KONSEP UTAMA

❶Gout hasil dari pengendapan kristal asam urat dalam sendi

spasi, menyebabkan reaksi inflamasi yang menyebabkan intens
nyeri, eritema, dan pembengkakan sendi.
❷ Beberapa obat dapat menyebabkan hyperuricemia dan gout, seperti thiazide
diuretik, niasin, pirazinamid, siklosporin, dan kadang-kadang,
aspirin dosis rendah.
❸ Konsekuensi jangka Long gout dan hyperuricemia termasuk
kerusakan sendi, tophi, dan nefrolitiasis.
❹ Pengobatan gout melibatkan (1) lega akut dari arthritis gout
serangan dan (2) pada beberapa pasien pengobatan pemeliharaan jangka panjang
untuk mencegah serangan di masa depan.
❺ nonsteroid obat anti-inflamasi, colchicine, atau kortikosteroid
digunakan untuk serangan akut. Seleksi tergantung pada
beberapa faktor pasien, fungsi ginjal terutama.
❻ hyperuricemia asimtomatik biasanya tidak memerlukan pengobatan.
❼ Pasien dengan serangan berulang, bukti tophi atau kerusakan sendi,
atau nefrolitiasis asam urat adalah kandidat untuk pemeliharaan
terapi dengan allopurinol atau probenesid untuk urat serum rendah

EPIDEMIOLOGI DAN ETIOLOGI

Gout adalah peradangan sendi yang paling umum di Amerika
Serikat dan Eropa Barat. Insiden tahunan adalah sekitar
62 kasus per 100.000 orang di Amerika Serikat. The
insiden meningkat dengan usia dan tampaknya meningkat mungkin
karena jumlah yang lebih besar dari pasien dengan faktor risiko gout.
PATOFISIOLOGI
Gout disebabkan oleh kelainan dalam metabolisme asam urat.
Asam urat adalah produk limbah dari pemecahan purin yang terkandung
dalam DNA dari sel-sel tubuh yang rusak dan protein.
Asam urat larut dalam air dan diekskresikan terutama oleh ginjal,
meskipun beberapa dipecah oleh bakteri kolon dan
diekskresikan melalui saluran pencernaan.
Kelarutan asam urat tergantung pada konsentrasi dan
suhu. Pada konsentrasi serum yang tinggi, suhu tubuh lebih rendah
menyebabkan pengendapan kristal monosodium urat.
Koleksi kristal ini (disebut microtophi) dapat
terbentuk dalam ruang sendi pada ekstremitas distal.

Hasil ❶ Gout dari pengendapan kristal asam urat dalam sendi

spasi, menyebabkan reaksi inflamasi yang menyebabkan intens
nyeri, eritema, dan pembengkakan sendi.

Kristal urat Gratis dapat mengaktifkan

beberapa mediator proinflamasi, termasuk tumor
necrosis factor  (TNF-), interleukin 1 (IL-1), dan IL-8.
Aktivasi mediator ini sinyal gerakan kemotaktik
neutrofil ke dalam ruang sendi yang "menelan" monosodium
kristal urat melalui fagositosis. Neutrofil ini kemudian adalah
segaris dan melepaskan enzim proteolitik yang memicu klinis
manifestasi dari serangan gout akut seperti sakit dan
pembengkakan. Mekanisme inflamasi pada gout, terutama
penyakit yang tidak diobati, dapat menyebabkan tulang rawan dan kerusakan sendi
(Gbr. 56-1).
Asam urat serum meningkat melibatkan baik underexcretion yang
asam urat (80% pasien) atau kelebihan nya.
Penyebab kelebihan produksi atau underexcretion asam urat dalam
kebanyakan pasien gout tidak diketahui; ini disebut sebagai primary
gout.
Risiko gout meningkat sebagai konsentrasi asam urat serum
meningkat, dan sekitar 30% pasien dengan
tingkat yang lebih besar dari 10 mg / dL (lebih dari 595 mol / L) mengembangkan
gejala gout dalam waktu 5 tahun. Namun, kebanyakan pasien
dengan hyperuricemia tidak menunjukkan gejala. Faktor risiko lain untuk
gout termasuk obesitas, penggunaan etanol, dan dislipidemia. gout adalah
sering terlihat pada pasien dengan diabetes mellitus tipe 2 dan
penyakit arteri koroner, tetapi hubungan sebab akibat belum
telah didirikan.
Ekskresi asam urat berkurang pada pasien dengan kronis
penyakit ginjal, menempatkan mereka pada risiko hyperuricemia. dalam
pasien dengan terus-menerus asam urine dan hyperuricemia, urat
nefrolitiasis asam dapat terjadi pada sampai dengan 25% dari pasien; di
kasus yang parah, batu asam urat dapat menyebabkan nefropati dan ginjal
kegagalan. Ekstrim hyperuricemia dapat terjadi karena cepat
penghancuran sel tumor pada pasien yang menjalani kemoterapi
untuk beberapa jenis kanker (lihat Bab. 85).

