A.

KONSEP PENYAKIT
1. Definisi
Diabetes melitus adalah suatu penyakit kronik yang komplek yang
melibatkan kelainan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak dan
berkembangnya komplikasi makro vaskuler, mikro vaskuler dan neurologis.
(Purwanto. H, 2016)
Diabetes melitus menurut AMERICAN DIABETES ASSOCIATION
(ADA) adalah suatu penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia
yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua duanya.
Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka
panjang, disfungsi beberapa organ tubuh terutama mata, ginjal, saraf, jantung
dan pembuluh darah. (Tanto. C, dkk, 2014)
Ulkus adalah luka terbuka pada permukaan kulit atau selaput lender dan
ulkus adalah kematian jaringan yang luas dan disertai infasi kuman saprofit.
Adanya kuman saprofit tersebut menyebabkan ulkus berbau, ulkus diabetikum
juga merupakan salah satu gejala klinik dan perjalanan penyakit DM dengan
neuropati perifer (Andyagreeni, 2010).

2. Etiologi
a. DM tipe 1
Diabetes yang tergantung insulin ditandai dengan penghancuran sel-sel
beta pancreas yang disebabkan oleh :
1) Faktor genetik penderita tidak mewarisi diabetes tipe itu sendiri,
tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecendrungan genetik kearah
terjadinya diabetes tipe 1.
2) Faktor imunologi (autoimun).
3) Faktor lingkungan: virus atau toksin tertentu dapat memicu proses
autoimun yang menimbulkan destruksi sel beta.
Destruksi sel beta, pada umumnya menjurus ke defisiensi insulin
absolute yaitu autoimun dan idiopatik

1
 b. DM tipe II
Disebabkan oleh kegagalan relative sel beta dan resistensi insulin.
Faktor resiko yang berhubungan dengan proses terjadinya diabetes tipe II
antara lain: usia, obesitas, riwayat dan keluarga.
Hasil pemeriksaan glukosa darah 2 jam pasca pembedahan di bagi
menjadi 3 yaitu:
1) <140 mg/DL = normal
2) 140 - <200 = toleransi glukosa terganggu
3) >200 mg/DL = diabetes
DM tipe II bervariasi mulai dari yang dominan resistensi insulin disertai
defisiensi insulin relatif sampai efek insulin disertai resistensi insulin.
c. DM tipe lain
1) Defek genetik fungsi sel beta
2) Defek genetik kerja insulin: resistensi insulin tipe A,
leprechaunisme, sindrom rabson mendenhall
3) Penyakit eksokrin pancreas: pancreatitis. Trauma / pankreatektomi,
neoplasma, fibrosis kistik
4) Endokrinopati : akromegali, sindrom cushing, feokromositoma
5) Obat atau zat kimia: vacor, pentamidin, asam nikotinat,
glukokortikoid, hormone tiroid, diazoxid, tiazid.
6) Infeksi: rubella congenital
7) Imunologi (jarang) : sindrom stiff-man, anti bodi anti reseptor
insulin
8) Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM
(ADA, 2014)

3. Patofisiologi dan Pathway

a. Patofisiologi diabetes tipe 1
Pada DM tipe 1, sistem imunitas menyerang dan menghancurkan
sel yang memproduksi insulin beta pankreas (ADA, 2014). Kondisi
tersebut merupakan penyakit autoimun yang ditandai dengan

2
 ditemukannya anti insulin atau antibodi sel antiislet dalam darah.
National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases
(NIDDK) tahun 2014 menyatakan bahwa autoimun menyebabkan
infiltrasi limfositik dan kehancuran islet pankreas. Kehancuran memakan
waktu tetapi timbulnya penyakit ini cepat dan dapat terjadi selama
beberapa hari sampai minggu. Akhirnya, insulin yang dibutuhkan tubuh
tidak dapat terpenuhi karena adanya kekurangan sel beta pankreas yang
berfungsi memproduksi insulin.
Oleh karena itu, diabetes tipe 1 membutuhkan terapi insulin, dan
tidak akan merespon insulin yang menggunakan obat oral.
b. Patofisiologi diabetes tipe 2
Kondisi ini disebabkan oleh kekurangan insulin namun tidak
mutlak. Ini berarti bahwa tubuh tidak mampu memproduksi insulin yang
cukup untuk memenuhi kebutuhan yang ditandai dengan kurangnya sel
beta atau defisiensi insulin resistensi insulin perifer (ADA, 2014).
Resistensi insulin perifer berarti terjadi kerusakan pada reseptor-
reseptor insulin sehingga menyebabkan insulin menjadi kurang efektif
mengantar pesan-pesan biokimia menuju sel-sel.
Dalam kebanyakan kasus diabetes tipe 2 ini, ketika obat oral gagal
untuk merangsang pelepasan insulin yang memadai, maka pemberian
obat melalui suntikan dapat menjadi alternatif.

