TUGAS KENDALI MUTU KOSMETIKA

DISUSUN OLEH :

KELOMPOK : 13

Yulianis permata ali (1604031)

Carolina dyah astuti (1604032)

Silfhany Farokhizar (1604033)

KELAS :A

DOSEN PEMBIMBING : Farida Rahim, S.Si, M.Farm, Apt

SEKOLAH TINGGI FARMASI INDONESIA

PERINTIS PADANG

YAYASAN PERINTIS

PADANG

2019
 BAB I

PENDAHULUAN 

1.1    Latar Belakang

Penyakit Gagal Ginjal adalah suatu penyakit dimana fungsi organ ginjal

mengalami penurunan hingga akhirnya tidak lagi mampu bekerja sama sekali dalam

hal penyaringan pembuangan elektrolit tubuh, menjaga keseimbangan cairan dan zat

kimiatubuh seperti sodium dan kalium di dalam darah atau produksi urin.Penyakit

gagal ginjal ini dapat menyerang siapa saja yang menderita penyakit seriusatau

terluka dimana hal itu berdampak langsu ng pada ginjal itu sendiri.

Penyakit gagalginjal lebih sering dialami mereka yang berusia dewasa, terlebih

pada kaum lanjut usia.Gagal ginjal dibagi menjadi dua bagian besar yakni

gagal ginjal akut (Acute Renal Failure = ARF) dan gagal ginjal kronik (Chronic

Renal Failure = CRF). Pada gagal ginjalakut terjadi penurunan fungsi ginjal

secara tiba-tiba dalam waktu beberapa hari atau  beberapa minggu dan ditandai

dengan hasil pemeriksaan fungsi ginjal (ureum dankreatinin darah) dan kadar urea

nitrogen dalam darah yang meningkat. Sedangkan padagagal ginjal kronis,

penurunan fungsi ginjal terjadi secara perlahan -lahan. Sehingga biasanya

diketahui setelah jatuh dalam kondisi parah. Gagal ginjal kronik tidak

dapatdisembuhkan. Pada penderita gagal ginjal kronik, kemun gkinan

terjadinya kematiansebesar 85%.

1.2  Rumusan Masalah

1. Apa pengertian dari penyakit gagal ginjal?

2. Apa penyebab terjadinya gagal ginjal?

3. Bagaimana manifestasi klinis gagal ginjal?

4. Bagaimana penatalaksanaan gagal ginjal?

5. Bagaimana prinsip terapi pada kondisi gagal ginjal ?

6. Apa saja obat yang memerlukan perhatian khusus untuk kondisi gagal ginjal ?

BAB II
 RUMUSAN MASALAH

A. Definisi

Ginjal (renal ) adalah organ tubuh yang memiliki fungsi utama untuk

menyaringdan membuang zat-zat sisa metabolisme tubuh dari darah dan menjaga

keseimbangancairan serta elektrolit (misalnya kalsium, natrium, dan kalium) dalam

darah. Ginjal jugamemproduksi bentuk aktif dari 1itamin 2 yang mengatur

penyerapan kalsium dan fosfor dari makanan sehingga membuat tulang menjadi kuat.

Selain itu ginjal memproduksihormon Eritropoietinyang merangsang sumsum tulang

untuk memproduksi sel darahmerah, serta Reninyang berfungsi mengatur 1olume

darah dan tekanan darah.

Gagal ginjal adalah suatu kondisi di mana ginjal tidak dapat

menjalankanfungsinya secara normal. Pada kondisi normal, pertama-tama darah akan

masuk keglomerulus dan mengalami penyaringan melalui pembuluh darah halus yang

disebutkapiler. Di glomerulus, zat-zat sisa metabolisme yang sudah tidak terpakai dan

beberapayang masih terpakai serta cairan akan melewati membran kapiler sedangkan

sel darahmerah, protein dan zat-zat yang berukuran besar akan tetap tertahan di dalam

darah. Filtrat (hasil penyaringan) akan terkumpul di bagian ginjal yang disebut

kapsula Bowman. Selanjutnya, filtrat akan diproses di dalam tubulus ginjal. Di sini

air dan zat-zat yang masih berguna yang terkandung dalam filtrat akan diserap lagi

dan akan terjadi penambahan zat-zat sampah metabolisme lain ke dalam filtrat. Hasil

akhir dari proses iniadalah urin (air seni).