❷ Beberapa obat dapat menyebabkan hyperuricemia dan gout, seperti

diuretik thiazide, niacin, pirazinamid, siklosporin, dan kadang-kadang,
aspirin dosis rendah. Dalam kebanyakan kasus, obat ini memblokir urat
sekresi asam dalam konsekuensi jangka kidney.

❸Jangka panjang gout dan hiperurisemia termasuk kerusakan sendi, tophi, dan nefrolitiasis.

diagnosis
Aspirasi cairan sendi yang terkena sangat penting untuk definitif
diagnosis. Cairan sendi yang mengandung negatif birefringent
kristal monosodium urat menegaskan diagnosis.
Cairan sendi memiliki jumlah WBC tinggi dengan neutrofil
mendominasi.
Meskipun jarang dilakukan, koleksi urin 24 jam
dapat diperoleh untuk menentukan apakah pasien adalah overproducer
atau underexcretor asam urat. individu yang
mengeluarkan lebih dari 800 mg asam urat dalam koleksi ini
overproducers dipertimbangkan. Pasien dengan hyperuricemia yang
mengekskresikan kurang dari 600 mg / hari diklasifikasikan sebagai underexcretors
asam urat.
Radiografi dari sendi yang terkena mungkin memiliki karakteristik
penampilan gout, termasuk perubahan kistik, menekan-out
lesi litik dengan menggantung tulang tepi, dan jaringan lunak
massa kalsifikasi. Tanda-tanda ini dapat muncul dalam arthropathies lain
juga.

PENGOBATAN
❹ Pengobatan gout melibatkan (1) bantuan akut gout yang
serangan arthritis dan (2) pada beberapa pasien jangka panjang pemeliharaan
pengobatan untuk mencegah serangan di masa depan.

Hasil diinginkan
Tujuan terapi serangan akut (1) mencapai
cepat dan efektif menghilangkan rasa sakit, (2) mempertahankan fungsi sendi,
(3) mencegah komplikasi penyakit, (4) penghindaran treatmentrelated
efek samping, (5) menyediakan terapi yang hemat biaya,
dan (6) meningkatkan kualitas hidup. Arthritis gout Jarang
adalah penyakit self-terbatas, dan pengobatan biasanya berfokus pada
meredakan gejala.

Terapi nonfarmakologis
Modalitas nondrug memainkan peran ajuvan dan biasanya
tidak efektif bila digunakan sendiri. Imobilisasi yang terkena
ekstremitas kecepatan resolusi serangan. Menerapkan kompres es
pada sendi juga mengurangi rasa sakit dan bengkak, tetapi aplikasi panas
dapat merugikan.

Terapi farmakologis
❺ nonsteroid anti-inflammatory drugs (NSAID),
colchicine, dan kortikosteroid digunakan untuk serangan akut.
Seleksi tergantung pada beberapa faktor pasien, terutama ginjal
function (Gbr. 56-2).

Setiap kelas obat memiliki keamanan yang unik dan

profil keberhasilan dalam gout yang harus dipertimbangkan secara hati-hati
sebelum memilih agen tertentu (Tabel 56-1). Umumnya,
sebelumnya dalam perjalanan dari serangan rematik agen ini
digunakan, semakin baik hasilnya.

