NURSANTI
Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan
oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit
serebrovaskuler selama beberapa tahun. (Smeltzer C. Suzanne,2002 dalam ekspresiku-
blogspot 2008)
Stroke adalah kehilangan fungsi otak secara mendadak yang disebabkan oleh
gangguan suplai darah ke bagian otak (Brunner&Suddart 2002)
Gangguan peredaran darah diotak (GPDO) atau dikenal dengan CVA(Cerebro Vaskuar
Accident)adalah gangguan fungsi syaraf yang disebabkan oleh gangguan aliran darah
dalam otak yang dapat timbul secara mendadak ( dalam beberapa detik)atau secara
cepat ( dalam beberapa )am) dengan geJala atau tanda yang sesuai dengan daerah
yang terganggu.(Harsoni,1996)
Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik lokal maupun
menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 23 jam,
atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selaindaripada gangguan
vascul.
B. KLASIFIKASI STROKE
1. Stroke dapat diklasifikasikan menurut patologi dan gejala kliniknya, yaitu;
a. Stroke Hemoragi
Merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan subarachnoid.
Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak tertentu.
Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga
terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien umumnya menurun. Perdarahan otak
dibagi dua, yaitu:
1) Perdarahan intraserebral
Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena hipertensi
mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa
yang menekan jaringan otak, dan menimbulkan edema otak. Peningkatan
TIK yang terjadi cepat, dapat mengakibatkan kematian mendadak karena
herniasi otak. Perdarahan intraserebral yang disebabkan karena hipertensi
sering dijumpai di daerah putamen, thalamus, pons dan serebelum.
2) Perdarahan subaraknoid
Pedarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry atau AVM. Aneurisma
yang pecah ini berasal dari pembuluh darah sirkulasi willisi dan cabang-
cabangnya yang terdapat diluar parenkim otak.Pecahnya arteri dan
keluarnya keruang subaraknoid menyebabkan TIK meningkat mendadak,
meregangnya struktur peka nyeri, dan vasospasme pembuluh darah serebral
yang berakibat disfungsi otak global (sakit kepala, penurunan kesadaran)
maupun fokal (hemiparase, gangguan hemisensorik, dll)
b. Stroke Non Hemoragi
Dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral, biasanya terjadi saat
setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari. Tidak terjadi
perdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya
dapat timbul edema sekunder. Kesadaran umumnya baik.
2. Menurut perjalanan penyakit atau stadiumnya, yaitu :
a. TIA (Trans Iskemik Attack) gangguan neurologis setempat yang terjadi selama
beberapa menit sampai beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan hilang
dengan spontan dan sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.
b. Stroke involusi: stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan
neurologis terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses dapat berjalan 24
jam atau beberapa hari.
c. Stroke komplit: dimana gangguan neurologi yang timbul sudah menetap atau
permanen, Sesuai dengan istilahnya stroke komplit dapat diawali olch serangan
TIA berulang.
C. ETIOLOGI STROKE
1. Trombosis (bekuan cairan di dalam pembuluh darah otak)
merupakan penyebab stroke yang paling sering di temui yaitu 40%dari semua kasus
stroke yang telah dibuktikan oleh ahli patologis.Biasanya berkaitan erat dengan
kerusakan lokal dinding pembuluh darah akibataterosklerosis.
2. Embolisme cerebral (bekuan darah atau material lain)
Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu flowess dalam jantung sehingga masalah
yang dihadapi sesungguhnya merupakan perwujudandari penyakit jantung.
3. Iskemia (penurunan aliran darah ke otak)
Faktor resiko pada stroke :
a. Hipertensi
b. Penyakit kardoivaskuler:gagal jantung kongestif,arteri koronaria
c. Kolestrol tinggi
d. Obesitas
e. Peningkatan hematokrit
f. Diabetes melitus
g. Kontaspeksi oral
D. PATOFISIOLOGI
Infark serbral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak. Luasnya infark
bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah dan
adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang
tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin Imbat atau cepat) pada
gangguan lokal (thrombus, emboli, perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena
gangguan umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung). Atherosklerotik sering
cenderung sebagai faktor penting terhadap otak, thrombus dapat berasal dari flak
arterosklerotik, atau darah dapat beku pada area yang stenosis. dimana aliran darah
akan lambat atau terjadi turbulensi.
Thrombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli. dalam
aliran darah. Thrombus mengakibatkan; iskemia jaringan otak yang disuplai oleh
pembuluh darah yang bersangkutan dan edema dan kongesti disekitar area. Area
edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri.
Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa
hari. Dengan berkurangnya edema pasien mulai menunjukan perbaikan. Oleh karena
thrombosis biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan masif Oklusi pada
pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti
thrombosis. Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding pembukluh darah maka
akan terjadi abses atau ensefalitis, atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah
yang tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal ini akan
menyebabkan perdarahan cerebral, jika aneurisma pecah atau ruptur.
Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan hipertensi
pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan menyebabkan
kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebro vaskuler, karena perdarahan
yang luas terjadi destruksi massa otak, peningkatan tekanan intracranial dan yang lebih
berat dapat menyebabkan herniasi otak.
Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan perdarahan
batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak.Perembesan darah ke
ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus,
talamus dan pons. Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia
cerebral. Perubahan disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka
waktu 4-6 menit.
Perubahan irreversibel bila anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi
oleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya henti jantung.Selain kerusakan
parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif banyak akan mengakibatkan
peningian tekanan intrakranial dan mentebabkan menurunnya tekanan perfusi otak serta
terganggunya drainase otak. Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade
iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di daerah
yang terkena darah dan sekitarnya. tertekan lagi.Jumlah darah yang keluar menentukan
prognosis. Apabila volume darah lebih dari 60 cc maka resiko kematian sebesar 93 %
pada perdarahan dalam dan 71 % pada perdarahan lobar. Sedangkan bila terjadi
perdarahan serebelar dengan volume antara 30-60 ce diperkirakan kemungkinan
kematian sebesar 75 % tetapi volume darah 5 cc dan terdapat di pons sudah berakibat
fatal. (Misbach, 1999 cit Muttaqin 2008)
E. PAHTWAY
F. MANIFESTASI KLINIS
Stoke menyebabkan defisit neurologik, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah
mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat dan jumlah aliran
darah kolateral. Stroke akan meninggalkan gejala sisa karena fungsi otak tidak akan
membaik sepenuhnya.
Kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh (hemiparese atau hemiplegia)
Lumpuh pada salah satu sisi wajah anggota badan (biasanya hemiparesis) yang timbul
mendadak.
Tonus otot lemah atau kaku
Menurun atau hilangnya rasa
Gangguan lapang pandang "Homonimus Hemianopsia"
Afasia (bicara tidak lancar atau kesulitan memahami ucapan)
Disartria (bicara pelo atau cadel)
Gangguan persepsi
Gangguan status mental
Vertigo, mual, muntah, atau nyeri kepala.
G. KOMPLIKASI
a) Hipoxia serebral, diminimalkan dengan memberikan oksigen ke darah yang adekuat ke
otak., pemberian oksigen, suplemen dan mempertahankan hemoglobin dan hematokrit
pada tingkat dapat di terima akan membantu dalam mempertahankan oksigen jaringan.
b) Aliran darah serebral, bergantung pada tekanan darah, curah jantung dan integritas
pembuluh darah serebral. Hipertensi atau hipotensi eksterm perlu di hindari untuk
mencegah perubahan pada aliran darah serebral dan potensi meluasnya area cedera.
c) Embolisme serebral, dapat terjadi setelah infark miokard atau fibrilasi atrium. Embolisme
akan menurunkan aliran darah ke otak dan selanjutnya menurunkan aliran darah
serebral.
d) Pneumonia terjadi akibat gangguan pada gerakan menelan. Mobilitas dan
pengembangan paru serta batuk yang parah setelah serangan stroke, maka dapat
terjadi peradangan di dalam rongga dada dan kadang-kadang pnemonia.
e) Dekubitus, karena penderita mengalami kelumpuhan dan kehilangan perasaannya,
Dekubitus selalu menjadi ancaman khususnya di daerah bokong,panggul, pergelangan
kaki, tumit bahkan telinga.