3
 Faktor predisposisi

Sel tidak mampu Defisiensi Inslunin

menerima
rangsangan insulin
Penurunan Glukoneogenesis
pemakaian glukosa
Sel tidak oleh sel
menangkap glukosa
untuk dijadikan
energi Protein Lemak
 Nafas
aseton
Tubulus renalis tdk BUN
Hiperglikemia Ketogenesis  Mual
dpat menyerap muntah
kembali semua
glukosa Nitrogen  Anoreksia
Glikosuria Urin Ketonemia

Osmotik diuresis
Mual &
PH
muntah
Kehilangan
< volume cairan Poliuria Sodium, Cl,
Potasium & Asidosis
Fosfat Metabolik Gangguan
Polidipsi Glukosa
Nutrisi <
keluar
kebutuhan
bersama
urin Hiperventilasi
Mobilisasi Lemak

Metabolisme Lemak abnormal Protein negatif

tidak seimbang BB + polifagia

Kolesterol mengendap pd
dinding Pembuluh Darah Resiko ketidak Astenia / energi <
seimbangan
elektrolit

Aterosklerosis  Kelelahan

Mikrovaskuler Makrovaskuler

Kerusakan
Retina Ginjal Jantung Serebral Ekstremitas Integritas
Kulit

Retropati Nefropati IMA Stroke (Angiopati)

diabetik Aliran darah Gangren

(
< penglihatan Gagal Nutrisi, O2, Gangguan saraf (Infeksi)
ginjal Antibiotik perifer Luka sulit
sembuh

4
 (Widiastuti, 2012)

4. Manifestasi Klinis
a. Poliuria
Kekurangan insulin untuk mengangkut glukosa melalui membrane dalam
sel menyebabkan hiperglikemia sehingga serum plasma meningkat atau
hiperosmolariti menyebabkan cairan intrasel berdifusi kedalam sirkulasi
atau cairan intravaskuler, aliran darah keginjal meningkat sebagai akibat
dari hiperosmolariti dan akibatnya akan terjadi diuresis osmotic
(poliuria).
b. Polidipsia
Akibat meningkatnya difusi cairan dari intrasel kedalam vaskuler
menyebabkan penurunan volume intrasel sehingga efeknya adalah
dehidrasi sel. Akibat dari dehidrasi sel mulut menjadi keringdan sensor
12 haus teraktivasi menyebabkan seseorang haus terus dan ingin selalu
minum (polidipsia).
c. Poliphagia
Karena glukosa tidak dapat masuk ke sel akibat dari menurunnya kadar
insulin maka produksi energi menurun, penurunan energy akan
menstimulasi rasa lapar. Makareaksi yang terjadi adalah seseorang akan
lebih banyak makan (poliphagia).
d. Penurunan berat badan Karena glukosa tidak dapat di transport kedalam
sel maka sel kekurangan cairan dan tidak mampu mengadakan
metabolisme, akibat dari itu maka sel akan menciut, sehingga seluruh
jaringan terutama otot mengalami atrofidan penurunan secara otomatis.
e. Malaise atau kelemahan.
f. Kesemutan pada ekstremitas.
g. Infeksi kulit dan pruritus.
h. Timbul gejala ketoasidosis & samnolen bila berat.