Obat Anti-inflamasi nonsteroid

NSAID sebagian besar telah digantikan colchicine sebagai pengobatan
pilihan, dan banyak NSAID telah digunakan dengan sukses.
Agen ini paling efektif jika diberikan dalam
24 jam pertama onset nyeri. Sebagian besar penelitian telah menunjukkan
hasil yang sama antara agen, dan semua NSAIDs dianggap
untuk menjadi efektif. Dosis pada akhir yang lebih tinggi dari terapi
Kisaran sering dibutuhkan.
Indometasin digunakan secara tradisional, namun relatif
siklooksigenase-1 (COX-1) selektivitas secara teoritis meningkatkan nya
risiko gastropati. Jadi NSAID generik lainnya mungkin lebih disukai.
Efek samping dari NSAID termasuk gastropati (terutama lambung
ulkus), disfungsi ginjal, dan retensi cairan. NSAID umumnya
harus dihindari pada pasien yang berisiko untuk tukak lambung, mereka
mengambil warfarin, dan mereka dengan insufisiensi ginjal atau tidak terkendali
hipertensi atau gagal jantung.
Cyclooxygenase-2 (COX-2) inhibitor -selective menghasilkan
hasil sebanding dengan orang-orang dari NSAID tradisional. Namun,
masalah keamanan kardiovaskular dan biaya tinggi COX-2
inhibitor menentang penggunaannya untuk gangguan ini.

colchicine
Colchicine memiliki sejarah panjang sukses penggunaan dan merupakan
pengobatan pilihan selama bertahun-tahun. Hal ini jarang digunakan
hari ini karena indeks terapeutik rendah. colchicine adalah
berpikir untuk memberi efek anti-inflamasi dengan mengganggu
dengan fungsi spindle mitosis pada neutrofil dengan mengikat
dimer tubulin; ini menghambat aktivitas fagosit.
Colchicine oral diserap dengan cepat dari saluran gastrointestinal
saluran dan dimetabolisme secara ekstensif di hati.
Sekitar dua-pertiga pasien dengan respon gout akut menguntungkan
jika diberikan dalam 24 jam pertama onset gejala.
Sayangnya, lebih dari 80% dari pasien mengalami efek samping
efek. Efek gastrointestinal (misalnya, mual, muntah, diare,
dan sakit perut) adalah yang paling umum dan dianggap
pelopor toksisitas sistemik yang lebih serius, termasuk
miopati dan supresi sumsum tulang (biasanya neutropenia).
Beberapa dokter masih menggunakan strategi terus menerus
dosis sampai baik penghilang rasa sakit atau efek samping gastrointestinal
terjadi. Namun, toksisitas sistemik dapat terjadi dengan lisan
colchicine tanpa efek gastrointestinal sebelumnya, terutama di
pasien dengan insufisiensi ginjal. Karena masalah ini,
colchicine oral harus disediakan untuk pasien yang beresiko
untuk NSAID-induced gastropati atau yang telah gagal NSAID
terapi.

Penggunaan colchicine intravena untuk menghindari samping saluran cerna

efek tidak dianjurkan karena peningkatan risiko
Efek sistemik yang serius dan berpotensi fatal dengan rute ini.
Bentuk intravena tidak boleh digunakan pada pasien dengan
gangguan ginjal sedang atau lebih berat (kreatinin
izin kurang dari atau sama dengan 50 mL / menit), dan jumlah
dosis tidak boleh melebihi 4 mg dalam jangka waktu 7 hari. potensi
ekstravasasi colchicine intravena juga menjadi perhatian.
kortikosteroid
Bila hanya satu atau dua sendi yang terkena, kortikosteroid intraartikular
injeksi dapat memberikan bantuan cepat dengan kejadian yang relatif rendah efek samping. Cairan
sendi yang diperoleh arthrocentesis
harus diperiksa untuk bukti infeksi sendi-ruang
dan identifikasi kristal. Jika tidak ada infeksi hadir,
injeksi intraartikular dapat melanjutkan.
Kortikosteroid sistemik adalah pilihan yang berguna pada pasien
dengan kontraindikasi terhadap NSAID atau colchicine (terutama
penurunan nilai) atau poliartikular serangan ginjal, terutama di
pasien usia lanjut. Suntikan intramuskular tunggal longacting sebuah
kortikosteroid seperti triamcinolone hexacetonide
dapat digunakan. Obat oral mungkin diperlukan, terutama untuk berat
serangan. Prednison 40 sampai 60 mg (atau dosis setara
agen lain) diberikan setiap hari, dengan lancip bertahap selama
2 minggu.
Lonjong Terlalu cepat kortikosteroid dapat menyebabkan rebound
flare gout. Untuk mencegah flare ini, dosis rendah colchicine (0,6 mg
PO setiap hari) kadang-kadang ditambahkan ke kortikosteroid sistemik
rejimen. Ini mungkin perlu jika lancip yang memadai
diresepkan.
Efek merugikan jangka-pendek dari corticosteroids termasuk
retensi cairan, hiperglikemia, stimulasi sistem saraf pusat,
berat badan, dan meningkatkan risiko infeksi. pasien
dengan diabetes harus memiliki kadar glukosa darah dimonitor
hati-hati selama kortikosteroid.
Corticotropin [hormon adrenokortikotropik (ACTH)]
telah digunakan untuk gout akut masalah pasokan flares.Worldwide
dan kemungkinan keunggulan kortikosteroid tradisional
telah mengakibatkan penurunan penggunaan.

