KONSEP UTAMA

❶ Diabetes mellitus (DM) menggambarkan sekelompok metabolik kronis

gangguan yang ditandai dengan hiperglikemia dan
berhubungan dengan mikrovaskuler jangka panjang, makrovaskular,
dan komplikasi neuropatik.
❷ kontrol Glikemik tetap tujuan utama dalam mengelola
diabetes dan komplikasinya.
❸ Tipe 2 DM adalah bentuk paling umum dari diabetes dan
menyumbang sekitar 90% sampai 95% dari semua didiagnosis
kasus. DM tipe 2 biasanya lambat dan progresif dalam perkembangannya
dan sering didahului oleh pra-diabetes. darah meningkat
kadar glukosa hasil dari peningkatan resistensi insulin dan
gangguan sekresi insulin yang mengarah ke situasi relatif
defisiensi insulin.
❹ Meskipun DM tipe 1 dapat muncul pada usia berapa pun, itu ditemui
paling sering pada individu yang lebih muda dari 30 tahun
usia. DM tipe 1 ditandai dengan kekurangan mutlak
insulin yang dihasilkan dari kerusakan sel- pankreas.
❺Patients dan dokter dapat mengevaluasi kendali glukosa darah
melalui kombinasi pemantauan diri glukosa darah
data dan pengujian hemoglobin HbA1c.
Kelas ❻Several dari agen oral yang tersedia untuk mengobati pasien dengan
DM tipe 2 yang tidak mampu mencapai kontrol glikemik
melalui diet dan olahraga.
❼ Insulin adalah pengobatan penting untuk pasien dengan tipe 1
DM dan dapat mengatasi resistensi insulin pada pasien dengan
tipe 2 DM.
❶ Diabetes mellitus (DM) menggambarkan sekelompok kronis
gangguan metabolisme yang ditandai dengan hiperglikemia yang mungkin
Hasil di mikrovaskuler jangka panjang, makrovaskular, dan neuropatik
komplikasi. Komplikasi ini berkontribusi terhadap diabetes
menjadi penyebab utama (1) kasus baru kebutaan
di antara orang dewasa, (2) stadium akhir penyakit ginjal, dan (3) non-traumatik
amputasi ekstremitas bawah. Selain itu, peningkatan kardiovaskular
risiko yang terkait dengan DM memberikan kontribusi untuk itu menjadi keenam
terkemuka penyebab kematian di Amerika Serikat. keuangan
dampak DM pada tahun 2002 adalah sekitar $ 132.000.000.000, atau 1 dari
setiap 10 dolar yang dihabiskan untuk perawatan kesehatan di Amerika Serikat. ini
rata-rata untuk biaya perawatan kesehatan tahunan $ 13.243 untuk pasien
dengan diabetes dibandingkan $ 2.560 untuk mereka yang tidak diabetes.
Sementara pencegahan dan pengobatan DM tetap tantangan,
beberapa studi tengara telah menunjukkan bahwa komplikasi yang terkait
dengan DM dapat ditunda atau dicegah melalui management.2,3 glukosa darah yang tepat
❷Thus, sisa-sisa kontrol glikemik
tujuan utama dalam pengelolaan diabetes.

EPIDEMIOLOGI DAN ETIOLOGI

DM ditandai dengan kurangnya lengkap insulin, seorang kerabat
kekurangan insulin, atau resistensi insulin. Cacat ini mengakibatkan
ketidakmampuan untuk benar menggunakan glukosa untuk energi. DM mempengaruhi suatu
Diperkirakan 20,8 juta orang di Amerika Serikat, atau 7%
dari populasi. Sementara diperkirakan 14,6 juta orang
telah didiagnosa, 6,2 juta orang yang memiliki
DM tidak menyadari mereka memiliki penyakit. Di seluruh dunia,
jumlah penderita DM diperkirakan akan meningkat menjadi 35%
tahun 2025,
Peningkatan prevalensi DM adalah karena sebagian untuk tiga
pengaruh: gaya hidup, etnis, dan usia. Gaya hidup ditambah
dengan konsumsi lebih besar dari makanan tinggi lemak dan lebih besar
ukuran porsi telah mengakibatkan meningkatnya tingkat orang yang
kelebihan berat badan atau obesitas. Perkiraan saat ini menunjukkan bahwa 65% dari
penduduk Amerika Serikat adalah kelebihan berat badan dan 30% adalah obesitas.
Kegemukan didefinisikan sebagai indeks massa tubuh (BMI) lebih besar
dari 25 kg / m2, sedangkan BMI lebih besar dari 30 kg / m2 merupakan
obesitas. Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit
(CDC) memperkirakan bahwa 25% sampai 33% orang Amerika tidak terlibat
dalam jumlah yang cukup activity.4 harian Compounding ini
tren gaya hidup, kelompok etnis tertentu berada pada proporsional
risiko tinggi DM. Individu dari penduduk asli Amerika dan Alaska
asli, Afrika-Amerika, dan Hispanik / Latino-Amerika
keturunan memiliki risiko 1,7-2,2 kali lebih besar terkena DM
dibandingkan dengan whites.1 non-Hispanik Selain itu, Afrika-
/ Populasi Latino-Amerika Amerika dan Hispanik yang
tumbuh pada tingkat lebih cepat daripada umum Amerika Serikat populasi.
Faktor kontribusi ketiga bertambahnya usia. itu
prevalensi DM meningkat dengan usia kira-kira 2%
individu 20-39 tahun menjadi 20,9% dari individu
lebih tua dari 60 tahun age.1 Sebagai penduduk usia, insiden
DM diperkirakan akan meningkat.
❸ Tipe 2 DM, sebelumnya disebut sebagai onset dewasa atau noninsulin-
DM tergantung, adalah bentuk paling umum dari penyakit ini
dan rekening sekitar 90% sampai 95% dari semua didiagnosis
cases.1 Tipe 2 DM ditandai dengan kekurangan insulin relatif
dan resistensi insulin.
❸ Tipe 2 DM biasanya lambat dan progresif dalam perkembangannya
dan sering didahului oleh pra-diabetes. pengembangan
pra-diabetes menempatkan orang pada risiko tinggi akhirnya
mengembangkan diabetes. Saat ini diperkirakan bahwa 41 juta
orang di Amerika Serikat memiliki pra-diabetes. Pra-diabetes adalah
didefinisikan sebagai memiliki baik puasa dan / atau darah postprandial
kadar glukosa lebih tinggi dari normal tetapi tidak cukup tinggi untuk menjadi
diklasifikasikan sebagai DM. Karena perkembangan dari pra-diabetes untuk
diabetes tidak terelakkan, intervensi selama pra-diabetes
mendapatkan popularitas.
Faktor risiko untuk diabetes tipe 2 meliputi:
• riwayat keluarga tingkat pertama dari DM (yaitu, orang tua atau saudara kandung)
• Kegemukan atau obesitas
• aktivitas fisik Kebiasaan
• Ras atau etnis (Native American, Latino / Hispanik-Amerika,
Asia-Amerika, Afrika-Amerika, dan Kepulauan Pasifik)
• Pre-diabetes (yaitu, sebelumnya diidentifikasi dengan gangguan glukosa
toleransi atau glukosa puasa terganggu)
• Hipertensi (Lebih besar dari atau sama dengan 140/90 mm Hg)
• High-density lipoprotein (HDL) kurang dari 35 mg / dL (0.91
mmol / L) dan / atau tingkat trigliserida lebih besar dari 250 mg / dL
(2.83 mmol / L)
• Riwayat diabetes gestasional atau melahirkan bayi dengan berat
lebih besar dari 9 pon (4.09 kg)
• Riwayat penyakit vaskular
• Sejarah penyakit ovarium polikistik
• Kondisi lain yang terkait dengan resistensi insulin (misalnya,
acanthosis nigricans) 5
DM tipe 1, sebelumnya disebut sebagai insulin-dependent atau
remaja-onset DM, merupakan 5% sampai 10% dari semua kasus didiagnosis
DM. ❹ Type 1 DM biasanya didiagnosis pada anak-anak dan orang dewasa
lebih muda dari 30 tahun, meskipun penyakit ini dapat hadir di
usia berapa pun. Bentuk penyakit ini ditandai dengan mutlak
kekurangan insulin yang dihasilkan dari kerusakan b-sel pankreas.
Diabetes autoimun laten pada orang dewasa (LADA), tipe lambat-onset
1 atau ketik 1,5 DM, adalah bentuk autoimun diabetes tipe 1 yang
terjadi pada individu yang lebih tua dari usia biasa onset. pasien
sering keliru berpikir untuk memiliki diabetes tipe 2 karena
orang tua dan dapat merespon awalnya untuk pengobatan dengan
agen hipoglikemik oral. Namun, pasien ini tidak memiliki
resistensi insulin, tetapi antibodi yang hadir dalam darah yang
dikenal untuk menghancurkan -sel pankreas.
Ia telah mengemukakan bahwa cara termudah untuk membedakan
antara tipe 1 dan tipe 2 DM adalah dengan mengukur kadar C-peptida.
Penderita diabetes tipe 1 memiliki kadar C-peptida di bawah 1 ng / mL
(0.33 nmol / L), sedangkan mereka dengan tipe 2 penyakit akan memiliki nilai
lebih besar dari 1 ng / mL (0.33 nmol / L).
Intoleransi glukosa didiagnosis pada wanita selama kehamilan
disebut diabetes mellitus gestational (GDM) dan terjadi pada
sekitar 7% dari semua pregnancies.Women yang memiliki GDM
memiliki kesempatan 20% sampai 50% dari diabetes berkembang dalam waktu 5 sampai
10 tahun. Faktor risiko untuk GDM meliputi obesitas, glikosuria,
riwayat keluarga yang kuat dari DM, usia di atas 35 tahun,
pra-diabetes terdeteksi sebelum kehamilan, persalinan sebelumnya
bayi dengan kelahiran bobot lebih besar dari 9 pon (4.09 kg), dan
etnis (Afrika-Amerika, Hispanik / Latino-Amerika, atau
Native American). Deteksi klinis dan terapi untuk GDM
penting karena kontrol gula darah menghasilkan signifikan
penurunan morbiditas dan mortalitas perinatal.
Bentuk yang jarang dari DMhave dilaporkan dan account untuk 1% menjadi
5% dari semua kasus didiagnosis. Penyebab bentuk-bentuk yang jarang dari DM
termasuk kondisi tertentu genetik, operasi, obat-obatan, kekurangan gizi, infeksi, dan penyakit
lainnya. Tabel 40-1 berisi daftar
obat yang dapat mempengaruhi glikemik control.While penggunaan
obat-obat ini tidak kontraindikasi pada orang dengan DM,
hati-hati dan kesadaran akan efek pada glukosa darah harus
diperhitungkan ketika mengelola perawatan pasien.

PATOFISIOLOGI
Biasa Karbohidrat Metabolisme

Sumber energi utama tubuh adalah metabolisme glukosa.

Sel memetabolisme glukosa sepenuhnya melalui glikolisis dan
siklus Kreb, menghasilkan air dan karbon dioksida sebagai limbah
produk. Glukosa tidak segera dibutuhkan untuk energi
disimpan dalam hati dan otot sebagai glikogen. Kemudian, ketika energi
diperlukan, glikogenolisis mengubah glikogen yang disimpan kembali ke
glukosa. Kelebihan glukosa juga dapat dikonversi ke trigliserida
dan disimpan dalam sel lemak. Trigliserida kemudian menjalani
lipolisis, menghasilkan gliserol dan asam lemak bebas. sementara biasanya
disediakan untuk fungsi lainnya, protein juga dapat dikonversi ke
glukosa melalui proses yang disebut glukoneogenesis. normal
homeostasis dicapai melalui keseimbangan metabolisme
glukosa, asam lemak bebas, dan asam amino untuk mempertahankan darah
kadar glukosa yang cukup untuk menyediakan pasokan terganggu
glukosa ke brain.6 yang
Insulin dan glukagon diproduksi di pankreas oleh sel
dikenal sebagai pulau Langerhans. -Sel membentuk 70% sampai 90% dari
pulau-pulau dan memproduksi insulin, sedangkan -sel memproduksi glukagon.
Fungsi utama insulin adalah untuk menurunkan glukosa darah
tingkat, sedangkan glukagon, bersama dengan counterregulatory lainnya
hormon, seperti faktor pertumbuhan, kortisol, dan epinefrin,
meningkatkan kadar glukosa darah glukosa darah levels.While bervariasi, yang
tindakan yang berlawanan insulin dan glukagon, bersama dengan counterregulatory yang
hormon, memelihara nilai-nilai ini antara 70 dan
120 mg / dL (3.89 dan 6.66 mmol / L).

