letak Jantung
Jantung manusia mendekati ukuran kepalan tangannya atau dengan ukuran
panjang kira-kira 12cm dan lebar sekitar 9cm, jantung terletak antara
tulang sternum, tepatmya di bawah tulang mediasternum diantara kedua
paru-paru dan bersentuhan dengan diafragma, bagian atas jantung terletak
di bawah sternal notch 1/3 dari jantung berada disebelah kanan dari
midline sternum, 2/3 nya disebelah kiri dari midline sternum. Sedangkan
bagian apek jantung di interkostal ke 5 atau tepatnya di bawah puting susu.
2.1.2.2 Ruang Jantung
Jantung kita di bagi menjadi 2 bagian ruang yaitu Atrium (serambi) dan
ventrikel (bilik).Karena atrium hanya memompakan darah dengan jarak
yang pendek, yaitu ke ventrikel. Oleh karena itu otot atrium lebih tipis
dibandingkn dengan otot ventrikel. Ruang atrium dibagi menjadi 2 bagian,
yaitu atrium kanan dan atrium kiri. Demikian halnya dengan ruang
ventrikel, di bagi menjadi 2 yaitu ventrikel kanan dan ventrikel kiri. Jadi
kita boleh mengatakan kalau jantung dibagi menjadi 2 yaitu jantung
bagian kanan (atrium kanan dan ventrikel kanan) dan jantung kiri (atrium
kiri dan ventrikel kiri). Kedua atrium memiliki bagian luar organ masing-
masing yaitu auricle. Dimanan kedua atrium dihubungkan dengan satu
auricle yang berfungsi menampung darah apabila kedua atrium memiliki
kelebihan volume.
 5

2.1.2.3 Lapisan Otot Jantung

Syaifuddin (2012) di dalam buku anatomi fisiologi lapisan otot jantung
terdiri dari 3 lapisan, yaitu:
1) Perikardium, Lapisan yang merupakan kantong pembungkus
jantung, terletak
di mediastinum minus, terletak di belakang korpus streni dan
rawan iga II-VI.
2) Perikardium fibrosum (visual): Bagian kantong yang membatasi
pergerakan jantung terikat di bawah sentrum tendinium
diafragma, bersatu dengan pembuluh darah besar, melekat pada
sternum melalui ligamentum sternoperikardial.
3) Perikardium serosum (parietal), dibagi menjadi dua bagian:
Perikardium parietalis membatasi perikardium fibrosum, sering
disebut epikardium, dan perikardium viseral (kavitas
perikardialis) yang mangandung sedikit cairan yang berfungsi
melumas untuk mempermudah pergerakan jantung.
2.1.2.4 Miokardium
Lapisan otot jantung menerima darah dari arteri koronaria. Arteri
koronaria kiri bercabang menjadi arteri desending anterior dan arteri
sirkumfleks. Arteri koranaria kanan memberikan darah untuk sinoatrial
node, ventrikel kanan, permukaan diafragma ventrikel kanan. Vena
koronaria mengembalikan darah ke sinus kemudian bersirkulasi langsung
ke dalam paru. Susunan miokardium yaitu:
1) Susunan otot atria: Sangat tipis dan kurang teratur, serabut-
serabutnya disusun dalam dua lapisan. Lapisan luar mencakup
kedua atria. Serabut Iuar ini paling nyata di bagian depan atria.
Beberapa serabut masuk ke dalam septum atrioventrikular.
Lapisan dalam terdiri dari serabut-serabut berbentuk lingkaran.
2) Susunan otot ventrikuler: Membentuk bilik jantung dimulai dari
cincin atrioventrikular sampai ke apeks jantung.
3) Susunan otot atrioventrikular merupakan dinding pemisah antara
serambi dan bilik (atrium dan ventrikel).
 6