ANTIHYPERURICEMIC Asam urat Profilaksis

Gout adalah penyakit episodik, dan jumlah serangan bervariasi
luas dari pasien ke pasien. Dengan demikian manfaat jangka panjang
profilaksis terhadap flare gout akut harus dipertimbangkan terhadap
biaya dan potensi toksisitas terapi yang mungkin tidak diperlukan
pada semua pasien.
❻ hyperuricemia asimtomatik biasanya
tidak memerlukan pengobatan.

Terapi nonfarmakologis
Modifikasi gaya hidup saja biasanya tidak cukup untuk menurunkan
kadar asam urat serum pada pasien gout. pasien harus
disarankan untuk menurunkan berat badan jika gemuk dan menghentikan etanol
konsumsi. Diet rendah purin tidak ditoleransi dengan baik;
sebagai gantinya, rekomendasi diet harus fokus pada umumnya
prinsip gizi. Obat-obatan yang dapat menyebabkan atau memperburuk hyperuricemia
harus dihentikan jika memungkinkan. beberapa pasien
mematuhi perubahan gaya hidup jangka panjang, dan farmakologi
Terapi biasanya diperlukan untuk mengobati hyperuricemia
memadai.
farmakologis Terapi
❼ Pasien dengan serangan berulang, bukti tophi atau
kerusakan sendi, atau nefrolitiasis asam urat adalah kandidat
untuk terapi pemeliharaan dengan allopurinol atau probenesid untuk
kadar asam urat serum yang lebih rendah. Karena hyperuricemia adalah
terkuat faktor risiko yang dapat dimodifikasi untuk gout akut, profilaksis
Terapi melibatkan baik penurunan produksi asam urat
atau meningkatkan ekskresi (lihat Tabel 56-1). Tujuan dari
terapi adalah untuk menurunkan kadar asam urat serum secara signifikan,
meninggalkan asam urat kurang tersedia untuk konversi ke monosodium
kristal urat.
Idealnya, pemilihan terapi profilaksis jangka panjang
melibatkan menentukan penyebab hyperuricemia (terutama
dengan menganalisis koleksi urin 24 jam untuk asam urat) dan
menjahit terapi tepat. Jika kurang dari 600 mg urat
Asam ditemukan dalam sampel 24 jam, pasien dianggap
sebuah underexcretor. Namun, pendekatan ini tidak digunakan
biasanya karena beberapa alasan. Koleksi urin tidak nyaman
bagi pasien dan dokter dan tidak mengidentifikasi
pasien yang mungkin baik overproducers dan underexcretors
asam urat. Juga, obat yang digunakan untuk meningkatkan ekskresi asam urat
(uricosurics) umumnya tidak ditoleransi dengan baik sebagai obat yang
menurunkan produksi, dan uricosurics meningkatkan risiko urat
nefrolitiasis asam.
Karena allopurinol (yang mengurangi produksi asam urat)
efektif di kedua overproducers dan underexcretors
dan umumnya ditoleransi dengan baik, banyak dokter melupakan
Pengumpulan urin 24 jam dan mengobati pasien secara empiris
dengan itu

