GERD &

GASTRITIS

KELOMPOK 2

ISMY TRI MULYAWANTI (2004019008)

JAMILAH (2004019004)
GERD
GASTRO ESOPHAGEAL REFLUX
DISEASE

Gastroesophageal reflux adalah suatu kondisi yang disebabkan oleh

aliran balik isi perut ke kerongkongan (esophagus) bagian bawah

Karena kandungan asamnya yang tinggi (pH rendah), refluks isi

lambung akan menyebabkan iritasi dan radang kerongkongan
(esophagitis) yang dapat menyebabkan ulserasi esophagus
PATOGENESIS GERD

• Kondisi normal : sfingter esofagus bawah menjaga tekanan di sekitar bagian bawah esofagu agar
menutup dan mencegahh refluks (dengan mekanisme kontraksi)
• Sfingter hanya akan berelaksasi saat proses menelan (agar makanan dapat masuk lambung)
• Pada GERD  sfingter tidak tertutup (karenan tekanan sfingter esofagus abwah menjadi lebih
rendah / tekanan lambung melebihi tekanan sfingter esofagus bawah
• Tekanan lambung mendorong isi lambung ke esofagus
• Isi lambung yang sangat asam menyebabkan nyeri, iritasi, dan radang mukosa esofagus.
PATOFISIOLOGI GERD
• Kebanyakan pasien GERD bermasalah Ketika kontak yang terlalu lama antara asam yang berlebih,
akan tetapi kontak yang terlalu lama antara asam yang diproduksi dengan mukosa esofagus
• Refluks gastroesofagus seringkali timbul karena telah rusaknya LES (Lower Esophageal Sphincter).
Pasien mungkin mengalami penurunan tekanan LES karena relaksasi spontan LES, peningkatan
sementara tekanan abdominal atau lemahnya LES. Variasi makanan dan obat dapat menurunkan
tekanan LES
• Faktor – factor agresif yang dapat kerusakan esofagus akibat refluks gastroesofagus adalah asam
lambung, pepsin, asam empedu, dan enzim pancreas. Komposisi dan volume refluk merupakan
factor yang paling penting dalam menentukan akibat refluks gastroesofagus
ETIOLOGI GERD
Obat (ex : morfin,
01 02
Melemahnya sfingter
esofagus diazepam)

Meningkatkan tekanan Makanan alkohol atau

03 04
abdomen (seperti pada merokok (menurunkan
orang yang hamil dan tekanan sfingter esofagus
obesitas) bawah)

Intubasi nasograstik lebih

05 Hernia hiatus 06 dari 4 hari
 GEJALA GERD
• Disfagia, kesulitan menelan makan yang dimakan dari faring
• Pirosis : nyeri ulu hati. Ditandai dengan sensasi panas dan terbakar, dapat disebabkan oleh refluks asam lambung
yang mengiritasi mukosa
• Odinfagi : nyeri telan dan dapat terjadi bersamaan dengan disfagi. Disebabkan oleh spasme esofagus, atau
peradangan mukosa esofagus
• Regurgitasi : aliran balik isi lambung ke dalam rongga mulut . Berbeda dengan muntah karna regurgitasi tidak
membutuhkan tenaga dan tidak disertai mual. Dimana ditenggorokkan berasa asam atau ada cairan panas yang
pahit. Sering terjai pada bayi akibat perkembangan sfingter yang belum sempurna
• Nyeri terbakar pada area epigastric (upper central region of the abdomen)  Dapt menjalar ke lengan dan dada
• Nyeri (biasanya setelah makan/saat berbaring)
• Timbul rasa akumulasi cairan di kerongkongan tanpa rasa pahit/asam (akibat hipersekresi saliva)
GEJALA GERD
Makanan dan obat2an yang dapat
memperburuk gejala GERD
DIAGNOSA KLINIK GERD
TES KEASAMAN ESOFAGUS
ESOFAGOSKOPI 
 UNTUK MENGANALISA
PEMERIKSAAN VISUAL PADA
KEMAMPUAN SFINGTER
MUKOSA ESOFAGUS
ESOFAGUS BAWAH