2.1.2.5 Endokardium (permukaan dalam jantung).

Dinding dalam atrium diliputi oleh membran yang mengilat, terdiri dari
jaringan endotel atau selaput lendir endokardium, kecuali aurikula dan
bagian depan sinus vena kava.
2.1.2.6 Katup Jantung
Nazmah A (2012) mengatakan di dalam buku panduan belajar membaca
Elektrokardiografi. Katup jantung adalah pintu penghubung antara kedua
atrium dengan kedua ventrikel dan kedua ventrikel dengan kedua cabang
sirkulasinya. Dimana katup jantung ini berfungsi mencegah aliran darah
agar tidak balik ke ruang jantung yang mempunyai tekanan lebih rendah.
Ada 4 katup jantung yang harus kita ketahui adalah sebagai berikut :
1) Katup trikuspid, yaitu katup yang menghubungkan antara atrium
kanan dengan ventrikel kanan. Katup triskupid ini mempunyai 3
daun katup.
2) Katup pulmonal, yaitu katup yang menghubungkan ventrikel
kanan dengan sirkulasi pulmonal. Katup pulmonal juga memiliki
3 daun katup.
3) Katup Mitral, yaitu katup Yang menghubungkan antara atrium
kiri dengan ventrikel kiri. Katup mitral mempunyai 2 daun katup,
makanya sering disebut dengan katup bicuspid.
4) Katup Aorta, yaitu katup yang menghubungkan antara ventrikel
kiri dengan sirkulasi sistemik. Katup aorta juga memiliki 3 daun
katup. Katup yang menghubungkan kedua atrium dengan kedua
ventrikel dinamakan katup atrioventrikular (katup mitral/biskupid
dan katup trikuspid), sedangkan katup yang menghubungkan
antara kedua ventrikel dengan sirkulasi sistemik dan pulmonal
dinamakan katup semilunar (katup aorta dan katup pulmonal).
2.1.2.7 Pembuluh Darah Besar Jantung
Putri & wijaya (2013) di dalam buku Keperawatan Medikal Bedah ada
beberapa pembuluh darah besar yaitu:
1) Vena cava superior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor
dari bagian atas diafragma ke atrium kanan.
 7

2) Vena cava inferior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor
dari bagian bawah diafragma ke atrium kanan
3) Sinus coronary, yaitu vena besar di jantung yang membawa darah
kotor dari jantung sendiri.
4) Pulmonary trunk, yaitu pemuluh darah besar yang membawa
darah kotor dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis
5) Arteri pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang
membawa darah kotor dari pulmonary trunk ke kedua paru-paru
6) Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang
membawa darah bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri.
7) Assending aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa
darah bersih dari ventrikel kiri ke arkus aorta ke cabangnya yang
bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian atas.
8) Dessending aorta, yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih
dan bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian bawah.
2.1.2.8 Arteri Koroner
Arteri koroner berasal dari bagian proksimal aorta (cabang pertama aorta)
sebagai arteri koronaria kanan dan arteri koronaria kiri. Pembuluh ini tepat
terletak tepat di sebelah dalam terhadap epikardium pada permukaan
jantung. Jantung menerima dua perdarahan yaitu epikardium dan
miokardium di perdarahi oleh arteri koronaria dan cabang-cabangnya,
sedangkan endokardium menerima O2 dan nutrien dari kontak langsung
dengan darah di dalam ruang jantung.
2.1.2.9 Siklus Jantung
Nazmah A, (2012) di dalam buku panduan belajar membaca EKG Secara
garis besar siklus jantung terdiri dari dua 2 komponen yaitu sistolik atau
kontraksi dan diastolic atau relaksasi. Atau sering kita mendengarnya
dengan sebutan Lub= Sistolik dan Dup= Diastolic. Seperti yang sudah
saya sampaikan sebelumnya bahwa untuk mempermudah mempelajari
siklus jantung, jantung di bagi menjadi dua bagian yaitu jantung bagian
kanan (Atrium dan Ventrikel Kanan) serta jantung bagian kiri (Atrium dan
Ventrikel Kiri). Dimana atrium kanan menerima darah yang miskin
 8