allopurinol
Kebanyakan pasien di Amerika Serikat diperlakukan dengan allopurinol,
yang biasanya efektif jika dosis dititrasi tepat.
Obat dan metabolit aktif utama, oxypurinol, mengurangi
serum konsentrasi asam urat dengan menghambat xantin enzim
oksidase, sehingga menghalangi oksidasi hipoksantin
dan xanthine untuk asam urat.
Allopurinol diabsorpsi dengan baik dengan waktu paruh pendek 2 sampai
3 jam. Waktu paruh dari oxypurinol mendekati 24 jam,
memungkinkan allopurinol untuk dosis sekali sehari. Oxypurinol adalah
dibersihkan terutama renally dan dapat terakumulasi pada pasien dengan
penurunan fungsi ginjal. Allopurinol tidak boleh dimulai
selama serangan gout akut karena perubahan mendadak dalam serum
kadar asam urat dapat memicu atau memperburuk gout arthritis.
Pergeseran yang cepat dalam asam urat serum dapat mengubah konsentrasi
monosodium kristal urat dalam cairan sinovial, menyebabkan lebih
kristal untuk mengendapkan. Jadi beberapa dokter menganjurkan profilaksis
dosis colchicine (0,6 mg / hari) selama inisiasi
Terapi antihyperuricemic. Episode akut harus ditangani
tepat sebelum pengobatan perawatan dimulai.
Dosis awal allopurinol berdasarkan ginjal pasien
fungsi. Pasien dengan jarak kreatinin 50 mL / menit
atau kurang harus menerima dosis awal kurang dari 300 mg / hari untuk
meminimalkan efek samping. Hubungan antara dosis
allopurinol dan efek samping yang paling parah adalah kontroversial.
Namun, dosis dapat disesuaikan ke atas sesuai kebutuhan dan ditoleransi.
Masuk akal untuk mengurangi dosis sementara di
pasien yang mengalami gagal ginjal akut reversibel.
Kadar asam urat serum harus dipantau secara berkala, dengan
tingkat tindak lanjut pertama diperoleh 6 bulan (atau lebih cepat) setelah
memulai terapi. Target serum kadar asam urat kurang dari
6 mg / dL (kurang dari 357 mol / L). Dosis harus dititrasi
ke atas (dengan batas maksimum 800 mg / hari) atau ke bawah seperti ini
tingkat mendikte.

Allopurinol umumnya dapat ditoleransi dengan baik; mual dan diare

terjadi pada sebagian kecil pasien. A umum,
ruam makulopapular terjadi pada sekitar 2% pasien.
Meskipun biasanya ringan, ini dapat berkembang menjadi reaksi kulit yang parah
seperti sindrom Stevens-Johnson. Mungkin yang paling
efek samping ditakutkan adalah apa yang disebut allopurinol hipersensitivitas
sindrom. Ini konstelasi tanda dan gejala
termasuk lesi kulit desquamating parah, demam tinggi (biasanya
lebih besar dari 39C atau 102.2F), disfungsi hati, leukositosis
dengan eosinofilia dominan, dan gagal ginjal.
Meskipun jarang, reaksi parah ini memiliki tingkat kematian 20%.
Pasien dengan riwayat sindrom seharusnya tidak lagi menerima
allopurinol (termasuk desensitisasi) atau oxypurinol (yang
tersedia di luar Amerika Serikat). Pasien dengan ringan
ruam kulit yang membutuhkan allopurinol dapat peka untuk itu
menggunakan protokol diterbitkan.
Ada beberapa interaksi obat-obat penting dengan
allopurinol. Efek dari teofilin dan warfarin baik
dapat diperkuat oleh allopurinol. azathioprine dan
6-merkaptopurin adalah purin yang metabolisme terhambat
dengan terapi allopurinol bersamaan; dosis obat ini
harus dikurangi sebesar 75% dengan allopurinol cotherapy. pasien
mengambil allopurinol yang menerima ampisilin berada pada peningkatan risiko
ruam kulit.

probenesid
Probenesid adalah agen urikosurik yang menghalangi reabsorpsi tubular
asam urat, meningkatkan ekskresi nya. Karena sifatnya
mekanisme kerja, probenesid merupakan kontraindikasi pada pasien
dengan riwayat batu asam urat atau nefropati. probenesid
kehilangan efektivitasnya sebagai penurunan fungsi ginjal dan harus
dihindari ketika bersihan kreatinin adalah 50 mL / menit atau
kurang. Efek urikosurik Its menetral oleh dosis aspirin rendah,
yang banyak pasien menerima untuk profilaksis jantung koroner
penyakit.
Meskipun umumnya ditoleransi dengan baik, probenesid dapat menyebabkan
efek samping gastrointestinal seperti mual dan lainnya yang merugikan
reaksi, termasuk demam, ruam, dan jarang, toksisitas hati.
Pasien harus diinstruksikan untuk mempertahankan cairan yang cukup
intake dan output urin untuk mengurangi risiko batu asam urat
formasi. Beberapa ahli menganjurkan zat basa urin untuk
mengurangi risiko ini.

