LAPORAN PENDAHULUAN CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE)/

GAGAL JANTUNG KONGESTIF

A.    Konsep Dasar Penyakit

1.      Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami kegagalan
dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen
secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung
darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung
kaku dan menebal. Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan
dinding otot jantung yang melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya,
ginjal sering merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan
bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya
sehingga tubuh klien menjadi bengkak (congestive) (Udjianti, 2010).
2. Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi
jantung sehingga jantung tidak mampu memom pada darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolis mejaringan dan/ kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume
diastolik secara abnormal (Mansjoerdan Triyanti, 2007).
3. Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau fungsi jantung
sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke jaringan dalam
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Darmojo, 2004 cit Ardini 2007).

B.     Etiologi
Menurut Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif (CHF)
dikelompokan berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun interna, yaitu:
1.         Faktor eksterna (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan anemia kronis/ berat.
2.         Faktor interna (dari dalam jantung):
a. Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum Defect (ASD), stenosis
mitral, dan insufisiensi mitral.
 b.Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
c. Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard.
d.  Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut

C.     Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal. Dapat
dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung (CO: Cardiac output)
adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x Volume Sekuncup (SV: Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung
berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan
curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan
yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri
untuk mempertahankan curah jantung.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap
kontraksi, yang tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim
dengan Hukum Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah
darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang
ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung); (2) Kontraktilitas
(mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel
dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar
kalsium); (3) Afterload (mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang
harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang
ditimbulkan oleh tekanan arteriole).
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang
terjadi baik pada jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua
ventrikel berkurang akibat penekanan kontraktilitas atau afterload yang
sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik di dalam
kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan meningkatkan panjang
serabut miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu sistolik
menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi
dilatasi ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi
dengan baik tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama
(kronik) akan dijalarkan ke kedua atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi
sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan
menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema
sistemik.
Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan
penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan
mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas
sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi
denyut jantung dan vena; yang akan meningkatkan volume darah sentral
yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini
dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat
mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan peningkatan
kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien
dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat
memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi
perifer. Adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-
organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat meningkat malah akan
menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Salah satu efek penting
penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan
penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi
sodium dan cairan. Sitem rennin-angiotensin-aldosteron juga akan
teraktivasi, menimbulkan peningkatan resistensi vaskuler perifer
selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi
sodium dan cairan.
Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin
vasopresin dalam sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan
penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan
peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang
 menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan
vasodilator.

D.    Klasifikasi
1.      Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung terbagi
atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan gagal jantung kongestif. Klasifikasi
berdasarkan derajat sakitnya dibagi dalam 4 kelas, yaitu:
a)         Kelas 1 : Penderita kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas sehari-
hari tidak menyebabkan keluhan.
b)        Kelas 2 : Penderita dengan kelainan jantung yang mempunyai akti vitas fisik terbatas.
Tidak ada keluhan sewaktu istirahat, tetapi aktivitas sehari - hari akan menyebabkan capek,
berdebar, sesak nafas.
c)         Kelas 3 : Penderita dengan aktivitas fisik yang sangat terbatas. Pada keadaan istirahat
tidak terdapat keluhan, tetapi aktivitas fisik ringan saja akan menyebabkan capek, berdebar,
sesak nafas.
d)        Kelas 4 : Penderita yang tidak mampu lagi mengadakan aktivitas fisik tanpa rasa
terganggu. Tanda-tanda dekompensasi atau angina malahan telah terdapat pada keadaan
istirahat.
2.      Berdasarkan lokasi terjadinya terbagi menjadi 2, yaitu :
a)      Gagal jantung kiri
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu
memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru
menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Manifestasi klinis yang terjadi meliputi
dispnea, batuk, mudah lelah, takikardi dengan bunyi jantung S3, kecemasan kegelisahan,
anoreksia, keringat dingin, dan paroxysmal nocturnal dyspnea, ronki basah paru di bagian
basal.
b)      Gagal jantung kanan
Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongestif visera dan jaringan perifer. Hal
ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan
adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari
sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak meliputi: edema ekstremitas bawah yang
 biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat badan, hepatomegali (pembesaran
hepar), distensi vena leher, asites (penimbunan cairan di dalam rongga peritonium), anoreksia
dan mual, dan lemah.