oksigen dari vena kava superior, vena kava inferior dan sinus koronarius.
Dari atrium kanan darah akan dialirkan ke ventrikel kanan melalui katup
trikuspidalis. Dari ventrikel kanan darah akan dipompakan ke 4 pulmonary
arteri melalui katup pulmonal ke paru-paru kiri dan kanan untuk di
oksigenisasi. Setelah darah di oksigenisasi di paru-paru, selanjutnya darah
akan diteruskan ke atrium kiri melalui 4 vena pulmonalis. Dari atrium kiri
darah akan dialirkan ke ventrikel kiri melalui katup biskupid atau katup
mitral. Kemudian dari ventrikel kiri, melalui katup aorta darah
dipompakan ke seluruh organ tubuh termasuk ke jantung itu sendiri
kernudian setelah darah yang kaya akan oksigen dipakai maka darah akan
dikembalikan lagi ke atrium kanan (Nazmah Abu, 2012)
2.1.3 Etiologi
Nurarif dan Kusuma (2013) mengemukakan bahwa etiologi Infark Miokard
Akut yaitu:
2.1.3.1 Faktor Penyebab
1) Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh tiga faktor:
(1) Faktor pembuluh darah: Arterosklerosis, spasme, arteritis
(2) Faktor sirkulasi: Hipotensi, stenosus aorta, insufiensi
(3) Faktor darah: Anemia, hipoksemia, polisitemia
2) Curah jantung yang meningkat
(1) Aktivitas berlebihan
(2) Emosi
(3) Makanan terlalu banyak
(4) Hypertiroidisme
3) Kebutuhan oksigen miokard meningkat pada:
(1) Kerukaskan miokard
(2) Hypertropimiokard
(3) Hypertensi diastolik.
4) Faktor resiko biologis
(1) Usia lebih dari 40 tahun
(2) Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita
meningkat setelah menopause
 9

5) Ras : lebih tinggi pada kulit hitam

2.1.4 Klasifikasi
Menurut Morton (2012) di dalam buku keperawatan kardiovaskular, yang
termasuk Infark Miokard Akut, yaitu:
2.1.4.1 Aterosklerosis
2.1.4.2 Sindrom Koroner Akut
2.1.4.3 Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST (STEMI)
2.1.4.4 Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST (NSTEMI)
2.1.4.5 Angina Pektoris
2.1.5 Patofisiologi
Wijaya & Putri (2013) di dalam buku Keperawatan Medikal Bedah 1
patofisiologinya adalah Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan
menyebabkan kerusakan selular yang ireversibel dan kematian otot atau
neokrosis. Bagian miokardium yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti
berkontraksi secara permanent. Jaringan Yang mengalami infark dikelilingi oleh
suatu daerah iskemik yang berpotensi dapat hidup. Ukuran infark akhir tergantung
dari nasib daerah iskemik tersebut. Bila pinggir daerah ini mengalami nekrosis
maka besar daerah infark akan bertambah besar, sedangkan perbaikan iskemia
akan memperkecil daerah nekrosis.
lnfark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri. lnfark digambarkan
lebih lanjut sesuai letaknya pada dinding ventrikel. Misalnya, infark miokardium
anterior mengenai dinding anterior ventrikel kiri. Daerah lain yang biasanya
terserang infark adalah bagian inferior, lateral, posterior, dan septum.
Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama
berlangsungnya proses penyembuhan. Mula-mula otot yang mengalami infark
tampak memar dan sianotik akibat terputusnya aliran darah regional. Dalam
jangka waktu 24 jam timbul edema pada 3 selsel, respon peradangan disertai
infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung akan terlepas dari sel-sel ini. Menjelang
hari kedua atau ketiga mulaiproses degradasi jaringan dan pembuangan semua
serabut nekrotik. Selama fase ini dinding nekrotik relatif tipis. Kira-kira pada
minggu ketiga mulai terbentuk jaringan parut. Lambat laun jaringan penyambung
fibrosa menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan yang
 10