Urikosurik Agen Lainnya

Sulfinpyrazone digunakan di masa lalu tapi tidak tersedia lagi
di Amerika Serikat. Beberapa obat lain memiliki efek urikosurik ringan dan mungkin tepat adjunctive
terapi pada beberapa pasien. Meningkat losartan kedua asam urat
ekskresi dan pH urine dan mungkin menjadi pilihan dalam hipertensi
pasien dengan gout. Fenofibrate juga urikosurik
dan mungkin tepat pada pasien dislipidemia yang dipilih
dengan gout. Agen baru menjalani pemeriksaan untuk hyperuricemia
termasuk febuxostat dan polietilen glikol ikatan
uricase.

HASIL EVALUASI
akut Gout
• Memantau pasien untuk menghilangkan rasa sakit dan pembengkakan menurun
sendi yang terkena. Kedua parameter harus
meningkat secara signifikan dalam waktu 48 jam dari mulai akut
terapi asam urat.
• Menilai keluhan subjektif pasien dan tujuan
informasi untuk efek samping. Untuk terapi NSAID, menjadi
waspada untuk bangku baru-onset nyeri epigastrium, gelap atau ter,
darah dalam muntahan, pusing atau pusing, pengembangan
edema, penurunan output urin lebih dari
50% selama periode 24-jam, atau sesak napas. untuk
colchicine, memantau untuk mual atau muntah, diare, mudah
memar, gejala pilek atau seperti flu, pusing, otot
kelemahan, atau sakit. Counsel pasien untuk memberitahu Anda tentang
obat baru dimulai atau dihentikan saat mengambil
colchicine.

• pasien Memantau menerima kortikosteroid intraartikular

suntikan untuk meningkatkan pembengkakan atau nyeri pada injeksi
situs.