TES PERFUSI ASAM/TES UJI BARIUM SULFAT

BERNSTEIN  (RADIOGRAFI)  IDENTIFIKASI
MENUNJUKKAN ESOFAGITIS HERNIA HIATUS SEBAGAI
(MEMBEDAKAN GERD PENYEBAB
DENGAN PENYAKIT
JANTUNG
TERAPI TUJUAN TERAPI
Tujuan dari pengobatan adalah untuk meringankan/mengurangi gejala, mengurangi frekuensi dan durasi
refluks gastrofagus, meningkatkan penyembuhan mukosa yang terluka dan mencegah berkembangnya
komplikasi

Target terapi ditunjukkan pada menormalkan abnormalitas patofisiologi diantaranya adalah dengan
menurunkan keasaman refluks, menurunkan volume lambung yang dapat terefluk, meningkatkan
pengosongan lambung, meningkatkan tekanan LES, meningkatkan pengeluaran asam dari esofagus, dan
melindungi mukosa esophagus
 TERAPI
Terapi di kategorikan dalam beberapa fase
● Fase 1 : mengubah gaya hidup dan dianjurkan terpai dengan menggunakan antasida dan/atau OTC
antagonis reseptor HH2 (AR H2) atau inhibitor pompa proton
● Fase 2 : intervensi farmakologi terutama dengan obat penekan asam dosis tinggi
● Fase 3 : terapi intervensional (pembedahan antirefluks atau terapu endoluminal

Terapi awal bergantung pada kondisi pasien ; frekuensi gejala, tingkat esophagitis, adanya komplikasi.
Pendekatan meningkat bertahap digunakan, dimulai dari fase 1 kemudian bila perlu fase 2 dan 3.
pendekatan menurun bertahap juga efektif.

Modifikasi gaya hidup harus dimulai dari awal dan diteruskan selama terapi
TERAPI FARMAKOLOGI
Fase 2

Fase 1

Fase 3
TERAPI NON FARMAKOLOGI
MENGUBAH GAYA HIDUP PASIEN :
1. Mengangkat kepala pada saat tidur (meningkatkan pengosongan lambung) gunakan 6-18 inc
penyangga dibawah kepala dari tempat tidur. Dan tidurlah di Kasur busa
2. Pengurangan berat badan untuk pasien obesitas
3. Hindari makanan yang dapat menurunkan tekanan LES
4. Perkaya makanan berprotein untuk meningkatkan tekanan LES
5. Hindari makanan yang dapat mengiritasi mukosa lambung
6. Makanlah dalam porsi kecil dan hindari tidur setelah makan, minimal 3 jam setelah makan
7. Berhenti merokok
8. Hindari alcohol
9. Hindari memakai pakaian yang ketat.
 EVALUASI GERD
● Tujuan jangka pendek adalah untuk meringankan gejala – gejala seperti rasa panas dalam perut
dan muntah dengan begitu tidak mengganggu kualitas hidup pasien
● Frekuensi dan keparahan gejala harus dimonitor, dan pasien pasien harus memperhatikan
timbulnya gejala yang membutuhkan Tindakan medis dnegan cepat seperti dysphagia dan
odinofagia
● Pasien juga harus dimonitor untuk muncul gejala2 yang tidak spesifik seperti batuk, non alergi
asma atau sakit pada dada. Gejala – gejala ini membutuhkan evaluasi diagnose lebih lanjut
 GASTRITIS

DEFINISI :
Gastritis merupakan peradangan yang
mengenai mukosa lambung. Peradangan ini
dapat mengakibatkan pembengkakan mukosa
lambung sampai terlepasnya epitel mukosa
superfisial yang menjadi penyebab terpenting
dalam gangguan saluran pencernaan
PATOFISIOLOGI GASTRITIS
Mukosa barier lambung pada umumnya melindungi lambung dari
pencernaan terhadap lambung itu sendiri, prostaglandin memberikan
perlindungan ini ketika mukosa barier rusak maka timbul peradangan pada
mukosa lambung (gastritis).
Setelah barier ini rusak terjadilah perlukaan mukosa yang dibentuk dan
diperburuk oleh histamin dan stimulasi saraf cholinergic. Kemudian HCl dapat
berdifusi balik ke dalam mucus dan menyebabkan luka pada pembuluh yang
kecil, dan mengakibatkan terjadinya bengkak, perdarahan, dan erosi pada
lambung.
PATOFISIOLOGI GASTRITIS
ETIOLOGI GASTRITIS
01 02
Pemakaian obat anti Infeksi sistemik
inflamasi