Tipe 1 Diabetes
❹ Cacat utama dalam DM tipe 1 adalah defisiensi insulin absolut
akibat kerusakan sel-b pankreas.  Sel kehancuran
adalah paling sering hasil dari suatu proses autoimun
biasanya dipicu melalui kerentanan genetik dan / atau
pemicu lingkungan. Penanda genetik tertentu dapat diukur
untuk menentukan apakah seseorang beresiko diabetes. Kehadiran
antigen leukosit manusia (HLAs), khususnya HLA-DR, adalah
sangat terkait dengan perkembangan diabetes tipe 1.
Lebih dari 95% orang dengan DM tipe 1 memiliki HLA-DR3 dan HLADR4
hadir. Selain itu, orang dengan DM sering mengembangkan isletcell
antibodi, autoantibodi insulin, atau dekarboksilase asam glutamat
autoantibodies.More dari 90% dari orang dengan tipe 1
DM memiliki setidaknya satu present.As antibodi yang berhubungan dengan diabetes lebih
-sel yang hancur, metabolisme glukosa menjadi terganggu
karena berkurangnya pelepasan insulin setelah beban glukosa.
Pada saat diagnosis, kebanyakan pasien mengalami kerugian 90% dari -
fungsi sel. Sisanya 10% dari fungsi -sel pada diagnosis
menciptakan "masa bulan madu" selama glukosa darah
tingkat lebih mudah untuk mengontrol dan jumlah yang lebih kecil dari insulin
diperlukan. Setelah fungsi -sel yang tersisa ini hilang,
pasien menjadi benar-benar insulin-kekurangan dan membutuhkan
insulin eksogen lebih. Gambar 40-1 menggambarkan perkembangan yang
dari tipe 1 DM.

Diabetes Tipe 2
DM tipe 2 ditandai dengan lambat, onset bertahap hiperglikemia
yang sering asimtomatik. Metabolik yang mendasari
disfungsi berkontribusi terhadap penyakit ini dianggap kombinasi
dari kedua faktor genetik dan lingkungan. ❸ Meningkatnya
kadar glukosa darah akibat dari peningkatan resistensi insulin
dan gangguan sekresi insulin menyebabkan kekurangan insulin relatif.
Sebelum menggambarkan dua cacat insulin ini, perlu
untuk memahami tindakan insulin normal dan perannya dalam
kontrol glukosa.

Aksi Insulin yang normal

Selama periode puasa, kebanyakan beredar glukosa diproduksi
dalam hati dengan glikogenolisis. Ini produksi endogen
glukosa berfungsi untuk memastikan otak pasokan glukosa yang konstan.
Sekresi insulin selama periode puasa adalah rendah, basal stabil
tingkat 0,5-1 unit / hour.6 Pada makan, kadar glukosa darah meningkat,
dan respon insulin-sekresi terjadi dalam dua tahap. sebuah
ledakan awal, yang dikenal sebagai respon insulin fase pertama, berlangsung sekitar
10 menit dan berfungsi untuk menekan produksi glukosa hepatik.
Ini bolus insulin meminimalkan hiperglikemia selama
makanan dan selama periode postprandial. Hilangnya ini pertama
respon insulin fase merupakan acara awal dalam perkembangan dari
intoleransi glukosa ke DM. Tahap kedua respon insulin
ditandai dengan peningkatan secara bertahap dalam sekresi insulin, yang
merangsang penyerapan glukosa oleh insulin dependent-perifer
jaringan. Sekitar 80% sampai 85% dari metabolisme glukosa
selama ini terjadi pada otot. Semakin lambat pelepasan insulin
memungkinkan tubuh untuk merespon glukosa baru masuk dari
pencernaan tetap menjaga kadar glukosa darah.

Gangguan Insulin Sekresi

Sebuah pankreas dengan fungsi sel- yang normal mampu menyesuaikan
produksi insulin untuk menjaga kadar glukosa darah normal.
Hiperinsulinemia, atau darah tinggi kadar insulin, adalah awal
menemukan dalam pengembangan DM tipe 2. Lebih insulin adalah
disekresikan untuk mempertahankan kadar glukosa darah normal sampai akhirnya
pankreas tidak bisa lagi memproduksi insulin yang cukup.
Hiperglikemia yang dihasilkan ditingkatkan dengan sangat tinggi
resistensi insulin, kelelahan pankreas yang -sel kehilangan
kapasitas fungsional, atau keduanya. Pasien dengan DM tipe 2 biasanya
memiliki sekitar 40% fungsi -sel pada diagnosis.
Penurunan fungsi -sel juga menghasilkan mengurangi kemampuan untuk
menghasilkan respon insulin fase pertama cukup untuk sinyal
hati untuk berhenti memproduksi glukosa selama keadaan makan. sebagai DM
berlangsung, sejumlah besar pasien dengan tipe 2 penyakit akhirnya
kehilangan semua fungsi -sel dan membutuhkan insulin eksogen untuk
mempertahankan kontrol glukosa darah.

insulin Resistance
Resistensi insulin merupakan faktor utama yang membedakan tipe 2
DM dari bentuk-bentuk lain dari diabetes. Resistensi insulin mungkin
hadir hingga 10 tahun sebelum diagnosis DM dan dapat terus
untuk kemajuan sepanjang perjalanan penyakit.
Resistensi terhadap insulin terjadi paling signifikan pada otot rangka
dan hati. Resistensi insulin pada hati menimbulkan ganda
ancaman karena hati menjadi non-responsif terhadap insulin untuk
ambilan glukosa, dan produksi hepatik glukosa selama
negara fed tidak berhenti. Hasil Hiperglikemia karena
glukosa tertelan dan produksi glukosa hepatik lanjutan
bergabung untuk meningkatkan kadar glukosa darah.

Sindrom Metabolik
Resistensi insulin telah dikaitkan dengan sejumlah lainnya
risiko kardiovaskular, termasuk obesitas perut, hipertensi,
dislipidemia, hiperkoagulasi, dan hiperinsulinemia. itu
pengelompokan faktor risiko ini telah disebut sindrom metabolik.
Diperkirakan bahwa 50% dari populasi Amerika Serikat
lebih tua dari 60 tahun memiliki sindrom metabolik. yang paling
banyak kriteria yang digunakan untuk menentukan sindrom metabolik didirikan
oleh National Cholesterol Education Program Adult
Pengobatan Panel III Pedoman (diringkas dalam Tabel 40-2).
Pasien yang memiliki konvergensi ini faktor telah ditemukan untuk
berada pada risiko kardiovaskular jauh lebih tinggi daripada yang
diharapkan dari masing-masing komponen sindrom.
Oleh karena itu, penting untuk menganggap perawatan yang lebih agresif
berencana untuk masing-masing komponen yang abnormal individu.
Sejak pra-diabetes dan DM adalah salah satu faktor risiko komponen
dalam kriteria diagnostik, pasien dengan pra-diabetes atau
DM memiliki konvergensi faktor dapat diperlakukan lebih
agresif daripada pasien yang memiliki pra-diabetes atau DM saja.

PRESENTASI KLINIS DAN DIAGNOSIS

penyaringan
Saat ini, American Diabetes Association (ADA) merekomendasikan
skrining rutin untuk DM tipe 2 setiap 3 tahun di semua
dewasa mulai dari 45 tahun. Lebih awal dan lebih sering
skrining harus disediakan untuk pasien yang lebih tinggi
risiko. ADA tidak merekomendasikan skrining untuk diabetes tipe 1
karena insiden rendah dan presentasi akut
symptoms.7 Lihat Tabel 40-3 untuk pedoman skrining lengkap.

Diabetes Gestational
Penilaian risiko untuk GDM harus dilakukan di awal kehamilan
dengan tes glukosa acak. Jika diagnostik normal
ambang batas untuk diabetes terlampaui selama uji pertama dan
dikonfirmasi pada hari berikutnya, diagnosis GDM dapat
dibuat. Jika tidak, semua wanita harus disaring dengan lisan
tes toleransi glukosa (OGTT) antara minggu 24 dan 28 kriteria kehamilan untuk OGTT tercantum
dalam Tabel 40-4.Women dianggap
risiko rendah termasuk orang-orang dengan berat badan normal sebelum kehamilan;
lebih muda dari 25 tahun; tanpa keluarga tingkat pertama
dengan diabetes; non-Hispanik, Afrika-Amerika, atau penduduk asli
Etnis Amerika; dan tidak ada riwayat intoleransi glukosa
atau miskin outcome.5 kebidanan
Setiap wanita didiagnosis dengan GDM harus diuji ulang di
6 minggu postpartum. Jika glukosa plasma puasa (FPG) tingkat
adalah normal, maka penilaian ulang untuk DM harus dilakukan setiap 3
tahun. Keluarga berencana untuk kehamilan berikutnya harus
dibahas, dan pemantauan untuk pengembangan gejala
DM harus dilakukan.

Kriteria diagnostik

Diagnosis DM meliputi hasil glikemik melebihi

nilai ambang dengan salah satu dari tiga pilihan pengujian (Tabel 40-5).
Konfirmasi nilai abnormal harus dilakukan pada hari berikutnya untuk diagnosis kecuali gejala tegas
hiperglikemia
ada, seperti polidipsia, poliuria, dan polifagia.
ADA merekomendasikan penentuan FPG sebagai kepala sekolah
alat untuk diagnosis DM pada orang dewasa yang tidak hamil karena
kemudahan penggunaan, penerimaan pasien, dan cost.7 rendah Sementara
OGTT lebih sensitif dan sederhana lebih spesifik dari
Penentuan FPG, sulit untuk mereproduksi hasil dan
jarang dilakukan dalam praktek hari ini.
ADA yang mengkategorikan pasien menunjukkan gangguan
glukosa puasa (IFG) atau gangguan toleransi glukosa (IGT) sebagai
memiliki pra-diabetes.8 Batas kategorisasi glukosa
Status untuk penentuan FPG dan OGTT tercantum dalam
Tabel 40-6. Kedua kondisi ini dapat berdampingan atau mungkin
diidentifikasi secara independen. Tingkat FPG merupakan produksi glukosa hepatik selama keadaan
puasa, sedangkan glukosa postprandial
tingkat di OGTT dapat mencerminkan penyerapan glukosa di perifer
jaringan, sensitivitas insulin, atau penurunan insulin fase pertama
respon.

PENGOBATAN

Tujuan dari Terapi

Tujuan pengobatan DM termasuk mengurangi jangka panjang mikrovaskuler

dan komplikasi makrovaskuler, mencegah komplikasi akut
dari kadar glukosa darah tinggi, meminimalkan hipoglikemik
episode, dan memelihara keseluruhan pasien
kualitas hidup. Untuk mencapai tujuan ini, darah mendekati normal
kadar glukosa sangat penting. Dua percobaan landmark, yang
Kontrol Diabetes dan Komplikasi Trial2 dan Amerika
Raya Calon Diabetes Study, 3 menunjukkan bahwa menurunkan
kadar glukosa darah menurunkan risiko pengembangan kronis
komplikasi. Tingkat glukosa darah mendekati normal dapat
dicapai dengan pendidikan pasien yang tepat. Perawatan yang tepat
DM membutuhkan penetapan tujuan dan penilaian untuk kontrol glikemik,
swa-monitor glukosa darah (SMBG) tingkat, pemantauan
tekanan darah dan kadar lipid, pemantauan rutin untuk
pengembangan komplikasi, gaya hidup diet dan olahraga
modifikasi, dan penggunaan obat yang tepat. Kompleksitas
DM yang tepat prinsip perawatan diri memiliki dampak yang dramatis pada
gaya hidup dan pasien membutuhkan sangat disiplin dan berdedikasi
orang untuk mempertahankan kontrol jangka panjang.

Mengatur dan Menilai Target Glikemik

❺ Pasien dan dokter dapat mengevaluasi kendali glukosa darah
melalui kombinasi dari pemantauan diri glukosa darah
hemoglobin A1c (HbA1c) uji data dan. Swa-monitor
glukosa darah memungkinkan pasien untuk mendapatkan darah mereka saat ini
kadar glukosa setiap saat dengan mudah dan relatif murah.
Tes HbA1c memberikan tingkat glukosa darah tertimbang-rata
dari 3 bulan sebelumnya.