• Menilai pasien yang menerima kortikosteroid sistemik untuk jiwa

perubahan status, retensi cairan, peningkatan glukosa darah, otot
kelemahan, atau pengembangan infeksi baru.
Antihyperuricemic Terapi
• Kaji serangan arthritis gout baru atau pengembangan
tophi. Jika salah satu tidak berkembang, terus antihyperuricemic
terapi seperti yang ditentukan.
• Mendapatkan tingkat asam urat tindak lanjut serum pertama dalam
6 bulan terapi dimulai. Kemudian memantau tingkat setidaknya
setiap 6 sampai 12 bulan, dan menyesuaikan dosis untuk mencapai target
tingkat serum asam urat kurang dari 6 mg / dL (kurang dari
357 mol / L).
• Mengevaluasi pasien yang memakai allopurinol untuk pengembangan
ruam, mual, atau demam baru. Gejala ini biasanya
muncul dalam 3 bulan pertama terapi, tetapi dapat terjadi
kapan saja.
• Menilai pasien yang menerima probenesid untuk demam, mual, atau kulit
ruam. Evaluasi kembali terapi jika penurunan yang signifikan dalam urin
output yang terjadi (lebih dari 50% dalam jangka waktu 24 jam).
SINGKATAN
NSAID: nonsteroidal obat anti-inflamasi
SUA: serum asam urat
MSU: monosodium urat
WBC: sel darah putih
CrCl: bersihan kreatinin
IA: intraartikular
Daftar referensi dan pertanyaan penilaian diri dan jawaban yang
tersedia di www.ChisholmPharmacotherapy.com.
Masuk ke website: www.pharmacotherapyprinciples.com
untuk informasi tentang mendapatkan melanjutkan kredit pendidikan untuk
bab ini.
Pasien Perawatan dan Pemantauan
1 Kaji gejala pasien untuk menentukan waktu
serangan onset, sendi yang terkena, tingkat
nyeri, dan gejala lainnya.
2 Review riwayat pasien untuk memberikan kontribusi faktor gaya hidup
dan penyakit lainnya yang dapat membantu terapi panduan.
3. Memperoleh sejarah pengobatan menyeluruh untuk resep
obat, obat nonprescription, dan suplemen makanan
gunakan. Menentukan apakah produk ini dapat memberikan kontribusi
untuk hyperuricemia.
4. Mendidik pasien pada perubahan gaya hidup yang akan
memperbaiki gejala, termasuk penurunan berat badan, jika sesuai,
dan menghindari etanol.
5. Jika diagnosis gout belum dikonfirmasi sebelumnya,
mempertimbangkan aspirasi dari sendi yang terkena untuk mengidentifikasi
kristal asam urat.
6 Awali terapi untuk mengobati serangan gout akut tanpa penundaan.
Mengembangkan rencana untuk menilai terapi ini setelah 24 dan 48 jam.
7 Pilih terapi berdasarkan komorbiditas dan potensi
efek samping. Pada pasien tanpa penyakit lainnya,
NSAID adalah kelas obat pilihan.
8 Kaji kebutuhan terapi antihyperuricemic terus menerus.
Gunakan faktor pasien seperti komorbiditas untuk memilih
agen. Allopurinol adalah agen profilaksis standar
digunakan di Amerika Serikat.
9. Jangan memulai terapi antihyperuricemic dalam waktu 4 minggu
dari serangan akut.
10 Mengevaluasi pasien untuk kehadiran obat yang merugikan
reaksi, alergi obat, dan interaksi obat.
11. Tekankan pentingnya kepatuhan dengan terapi
rejimen, termasuk modifikasi gaya hidup, untuk mencegah
serangan gout masa depan dan komplikasi jangka panjang.
12. Memberikan pendidikan pasien tentang keadaan penyakit,
modifikasi gaya hidup, dan terapi obat.

Presentasi Akut Gout Arthritis

Umum
Pasien biasanya dalam kesulitan akut.
gejala
• Nyeri berat, bengkak, dan kehangatan di terpengaruh
bersama (s)
• Serangan biasanya monoartikular, dan yang paling
situs umum adalah metatarsophalangeal dan lutut
sendi.
• Pada pasien usia lanjut, serangan gout mungkin atipikal dengan
onset berbahaya dan poliartikular, sering melibatkan tangan atau
sendi pergelangan tangan.
tanda
• Terkena sendi (s) hangat, eritematosa, dan bengkak.
• Demam ringan mungkin ada.
• Tophi (biasanya pada tangan, pergelangan tangan, siku, atau lutut) mungkin
hadir dalam penyakit kronis, parah.
Tes laboratorium
• Sel darah putih (WBC) count dalam darah perifer
mungkin hanya sedikit meningkat.
• Tingkat asam urat serum sering meningkat tetapi mungkin
normal selama serangan akut.
• penanda laboratorium lain peradangan [misalnya,
peningkatan laju endap darah (LED)] adalah
sering hadir.