Makanan alkohol atau

03 Uremia 04 merokok

05 Iskemia dan syok 06 Trauma mekanik

07 Iskemia dan syok 08 Stress

 KLASIFIKASI GASTRITIS

Gastritis Akut Gastritis Kronis

 GASTRITIS AKUT
Gastritis Akut Erosive
Gastritis akut erosive, disebut erosive
apabila kerusakan yang terjadi tidak
lebih dalam daripada mukosa
muscolaris (otot-otot pelapisan
lambung).
Gastritis Akut Hemoragic
Gastritis akut hemoragic, disebut
hemoragic karena pada penyakit ini
akan dijumpai perdarahan mukosa
lambung yang menyebabkan erosi
dan perdarahan mukosa lambung
dalam berbagai derajat dan terjadi
erosi yang berarti hilangnya
kontinuitas mukosa lambung pada
beberapa tempat, menyertai
inflamasi pada mukosa lambung
tersebut
 GASTRITIS KRONIS
Gastritis Superficial
Gastritis superficial, dengan
manifestasi kemerahan,
edema, serta perdarahan
dan erosi mukosa.
Gastritis Atrofik Gastritis Hipertrofik
Gastritis atrofik, dimana
peradangan terjadi diseluruh Gastritis hipertrofik, suatu
lapisan mukosa pada kondisi dengan terbentuknya
perkembangannya dihubungkan nodulnodul pada mukosa
dengan ulkus dan kanker lambung yang bersifat
lambung, serta anemia
ireguler, tipis, dan hemoragik
pernisiosa. Hal ini merupakan
karakteristik dari penurunan
jumlah sel parietal dan sel chief .
MANIFESTASI KLINIK GASTRITIS
Manifestasi klinis bervariasi mulai dari keluhan ringan
hingga muncul perdarahan saluran cerna bagian atas bahkan
pada beberapa pasien tidak menimbulkan gejala yang khas.
Manifestasi gastritis akut dan kronik hampir sama, seperti
anoreksia, rasa penuh, nyeri epigastrum, mual dan muntah,
sendawa, hematemesis.
KOMPLIKASI GASTRITIS

Perdarahan saluran cerna bagian atas yang merupakan kedaruratan medis.

Ulkus Peptikum

Gangguan cairan dan elektrolit pada kondisi muntah berat.

Anemia pernisiosa

Cancer Lambung
 DIAGNOSTIK KLINIS GASTRITIS

01 Darah Lengkap 02 Analisa Gaster

03 Pemeriksaan Serum B12 04 Tes Abtibodi Serum

05 Analisa Feses 06 Endoscopy

07 Sitologi
TERAPI NON FARMAKOLOGI
Penyembuhan penyakit gastritis harus dilakukan dengan memperhatikan diet makanan yang sesuai.
Diet penyakit gastritis bertujuan untuk memberikan makanan dengan jumlah gizi yang cukup, tidak
merangsang, dan dapat mengurangi laju pengeluaran asam lambung, serta menetralkan kelebihan
asam lambung.
1. Makan dengan teratur , tenang tidak terburu-buru, dan mengurangi makanan pedas, asam atau
yang merangsang asam lambung.
2. Tidak mengkonsumsi alkohol.
3. Menghindari rokok
4. Menghindari makanan berlemak
5. Menghidari obat yang dapat mengiritasi lambung seperti aspirin , vit c dan lain-lain
TERAPI FARMAKOLOGI
Orientasi utama pengobatan gastritis berpaku
pada obat-obatan.Obat-obatan yang digunakan
adalah obat yang mengurangi jumlah asam lambung
dan dapat mengurangi gejala yang mungkin
menyertai gastritis, serta memajukan penyembuhan
lapisan perut.
Terapi Farmakologi

ANTASIDA PPI
Omeprazol,
Lansoprazole,dll

H2 BLOCKER Antibiotik
Ranitidin ,
Infeksi H.Pylori
Famotidin , Cimetidin
Thank You