Self-Monitoring Glukosa Darah

Swa-monitor glukosa darah adalah metode standar untuk
secara rutin memeriksa kadar glukosa darah. Setiap membaca menyediakan
evaluasi point-in-time kontrol glukosa yang dapat sangat bervariasi
tergantung pada banyak faktor, termasuk makanan, olahraga, stres,
dan waktu hari. Dengan memeriksa beberapa titik individu
data, pola kontrol dapat dibentuk. Terapi dapat dievaluasi
dari pola-pola ini, dan penyesuaian dapat dibuat untuk
meningkatkan kontrol glukosa darah secara keseluruhan. ADA pre-meal
tujuan glukosa plasma 90-130 mg / dL (5-7,22 mmol / L), dan
tujuan glukosa plasma postprandial puncak kurang dari 180 mg / dL
(10 mmol / L) .5 American Association of Clinical
Ahli endokrin (AACE) mendukung kontrol SMBG ketat, dengan
tujuan pra-makan kurang dari 110 mg / dL (6,11 mmol / L) dan tujuan post-meal puncak kurang dari
140 mg / dL (7.77 mmol / L) .9 Untuk
pasien dengan DM tipe 1, ADA merekomendasikan SMBG yang
dilakukan setidaknya tiga kali sehari. Frekuensi
pengujian pada pasien dengan DM tipe 2 masih kontroversial. itu
ADA merekomendasikan pengujian cukup sering untuk mendapatkan dan
menjaga glukosa darah control.While mayoritas praktisi
merekomendasikan SMBG kepada pasien mereka dengan DM tipe 1,
peran SMBG dalam kontrol glukosa membaik dalam DM tipe 2 adalah
unproven.10
Biasanya, dalam SMBG, setetes darah ditempatkan pada tes
strip yang kemudian dibaca oleh sebuah glucometer. Baru-baru ini teknologi
kemajuan telah menurunkan ukuran sampel darah yang diperlukan
sekecil 0,3 mikroliter, asalkan kemampuan alternatif
pengujian situs, dan bacaan yang tersedia dalam sedikitnya 5 detik.
Banyak perangkat SMBG dapat men-download atau mentransfer informasi
untuk sebuah program komputer yang dapat meringkas dan menghasilkan
grafik data. Mengidentifikasi pola dalam darah pasien
Data glukosa dapat membantu praktisi dalam memodifikasi pengobatan
untuk kontrol glukosa yang lebih baik. Penyesuaian tertentu terapi dapat
dibuat untuk pola yang ditemukan pada waktu tertentu dalam sehari, pada
hari-hari tertentu, atau dengan besar varians sehari-hari. sementara sebagian besar
pengujian terjadi dengan lancing ujung jari untuk menghasilkan darah
tetesan, pengujian alternatif-situs telah disetujui untuk pengujian
telapak, lengan, kaki, dan perut. Pengujian alternatif-situs itu
dikembangkan sebagai alat untuk mengurangi rasa sakit yang dihadapi dengan
fingersticks diulang dengan menggunakan lokasi tubuh yang memiliki
konsentrasi yang lebih rendah dari ujung saraf.
Dalam memilih meter glukosa untuk pasien, beberapa tambahan
faktor dapat membantu dalam pilihan terbaik bagi pasien.
Area tampilan yang lebih besar atau unit dengan instruksi terdengar dan
Hasil mungkin lebih cocok untuk orang yang lebih tua dan orang-orang
tunanetra. Pasien dengan arthritis atau kondisi lain
bahwa penurunan ketangkasan dapat memilih meter yang lebih besar dengan
sedikit atau tidak ada penanganan strip glukosa. Pasien yang lebih muda atau
profesional yang sibuk, di sisi lain, mungkin lebih suka yang lebih kecil
meter dengan fitur seperti hasil yang lebih cepat, kenangan yang lebih besar,
alarm pengingat, dan men-download kemampuan yang memfasilitasi
individu memeriksa kadar glukosa darah mereka.

hemoglobin A1c

Hemoglobin A1c (HbA1c) adalah "standar emas" untuk mengevaluasi

jangka panjang control.11 glikemik Glukosa berinteraksi secara spontan
dengan hemoglobin dalam sel darah merah untuk membentuk glikosilasi
derivatif. Turunan yang paling umum adalah HbA1c.
Jumlah yang lebih besar dari glikosilasi terjadi ketika glukosa darah
tingkat meningkat. Karena hemoglobin memiliki rentang hidup sekitar
120 hari, kadar HbA1c memberikan penanda mencerminkan
kadar glukosa rata-rata selama jangka waktu ini. ADA
Tujuannya untuk penyandang DM adalah kurang dari 7%, sedangkan
AACE mendukung tujuan kurang dari 6,5%. Tingkat Pengujian HbA1c
harus terjadi setidaknya dua kali setahun untuk pasien yang
mencapai tujuan pengobatan dan empat kali per tahun untuk pasien
tidak memenuhi tujuan atau mereka yang telah memiliki perubahan terbaru dalam
therapy.5

Tekanan darah, Lipid, dan Pemantauan

komplikasi

ADA standar alamat perawatan medis banyak yang umum

kondisi komorbiditas, serta komplikasi yang berakibat
dari perkembangan DM. Tabel 40-7 menyajikan tujuan untuk
Pengukuran tekanan darah, nilai lipid, dan pemantauan
parameter untuk komplikasi yang terkait dengan diabetes

Pendekatan umum untuk Terapi

DM tipe 1
Pengobatan DM tipe 1 membutuhkan insulin eksogen untuk menyediakan
mengganti kerugian endogen insulin dari non-fungsional
pankreas. Ideal meniru terapi insulin fisiologi insulin normal. Pendekatan basal-bolus
mencoba untuk mereproduksi insulin basal
Tanggapan melalui penggunaan intermediate- atau long-acting
insulin, sedangkan pendek atau cepat-acting insulin ulangan bolus
pelepasan insulin fisiologis terlihat di sekitar makan di nondiabetes.
Sejumlah rejimen yang berbeda telah digunakan
selama bertahun-tahun untuk lebih dekat mengikuti pola insulin alami.
Sebagai aturan umum, insulin basal membuat sampai sekitar
50% dari total dosis harian. Sisa setengah disediakan
dengan dosis bolus sekitar tiga kali makan sehari-hari. Dosis yang tepat adalah
individual untuk pasien dan jumlah makanan yang dikonsumsi.
Pasien DM tipe 1 sering dimulai pada sekitar
0,6 unit / kg per hari, dan kemudian dosis dititrasi sampai glikemik
tujuan tercapai. Kebanyakan pasien DM tipe 1 menggunakan antara 0,6
dan 1 unit / kg per hari.
Saat ini, bentuk yang paling canggih dari terapi insulin adalah
pompa insulin, juga disebut sebagai subkutan kontinu
infus insulin (CSII). Menggunakan pendek atau cepat-acting
insulin saja, pompa ini diprogram untuk memberikan lambat
pelepasan sejumlah kecil insulin sebagai bagian basal
terapi, dan bolus kemudian lebih besar dosis yang disuntikkan oleh pasien
untuk memperhitungkan konsumsi makanan.

DM tipe 2

Pengobatan DM tipe 2 telah berubah secara dramatis selama

dekade terakhir dengan penambahan sejumlah obat baru dan
rekomendasi ADA untuk mempertahankan kontrol glikemik yang lebih ketat.
Gambar 40-2 detail algoritma untuk diabetes tipe 2.
Modifikasi gaya hidup, termasuk pendidikan, gizi, dan
olahraga, adalah hal yang terpenting untuk mengelola penyakit berhasil.
Banyak pasien beranggapan bahwa sekali terapi farmakologis dimulai,
modifikasi gaya hidup tidak lagi diperlukan.
Praktisi harus mendidik pasien tentang kesalahpahaman ini.
Karena diabetes tipe 2 adalah penyakit progresif, darah
kadar glukosa akhirnya akan meningkatkan membuat terapi insulin
dan gaya hidup modifikasi terapi diperlukan akhirnya.

Diabetes Gestational

Sebuah rencana makan individual yang terdiri dari tiga kali makan dan
tiga snack per hari dianjurkan umum di GDM.
Mencegah ketosis, mempromosikan pertumbuhan yang memadai dari janin,
mempertahankan kadar glukosa darah yang memuaskan, dan mencegah
mual dan efek samping gastrointestinal yang tidak diinginkan lainnya
tujuan yang diinginkan pada pasien ini. Mengontrol kadar gula darah
penting untuk mencegah kerusakan pada bayi. Kelimpahan
glukosa menyebabkan produksi insulin yang berlebihan oleh janin,
yang, jika dibiarkan tidak terkendali, dapat menyebabkan pengembangan
janin normal besar. Hipoglikemia bayi saat melahirkan,
hiperbilirubinemia, dan komplikasi yang terkait dengan pengiriman
bayi besar juga dapat terjadi ketika kadar glukosa darah
tidak dikendalikan secara memadai.
Insulin harus digunakan bila kadar glukosa darah tidak
terjaga dengan baik pada tingkat target dengan diet dan fisik
aktivitas. Hanya insulin manusia harus digunakan untuk mengobati
GDM untuk mencegah transfer antibodi anti-insulin. lisan
agen penurun glukosa tidak dianjurkan selama kehamilan.
Selain itu, wanita dengan pra-hipertensi kehamilan
dan dislipidemia harus obat mereka dievaluasi
pada saat pembuahan.

Terapi nonfarmakologis

diet

Meskipun gagasan populer, tidak ada "diet diabetes." The

diet yang disarankan bagi penderita diabetes adalah rencana makan
rendah lemak, tinggi serat, rendah sampai sedang kalori, dan
mencapai keseimbangan antara berbagai komponen dan nutrisi
needed.12 terapi nutrisi medis (MNT) dianggap sebagai
komponen integral dari manajemen diabetes dan diabetes
pendidikan manajemen diri. Orang dengan DM harus menerima
individual MNT, sebaiknya dengan seorang ahli diet terdaftar. sebagai
bagian dari rencana manajemen diabetes, MNT tidak satu kunjungan ke ahli gizi melainkan
terus dialog berkelanjutan untuk
membantu pasien untuk mengintegrasikan pilihan sehat ke dalam nya
keputusan gaya hidup sehari-hari. Dengan demikian, MNT harus disesuaikan
untuk memperhitungkan budaya, gaya hidup, dan pertimbangan keuangan.
Rencana MNT harus mengintegrasikan berbagai makanan yang
pasien menikmati dan memungkinkan fleksibilitas untuk mendorong pasien
pemberdayaan dan meningkatkan kepatuhan pasien.
Selama MNT sesi pendidikan dan perencanaan,
pasien menerima instruksi tentang pemilihan makanan yang tepat,
persiapan, dan kontrol porsi yang tepat. Fokus utama
dari MNT untuk pasien dengan DM tipe 1 adalah pencocokan optimal
insulin dosis karbohidrat konsumsi. Dalam DM tipe 2,
fokus utama adalah pengurangan kalori untuk mencapai berat badan.
ADA tidak menganjurkan diet rendah karbohidrat dalam
manajemen diabetes. Meskipun karbohidrat adalah utama
kontributor kadar glukosa pasca-makan, mereka juga merupakan
sumber energi yang penting, yang larut dalam air vitamin, mineral,
dan serat. Dengan demikian, ADA merekomendasikan karbohidrat yang
asupan terdiri dari 45% menjadi 65% dari total kalori.
Manajemen berat

Penurunan berat badan moderat telah terbukti mengurangi kardiovaskular

risiko, serta keterlambatan atau mencegah timbulnya DM pada mereka
dengan pra-diabetes. Pendekatan utama yang disarankan untuk
penurunan berat badan adalah perubahan gaya hidup terapeutik (TLC), yang
mengintegrasikan
a 500 sampai 1000 kkal pengurangan / hari dalam asupan kalori dan peningkatan fisik
activity.12 A lambat tapi progresif
penurunan berat badan 1 sampai 2 lb (0,45-0,91 kg) per minggu lebih disukai.
Sementara tujuan kalori sasaran individu harus ditetapkan, seorang jenderal
aturan untuk diet penurunan berat badan adalah bahwa mereka harus menyediakan setidaknya
1000-1200 kkal / hari untuk wanita dan 1200-1600 kkal / hari
untuk pria. Sejak 80% pasien dengan diabetes tipe 2 kelebihan berat badan,
Strategi ini bekerja terbaik bagi pasien tersebut.