f) Kejang atau konvulsi, serangan ini lebih besar kemungkinannya terjadi bila korteks
serebri sendiri telah terkena dari pada serangan stroke yang mengenai struktur otak
yang lebih dalam.
g) Vasospasme, terjadi stroke hemorogic juga sebelum pembedahan. Pada individu
dengan aneurisme biasanya terjadi dari 3-12 hari setelah hemoragi subaraknoid.
h) Hidrosefalus, menandakan adanya ketidakseimbangan antara pembentukan dan
reabsorbsi dari CSS. Hidrosefalus terjadi pada 15-20 % pasien dengan hemoragi
subaraknoid.
i) Disritmia, karena darah dalam CSS yang membasahi batang otak mengiritasi area
tersebut. Batang otak mempengaruhi frekuensi jantung sehingga adanya. iritasi kimia,
dapat mengakibatkan ketidakteraturan ritme jantung.
H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Angiografi serebral
Menentukan penyebab stroke ser spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri.
Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT).
Untuk mendeteksi luas dan daerah abnormal dari otak, yang juga
mendeteksi,melokalisasi, dan mengukur stroke (sebelum nampak oleh pemindaian CT).
CT scan
Penindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma, adanya
jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya secara pasti.
MRI (Magnetic Imaging Resonance)
Menggunakan gelombang megnetik untuk menentukan posisi dan bsar terjadinya
perdarahan otak. Hasil yang didapatkan area yang mengalami lesi dan infark akibat dari
hemoragik.
EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari jaringan
yang infark sehingga menurunya impuls listrik dalam jaringan otak.
Pemeriksaan laboratorium
a) Lumbang fungsi: pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada perdarahan
yang masif, sedangkan pendarahan yang kecil biasanya wamna likuor masih
normal(xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama.
b) Pemeriksaan darah rutin (glukosa, elektrolit, ureum, kreatinin) Pemeriksaan kimia
darah: pada strok akut dapat terjadi hiperglikemia.
c) gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan kemudian berangsur-
rangsur turun kembali.
d) Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri.
I. PENATALAKSANAAN
1. MEDIS
Penatalaksaan medis menurut menurut Smeltzer & Bare (2002) meliputi:
Diuretik untuk menurunkan edema serebral yang mencapai maksimum 3 sampai 5
hari setelah infark serebral.
Antikoagulan untuk mencegah terjadinya thrombosis atau embolisasi dari tempat lain
dalam sistem kardiovaskuler.
Antitrombosit karena trombosit memainkan peran sangat penting dalam
pembentukan thrombus dan embolisasi.
2. KEPERAWATAN
a. Phase Akut :
Pertahankan fungsi vital seperti: jalan nafas, pernafasan, oksigenisasi dan sirkulasi.
PenceNgahan peningkatan TIK. Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari
flexi dan rotasi kepala yang berlebihan, pemberian dexamethason.
Pasien di tempatkan pada posisi lateral atau semi telungkup dengan kepala tempat
tidur agak ditinggikan sampai tekanan vena serebral berkurang.
J. ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
1. IDENTITAS PASIEN
a. Nama : Tn. S
b. Jeniskelamin : Laki-laki
c. Usia : 40 Tahun
e. Agama : Islam
g. Pendidikan : SMA
i. Pekerjaan : Wiraswasta
j. Alamat : Patila
2. PENANGGUNG JAWAB
a. Nama : Ny. S
b. Jeniskelamin : Perempuan
c. Usia : 36 Tahun
e. Pendidikan : SMP
f. Pekerjaan : IRT
g. Alamat : Patila
3. KELUHAN UTAMA : Pusing
4. RIWAYAT KESEHATAN
a. Riwayat Kesehatan Sekarang :
Keluarga klien mengatakan klien dibawa ke RSPAD Gatot Sochroto karena keluar busa
dari mulut klien sejak 14 jam sebelum masuk rumah sakit, keluarga tidak mengetahui
factor pencetusnya, timbulnya secara mendadak, upaya yang dilakukan keluarga klien
selama ini yaitu pergi berobat di rumah sakit.