5
 (Purwanto. H, 2016)

5. Penatalaksanaan
Tujuan dari penatalaksanaan DM adalah :
a. Jangka panjang : mencegah komplikasi
b. Jangka pendek : menghilangkan keluhan/gejala DM
Penatalaksanaan DM :
a. Diet
Perhimpunan Diabetes Amerika dan Persatuan Dietetik Amerika
merekomendasikan = 50 – 60% kalori yang berasal dari :
1) Karbohidrat 60 – 70%
2) Protein 12 – 20 %
3) Lemak 20 – 30 %
b. Latihan
Latihan dengan cara melawan tahanan dapat menambah laju metablisme
istirahat, dapat menurunkan BB, stres dan menyegarkan tubuh. Latihan
menghindari kemungkinan trauma pada ekstremitas bawah, dan hindari
latihan dalam udara yang sangat panas / dingin, serta pada saat
pengendalian metabolik buruk. Gunakan alas kaki yang tepat dan periksa
kaki setiap hari sesudah melakukan latihan.
c. Pemantauan Pemantauan kadar Glukosa darah secara mandiri.
d. Terapi (jika diperlukan).
e. Pendidikan

6. Komplikasi
Diabetes melitus merupakan salah satu penyakit yang dapat
menimbulkan berbagai macam komplikasi, antara lain :
a. Komplikasi metabolik akut
Kompikasi metabolik akut pada penyakit diabetes melitus terdapat tiga

6
 macam yang berhubungan dengan gangguan keseimbangan kadar
glukosa darah jangka pendek, diantaranya:
1) Hipoglikemia
Hipoglikemia (kekurangan glukosa dalam darah) timbul sebagai
komplikasi diabetes yang disebabkan karena pengobatan yang
kurang tepat.
2) Ketoasidosis diabetik
Ketoasidosis diabetik (KAD) disebabkan karena kelebihan kadar
glukosa dalam darah sedangkan kadar insulin dalam tubuh sangat
menurun sehingga mengakibatkan kekacauan metabolik yang
ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis.
3) Sindrom HHNK (koma hiperglikemia hiperosmoler nonketotik)
Sindrom HHNK adalah komplikasi diabetes melitus yang
ditandai dengan hiperglikemia berat dengan kadar glukosa
serum lebih dari 600 mg/dl.
b. Komplikasi metabolik kronik
Komplikasi metabolik kronik pada pasien DM dapat berupa kerusakan
pada pembuluh darah kecil (mikrovaskuler) dan komplikasi pada
pembuluh darah besar (makrovaskuler) diantaranya:
1) Komplikasi pembuluh darah kecil (mikrovaskuler)
Komplikasi pada pembuluh darah kecil (mikrovaskuler)
yaitu :
a) Kerusakan retina mata (Retinopati)
Kerusakan retina mata (Retinopati) adalah suatu
mikroangiopati ditandai dengan kerusakan dan sumbatan
pembuluh darah kecil.
b) Kerusakan ginjal (Nefropati diabetik)
Kerusakan ginjal pada pasien DM ditandai dengan albuminuria
menetap (>300 mg/24jam atau >200 ih/menit) minimal 2 kali
pemeriksaan dalam kurun waktu 3-6 bulan. Nefropati diabetik
merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal terminal.

7
 c) Kerusakan syaraf (Neuropati diabetik)
Neuropati diabetik merupakan komplikasi yang paling sering
ditemukan pada pasien DM. Neuropati pada DM mengacau
pada sekelompok penyakit yang menyerang semua tipe saraf.
2) Komplikasi pembuluh darah besar (makrovaskuler)
Komplikasi pada pembuluh darah besar pada pasien diabetes yaitu
stroke dan risiko jantung koroner.
a) Penyakit jantung koroner
Komplikasi penyakit jantung koroner pada pasien DM
disebabkan karena adanya iskemia atau infark miokard yang
terkadang tidak disertai dengan nyeri dada atau disebut dengan
SMI (Silent Myocardial Infarction).
b) Penyakit serebrovaskuler
Pasien DM berisiko 2 kali lipat dibandingkan dengan pasien
non-DM untuk terkena penyakit serebrovaskuler. Gejala yang
ditimbulkan menyerupai gejala pada komplikasi akut DM,
seperti adanya keluhan pusing atau vertigo, gangguan
penglihatan, kelemahan dan bicara pelo.
3) Komplikasi pada kulit
Berkurangnya aliran darah ke kulit dan hilangnya rasa yg
menyebabkan cedera berulang yang berdampak:
a) Luka, infeksi dalam (ulkus diabetikum)
b) Penyembuhan luka yg jelek
4) Komplikasi pada jaringan ikat
Luka yang tidak dimetabolisir secara normal berakibat pada
jaringan yang menebal sehingga terjadi sindroma terowongan
karpal (Kontraktur Dupuytren). (Widiastuti, 2012).