Aktivitas Fisik

Aktivitas fisik juga merupakan komponen penting dari komprehensif

Program manajemen DM. Aktivitas fisik secara teratur
telah terbukti untuk meningkatkan kontrol glukosa darah dan mengurangi
faktor risiko kardiovaskular, seperti hipertensi dan peningkatan
kadar lipid serum. Aktivitas fisik juga merupakan faktor utama
terkait dengan perawatan jangka panjang penurunan berat badan dan
pengendalian berat badan secara keseluruhan. Aktivitas fisik secara teratur juga dapat
mencegah
onset DM tipe 2 pada orang berisiko tinggi.
Sebelum memulai program aktivitas fisik, beberapa pertimbangan
harus dibuat. Pasien harus menjalani
pemeriksaan fisik rinci, termasuk skrining untuk
mikrovaskuler atau komplikasi makrovaskular yang mungkin
diperburuk oleh kegiatan tertentu. Inisiasi kegiatan fisik
dalam individu dengan riwayat gaya hidup
harus dimulai dengan peningkatan dalam aktivitas. berjalan,
berenang, dan bersepeda adalah contoh latihan berdampak rendah
yang bisa didorong. Pada saat yang sama, berkebun dan
biasa tugas rumah-pembersihan adalah latihan yang baik juga. jangka panjang
Tujuan adalah untuk melakukan setidaknya 30 menit aktivitas aerobik
beberapa hari seminggu sebagai possible.13
mencegah Diabetes
The Diabetes Prevention Program merupakan studi 3 tahun yang
menunjukkan bahwa modifikasi gaya hidup, termasuk latihan (30
menit / hari, 5 hari / minggu) dan sedang (5% -10%) berat
kerugian, mengurangi kemungkinan mengembangkan DM sebesar 58% di
pasien dengan pra-diabetes. Hasil dari penelitian ini menunjukkan bahwa
diet, olahraga, dan modifikasi perilaku efektif dalam mencegah
DM tipe 2 di patients.14 berisiko tinggi
Penilaian Psikologis dan Perawatan
Kesehatan mental dan negara sosial telah terbukti memiliki
berdampak pada kemampuan pasien untuk melakukan manajemen DM
tugas perawatan. Sekitar satu dari empat pasien dengan pengalaman DM
episode depresi berat. Oleh karena itu, dokter
harus menggabungkan penilaian dan perawatan psikologis
dalam perawatan rutin. Pedoman ADA merekomendasikan psikologis
skrining, yang meliputi penentuan pasien
sikap tentang DM, harapan manajemen medis
dan hasil, suasana hati dan mempengaruhi, umum dan diabetesrelated
kualitas hidup, dan keuangan, sosial, dan emosional
sumber daya. Pasien menunjukkan ketidakpatuhan, depresi,
gangguan makan, dan / atau fungsi kognitif yang
merusak keputusan harus dirujuk ke spesialis kesehatan mental
akrab dengan Imunisasi DM
Influenza dan pneumonia yang umum dapat dicegah menular
penyakit yang meningkatkan mortalitas dan morbiditas pada orang dengan
penyakit kronis termasuk DM.5 vaksinasi influenza tahunan,
biasa disebut suntikan flu, dianjurkan untuk pasien
dengan DM. Vaksinasi pneumokokus juga dianjurkan untuk
pasien dengan DM sebagai vaksinasi satu kali untuk sebagian besar pasien.

farmakologis Terapi

Sejumlah kemajuan terapi dan pilihan baru untuk

menangani pasien dengan DM telah tersedia selama
dekade terakhir, termasuk inhibitor -glucosidase, biguanides, nonsulfonylurea
secretagogues, dan thiazolidinediones (TZD) .15 Dalam
Selain itu, sejumlah formulasi insulin baru telah
ditambahkan ke armamentarium tersebut, termasuk insulin kerja-cepat,
campuran kombinasi, dan insulins.16 basal Akhirnya, nomor
terapi muncul telah disetujui baru-baru ini, termasuk
pramlintide, exanatide, dihirup insulin dan dipeptidyl yang
peptidase-4 (DPP-IV) inhibitor. Bagian berikut
menggambarkan agen lisan saat tersedia untuk mengobati DM tipe 2.
Kemudian dalam bagian ini, insulin dan obat suntik lainnya
untuk tipe 1 dan tipe 2 DM akan addressed.17, 18
❻ agen oral yang tersedia saat ini diindikasikan pada pasien
dengan DM tipe 2 yang tidak mampu mencapai kontrol glikemik
melalui diet dan olahraga. Agen oral yang umum digunakan dalam
pengelolaan DM tipe 2 biasanya diklasifikasikan menurut
mekanisme kerjanya. Sekretagog insulin termasuk sulfonilurea
dan secretagogues non-sulfonylurea. agen ini
menstimulasi dan meningkatkan pelepasan insulin endogen. sensitizer insulin
termasuk thiazolidinediones yang menurunkan resistensi insulin
di pinggiran. The biguanides menurunkan glukosa hepatik
output dan inhibitor DPP-IV meningkatkan sistem incretin.
Masing-masing dari agen ini dapat digunakan sebagai monoterapi (Tabel 40-8)
atau dalam kombinasi dengan obat lain untuk efek sinergis.

sulfonilurea

Sulfonilurea mewakili kelas pertama antidiabetes lisan

agen disetujui untuk digunakan di Amerika Serikat. Obat ini
diklasifikasikan sebagai baik agen generasi pertama atau kedua.
Kedua kelas sulfonilurea sama-sama efektif bila diberikan pada dosis equipotent. Hari ini, sebagian
besar pasien yang menerima
sulfonilurea diresepkan agen generasi kedua.
Sulfonilurea meningkatkan sekresi insulin dengan menghambat ATPsensitive
saluran kalium dalam membran sel pankreas
-sel. Tindakan ini menyebabkan membran depolarisasi,
memungkinkan masuknya kalsium menyebabkan translokasi
butiran sekresi insulin ke permukaan sel, dan mempertinggi
sekresi insulin. Tingkat sekresi insulin tergantung pada
insulin level.More glukosa darah dilepaskan dalam menanggapi
kadar glukosa darah yang lebih tinggi, sedangkan insulin tambahan
sekresi dari sulfonilurea kurang pada tingkat glukosa mendekati normal.
Insulin kemudian diangkut melalui vena portal ke
hati, production.6 glukosa menekan hati
Semua sulfonilurea menjalani biotransformasi hati, dengan
kebanyakan agen yang dimetabolisme oleh sitokrom P-450 2C9
jalur. Sulfonilurea generasi pertama lebih mungkin untuk
menyebabkan interaksi obat dari agen generasi kedua. semua
sulfonilurea kecuali tolbutamide memerlukan penyesuaian dosis
atau tidak dianjurkan pada gangguan ginjal. pada lansia
pasien atau mereka yang dikompromikan fungsi ginjal atau hati,
dosis awal yang lebih rendah diperlukan.
Monoterapi dengan sulfonilurea umumnya menghasilkan 1,5%
penurunan% 2 dalam konsentrasi HbA1c dan 60 sampai 70 mg / dL
(3,33-3,89 mmol / L) penurunan tingkat GDP. kegagalan sekunder
dengan obat ini terjadi pada tingkat 5% sampai 7% per tahun sebagai
Hasil pankreas kerusakan sel- lanjutan. salah satu keterbatasan
terapi sulfonilurea adalah ketidakmampuan produk ini untuk
merangsang pelepasan insulin dari -sel di glukosa sangat tinggi
tingkat, fenomena yang disebut toksisitas glukosa.

Sekretagog non-sulfonilurea

Sambil menghasilkan efek yang sama seperti sulfonilurea, nonsulfonylurea

secretagogues, juga disebut sebagai meglitinides,
memiliki onset lebih pendek dan durasi kerja. Nonsulfonylurea
secretagogues juga memproduksi farmakologis sebuah
efek dengan berinteraksi dengan saluran kalium ATP-sensitif
pada-sel ; Namun, ini adalah untuk mengikat reseptor yang berdekatan
bagi mereka yang sulfonilurea mengikat.
Manfaat utama dari secretagogues non-sulfonilurea adalah
dalam mengurangi kadar glukosa pasca-makan sekitar 40 mg / dL
(2.22 mmol / L). Agen ini telah men\unjukkan penurunan
Kadar HbA1c antara 0,6% dan 1%. Karena onset yang cepat
dan durasi pendek tindakan agen ini, non-sulfonilurea
secretagogues harus diambil dalam waktu 15 menit dari makan. mereka
juga dapat digunakan dalam terapi kombinasi dengan obat lain untuk
mencapai efek sinergis. Menggabungkan secretagogue non-sulfonilurea
dengan sulfonilurea biasanya meningkatkan kontrol glukosa.
Biguanides
Satu-satunya biguanide disetujui oleh Food and Drug
Administration (FDA) dan saat ini tersedia di Amerika
Serikat adalah metformin. Metformin telah disetujui di Amerika
Menyatakan pada tahun 1995, meskipun telah digunakan secara ekstensif di Kanada
dan Eropa sejak 1959. Agen ini diperkirakan menurunkan darah
glukosa dengan meningkatkan sensitivitas insulin di kedua hati dan
jaringan otot perifer; Namun, mekanisme yang tepat dari
tindakan tetap unknown.Metformin telah terbukti mengurangi
Kadar HbA1c sebesar 1,5% menjadi 2% dan tingkat FPG oleh 60 sampai 80 mg / dL
(3,33-4,44 mmol / L) bila digunakan sebagai monoterapi. tanggapan
metformin dapat bervariasi sesuai dengan titik awal dari
pasien. Efek yang lebih besar dapat dilihat pada pasien dengan tinggi awal
Tingkat HbA1c (misalnya, lebih dari 10%) dibandingkan pada pasien mulai
Terapi dengan nilai yang relatif rendah (misalnya, kurang dari 8%). itu
efektif dalam mengurangi puasa serta glukosa darah post-meal
tingkat. Metformin tidak mempengaruhi pelepasan insulin dari -sel dari
pankreas, sehingga hipoglikemia bukan efek samping yang umum.
Sementara onset kerja dimulai dalam beberapa hari, maksimum
efek terapi dari agen ini mungkin tidak diamati sampai setelah
2 minggu terapi.

Metformin juga telah terbukti untuk menghasilkan efek menguntungkan

pada tingkat lipid serum dan dengan demikian telah menjadi agen lini pertama untuk
tipe 2 DM pasien dengan sindrom metabolik. trigliserida dan
tingkat low-density lipoprotein (LDL) kolesterol sering
dikurangi dengan 8% sampai 15%, sedangkan high density lipoprotein (HDL)
kolesterol meningkatkan sekitar 2%. Sebuah berat badan sederhana
kehilangan 2 sampai 3 kg (4,4-6,6 lb) juga telah dilaporkan dengan metformin
therapy.Metformin sering digunakan dalam kombinasi dengan
sulfonilurea atau thiazolidinedione untuk efek sinergis.
Metformin tidak mengalami protein yang signifikan mengikat
dan dieliminasi dari tubuh tidak berubah dalam urin.
Lansia pasien dengan kreatinin dihitung kurang
dari 70 sampai 80 mL / menit seharusnya tidak menerima produk ini. sekarang
kontraindikasi pada pasien dengan kadar kreatinin serum
lebih besar dari atau sama dengan 1,4 mg / dL (124 mol / L) pada wanita
dan 1,5 mg / dL (133 mol / L) pada pria. Selain itu, terapi
dengan metformin harus dipotong pada pasien yang menjalani
prosedur radiografi di mana pewarna nefrotoksik digunakan.
Terapi harus dipotong hari prosedur, serta
sebagai untuk 2 sampai 3 hari berikutnya.
Efek samping utama yang terkait dengan terapi metformin adalah
gastrointestinal di alam, termasuk penurunan nafsu makan, mual,
dan diare. Efek samping ini dapat diminimalkan melalui lambat
titrasi dosis dan sering mereda dalam waktu 2 minggu.
Penghentian karena efek samping terjadi hanya 3% sampai 5%
pasien.