E.     Manifestasi klinik
1.      Gagal jantung kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu  memompa
darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi  yaitu :
a)      Dispnea
Terjadi akibat penimbunan cairan  dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas. Dapat
terjadi ortopnu. Beberapa pasien dapat mengalami ortopnu pada malam hari yang dinamakan
Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND)

b)      Ortopnea
Yakni kesulitan bernafas saat penderita berbaring.
c)      Paroximal
Yakni nokturna dispnea. Gejala ini biasanya terjadi setelah pasien duduk lama dengan posisi
kaki dan tangan dibawah atau setelah pergi berbaring ke tempat tidur.
d)     Batuk
Yaitu batuk kering maupun batuk basah sehingga menghasilkan dahak/lendir (sputum)
berbusa dalam jumlah banyak, kadang disertai darah dalam jumlah banyak.
e)       Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal
dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi
karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi
karena distress pernafasan dan batuk.
f)       Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan  bernafas dan
pengetahuan bahwa jantung  tidak berfungsi dengan baik.

2.      Disfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan, dengan tanda dan gejala berikut:
 1)      Kongestif jaringan perifer dan viseral.
2)    Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan berat
badan.
3)      Hepatomegali. dan nyeri tekan  pada kuadran  kanan atas abdomen  terjadi akibat 
pembesaran  vena di  hepar.
4)      Anorexia dan mual. Terjadi akibat  pembesaran  vena  dan statis  vena dalam rongga
abdomen.
5)  Nokturia, yang terjadi karena perfusi renal dan didukung oleh posisi penderita pada saat
berbaring.
6)  Kelemahan, yang diakibatkan oleh menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi, dan
pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan.
F.      Pemeriksaan Penunjang
1.      Hitung sel darah lengkap: anemia berat atau anemia gravis atau polisitemia vera
       

       2.      Hitung sel darah putih: Lekositosis atau keadaan infeksi lain

     3. Analisa gas darah (AGD): menilai derajat gangguan keseimbangan asam basa baik metabolik
maupun respiratorik.
       4.  Fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang merupakan resiko CAD
dan penurunan perfusi jaringan
       5.    Serum katekolamin: Pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit adrenal
       6.    Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut.
     7.    Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang terjadi akibat CHF terhadap fungsi hepar atau
ginjal
       8.      Tiroid: menilai peningkatan aktivitas tiroid
     9.      Echocardiogram: menilai senosis/ inkompetensi, pembesaran ruang jantung, hipertropi
ventrikel
   10.  Cardiac scan: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang penurunan kemampuan
kontraksi.
    11.      Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru.
    12.      Kateterisasi jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel.
    13.   EKG: menilai hipertropi atrium/ ventrikel, iskemia, infark, dan disritmiaSumber: Wajan Juni
Udjianti (2010)
G.    Penatalaksanaan
            Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah:

1.      Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2 dan menurunkan konsumsi oksigen dengan

pembatasan aktivitas.
2.      Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan digitalisasi.
3.      Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan vasodilator.

H.    Penatalaksanaan Medis
1.         Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui
istirahat/ pembatasan aktifitas
2.         Memperbaiki kontraktilitas otot jantung :
          a.       Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan aritmia.
          b.      Digitalisasi:
          1)      dosis digitalis
-            Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4 - 6 dosis selama 24 jam dan
dilanjutkan 2x0,5  mg selama 2-4 hari.
-            Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
-            Cedilanid IV 1,2 - 1,6 mg dalam 24 jam.
           2)        Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. untuk pasien usia
lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
          3)        Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
          4)        Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat:
-            Digoksin: 1 - 1,5 mg IV perlahan-lahan.
-            Cedilamid 0,4 - 0,8 IV perlahan-lahan (Mansjoer dan Triyanti, 2007)
3.        Terapi Lain:
a.       Koreksi penyebab-penyebab utama yang dapat diperbaiki antara lain: lesi katup jantung,
iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi alkohol, pirau intrakrdial, dan
keadaan output tinggi.
b.      Edukasi tentang hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.
c.       Posisi setengah duduk.
d.      Oksigenasi (2-3 liter/menit).
e.       Diet: pembatasan natrium (2 gr natrium atau 5 gr garam) ditujukan untuk mencegah,
mengatur, dan mengurangi edema, seperti pada hipertensi dan gagal jantung. Rendah garam 2
gr disarankan pada gagal jantung ringan dan 1 gr pada gagal jantung berat. Jumlah cairan 1
liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan.
f.       Aktivitas fisik: pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktivitas, tetapi bila pasien stabil
dianjurkan peningkatan aktivitas secara teratur. Latihan jasmani dapat berupa jalan kaki 3-5
kali/minggu selama 20-30 menit atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan
beban 70-80% denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan atau sedang.
g.      Hentikan rokok dan alkohol