8
B. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Riwayat Kesehatan
1) Keluhan utama
Mual, muntah, penambahan berat badan berlebihan atau tidak
adekuat, polipdipsi, poliphagi, poluri, nyeri tekan abdomen dan
retinopati.
2) Riwayat kesehatan keluarga.
Riwayat diabetes mellitus dalam keluarga.
3) Riwayat kehamilan
Diabetes mellitus gestasional, hipertensi karena kehamilan,
infertilitas, bayi low gestasionalage, riwayat kematian janin, lahir
mati tanpa sebab jelas, anomali congenital, aborsispontan,
polihidramnion, makrosomia, pernah keracunan selama kehamilan.
b. Pemeriksaan Fisik
1) Sirkulasi
a) Nadi pedalis dan pengisian kapiler ekstrimitas
menurun atau lambat pada diabetes yang lama.
b) Edema pada pergelangan kaki atau tungkai.
c) Peningkatan tekanan darah. 
d) Nadi cepat, pucat, diaforesis atau hipoglikemi.
2) Eliminasi
Riwayat pielonefritis, infeksi saluran kencing berulang, nefropati
dan poliuri.
3) Nutrisi dan Cairan
a) Polidipsi.
b) Poliuri.

9
 c) Mual dan muntah.
d) Obesitas.
e) Nyeri tekan abdomen.
f) Hipoglikemi.
g) Glukosuria.
h) Ketonuria.
4) Keamanan
a) Kulit : Sensasi kulit lengan, paha, pantat dan perut dapat
berubah karena ada bekasinjeksi insulin yang sering.
b) Riwayat gejala-gejala infeksi dan/budaya positif terhadap
infeksi, khususnya perkemihan atau vagina.
5) Mata
Kerusakan penglihatan atau retinopati
6) Seksualitas
a) Uterus : tinggi fundus uteri mungkin lebih tinggi atau lebih
rendah dari normal terhadapusia gestasi.
b) Riwayat neonatus besa terhadap usia gestasi (LGA),
Hidramnion, anomaly congenital,lahir mati tidak jelas
7) Psikososial
a) Resiko meningkatnya komplikasi karena faktor sosioekonomi
rendah.
b) Sistem pendukung kurang dapat mempengaruhi kontrol emosi.
c) Cemas, peka rangsang dan peningkatan ketegangan.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Defisit volume cairan b/d kegagalan mekanisme pengaturan 00027)
b. Gangguan Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d ketidakmampuan
mencerna makanan atau mengabsorbsi zat gizi 0032
c. Resiko ketidakseimbangan elektrolit 001sembilan5
d. Kelelahan b/d malnutrisi 0057
e. Kerusakan Integritas Kulit b/d penurunan imunitas 00044

10
3. Perencanaan
N Diagnosa NOC NIC
o
1 Ketidakseimbanga NOC : NIC :
n nutrisi kurang   Nutritional Nutrition Management
dari kebutuhan Status : food and   Kaji adanya alergi
tubuh 00027) Fluid Intake makanan
Kriteria Hasil :   Kolaborasi dengan ahli
Definisi : Intake   Adanya gizi untuk menentukan
nutrisi tidak cukup peningkatan berat jumlah kalori dan nutrisi
untuk keperluan badan sesuai dengan yang dibutuhkan pasien.
metabolisme tubuh. tujuan   Anjurkan pasien untuk
  Berat badan ideal meningkatkan intake Fe
Batasan sesuai dengan tinggi   Anjurkan pasien untuk
karakteristik : badan meningkatkan protein dan
-    Berat badan 20   Mampu vitamin C
% atau lebih di mengidentifikasi   Yakinkan diet yang
bawah ideal kebutuhan nutrisi dimakan mengandung tinggi
-    Dilaporkan   Tidak ada tanda serat untuk mencegah
adanya intake tanda malnutrisi konstipasi
makanan yang   Tidak terjadi   Berikan makanan yang
kurang dari RDA penurunan berat terpilih ( sudah
(Recomended badan yang berarti dikonsultasikan dengan ahli
Daily Allowance) gizi)
-    Membran   Ajarkan pasien
mukosa dan bagaimana membuat catatan
konjungtiva pucat makanan harian.