Biguanides seperti metformin dianggap menghambat mitokondria

oksidasi asam laktat, sehingga meningkatkan
kesempatan asidosis laktat yang terjadi. Untungnya, kejadian
asidosis laktat dalam praktek klinis jarang terjadi. Pasien di terbesar
risiko untuk mengembangkan asidosis laktat termasuk orang-orang dengan penyakit hati
atau penggunaan berat alkohol, infeksi berat, gagal jantung, dan
shock. Dengan demikian, adalah praktek umum untuk mengevaluasi fungsi hati
sebelum inisiasi metformin.

thiazolidinediones

Biasanya disebut sebagai TZDs atau glitazones, thiazolidinediones

telah menetapkan peran penting dalam tipe 2 terapi DM.
Sebagai monoterapi, baik rosiglitazone dan pioglitazone mengurangi tingkat FPG oleh 30 sampai 50
mg / dL (1,67-2,78 mmol / L), dan
efek keseluruhan pada HbA1c adalah pengurangan 1% menjadi 1,5%. onset dari
tindakan untuk thiazolidinediones tertunda selama beberapa minggu dan
mungkin membutuhkan sampai 12 minggu sebelum efek maksimum adalah
diamati. Menggabungkan sulfonilurea, secretagogue non-sulfonilurea,
metformin, atau insulin dengan thiazolidinedione kaleng
meningkatkan pengurangan HbA1c sampai 2% sampai 2,5%.
Efek tambahan dari thiazolidinediones terlihat dalam lipid
profil. Kedua kolesterol HDL pioglitazone dan rosiglitazone meningkatkan
3 sampai 9 mg / dL (0,08-0,23 mmol / L). pioglitazone memiliki
telah terbukti menurunkan trigliserida serum sebesar 10% sampai 20%,
sedangkan tidak ada efek substansial diamati dengan rosiglitazone.
Konsentrasi kolesterol LDL meningkat 5% sampai 15% dengan
rosiglitazone, sedangkan tidak ada peningkatan yang signifikan telah
dilaporkan untuk pioglitazone.
Thiazolidinediones dikenal untuk meningkatkan sensitivitas insulin
dengan merangsang Peroksisom reseptor proliferator-diaktifkan
gamma (PPAR-). Stimulasi PPAR-results di sejumlah
intraseluler dan ekstraseluler perubahan, termasuk peningkatan
jumlah reseptor insulin, meningkatkan sensitivitas reseptor insulin,
penurunan kadar asam lemak plasma, dan peningkatan host
intraseluler sinyal protein yang meningkatkan penyerapan glukosa.
Thiazolidinediones dapat menghasilkan retensi cairan dan edema;
Namun, mekanisme yang terjadi tidak sepenuhnya
dipahami. Hal ini diketahui bahwa volume darah meningkat
sekitar 10% dengan agen ini, mengakibatkan sekitar
6% dari pasien mengembangkan edema. Dengan demikian, obat ini
dikontraindikasikan dalam situasi di mana cairan meningkat
Volume merugikan, seperti gagal jantung. retensi cairan
tampaknya dosis-terkait dan meningkat bila dikombinasikan dengan

terapi insulin.

Beberapa kasus hepatotoksisitas telah dilaporkan dengan

rosiglitazone dan pioglitazone, tapi tidak ada komplikasi serius
memiliki dilaporkan, dan gejala biasanya membalikkan dalam
beberapa minggu terapi penghentian. Oleh karena itu, periodik
Tes fungsi hati harus dilakukan pada awal dan selama
Terapi thiazolidinedione. Pasien dengan alanin dasar
aminotransferase (ALT) tingkat yang lebih besar dari 2,5 kali atas
batas normal seharusnya tidak menerima TZD a. Jika kadar ALT naik ke
lebih besar dari 3 kali batas atas normal pada pasien
menerima TZD sebuah, obat tersebut harus dihentikan.
-glukosidase Inhibitor Acarbose dan miglitol yang -glucosidase inhibitor saat ini
disetujui di Amerika Serikat. Sebagai monoterapi, -glucosidase
inhibitor mengurangi konsentrasi FPG oleh antara 40 dan 50
mg / dL (2,22-2,78 mmol / L); Namun, pengurangan HbA1c berkisar
hanya dari 0,3% menjadi 1% .Sementara agen ini telah populer
di Eropa dan bagian lain dari dunia, mereka telah gagal untuk mendapatkan
digunakan secara luas di Amerika Serikat. Tingginya jumlah kasus gastrointestinal
efek samping, termasuk perut kembung (41,5%), perut
ketidaknyamanan (11,7%), dan diare (28,7%), telah membatasi
penggunaannya. Dosis awal yang rendah diikuti oleh titrasi bertahap dapat
meminimalkan efek samping gastrointestinal.
-glukosidase adalah enzim sepanjang perbatasan sikat dari usus
sel yang memecah karbohidrat kompleks menjadi sederhana turun
gula, sehingga penyerapan. -glukosidase inhibitor kerja
dengan menunda penyerapan karbohidrat dari usus
saluran, yang mengurangi kenaikan glukosa darah postprandial
konsentrasi. Efek samping gastrointestinal terjadi sebagai hasil
bakteri usus dalam usus distal metabolisme tercerna
karbohidrat dan menghasilkan karbon dioksida dan metana
gas. Inhibitor -glukosidase kontraindikasi pada pasien
dengan sindrom pendek usus atau penyakit inflamasi usus. di
Selain itu, baik obat dalam kelas ini direkomendasikan untuk
pasien dengan bersihan kreatinin kurang dari 25 mL / menit.

Dipeptidyl peptidase-4 inhibitor

Kelas terapi terbaru agen oral untuk DM adalah dipeptidyl yang

peptidase-4 (DPP-IV) inhibitor. Sitagliptin adalah yang pertama dan
satunya agen di kelas ini menjadi FDA disetujui, tetapi vildagliptin dan
saxagliptin sedang dalam uji klinis dan akan segera bergabung ini
kelas sebagai pilihan terapi. Sitagliptin diindikasikan untuk pasien
dengan DM tipe 2 sebagai monoterapi atau terapi kombinasi
dengan metformin atau thiazolidinedione a. Inhibitor DPP-IV
memperlambat inaktivasi incretin hormon dalam usus. itu
hormon incretin yang dirilis sepanjang hari oleh usus
dan peningkatan kadar diproduksi sebagai respons terhadap makanan.
Hormon incretin normal atau tinggi, termasuk glucagon-like
peptida-1 (GLP-1) dan insulinotropic tergantung glukosa
polipeptida (GIP), meningkatkan produksi insulin dan melepaskan oleh
sel beta pankreas. Selain itu, GLP-1 telah terbukti
menurunkan sekresi glukagon dari sel alfa pankreas
yang mengarah ke penurunan produksi glukosa hepatik. karena
Inhibitor DPP-IV meningkatkan dan memperpanjang hanya incretin aktif
tingkat, hasil peningkatan pelepasan insulin dan glukagon
pengurangan terjadi pada glukosa cara bergantung.
Penurunan HbA1c 0,7% -0.8% ditemukan di klinik
percobaan ayat plasebo baik monoterapi dan kombinasi
Terapi menggunakan dosis yang dianjurkan sitagliptin 100 mg
sehari-hari diambil dengan atau tanpa makanan. Penyesuaian dosis 50 mg
dan 25 mg sehari dianjurkan untuk pasien dengan moderat (CrCl lebih besar dari atau sama dengan
30 sampai kurang dari 50 mL / menit)
dan berat (CrCl kurang dari 30 mL / menit) gangguan ginjal
masing-masing. Fungsi pengawasan ginjal disarankan
sebelum mulai beroperasi dan secara berkala sesudahnya. Efek samping
dalam uji klinis termasuk nasopharyngitis (5,2%), saluran pernapasan atas
Infeksi saluran (6,3%), dan sakit kepala (5,1%).
Saat ini, tidak ada interaksi obat yang signifikan diketahui.

insulin

Insulin adalah salah satu agen yang dapat digunakan dalam segala bentuk DM untuk
kontrol gula darah. ❼ Insulin adalah pengobatan penting untuk
pasien dengan DM tipe 1 dan dapat mengatasi resistensi insulin pada
pasien dengan DM tipe 2. Insulin secara komersial tersedia dalam berbagai
formulasi yang sangat bervariasi dalam hal onset dan durasi
aksi dan sumber dari mana suatu produk diperoleh.
Insulin dapat dibagi menjadi empat kelas terpisah berdasarkan mereka
panjang action.Most formulasi yang tersedia sebagai U-100, menunjukkan
konsentrasi 100 unit / mL. Insulin biasanya didinginkan,
dan sebagian besar botol yang baik selama 28 hari pada suhu kamar.
Rincian spesifik produk insulin tercantum dalam Tabel 40-9.
Rute ini paling umum administrasi untuk insulin
injeksi subkutan menggunakan jarum suntik atau pena perangkat. insulin
jarum suntik dibedakan menurut kapasitas jarum suntik,
tanda jarum suntik, dan jarum gauge dan panjang. yang paling
kapasitas jarum suntik insulin umum adalah 30, 50, dan 100 unit.
The 30- dan 50 unit jarum suntik ditandai dengan kenaikan 1 unit,
sedangkan 100 unit jarum suntik ditandai dengan interval 2 unit.
Jarum suntik jarum berkisar 28-31 gauge dan 5/16 sampai 1/2-in
panjang. Pena insulin adalah sistem mandiri insulin
pengiriman. Keuntungan utama dari sistem pen adalah bahwa
Pasien tidak harus menyusun dosis dari botol insulin.

Insulin reguler

Insulin reguler adalah insulin kristal dimodifikasi umum

disebut insulin sebagai alami. Ini adalah solusi yang jelas yang memiliki relatif
onset cepat dan durasi pendek tindakan. pada subkutan
injeksi, insulin reguler bentuk agregat kecil yang disebut
hexamers yang mengalami konversi ke dimer diikuti oleh
monomer sebelum penyerapan sistemik dapat terjadi. Oleh karena itu,
pasien harus dinasihati untuk menyuntikkan subkutan insulin reguler
30 menit sebelum mengkonsumsi makanan. insulin reguler
adalah satu-satunya insulin yang dapat diberikan secara intravena.
Rapid-Bertindak Insulin
Tiga insulin kerja-cepat telah disetujui di Amerika
Serikat: lispro, aspart, dan glulisine. Pergantian dari satu atau dua
asam amino dalam hasil insulin reguler di farmakokinetik yang unik
sifat karakteristik agen ini. Onset aksi
dari insulin kerja-cepat bervariasi dari 15 sampai 30 menit, dengan puncak
efek yang terjadi 1 sampai 2 jam setelah pemberian.

Menengah Durasi Insulin

Netral Protamine Hagedorn, lebih dikenal sebagai insulin NPH, adalah
dibuat dengan proses di mana protamine yang terkonjugasi dengan
insulin reguler, rendering produk dengan onset tertunda tapi
durasi diperpanjang dari action.With munculnya-long acting
insulin, NPH penggunaan insulin menurun karena: (1) ketidakmampuan untuk
memprediksi secara akurat ketika efek puncak terjadi, dan (2) durasi
Tindakan kurang dari 24 hours.Additionally, protamine adalah asing
protein yang dapat meningkatkan kemungkinan reaksi alergi.
Insulin NPH dapat dicampur dengan insulin reguler dan digunakan
segera atau disimpan untuk masa depan menggunakan hingga 1 bulan di kamar
suhu atau 3 bulan dalam pendingin. Insulin NPH dapat
dicampur dengan baik ASPART atau insulin lispro, tetapi harus
disuntikkan langsung setelah pencampuran. Setiap kali pencampuran insulin
produk dengan insulin NPH, insulin lebih pendek-acting harus
ditarik dulu ke dalam alat suntik.

Panjang Durasi Insulin

Dua persiapan insulin durasi lama yang disetujui untuk digunakan
di Amerika Serikat. Glargine dan detemir dirancang sebagai
sekali sehari-dosis insulin basal. Insulin glargine berbeda dari
insulin reguler oleh tiga asam amino, sehingga kelarutan rendah
pada pH fisiologis. Solusi yang jelas diberikan pada pH
4, yang presipitat pada subkutan.
Mengingat properti ini, glargine tidak dapat diberikan secara intravena
atau dicampur dengan produk insulin lainnya. kedua glargine
dan detemir tidak menghasilkan konsentrasi serum puncak dan
dapat diberikan terlepas dari makanan atau waktu hari.

Kombinasi Insulin Produk

Sejumlah produk insulin kombinasi yang tersedia secara komersial.
NPH tersedia dalam kombinasi 70/30 dan 50/50
dengan insulin reguler. Dua short-acting campuran analog insulin
juga tersedia. Humalog Mix 75/25 mengandung insulin 75%
suspensi protamine lispro dan 25% lispro insulin. Novolog
Mix 70/30 mengandung 70% suspensi aspart insulin protamine
dan ASPART insulin 30%. The lispro dan insulin aspart protamine
suspensi dikembangkan khusus untuk campuran ini
produk dan tidak akan tersedia secara komersial secara terpisah.

Oral Terhirup Insulin

Produk insulin inhalasi pertama disetujui pada awal tahun 2006.
Exubera, insulin manusia rekombinan, adalah sebuah alternatif untuk waktu makan
insulin suntik tersedia di Amerika Serikat. Ini memiliki
onset kerja antara 10 sampai 20 menit, yang mirip dengan
cepat-acting insulin, dan durasi kerja sekitar 6
jam, yang mirip dengan insulin reguler. Inhalasi insulin akan
tidak sepenuhnya menggantikan insulin suntik karena long-acting insulin
suntikan diperlukan untuk kontrol basal. Produk ini tersedia
dalam 1 dan 3 kemasan blister mg, yang setara dengan sekitar
3 sampai 8 unit insulin suntik. Beberapa pasien mungkin perlu beberapa
penarikan untuk mencapai dosis waktu makan mereka. Exubra tidak
direkomendasikan untuk pasien dengan penyakit paru-paru kronis seperti
asma atau penyakit paru obstruktif kronik, pasien
yang merokok, atau pasien yang telah berhenti merokok dalam
6 bulan terakhir. Pemantauan fungsi paru-paru harus dilakukan
pada awal dan 6 bulan pasca inisiasi terapi.