a. Sistem Penglihatan
Posisi mata simetris, kelopak mata normal, pergerakan bola mata normal, konjungtiva
merah muda, kome normal, sklera anikterik, pupil isokor, otot-otor mata tidak ada
kelainan, fimgsi penglihatan baik, tidak ada tanda-tanda radang, tidak menggunakan
kaca mata maupun lensa kontak, reaksi terhadap cahaya baik.
b. Sistem Pendengaran
Daun telinga normal, kondisi telingan normal, tidak ada cairan dari telinga, tidak ada
tinitus, fungsi pendengaran normal, tidak menggunakan alat bantu pendengaran.
c. Sistem Wicara
Tidak terkaji karena kesadaran klien sopor.
d. Sistem Pernapasan
Jalan napas klien ada sumbatan yaitu sputum kental berwarna kuning klien bernafas
menggunakan ventilator dengan TV: 400, RR: 12 x/menit, Poep: 5, FiO₂ 60%, PS: 15.
irama teratur, klien tidak batuk, suara napas ronkhi.
e. Sistem Kardiovaskular
Sirkulasi perifer, nadi 98 x/ menit dengan irama teratur dan denyut kuat. TD: 174/90
mmHg, tidak ada distensi vena jugularis pada kanan dan kiri, temperatur kulit dingin,
warna kulit kemerahan, pengisian kapiler<3 detik, tidak ada edema, Kecepatan denyut
apical 102 x/ menit dengan irama teratur, tidak ada kelainan bunyi jantung.
f. Sistem Hematologi
Pemeriksaan laboratorium pada tanggal 26 Januari 2010, yaitu:
Hb : 8,9 gr/dl Ht : 27 vol% leukosit: 13, 7 ribu/ ul
Trombosit: 271 ribu ul
h. Sistem Pencernaan
Keadaan mulut klien tidak ada caries pada gigi, tidak menggunakan gigi palsu, ada
stomatitis, lidah kotor, salifa normal, bising usus 10 x menit, klien tidak megalami diare,
wama feses cokelat dengan konsistensi tembek, hepar tidak teraba, dan abdomen baik.
i. Sistem Endokrin
Napas tidak berbau keton, klien tidak mengalami poliuri, polidipsi, poliphagia, dan
polinefritis.
j. Sistem Urogenital
Klien terpasang kateter, BAK dengan volume 1300 cc/ hari, warna kuning jernih, tidak
ada distensi pada kandung kemih
k. Sistem Integumen
Turgor kulit sedang, warna kulit kemerahan, keadaan kulit baik, keadaan rambut bersih
dengan tekstur baik
l. Sistem Muskuloskeletal
Tidak ada fraktur, tidak ada kelainan bentuk tulang sendi.
6. DATA PENUNJANG
Hasil CT Scan pada tanggal 07 Juni 2011 yaitu adanya hematoma di thalamas kiri yang
masuk kedalam seluruh system ventrikel disertai edema serebri generalisata.
7. PENATALAKSANAAN
a. IVFD
2) Gelofusin 60%
3) Perdipin 10/50
5) Manitol 4x 125 cc
b. Obat
1) Ceftriaxone 1 x 2 gr
2) OMZ 2 x 40 mg.
3) Phenitoin 3 x 100 mg
4) Citicolin 2 x 500 mg
6) Vit. C 1x 400 mg
B. DATA FOKUS
Nama Klien/Umur : Tn. S/ 40 tahun
No. Kamar/Ruang : D3/ ICU
5. GCS 4
Hb: 8.9
Ht:27
Eritrosit: 3,3
Leukosit: 13.700
Trombosit: 271.000
MCV: 83
MCH: 27
MCHC 33
Albumin: 2.5
Ureum: 75
Kreatinin 145
Natrium: 2,9
Kalium: 99
Klorida: 178
pH 7.477
PCO: 27,8
PO₂:212,2
HOO:20,8
O saturation: 98.8
C. ANALISA DATA
Nama Klien/Umur : Tn. S/ 40 tahun
No. Kamar/Ruang : D3/ ICU
NO
-
12.IMPLEMENTASI
13.EVALUASI