 Gagal ginjal ini dapat menyerang siapa saja yang menderita penyakit

seriusatauterluka dimana hal itu berdampak langsung pada ginjal itu sendiri. Penyakit

gagal ginjal lebih sering dialami mereka yang berusia dewasa , terlebih pada kaum

lanjut usia. Secaraumum, gagal ginjal adalah penyakit akhir dari serangkaian penyakit

yang menyerangtraktus urinarius.Gagal ginjal dibagi menjadi dua bagian besar yakni

gagal ginjal akut (acute renalfailure = ARF) dan gagal ginjal kronik (chronic renal

failure = CRF). Pada gagal ginjalakut terjadi penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba

dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu dan ditandai dengan hasil

pemeriksaan fungsi ginjal (ureum dankreatinin darah) dan kadar urea nitrogen dalam

darah yang meningkat. Sedangkan padagagal ginjal kronis, penurunan fungsi ginjal

terjadi secara perlahan-lahan. Proses penurunan fungsi ginjal dapat berlangsung terus

selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun sampai ginjal tidak dapat berfungsi sama

sekali (end stage renal disease). Gagalginjal kronis dibagi menjadilima stadium

berdasarkan laju penyaringan filtrasiglomerulus (Glomerular Filtration Rate =

GFR) yang dapat dilihat pada tabel di bawahini. GFR normal adalah 90-120

ml/menit.

B. Patofisiolgi
 Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya

diekskresaikan kedalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan

mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, maka

gejala akan semakin berat. Gangguan klirens renal. Banyak masalah muncul pada

gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan  jumlah glomeruli yamng berfungsi, yang

menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh

ginjal Retensi cairan dan natrium. Ginjal juga tidak mampu untuk

mengkonsentrasikan atau mengencerkan urin secara normal, pada penyakit ginjal

tahap akhir ; respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan

elektrolit sehari-hari tidak terjadi. Asidosis. Dengan semakin berkembangnya

penyakit renal, terjadi asidosis metabolik seiring dengan ketidakmampuan ginjal

mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Anemia. Anemia terjadi

sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya usia sel

darah merah, defesiensi nutrisi, dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan

akibat status uremik pasien, terutama dari saluran gastrointestinal.

Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat. Abnormalitas yang lain pada gagal ginjal

kronis adalahgangguan metabolisme kalsium dan fosfat. Kadar serum kalsium dan

fosfat tubuh memiliki hubungan saling timbal balik jika salhsatunya meningkat yang

lain akan menurun. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal, terhadap

peningkatan kadar fosfat serum dan sebaliknya penurunan kadar serum kalsium.

Penyakit tulang uremik (osteodistrofi renal). Terjadi dari perubahan kompleks

kalsium, fosfat, dan keseimbangan parathormon. Laju penurunan fungsi ginjal dan

perkembangan gagal ginjal kronis  berkaitan dengan gangguan yang mendasari,

ekskresi protein dalam urin, dan adanya hipertensi. Pasien yang mengeskresikan

secara signifikan sejumlah protein atau mengalami peningkatan tekanan darah

cenderung akan cepat memburuk daripada mereka yang tidak mengalami kondisi ini.

C. Manifestasi klinis
Karena pada gagal ginjal kronis setiap sistem tubuh dipengaruhi oleh kondisi

uremia, maka pasien akan memperlihatkan sejumlah tanda dan gejala. Keparahan

tanda dan gejala bergantung pada bagian dan tingkat kerusakan ginjal, kondisi lain

yang mendasari, dan usia pasien. Manifestasi kardiovaskuler. Pada gagal ginjal kronis

mencakup hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivasi sistem renin

angiotensin dan aldosteron), gagal jantung kongestif, danedema  pulmoner (akibat

cairan berlebihan), dan perikarditis, (akibat iritasi pada lapisan perikardial oleh toksin

uremik). Gejala dermatologi. Yang sering terjadi mencakup rasa gatal yang parah

(pruritis). Butiran uremik, suatu penumpukan kristal urea dikulit, saat ini jarang

terjadi akibat penanganan yang dini dan agresif  pada penyakit ginjal tahap akhir

Gejala gastrointestinal. Juga sering terjadi dan mencakup anoreksia, mual, muntah,

dan cegukan. Perubahan neuromuskuler. Mencakup perubahan tingkat kesadaran,

tidak mampu berkonsentrasi, kedutan otot dan kejang. Mekanisme yang pasti untuk

setiap uremik sangat dimungkinkan sebagai  penyebabnya.