Terapi Pompa Insulin

Terapi pompa insulin terdiri dari infus diprogram
perangkat yang memungkinkan untuk infus basal insulin 24 jam sehari, seperti
serta administrasi bolus berikut meals.As terlihat pada Gambar. 40-3,
pompa insulin terdiri dari infus diprogram
Perangkat dengan reservoir insulin. Pompa ini terpasang ke
infus set dengan jarum kecil yang dimasukkan ke dalam subkutan
jaringan di perut pasien, paha, atau lengan. paling
pasien lebih memilih penyisipan dalam jaringan perut karena situs ini
memberikan penyerapan insulin yang optimal. Pasien harus menghindari
situs penyisipan sepanjang garis ikat pinggang atau di daerah lain di mana pakaian
dapat menyebabkan iritasi yang tidak semestinya. Infus set harus diubah
setiap 2 sampai 3 hari untuk mengurangi kemungkinan infeksi.
Pasien menggunakan rasio karbohidrat-to-insulin untuk menentukan
berapa banyak unit insulin yang diperlukan. Untuk menentukan individu
rasio, 450 aturan digunakan untuk pasien yang menggunakan reguler
insulin, sedangkan 500 aturan digunakan untuk lispro atau pompa aspart
pengguna. Untuk menghitung rasio menggunakan 500 aturan, pasien
akan membagi 500 dengan dosis harian total nya insulin. untuk
Sebagai contoh, jika pasien menggunakan 25 unit insulin setiap hari, atau
nya rasio karbohidrat-to-insulin akan 500: 25, atau 20: 1.
Rasio ini secara teoritis berarti bahwa 1 unit lispro atau ASPART
insulin harus mencakup 20 g karbohidrat. Jika kadar gula darah
berada di bawah atau di atas target glukosa darah diinginkan,
Jumlah insulin dapat disesuaikan. Setelah rasio ini ditentukan,
pasien dapat makan lebih banyak atau lebih sedikit karbohidrat pada tertentu
makan dan menyesuaikan dosis bolus sesuai.
Terapi pompa insulin dapat digunakan untuk menurunkan glukosa darah
tingkat di setiap jenis DM; Namun, pasien dengan DM tipe 1 adalah
kandidat yang paling mungkin untuk bentuk pengobatan. Penggunaan
pompa insulin dapat memperbaiki kontrol glukosa darah, mengurangi lebar
fluktuasi kadar glukosa darah, dan memungkinkan individu untuk
memiliki lebih banyak fleksibilitas dalam waktu dan isi dari makanan dan olahraga
jadwal. Meskipun demikian, terapi pompa insulin tidak untuk
semua orang. Kompleksitas yang terkait dengan penggunaannya, biaya, peningkatan
perlu untuk pemantauan glukosa darah, dan faktor psikologis
dapat mencegah individu dari menggunakan teknologi ini secara optimal.

mimetics incretin
Incretin mimetics adalah agen dengan kegiatan biologis yang mirip dengan
incretin hormon tetapi memiliki jangka waktu yang lebih lama dari tindakan.
Hormon incretin adalah zat yang dihasilkan oleh pencernaan yang
saluran dalam menanggapi makanan yang bertindak untuk merangsang insulin
sekresi. Obesitas, pasien resistensi insulin dengan diabetes tipe 2
memiliki tingkat hormon incretin. Exanatide adalah yang pertama
mimesis incretin disetujui oleh FDA dan diindikasikan sebagai
terapi tambahan dalam DM tipe 2 di mana glukosa darah yang memadai
kontrol belum dicapai dengan sulfonilurea, metformin, atau
baik (Tabel 40-10). Pengurangan HbA1c berkisar antara 0,5% sampai 1%
telah diamati dengan agen ini, sedangkan konsentrasi FPG
menurun 8 sampai 10 mg / dL (0,44-0,56 mmol / L). setelah makan siang
nilai glukosa menurun sebesar 60 sampai 70 mg / dL (3,33-3,89 mmol / L).
Exanatide menurunkan kadar glukosa darah dengan memproduksi glucosedependent
sekresi insulin; mengurangi post-meal glukagon
sekresi, yang menurunkan keluaran glukosa pasca-makan;
meningkatkan rasa kenyang, yang mengurangi asupan makanan; dan mengatur
pengosongan lambung, yang memungkinkan nutrisi untuk diserap
ke dalam sirkulasi lebih lancar. Tingkat serum puncak
sekitar 2 jam setelah pemberian subkutan.
Exanatide dihilangkan renally dan tidak dianjurkan pada
pasien dengan bersihan kreatinin kurang dari 30 mL / menit.
Peningkatan risiko hipoglikemia terjadi ketika exanatide
digunakan dalam kombinasi dengan sulfonilurea; Namun, ini adalah
tidak ditemui dalam monoterapi exanatide atau bersama dengan metformin dan / atau terapi
thiazolidinedione. efek samping
termasuk mual (44%), muntah (13%), dan diare (13%).
Tidak ada interaksi obat utama telah ditemukan dengan exanatide.
Tingkat dan laju penyerapan oral
obat dapat dipengaruhi dengan penggunaan seiring exanatide;
Namun, tidak ada signifikansi klinis telah didirikan sampai saat ini.
Exanatide tersedia dalam 5 dan 10 mcg suntik prefilled pakai
pena. Terapi awal adalah 5 mcg dua kali sehari, disuntikkan sebelum
dua kali makan terbesar hari. Makanan harus dipisahkan oleh
setidaknya 5 sampai 6 jam. Dosis kemudian meningkat setelah bulan untuk
10 mcg jika glukosa darah pasien membaik dan mual adalah
terbatas. Exanatide dapat diberikan hingga 60 menit sebelum makan,
tapi penggunaan praktis menunjukkan bahwa injeksi sebelum makan mungkin
menurunkan mual. Sebuah penurunan berat badan rata-rata 3 ke 5 pon
(1,36-2,27 kg) biasanya terjadi dengan dosis 5 mcg, sedangkan
penurunan berat badan 5 sampai 10 pon (2,27-4,55 kg) diamati dengan
10 dosis mcg.

amylin

Pramlintide asetat disetujui untuk digunakan di Amerika Serikat

Maret 2005 (Tabel 40-10). Agen ini adalah analog sintetik
dari amylin manusia, yang merupakan neuroendokrin alami
peptida yang co-disekresikan oleh sel- pankreas
dalam menanggapi makanan. Sekresi Amylin benar-benar atau
relatif kekurangan pada pasien dengan diabetes. pramlintide adalah
diberikan melalui suntikan subkutan sebelum makan untuk menurunkan postprandial
peningkatan glukosa darah. Namun, tidak seperti insulin, itu
tidak menyebabkan kenaikan berat badan. Penggunaan pramlintide sebenarnya hasil
dalam penurunan berat badan rata-rata 2,2-4,4 lb (1-2 kg).
Pramlintide diindikasikan sebagai terapi kombinasi dengan insulin
pada pasien dengan tipe 1 atau 2 DM. Telah terbukti menurunkan
HbA1c dengan tambahan 0,4% menjadi 0,5%. Pramlintide memperlambat lambung
pengosongan tanpa mengubah penyerapan nutrisi, menekan
sekresi glukagon, dan mengarah ke pengurangan asupan makanan oleh
meningkatkan rasa kenyang. Dengan memperlambat pengosongan lambung, awal yang normal
lonjakan pasca-makan glukosa darah berkurang.
Hipoglikemia, mual, dan muntah adalah yang paling umum
efek samping yang dihadapi dengan terapi pramlintide, meskipun
pramlintide sendiri tidak menghasilkan hipoglikemia. untuk mengurangi
risiko hipoglikemia, dosis short-acting, cepat-akting, atau
insulin premixed harus dikurangi sebesar 50% sebelum pramlintide
dimulai. Pramlintide dimetabolisme terutama oleh ginjal,
tapi penyesuaian dosis dalam hati atau kerusakan ginjal tidak
diperlukan. Pramlintide memiliki potensi untuk menunda penyerapan
oral obat. Ketika penyerapan cepat adalah
dibutuhkan untuk keberhasilan agen, pramlintide harus diberikan
2 jam sebelum atau 1 jam setelah obat ini. pramlintide harus
tidak dapat digunakan pada pasien yang menerima obat yang mengubah gastrointestinal
motilitas, seperti agen antikolinergik, atau obat-obatan yang lambat
penyerapan nutrisi, seperti inhibitor -glucosidase.

Pengobatan Kondisi bersamaan

Penyakit Jantung Koroner

Hampir dua-pertiga pasien dengan DM akan mati koroner
penyakit jantung (CHD). Intervensi menargetkan berhenti merokok,
kontrol glikemik, kontrol tekanan darah, lipid manajemen,
terapi antiplatelet, dan perubahan gaya hidup, termasuk pola makan
dan olahraga, bisa mengurangi risiko kejadian kardiovaskular.
Pasien dengan diabetes harus menerima setidaknya aspirin setiap hari
kecuali kontraindikasi. Rujuk ke bab sesuai dalam
teks tentang PJK.

hiperlipidemia
The National Cholesterol Education Program Adult Treatment
Pedoman Panel III mengklasifikasikan kehadiran DM untuk menjadi sama
risiko kesetaraan sebagai PJK. Target utama untuk lipid penurun
pengobatan kolesterol LDL kurang dari 100 mg / dL (2.59
mmol / L). Untuk pasien dengan risiko kardiovaskular yang tinggi, Target LDL adalah
70 mg / dL (1.81 mmol / L). Pengobatan dengan HMG-CoA
inhibitor, biasa disebut statin, sering diperlukan untuk
mencapai tujuan ini. Setelah gol kolesterol LDL tercapai,
tujuan trigliserida dan HDL juga harus dicapai. perawatan
termasuk niacin atau terapi fibrat dapat digunakan untuk mencapai ini
tujuan sekunder. Namun, hati-hati harus digunakan dengan statinfibrate
terapi kombinasi karena risiko yang lebih tinggi dari yang merugikan
peristiwa telah dilaporkan (lihat Bab 9).

hipertensi
Tekanan darah yang tidak terkontrol memainkan peran utama dalam pengembangan
peristiwa makrovaskular dan nefropati pada pasien
dengan DM. ADA merekomendasikan bahwa tujuan tekanan darah untuk
pasien dengan DM kurang dari 130/80 mm Hg. Selain itu,
ada beberapa prinsip umum mengenai pengobatan
hipertensi pada pasien diabetes. Angiotensin-converting
enzyme (ACE) inhibitor, angiotensin receptor blocker II,
dan calcium channel blockers direkomendasikan sebagai awal
terapi karena efek menguntungkan mereka pada fungsi ginjal.
Dosis rendah diuretik thiazide juga dapat digunakan baik sebagai pertama atau
terapi lini kedua. Penggunaan yang paling umum dari thiazide
diuretik untuk pasien dengan DM adalah dalam kombinasi sinergis
dengan agen lainnya.  Bloker juga dapat digunakan sebagai salah firstor
terapi lini kedua. Sementara -blocker mungkin menutupi
gejala hipoglikemia, umumnya percaya bahwa
manfaat -blocker melampaui risiko rendah hipoglikemia
pada pasien dengan DM tipe 2. Untuk mencapai tekanan darah
tujuan, kebanyakan pasien memerlukan terapi kombinasi dengan
dua atau tiga obat antihipertensi (lihat Bab 2).