progresif. Pada minggu keenam parut sudah terbentuk dengan jelas. infark
miokardium jelas akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis
kehilangan daya kontraksi sedangkan otot yang iskemia di sekitarnya juga
mengalami gangguan daya kontraksi. Secara fungsional infark miokardium akan
menyebabkan perubahan-perubahan seperti pada iskemia : (1) Daya kontraksi
menurun, (2) Gerakan dinding abnormal, (3) Perubahan daya kembang dinding
ventrikel, (4) Pengurangan curah sekuncup, (5) Pengurangan fraksi ejeksi, (6)
Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel dan (7)
Peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri.
Peningkatan frekuensi jantung dan daya kontraksi oleh refleks simpatik
dapat memperbaiki fungsi ventrikel. Penyempitan arteriola menyeluruh akan
mempertinggi resistensi perifer total, dengan demikian tekanan rata-rata artena
akan meningkat. Penyempitan pembuluh vena akan mengurangi kapasitas vena,
akan meningkatkan alir balik vena ke jantung dan pengisian ventrikel. Pengisian
ventrikel yang meningkat akan meningkatkan daya kontraksi dan volume ejeksi.
Dengan menurunnya fungsi ventrikel maka dipadukan tekanan pengisian diastolik
yang lebih tinggi agar curah sekuncup dapat dipertahankan. Peningkatan tekanan
pengisian diastolik dan volume ventrikel akan menegangkan serabut miokardium,
dan dengan demikian meningkatkan kekuatan kontraksi sesuai hukum Starling.
Tekanan pengisian sirkulasi dapat ditingkatkan lebih lanjut lewat retensi natrium
dan air oleh ginjal. Akibatnya, infark miokardium biasanya disertai pembesaran
ventrikel kiri sementara akibat dilatasi kompensasi jantung. Bila perlu, dapat
terjadi hipertrofi kompensasi jantung sebagai usaha untuk meningkatkan daya
kontraksi dan pengosongan ventrikel (Price, Silvia. 2006).
2.1.6 Manifestasi klinis
Nurarif dan Kusuma (2013) mengatakan manifestasi klinis Infark Miokard
Akut

2.1.6.1 Lokasi substernal, rerosternal, dan prekordial

Sifat nyeri : rasa sakit, seperti di tekan, rasa terbakar, rasa tertindih benda
berat, seperti di tusuk, rasa diperas, dan di pelintir. Nyeri hebat pada dada
kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri. Nyeri membaik
dengan istirahat atau dengan obat nitrat.
 11

2.1.6.2 Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah
makan Gejala sulit bernafas, cemas dan lemas.

2.2 Pendidikan Kesehatan Untuk Infark Miokard Akut

Edukasi dan promosi kesehatan infark miokard akut (acute myocardial
infarct) diperlukan untuk mengimbangi tingginya insidensi serta mortalitas.
Edukasi terhadap pasien menjadi pilar yang penting.
Bentuk pencegahan dapat berupa pencegahan primer, yakni pencegahan
terjadinya aterosklerosis dengan modifikasi gaya hidup, berhenti merokok, rutin
berolahraga, menjaga berat badan yang ideal, mengontrol kadar gula darah pada
pasien diabetes melitus,  dan mengontrol tekanan darah.
Pencegahan sekunder pada pasien berisiko tinggi yang memiliki riwayat
penyakit jantung iskemik ataupun infark miokard sebelumnya adalah membuat
rencana untuk kondisi darurat yaitu dengan mempersiapkan nitrogliserin serta
menyiapkan akses ke layanan gawat darurat atau rumah sakit bila terjadi serangan
infark.
 12

BAB 3
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Infark miokardium adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke
otot jantung. Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan
mendadak umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan. Infark
miokard biasanya disebabkan oleh trombus arteri koroner; prosesnya mula-mula
berawal dari rupturnya plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan trombus
oleh trombosit. Lokasi dan luasnya infark miokard tergantung pada jenis arteri
yang oklusi dan aliran darah kolateral.

3.2 Saran
Diharapkan kepada siswa lebih paham pada penyakit infark miokard,
beserta cara pencegahan dan pengobatannya, sehingga dapat menjalakan
penanganan awal apabila terjadi kasus penyakit ini disekitar kita.

12
 13

DAFTAR PUSTAKA

Alwi, I. (2014). Buku AjarIlmu Penyakit Dalam. Edisi 6. Jilid 2. Jakarta: Interna

Publishing.
Nurarif AH & Hardi, K. (2013). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan
Diagnosa Medis & Nanda.Jilid 1. Jakarta: EGC
Muttaqin A. (2009). Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskular dan Hematologi. Jakarta: Salemba Medika
Putri & Wijaya. (2013). Keperawatan Medikal Bedah 1. Yogyakarta: Nuha
Medika
Udjianti Wajan Juni.(2011). Keperawatan Kardiovaskular. Jakarta: salemba
medika.