D. Rasionalitas Obat
 Obat yang digunakan untuk mengobati penderita penyakit ginjal memiliki

karakteristik berikut:

a. Tidak menghasilkan metabolit aktif

b. Disposisi obat tidak dipengaruhi oleh perubahan keseimbangan cairan

c. Disposisi obat tidak dipengaruhi oleh perubahan ikatan protein

d. Respon obat tidak dipengaruhi oleh perubahan kepekaan jaringan

e. Mempunyai rentang terapi yang lebar

f. Tidak bersifat nefrotoksik

E. Obat yang perlu perhatian khusus

Obat yang terutama menyebabkan nefrotoksis meliputi: AINS,

radiocontrast media, kaptropril, siklosporin, aminoglikosida, sisplatin, analgesik

non-narkotika (misalnya asetaminofen, aspirin, ibuprofen), rifampisin, litium,

simetidin.

Anjuran dosis didasarkan pada tingkat keparahan gangguan ginjal, yang

biasanya dinyatakan dalam istilah Laju Filtrasi Glomeruler (LFG). Perubahan

dosis yang paling sering dilakukan adalah dengan menurunkan dosis atau

memperpanjang interval pemberian obat, atau kombinasi keduanya.

BAB III
 PENUTUP

1. Kesimpulan 

Adapun kesimpulan yang dapat ditarik pada konsep penyakit gagal ginjal

adalah Gagal ginjal terjadi ketika ginjal tidak mampu mengangkut sampah metabolik

tubuh atau melakukan funsi regulernya. Suatu bahan yang biasanya dieliminasi diurin

menumpuk dalam cairan tubuh akibat gangguan ekskresi renal dan menyebabkan

gangguan fungsi endokrin dan metabolik, cairan, elektrolit, serta asam basa. Gagal

ginjal terdiri atas gagal ginjal akut, dimana gagal ginjal akut adalah hilangnya fungsi

ginjal secara mendadak dan hampir lengkap akibat kegagalan sirkulasi renal atau

disfungsi tubular dan glomerular yang berlangsung lebih lama dari pada penyakit

gagal ginjal akut.

2. Saran
Gagal ginjal merupakan penyakit yang sangat berbahaya, untuk itu perlu

pengetahuan yang mendalam tentang penyakit ini, sehingga tindakan pencegahan

dapat kita lakukan sedini dan seefektif mungkin. Dalam penulisan makalah ini

tentunya masih jauh dari kesempurnaan, untuk itu kritik dan saran yang sifatnya

membangun kami harapkan demi kesempurnaan penulisan makalah selanjutnya.