Pengobatan Komplikasi akut

hipoglikemia
Hipoglikemia, atau gula darah rendah, dapat didefinisikan secara klinis sebagai
kadar glukosa darah kurang dari 50 mg / dL (2.78 mmol / L).
Individu dengan DM dapat mengalami gejala hipoglikemia
pada tingkat glukosa darah yang bervariasi. Pasien yang memiliki reguler
kadar glukosa darah setinggi 300 hingga 400 mg / dL
(16,65-22,2 mmol / L) mungkin mengalami gejala hipoglikemia
sekali kadar glukosa darah diturunkan ke tengah untuk
atas 100 mg / dL (5.55 mmol / L) Kisaran. Kebanyakan orang yang
kadar glukosa darah dapat dikendalikan dengan baik dapat mengalami
gejala ketika tingkat jatuh di bawah 70 mg / dL (3.89 mmol / L).
Gejala hipoglikemia antara lain kegoyahan, berkeringat, kelelahan,
kelaparan, sakit kepala, dan kebingungan. Penyebab umum dari hipoglikemia
termasuk ditunda atau jumlah yang tidak memadai asupan makanan,
terutama karbohidrat, dosis berlebihan obat (misalnya,
sulfonilurea dan insulin), berolahraga ketika dosis insulin adalah
mencapai efek puncak, atau terapi obat yang tidak cukup disesuaikan
renally atau hepatically gangguan pasien. pasien mengalami
gejala hipoglikemia harus memeriksa glukosa darah mereka
tingkat, mengkonsumsi 15 g karbohidrat, dan menunggu 10 sampai 15 menit
untuk resolusi gejala. Contoh perawatan yang dapat diterima mungkin
termasuk kotak kecil kismis, 4 oz (sekitar 120 mL) dari
jus jeruk, 8 oz (sekitar 240 mL) susu skim, atau
3-6 tablet glukosa. Pada pasien menerima -glucosidase
inhibitor dalam kombinasi dengan sulfonilurea atau insulin, hipoglikemia
harus ditangani dengan tablet glukosa atau susu skim
karena mekanisme kerja dari -glucosidase
inhibitor. Jika kadar gula darah telah turun di bawah 50 mg / dL
(2.78 mmol / L), sebanyak 30 g karbohidrat mungkin diperlukan
untuk meningkatkan kadar glukosa darah secara memadai. Untuk pasien dengan
hipoglikemia mengalami kehilangan kesadaran, glukagon sebuah
kit darurat harus diberikan oleh intramuskular atau subkutan
rute, dan darurat tenaga medis harus
dihubungi. Pasien harus berguling ke nya atau sisinya untuk mencegah
aspirasi karena banyak pasien yang menerima suntikan glukagon
akan muntah.

diabetes Ketoasidosis
Diabetic ketoacidosis (DKA) adalah reversibel tetapi berpotensi lifethreatening
darurat medis yang dihasilkan dari keluarga atau
defisiensi absolut insulin insulin.Without, tubuh tidak bisa
menggunakan glukosa sebagai sumber energi dan harus memperoleh energi melalui
lipolisis. Proses ini menghasilkan keton dan menyebabkan asidosis.
Sementara DKA sering terjadi pada pasien muda dengan DM tipe 1
pada presentasi awal, dapat terjadi pada orang dewasa serta dengan
pasien yang memiliki tipe 2 DM. Faktor pencetus sering seperti
infeksi atau kesalahan dalam pemberian insulin atau oral diabetes
obat dapat menyebabkan DKA. Tanda dan gejala berkembang dengan cepat
selama beberapa jam dan biasanya mencakup buah atau aseton
napas, mual, muntah, dehidrasi, polidipsia, poliuria, dan
dalam, napas cepat. Gejala non-spesifik meliputi kelesuan,
sakit kepala, dan kelemahan. Kriteria ciri diagnostik untuk DKA
termasuk hiperglikemia (lebih dari 250 mg / dL, 13,9 mmol / L),
ketosis (anion gap lebih besar dari 10), dan asidosis (pH arteri kurang
dari atau sama dengan 7.25). Defisit cairan khas adalah 6 L atau lebih, dengan
defisit utama natrium dan kalium serum umum. itu
keparahan DKA tergantung pada besarnya penurunan dalam
pH arteri, tingkat bikarbonat serum, dan keadaan mental
bukan besarnya hiperglikemia tersebut.
Tujuan pengobatan DKA terdiri dari membalikkan mendasari
kelainan metabolik, rehidrasi pasien, dan normalisasi
glukosa serum. Penggantian cairan dengan normal saline
pada 1 L / jam dianjurkan untuk rehydrate pasien dan
memastikan bahwa ginjal perfusi. Kalium dan elektrolit lainnya
yang dilengkapi seperti ditunjukkan oleh penilaian laboratorium.
Penggunaan natrium bikarbonat pada KAD masih kontroversial dan umumnya
tidak dianjurkan bila pH lebih besar dari atau sama
menjadi 7,1. Insulin reguler pada 0,1-0,2 unit / kg per jam dengan terus menerus
infus intravena adalah pengobatan pilihan di DKA
untuk mendapatkan kembali kontrol metabolik cepat. Setelah valuesdrop glukosa plasma di bawah
250 mg / dL (13,9 mmol / L), infus insulin mungkin
dikurangi, dan dekstrosa 5% sampai 10% dapat ditambahkan ke
cairan infus. Selama periode pemulihan, dianjurkan
untuk melanjutkan pemberian insulin dan untuk memungkinkan
pasien untuk makan sesegera mungkin. Karbohidrat diet dikombinasikan
dengan insulin membantu dalam pembersihan keton. resolusi
dari DKA ditandai dengan kadar glukosa darah kurang dari 200
mg / dL (11,1 mmol / L), tingkat bikarbonat lebih besar dari atau
sebesar 10 mEq / L (10 mmol / L), dan pH vena yang lebih besar
dari 7,3. Lihat Tabel 40-11 untuk pengelolaan DKA.19

Hiperosmolar Hiperglikemi Negara

Hiperosmolar hiperglikemik negara (HHS) adalah mengancam kehidupan-
Kondisi yang mirip dengan DKA yang juga timbul dari tidak memadai
insulin, namun HHS terjadi terutama pada pasien yang lebih tua dengan tipe 2
DM. DKA dan HHS juga berbeda dalam bahwa HHS tidak memiliki lipolisis tersebut,
ketonemia, dan asidosis yang terkait dengan DKA. pasien dengan
hiperglikemia dan dehidrasi yang berlangsung beberapa hari minggu
berada pada risiko terbesar terkena HHS. Penyakit dan infeksi
umum penyebab pemicu dari HHS. Dua utama diagnostik
kriteria untuk HHS adalah nilai glukosa plasma lebih besar dari
600 mg / dL (33,3 mmol / L) dan osmolalitas serum lebih besar
dari 320 mOsm / kg. The hiperglikemia ekstrim dan besar
defisit cairan yang dihasilkan dari diuresis osmotik adalah tantangan utama
untuk mengatasi kondisi ini. Serupa dengan DKA, yang
pengobatan HHS terdiri dari rehidrasi agresif, koreksi
ketidakseimbangan elektrolit, dan infus insulin terus menerus
untuk menormalkan glukosa serum. Namun, pada pasien dengan
HHS, kadar glukosa darah harus dikurangi secara bertahap ke
meminimalkan risiko edema serebral.

Pengobatan Komplikasi Jangka Panjang

retinopati
Diabetic retinopathy terjadi ketika microvasculature yang
pasokan darah ke retina menjadi rusak. kerusakan ini
memungkinkan kebocoran komponen darah melalui dinding pembuluh.
Diabetic retinopathy merupakan penyebab utama kebutaan pada orang dewasa
20-74 tahun di Amerika Serikat. Retinopati yang dipentaskan
baik sebagai non-proliferasi atau proliferatif. Non-proliferasi
retinopati sering tidak menyebabkan gangguan visual dan mungkin
tetap asimtomatik selama bertahun-tahun. retinopati proliferatif
terjadi ketika pembuluh darah retina baru terbentuk sebagai hasil dari retina
iskemia dalam proses yang disebut neovaskularisasi. kehilangan penglihatan
dari retinopati proliferatif dapat berkisar dari ringan kabur,
terhalangnya visi, untuk menyelesaikan kebutaan. kabur
Visi adalah keluhan utama bagi banyak pasien yang
didiagnosis dengan diabetes. ADA merekomendasikan bahwa
pasien dengan DM menerima pemeriksaan mata melebar setiap tahunnya
oleh dokter mata atau dokter mata. Kontrol glikemik adalah
pencegahan terbaik untuk memperlambat perkembangan retinopati.
Retinopati awal dapat dibalik dengan peningkatan glukosa
kontrol.

sakit saraf
Neuropati perifer adalah komplikasi yang paling umum
dilaporkan dalam DM tipe 2. Komplikasi ini umumnya menyajikan
nyeri, kesemutan, atau mati rasa pada ekstremitas. Kaki
terpengaruh lebih sering daripada tangan dan jari. Sejumlah
pilihan pengobatan telah dicoba dengan keberhasilan yang beragam.
Pilihan saat ini meliputi pregabalin, gabapentin, dosis rendah trisiklik
antidepresan, duloxetine, venlafaxine, topiramate,
obat anti-inflamasi non-steroid, dan capsaicin topikal.
Neuropati otonom juga merupakan komplikasi umum sebagai
DM berlangsung. Presentasi klinis dari neuropati otonom
mungkin termasuk gastroparesis, takikardia beristirahat, ortostatik
hipotensi, impotensi, sembelit, dan otonom hipoglikemik
kegagalan. Terapi untuk setiap komplikasi otonom individu
ditujukan secara terpisah.

Mikroalbuminuria dan Nefropati

DM adalah kontributor utama untuk stadium akhir penyakit ginjal. awal
bukti nefropati adalah adanya albumin dalam
urin. Oleh karena itu, sebagai penyakit berlangsung, jumlah yang lebih besar dari
tumpahan protein ke dalam urin. ADA merekomendasikan protein urin
tes setiap tahun pada pasien DM tipe 2. Untuk anak-anak dengan tipe 1
DM, pengujian protein urin tahunan harus dimulai dengan timbulnya
pubertas atau 5 tahun setelah diagnosis diabetes. Yang paling umum
bentuk skrining untuk protein dalam urin adalah tempat yang acak
koleksi untuk pengukuran albumin urin / kreatinin
rasio. Nilai diinginkan kurang dari 30 mcg albumin per
miligram kreatinin. Mikroalbuminuria didefinisikan sebagai
antara 30 dan 300 mcg albumin per miligram kreatinin.
Kehadiran mikroalbuminuria merupakan faktor risiko yang kuat
untuk penyakit ginjal di masa depan tipe 1 pasien DM. Dalam DM tipe 2
pasien, mikroalbuminuria telah ditemukan untuk menjadi risiko yang kuat
Faktor untuk penyakit makrovaskular. Kontrol glikemik dan darah
kontrol tekanan adalah langkah-langkah utama untuk pencegahan
perkembangan nefropati. ACE inhibitor dan angiotensin
Blocker reseptor II mencegah perkembangan penyakit ginjal pada
tipe 2 DM pasien. Pengobatan nefropati canggih
termasuk dialisis dan transplantasi ginjal.

Foot Ulkus
Amputasi ekstremitas bawah adalah salah satu yang paling ditakuti dan
menonaktifkan gejala sisa jangka panjang DM tidak terkontrol. kaki A
ulkus adalah luka terbuka yang mengembangkan dan menembus ke subkutan yang
jaringan. Komplikasi kaki berkembang terutama
sebagai akibat dari penyakit pembuluh darah perifer, neuropati,
dan deformasi kaki. Peripheral penyebab penyakit pembuluh darah
iskemia ke anggota tubuh bagian bawah. Aliran darah ini menurun
menghalangi jaringan oksigen dan nutrisi dan merusak
kemampuan sistem kekebalan tubuh untuk berfungsi secara memadai.
Gejala penyakit pembuluh darah perifer termasuk intermiten
klaudikasio, kaki dingin, nyeri saat istirahat, dan kehilangan rambut di
kaki dan jari kaki. Berhenti merokok adalah yang paling tunggal
pengobatan yang penting untuk penyakit pembuluh darah perifer. Selain itu,
berolahraga dengan berjalan ke titik rasa sakit dan kemudian beristirahat
dan melanjutkan bisa menjadi terapi penting untuk mempertahankan atau
meningkatkan gejala penyakit pembuluh darah perifer.
Intervensi farmakologis dengan pentoxifylline atau cilostazol
mungkin juga berguna untuk meningkatkan aliran darah dan mengurangi
gejala penyakit pembuluh darah perifer.
Neuropati memainkan peranan besar dalam pengembangan kaki
bisul. Hilangnya sensasi di kaki memungkinkan trauma untuk pergi tanpa diketahui.
Neuropati otonom dapat menyebabkan perubahan dalam darah
aliran, keringat, hidrasi kulit, dan komposisi tulang mungkin
dari foot.Motor neuropati dapat menyebabkan atrofi otot,
mengakibatkan kelemahan dan perubahan bentuk kaki. untuk
mencegah komplikasi kaki, ADA merekomendasikan harian visual yang
pemeriksaan kaki dan cek kaki dilakukan pada setiap
Kunjungan dokter. Pemeriksaan sensorik dengan monofilamen 10-gauge
dapat mendeteksi daerah-daerah neuropati. Pengobatan terdiri dari glikemik
kontrol, mencegah infeksi, debriding jaringan mati, menerapkan
dressing, mengobati edema, dan membatasi ambulasi. diobati
masalah kaki dapat mengembangkan gangren, yang memerlukan bedah
intervensi.