Encounter Pasien, Bagian 2

Pasien kembali untuk kunjungan tindak lanjut di klinik Anda 6 minggu
nanti. Dia melaporkan tidak ada rasa sakit atau bengkak pada sendi yang terkena
sebelumnya. Dokter gawat darurat telah memerintahkan dia
untuk menghentikan chlorthalidone, sehingga saat ini ia sedang mengambil hanya
pantoprazole.
PE
• VS: 164/84, P 72, RR 15, T 37.2C (99F)
• EXTS: Jejak edema di kedua pergelangan kaki.
Labs
• Serum asam urat 11,5 mg / dL (684 mol / L)
• Kreatinin serum 0,9 mg / dL (79,6 mol / L).
• kristal asam urat yang diidentifikasi pada arthrocentesis dari
pergelangan kaki 6 minggu yang lalu.
• Mengingat informasi tambahan ini, apa penilaian Anda
dari kondisi pasien?
• Apakah pasien calon terapi antihyperuricemic?
Jika demikian, agen yang akan Anda pilih?
• Apa rekomendasi nonfarmakologis yang Anda miliki
untuk pasien?
• Apa saran Anda untuk mengobati hipertensi pasien?
Encounter Pasien, Bagian 1
Seorang pria 48 tahun dengan riwayat hipertensi, peptik
penyakit maag (tukak lambung 1 tahun yang lalu), dan obesitas morbid
hadiah untuk mengeluh gawat darurat
sakit luar biasa di jempol kaki kirinya dan kedua pergelangan kaki. ini
mirip dengan episode menyakitkan dia dengan kaki kirinya dan
pergelangan kaki 6 bulan yang lalu. Pada pemeriksaan, jari kaki kirinya
dan kedua pergelangan kaki merah, bengkak, dan hangat saat disentuh.
Dia menjelaskan rasa sakit sebagai berdenyut-denyut dan harga sebagai 10 dari
10 (di mana 10 adalah rasa sakit yang lebih buruk dia pernah berpengalaman).
Dia mengaku minum enam kaleng bir pada akhir pekan.
Bobotnya 150 kg (330 lbs) dan 5 ft, 9 di (175 cm) tinggi.
Obat mencakup chlorthalidone 25 mg / hari dan
pantoprazole 40 mg / hari. Kreatinin serum adalah 1,0 mg / dL
(88.4 mol / L).
• Informasi apa menunjukkan gout sebagai penyebab nya
Gejala?
• Apa faktor risiko gout yang dia miliki?
• Jika diagnosis serangan akut artritis gout,
apa rencana pengobatan yang akan Anda garis besar untuk ini
pasien?
TABEL 56-1. Dosis Regimen untuk Akut Gout dan Antihyperuricemic Pengobatan
obat Dosis
Obat untuk Pengobatan akut Gout
NSAIDsa
Fenoprofen 800 mg PO q 6 jam
Flurbiprofen 100 mg PO empat kali sehari selama 1 hari, kemudian 50 mg PO qid
Ibuprofen 600-800 mg PO qid
Indometasin * 150-200 mg PO setiap hari (dalam 3 dosis terbagi) selama tiga hari,
kemudian 100 mg PO setiap hari (dibagi dalam 2 dosis) selama 4 sampai 7 hari
Indometasin * 50 mg PO tid
Ketoprofen 50 mg PO empat atau 75 mg PO tid
Meclofenamate 100 mg PO tid untuk qid
Naproxen * 1000 mg sehari 3 hari, kemudian 500 mg sehari 7 hari atau
750 mg PO awalnya, kemudian 250 mg PO q8h
Piroksikam 40 mg PO sekali sehari
Sulindac * 200 mg bid 7 sampai 10 hari
Tolmetin 400 mg PO tid untuk qid
Celecoxib 200 mg PO
Meloxicam 7,5-15 mg PO sekali sehari
Colchicine 0,6 mg PO setiap jam sampai 3 dosis, kemudian 0,6 mg
1-2 kali sehari jika diinginkan sebelum antihyperuricemic
Terapi dimulai; kadang-kadang dapat digunakan dalam dosis rendah
untuk profilaksis; menghindari formulasi intravena
kortikosteroid lokal
Methylprednisolone 10-40 mg dosis 1 dengan injeksi intraartikular
kortikosteroid sistemik
Prednison (misalnya) 40-60 mg PO sekali sehari 3 hari, kemudian menurun
10 mg setiap 3 hari
Triamsinolon acetonide 60 mg dosis 1 dengan injeksi intramuscular
Antihyperuricemic Pengobatan
Allopurinol Mulai dosis: CrCl lebih besar dari 90 mL / menit = 300 mg / hari
CrCl 60-90 mL / menit = 200 mg / hari
CrCl 30-60 mL / menit = 100 mg / hari
CrCl kurang dari 30 mL / menit = 50 mg / hari
Sesuaikan dosis berdasarkan kadar asam urat tindak lanjut;
maksimum 800 mg / hari
Probenesid dosis Mulai 250 mg PO; bisa meningkat sampai
Bid PO 1000 mg
aDrugs yang disetujui FDA untuk pengobatan asam urat ditandai dengan tanda bintang.
NSAID, obat anti-inflamasi nonsteroid; CrCl, kreatinin.
Diadaptasi dengan izin dari Terkeltaub RA. Gout. New Engl J Med. 2003; 349: 1647-1655.
Copyright
Ⓒ2003 Massachusetts Medical Society. All rights reserved. Rejimen obat yang berasal dari
berbagai sumber.