11
-    Kelemahan otot   Monitor jumlah nutrisi
yang digunakan dan kandungan kalori
untuk   Berikan informasi
menelan/mengunya tentang kebutuhan nutrisi
h   Kaji kemampuan pasien
-    Luka, inflamasi untuk mendapatkan nutrisi
pada rongga mulut yang dibutuhkan
-    Mudah merasa
kenyang, sesaat Nutrition Monitoring
setelah mengunyah   BB pasien dalam batas
makanan normal
-    Dilaporkan atau   Monitor adanya
fakta adanya penurunan berat badan
kekurangan   Monitor tipe dan jumlah
makanan aktivitas yang biasa
-    Dilaporkan dilakukan
adanya perubahan   Monitor interaksi anak
sensasi rasa atau orangtua selama makan
-    Perasaan   Monitor lingkungan
ketidakmampuan selama makan
untuk mengunyah   Jadwalkan pengobatan 
makanan dan tindakan tidak selama
-    Miskonsepsi jam makan
-    Kehilangan BB   Monitor kulit kering dan
dengan makanan perubahan pigmentasi
cukup   Monitor turgor kulit
-    Keengganan   Monitor kekeringan,
untuk makan rambut kusam, dan mudah
-    Kram pada patah
abdomen   Monitor mual dan
-    Tonus otot jelek muntah

12
 -    Nyeri   Monitor kadar albumin,
abdominal dengan total protein, Hb, dan kadar
atau tanpa patologi Ht
-    Kurang   Monitor makanan
berminat terhadap kesukaan
makanan   Monitor pertumbuhan
-    Pembuluh darah dan perkembangan
kapiler mulai rapuh   Monitor pucat,
-    Diare dan atau kemerahan, dan kekeringan
steatorrhea jaringan konjungtiva
-    Kehilangan   Monitor kalori dan
rambut yang cukup intake nuntrisi
banyak (rontok)   Catat adanya edema,
-    Suara usus hiperemik, hipertonik papila
hiperaktif lidah dan cavitas oral.
-    Kurangnya   Catat jika lidah berwarna
informasi, magenta, scarlet
misinformasi

Faktor-faktor yang
berhubungan :
Ketidakmampuan
pemasukan atau
mencerna makanan
atau mengabsorpsi
zat-zat gizi
berhubungan
dengan faktor
biologis, psikologis
atau ekonomi.
2 Kelelahan b/d NOC : NIC :

13
 status penyakit,   Endurance Energy Management      
anemia, malnutrisi   Concentration   Observasi adanya
  Energy pembatasan klien dalam
conservation melakukan aktivitas
  Nutritional   Dorong anal untuk
status : energy mengungkapkan perasaan
Kriteria Hasil : terhadap keterbatasan
  Memverbalisasika   Kaji adanya factor yang
n peningkatan energi menyebabkan kelelahan
dan merasa lebih baik   Monitor nutrisi  dan
  Menjelaskan sumber energi tangadekuat
penggunaan energi   Monitor pasien akan
untuk mengatasi adanya kelelahan fisik dan
kelelahan emosi secara berlebihan
  Monitor respon
kardivaskuler  terhadap
aktivitas
  Monitor pola tidur dan
lamanya tidur/istirahat
pasien
3 Defisit Volume NOC: NIC :
Cairan   Fluid balance Fluid management
Definisi :   Hydration          Timbang
Penurunan cairan   Nutritional popok/pembalut jika
intravaskuler, Status : Food and diperlukan
interstisial, Fluid Intake          Pertahankan catatan
dan/atau Kriteria Hasil : intake dan output yang
intrasellular. Ini   Mempertahankan akurat
mengarah ke urine output sesuai          Monitor status
dehidrasi, dengan usia dan BB, hidrasi ( kelembaban
kehilangan cairan BJ urine normal, HT membran mukosa, nadi

14
dengan normal adekuat, tekanan darah
pengeluaran   Tekanan darah, ortostatik ), jika diperlukan
sodium nadi, suhu tubuh          Monitor hasil lAb
dalam batas normal yang sesuai dengan retensi
Batasan   Tidak ada tanda cairan (BUN , Hmt ,
Karakteristik : tanda dehidrasi, osmolalitas urin  )
-    Kelemahan Elastisitas turgor kulit          Monitor vital sign
-    Haus baik, membran          Monitor masukan
-    Penurunan mukosa lembab, tidak makanan / cairan dan hitung
turgor kulit/lidah ada rasa haus yang intake kalori harian
-    Membran berlebihan          Kolaborasi
mukosa/kulit pemberian cairan IV
kering          Monitor status
-    Peningkatan nutrisi
denyut nadi,          Berikan cairan
penurunan tekanan          Berikan diuretik
darah, penurunan sesuai interuksi
volume/tekanan          Berikan cairan IV
nadi pada suhu ruangan
-    Pengisian vena          Dorong masukan
menurun oral
-    Perubahan          Berikan penggantian
status mental nesogatrik sesuai output
-    Konsentrasi          Dorong keluarga
urine meningkat untuk membantu pasien
-    Temperatur makan
tubuh meningkat          Tawarkan snack
-    Hematokrit ( jus buah, buah segar )
meninggi          Kolaborasi dokter
-    Kehilangan jika tanda cairan berlebih
berat badan muncul meburuk