Situasi khusus

dirawat di rumah sakit Perawatan

Pengobatan agresif hiperglikemia pada pasien rawat inap
dapat mencegah biaya yang tidak perlu untuk pasien dan sistem perawatan kesehatan.
Ketika pasien baik secara fisik maupun emosional stres,
hormon counterregulatory dilepaskan, meningkatkan glukosa darah
tingkat. Terapi tetes insulin untuk pasien dengan glukosa darah
tingkat yang lebih besar dari 140 mg / dL (7.77 mmol / L) dianggap superior
insulin sliding-besaran. Terapi insulin Sliding skala biasanya
tertinggal tingkat glukosa darah, bukan proaktif
mengatasi kadar glukosa darah meningkat. Kadar glukosa darah
dapat diukur dengan beberapa metode. Sampel arteri adalah
biasanya 5 mg / dL (0.28 mmol / L) lebih tinggi dari nilai kapiler dan
10 mg / dL (0.56 mmol / L) lebih besar dari nilai vena.
Ketika mempersiapkan infus insulin untuk pasien, beberapa faktor
harus dipertimbangkan. Insulin akan menyerap ke kaca dan plastik,
mengurangi jumlah insulin sebenarnya disampaikan oleh 20% menjadi
30%. Priming pipa akan menurunkan variabilitas insulin
infused. Karena itu, ketika pasien dapat dikonversi aman dari
infus untuk jarum suntik dan terapi, dosis harian total
harus dikurangi dengan 20% sampai 50% dari jumlah infus setiap hari.

Hari Sakit
Pasien harus memantau kadar glukosa darah mereka lebih dekat
selama hari-hari sakit karena itu adalah umum untuk penyakit untuk meningkatkan nilai-nilai.
Cakupan insulin tambahan mungkin diperlukan untuk mencegah
DKA. Pasien harus memantau keberadaan keton urin
dengan tes dipstick urine yang berubah warna dengan adanya
keton. Gula dan elektrolit solusi seperti minuman olahraga
dapat digunakan oleh pasien DM tipe 1 untuk mencegah dehidrasi, elektrolit
deplesi, dan hypoglycemia.However, pasien dengan jenis
2 DM mungkin memerlukan produk bebas gula jika kadar glukosa darah
meningkat secara konsisten. Dengan pengelolaan yang baik, pasien dapat
mengurangi kesempatan mereka penyakit yang disebabkan rawat inap.

Evaluasi hasil
• Keberhasilan terapi untuk DM diukur oleh kemampuan
pasien untuk mengelola atau penyakit nya tepat
antara kunjungan dokter.
• Terapi yang tepat memerlukan pendidikan pasien yang memadai
tentang penyakit, pengembangan rencana makan yang
pasien dapat mematuhi, dan integrasi dari olahraga teratur
Program.
• rencana perawatan pasien harus mencakup sejumlah evaluasi harian
yang akan dilakukan oleh pasien, seperti pemeriksaan
kaki untuk setiap luka, luka, atau lecet; memeriksa kulit untuk
kekeringan untuk mencegah retak dan gesekan; dan pemantauan
Nilai-nilai glukosa darah sebagai directed.Weekly penilaian berat
dan tekanan darah juga disarankan.
• Sampai kadar HbA1c berada di tujuan, kunjungan tiga bulan dengan
penyedia layanan kesehatan primer pasien dianjurkan.
Tabel 40-7 meringkas tujuan ADA spesifik untuk terapi.
Praktisi harus meninjau data SMBG dan arus
Tingkat HbA1c untuk kemajuan dan alamat setiap terapeutik atau pendidikan
isu.
• Minimal, evaluasi laboratorium tahunan lipid serum,
microalbumin kemih, dan serum kreatinin harus dilakukan.
Jika pasien pada thiazolidinedione, fungsi hati
Pengujian harus dilakukan minimal setahun sekali.

SINGKATAN
AACE: American Association of Clinical ahli endokrin
ACE: angiotensin-converting enzyme inhibitor
ADA: American Diabetes Association
ALT: aminotransferase alanin
AST: AST
BMI: indeks massa tubuh
BP: tekanan darah
BUN: nitrogen urea darah
CDC: Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit
PJK: Penyakit Jantung Koroner
CSII: infus insulin subkutan kontinu
DKA: ketoasidosis diabetik
DM: diabetes mellitus
DPP-IV: dipeptidyl peptidase-4
FDA: Food and Drug Administration
FPG: glukosa plasma puasa
GDM: diabetes mellitus gestasional
GIP: insulinotropic polipeptida tergantung glukosa
GLP-1: glucagon-like peptide-1
HbA1c: hemoglobin A1c
HDL: high-density lipoprotein kolesterol
HHS: Negara hiperglikemik hiperosmolar
HLA: human leukocyte antigen
IFG: glukosa puasa
Gangguan toleransi glukosa: IGT
IKK-beta: I-kappa-B kinase beta
LADA: diabetes autoimun laten pada orang dewasa
LDL: low-density lipoprotein kolesterol
MNT: terapi nutrisi medis
NPH: protamine netral Hagedorn
OGTT: tes toleransi glukosa oral
PPAR-: proliferator peroksisom gamma reseptor aktivator
PPG: glukosa postprandial
SGOT: serum transaminase oxolacetic glutamat
SGPT: serum glutamic piruvat transaminase
SMBG: self-monitor glukosa darah
TLC: mengubah gaya hidup terapeutik
TSH: thyroid-stimulating hormone
TZDs: thiazolidinediones
Daftar referensi dan pertanyaan penilaian diri dan jawaban
tersedia di www.ChisholmPharmacotherapy.com.
Masuk ke website: www.pharmacotherapyprinciples.com

untuk informasi tentang cara memperoleh melanjutkan kredit pendidikan untuk

bab ini.
Pasien Perawatan dan Pemantauan
1. Kaji pasien untuk pengembangan atau perkembangan DM
dan komplikasi DM yang terkait.
2. Evaluasi SMBG untuk kontrol glikemik, termasuk FPG dan
tingkat postprandial.
• Apakah nilai-nilai glukosa darah terlalu tinggi atau rendah?
• Apakah ada waktu tertentu dalam sehari atau khusus hari tidak di
kontrol?
• Apakah hipoglikemia terjadi?
3. Kaji pasien untuk perubahan kualitas-of-hidup tindakan,
seperti fisik, psikologis, dan fungsi sosial
dan kesejahteraan.
4. Lakukan riwayat pengobatan menyeluruh resep,
over-the-counter, dan penggunaan produk herbal.
• Apakah ada masalah obat-obatan, termasuk kehadiran
reaksi obat yang merugikan, alergi obat, dan
interaksi obat?
• Apakah pasien mengonsumsi obat yang dapat mempengaruhi
kendali glukosa darah?
5. Ulasan semua data laboratorium yang tersedia (beberapa pengaturan mungkin
hanya pasien yang dilaporkan nilai) untuk pencapaian ADA
tujuan (Tabel 40-7). Apa tujuan terapi yang tidak menjadi
bertemu, dan tes apa atau arahan kepada anggota lain dari
tim perawatan kesehatan yang diperlukan?
6. Merekomendasikan terapi yang tepat, dan mengembangkan rencana untuk
menilai efektivitas.
7. Stres kepatuhan terhadap gaya hidup yang ditentukan dan pengobatan
rejimen.
8. Memberikan pendidikan pasien pada diabetes, perubahan gaya hidup,
monitoring yang tepat, dan terapi obat:
• Penyebab komplikasi DM dan bagaimana mencegah mereka.
• Bagaimana perubahan gaya hidup termasuk pola makan dan olahraga bisa
mempengaruhi diabetes.
• Cara melakukan SMBG dan apa yang harus dilakukan dengan hasil.
• Saat mengambil obat dan apa yang diharapkan.
• Apa efek samping dapat terjadi?
• Apa tanda peringatan (s) harus dilaporkan kepada
dokter?

Pengelolaan Diabetes Ketoasidosis

1. Konfirmasi diagnosis (↑ glukosa plasma, keton serum positif,
asidosis metabolik).
2. Akui ke rumah sakit; pengaturan perawatan intensif mungkin diperlukan untuk
sering monitoring atau jika pH kurang dari 7,0 atau tidak sadar.
3. Menilai: Elektrolit serum (K +, Na +, Mg2 +, Cl-, bikarbonat,
fosfat)
Asam-basa status pH, HCO3-
-, PCO2, b-hidroksibutirat
Fungsi ginjal (kreatinin, urin)
4. Ganti cairan: 2-3 L dari 0,9% saline lebih dulu 1-3 jam
(5-10 mL / kg per jam); kemudian, 0,45% saline di 150-300
mL / jam; mengubah glukosa dan 0,45% saline 5% di 100-200
mL / jam ketika glukosa plasma mencapai 250 mg / dL (14 mmol / L).
5. Pengaturan insulin reguler: IV (0,1 unit / kg) atau IM (0,4 unit / kg),
kemudian 0,1 unit / kg per jam dengan infus IV kontinu; meningkatkan
2 sampai 10 kali lipat jika tidak ada respon 2-4 jam. Jika awal kalium serum
kurang dari 3,3 mmol / L (3,3 mEq / L), tidak mengelola
insulin sampai kalium dikoreksi untuk lebih besar dari
3.3 mmol / L (3,3 meq / L).
6. Kaji pasien: Apa diendapkan episode (non-kepatuhan,
infeksi, trauma, infark, kokain)? memulai tepat
Karya-up untuk mempercepat acara (budaya, toraks, EKG).
7. glukosa Ukur kapiler setiap 1-2 jam; ukuran elektrolit
(terutama K +, bikarbonat, fosfat) dan anion gap
setiap 4 jam untuk 24 jam pertama.
8. Pantau tekanan darah, denyut nadi, pernapasan, status mental, dan
asupan cairan dan output setiap 1-4 jam.
9. Ganti K +: 10 mEq / jam ketika plasma K + kurang dari 5,5 mEq / L,
EKG normal, aliran urin dan kreatinin yang normal didokumentasikan;
mengelola 40-80 mEq / jam ketika plasma K + kurang dari 3,5 mEq / L
atau jika bikarbonat diberikan.
10. Lanjutkan di atas sampai pasien stabil, tujuan glukosa adalah 150-250
mg / dL, dan asidosis teratasi. Insulin infus mungkin
menurun menjadi 0.05-0.1 unit / kg per jam.
11. Administer menengah atau insulin bertindak panjang secepat
pasien makan. Memungkinkan untuk tumpang tindih dalam infus insulin dan subkutan
injeksi insulin.
Foto toraks, dada x-ray; EKG, electrocardiogram; IM, intramuskuler;
IV, intravena.

Kriteria untuk Diagnosis Diabetes Mellitus5

1. Gejala diabetes ditambah konsentrasi glukosa plasma kasual
lebih besar dari atau sama dengan 200 mg / dL (11,1 mmol / L). lepas
didefinisikan sebagai setiap saat sepanjang hari tanpa memperhatikan waktu sejak terakhir
makan. Gejala klasik diabetes meliputi poliuria, polidipsia,
dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan.
atau
2. Puasa glukosa plasma lebih besar dari atau sama dengan 126 mg / dL
(7.0 mmol / L). Puasa didefinisikan sebagai tidak ada asupan kalori setidaknya
8 jam.
atau
3. postload glukosa Dua jam lebih besar dari atau sama dengan 200 mg / dL
(11,1 mmol / L) selama tes toleransi glukosa oral. tes
harus dilakukan seperti yang dijelaskan oleh World Health
Organisasi, menggunakan beban glukosa yang mengandung setara dengan
75 g glukosa anhidrat dilarutkan dalam air.
Catatan: Dengan tidak adanya hiperglikemia tegas, kriteria ini
harus dikonfirmasikan dengan tes ulang pada hari yang berbeda. Oral glukosa
tes toleransi tidak dianjurkan untuk penggunaan klinis rutin.

Interaksi obat dengan Sulfonilurea

Obat interaksi
Pemindahan dari protein yang mengikat
sitesaWarfarin, salisilat, fenilbutazon, sulfonamid
Alter metabolisme hati (sitokrom
P450)
Kloramfenikol, monoamine oxidase
inhibitor, cimetidine, rifampinb
Ekskresi ginjal Perubahan Allopurinol, probenesid