Contoh kasus
 Kasus Seorang wanita berusia 59 tahun dengan berat badan awal 73 kg dan
tinggi badan 156 cm didiagnosis menderita penyakit ginjal kronis dan penyakit arteri
koroner. Pasien merupakan peserta JKN (Jaminan Kesehatan Nasional). Pasien
masuk rumah sakit dengan keluhan utama pusing yang terasa berputar sejak 10 hari
sebelum masuk rumah sakit, mual, muntah, dan tekanan darah yang meningkat.
Diagnosis awal pasien adalah penyakit jantung hipertensi, suspek gagal
jantung kongestif, dan gagal ginjal kronis. Pasien merasa tubuhnya lemas, serta
terdapat nyeri dada dan sesak. Setelah 3 hari dirawat, pasien mengeluh gangren di
tangan kiri jari ketiga menjadi lebih parah. Ayah kandung dari pasien diketahui
menderita diabetes mellitus (DM). Pasien juga didiagnosis menderita DM sekitar 2–3
tahun yang lalu disertai penyakit jantung dan gangren di kaki dan tangan sekitar 1
tahun yang lalu. Pasien mengaku mengalami penurunan berat badan dari 104 kg, saat
belum didiagnosis DM, menjadi 73 kg. Pasien mengeluh penglihatannya sudah mulai
tidak jelas atau kabur. Pasien mengaku tidak memiliki riwayat alergi obat maupun
makanan.
Diagnosis akhir pasien adalah penyakit ginjal kronis dengan penyulit
penyakit arteri koroner dan gangren derajat 3 di tangan kiri (jari ke 3). Pengukuran
petanda vital dan pemantauan gejala klinis menunjukkan bahwa kondisi pasien
cenderung membaik dari hari ke hari, dibandingkan dengan saat awal masuk rumah
sakit. Keluhan lemas, sesak, dan nyeri dada masih ada sejak hari pertama hingga
ketujuh walaupun keluhan sesak terasa berkurang sejak hari keempat. Sejak hari ke-4
hingga ke-8, nyeri dada juga berangsur menghilang. Namun, pada hari ketiga pasien
mengeluh gangren di tangan kirinya semakin parah. Pasien dipulangkan dengan status
mengalami perbaikan.
Pemeriksaan laboratorium pasien hanya dilakukan sebanyak tiga kali, yaitu
pada hari ke-1, ke-2, dan ke-8 perawatan. Dokter tidak melakukan pemeriksaan
labarotorium secara rutin dengan alasan hasil dari pemeriksaan laboratorium sering
terlambat keluar sehingga tidak menggambarkan kondisi aktual pasien. Selain itu,
keterbatasan pembiayaan dalam JKN juga menjadi pertimbangan dokter untuk tidak
melakukan pemeriksaan laboratorium secara rutin. Instalasi patologi klinik rumah
sakit yang bersangkutan juga tidak memiliki fasilitas untuk kultur mikroba sehingga
dokter cenderung melakukan penilaian kondisi pasien hanya berdasarkan pada
kondisi klinis pasien. Pada hari pertama perawatan pasien, hasil dari pemeriksaan
laboratorium menunjukkan nilai tidak normal pada nilai hemoglobin, hematokrit,
leukosit, glukosa darah sewaktu, ureum, dan kreatinin. Hasil pemeriksaan foto toraks
menunjukkan kardiomegali ringan dan hipertrofi ventrikel kiri (left ventricular
hypertrophy/LVH). Nilai indeks massa tubuh (body mass index/BMI) pasien adalah
29,9 sehingga termasuk pada kategori overweight.
Estimasi bersihan kreatinin (ClCr) pasien dengan metode Cockroft-Gault
adalah 7,66 mL/menit/1,73 m2, sedangkan laju filtrasi glomerulus (LFG) yang
ditetapkan dengan metode MDRD (modification of diet in renal disease)4 adalah 3,16
mL/menit/1,73 m2 . Nilai ClCr pasien menandakan pasien mengalami penyakit ginjal
tahap akhir (endstage renal disease/ESRD) dan nilai LFG menandakan pasien
mengalami gagal ginjal dan diindikasikan untuk hemodialisis. Pada hari kedelapan,
pasien menerima perawatan hemodialisis dan nilai bersihan kreatinin pasien lalu
mengalami perbaikan.
Pasien memperoleh terapi kaptopril 2 x 25 mg, isosorbid dinitrat 1 x 5 mg,
asetosal 1 x 80 mg, furosemid 1 x 40 mg, ketoasid 3 x 1 kapsul, kalsium polistiren
sulfonat 3 x 5 g, natrium bikarbonat 3 x 500 mg, asam folat 3 x 1 mg, dan amoksisilin
4 x 500 mg. Kondisi gangren pasien tidak mengalami perbaikan. Dokter lalu
menyarankan untuk melakukan pembedahan terhadap bagian tubuh yang terkena
gangren. Namun, pasien menolak untuk dibedah saat dalam perawatan dan meminta
pembedahan dilakukan beberapa waktu setelah pasien diperbolehkan pulang.