15
 seketika (kecuali          Atur kemungkinan
pada third spacing) tranfusi
Faktor-faktor yang          Persiapan untuk
berhubungan: tranfusi
-    Kehilangan
volume cairan
secara aktif
-    Kegagalan
mekanisme
pengaturan

4 Kerusakan NOC : Tissue NIC : Pressure Management

integritas kulit b/d Integrity : Skin and  Anjurkan pasien
penurunan Mucous Membranes untuk menggunakan pakaian
imunitas Kriteria Hasil : yang longgar
  Integritas kulit  Hindari kerutan
yang baik bisa padaa tempat tidur
dipertahankan  Jaga kebersihan kulit
(sensasi, elastisitas, agar tetap bersih dan kering
temperatur, hidrasi,
 Mobilisasi pasien
pigmentasi)
(ubah posisi pasien) setiap
  Tidak ada
dua jam sekali
luka/lesi pada kulit
 Monitor kulit akan
  Perfusi jaringan
adanya kemerahan
baik
  Menunjukkan  Oleskan lotion atau

pemahaman dalam minyak/baby oil pada derah

proses perbaikan kulit yang tertekan
dan mencegah  Monitor aktivitas
terjadinya sedera dan mobilisasi pasien
berulang  Monitor status

16
   Mampu nutrisi pasien
melindungi kulit dan
mempertahankan
kelembaban kulit dan
perawatan alami

4. Evaluasi
Evaluasi merupakan tahap terakhir dari proses keperawatan.
Kegiatan evaluasi ini adalah membandingkan hasil yang telah dicapai
setelah implementasi keperawatan dengan tujuan yang diharapkan dalam
perencanan. Perawat mempunyai tiga alternatif dalam menentukan sejauh
mana tujuan tercapai :
a) Berhasil : prilaku pasien sesuai pernyataan tujuan dalam waktu atau
tanggal yang ditetapkan di tujuan
b) Tercapai sebagian : pasien menunjukan prilaku baik tetapi tidak
sebaik yang ditentukan dalam pernyataan tujuan.
c) Belum tercapai : pasien tidak mampu sama sekali menunjukan
perilaku yang diharapkan sesuai dengan pernyataan tujuan.

17
 DAFTAR PUSTAKA

ADA (American Diabetes Association). (2014). Diagnosis and Classification of.

Diabetes Mellitus. Diabetes Care.

Andyagreeni. (2010). Tanda Klinis Penyakit Diabetes Mellitus. Jakarta:

CV.Trans. Info Media.

M. Bulechek, G. (2016). edisi enam Nursing interventions classification ( N I C ).

singapore: elsevier Global rights

Moorhead, Sue., Johnson, Marion., Maas, Meridean L., Swanson, Elizabeth.

2016.Nursing Outcomes Classification (NOC) 5th Indonesian
Edition.Elsevier.Singapore

Nanda Internasional.2018.Diagnosis Keperawatan 2018-2020. EGC : Jakarta. 

Purwanto, H. (2016). Modul Bahan Ajar Cetak Keperawatan Medikal Bedah II.
Jakarta : Kemenkes RI

Tanto, C. dkk. (2014). Kapita Selekta Kedokteran FKUI. Jakarta : Media

18
 Aesculapius

Widyawati & Lukita, Y.I. (2016). Pengaruh Range Of Motion (ROM) Aktif Kaki
Terhadap Risiko Terjadinya Ulkus Kaki Diabetik pada Pasien Diabetes
Melitus Tipe 2. Jamber : Universitas Jamber. Di akses tanggal 26 April
2019,http://repository.unej.ac.id/bitstream/handle/123456789/76381/Yulfa
%20 Intan%20Lukita%20-%20122310101034%20-1.pdf?sequence=1

19