B.     KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

a.       Pengkajian Keperawatan
1.      Pengkajian Primer
   Airways
a.         Sumbatan atau penumpukan sekret
b.        Wheezing atau krekles
   Breathing
a.         Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
b.        RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
c.         Ronchi, krekles
d.        Ekspansi dada tidak penuh
e.         Penggunaan otot bantu nafas
   Circulation
a.         Nadi lemah , tidak teratur
b.        Takikardi
c.         TD meningkat / menurun
d.        Edema
e.         Gelisah
f.         Akral dingin
g.        Kulit pucat, sianosis
h.        Output urine menurun

2.      Pengkajian Sekunder
       Riwayat Keperawatan
a.       Keluhan
1)      Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).
2)      Palpitasi atau berdebar-debar.
3)      Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak nafas saat beraktivitas, batuk
(hemoptoe), tidur harus pakai bantal lebih dari dua buah.
4)      Tidak nafsu makan, mual, dan muntah.
5)      Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan
6)      Insomnia
7)      Kaki bengkak dan berat badan bertambah
8)      Jumlah urine menurun
9)      Serangan timbul mendadak/ sering kambuh.
3.        Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis, diabetes melitus, bedah
jantung, dan disritmia.
4.        Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.
5.        Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi jantung, steroid, jumlah cairan
per-IV, alergi terhadap obat tertentu.
6.        Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia.
7.        Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu
8.        postur, kegelisahan, kecemasan
9.        Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD yang merupakan faktor
pencetus peningkatan kerja jantung dan mempercepat perkembangan CHF.

b.      Pemeriksaan Fisik
1)      Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan, toleransi aktivitas, nadi
perifer, displace lateral PMI/ iktus kordis, tekanan darah, mean arterial presure, bunyi
jantung, denyut jantung, pulsus alternans, Gallop’s, murmur.
2)      Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi, rales, wheezing)
3)      Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular refluks
4)      Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/ takut yang kronis
5)      Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites
6)      Konjungtiva pucat, sklera ikterik
7)      Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin, diaforesis, warna kulit pucat, dan
pitting edema.
C.    Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul
1.      Penurunan curah jantung menurun berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardia,
perubahan frekuensi, irama, perubahan struktural (kelainan katup).
2.      Intoleran aktvitas berhubungn dengan ketidak seimbangan suplai oksigen, kelemahan umum.
3.      Kelebihan volume cairan berhubungan dengan peningkatan produksi ADH, resistensi
natrium dan air.
4.      Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan meningkatnya cairan antara kapiler dan
alveolus.
5.      Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan penurunan volume paru, hepatomegali,
splenomigali.
D.  RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

1.      Penurunan curah jantung menurun berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardia,

perubahan frekuensi, irama, perubahan structural (kelainan katup).
a.       Tujuan :
-          Menununjukan tanda vital dalam batas normal, dan bebas gejala gagal  jantung.
-          Melaporkan penurunan episode dispnea, angina.
-          Ikut serta dalam aktvitas mengurangi beban kerja jantung.
b.      Intervensi
Mandiri :
-          Aukskultasi nadi, kaji frekuensi jantung, irama jantung.
Rasional  : agar mengetahui seberapa besar tingkatan perkembangan penyakit secara
universal.
-          Pantau TD
 Rasional  : pada GJK peningkatan tekanan darah bisa terjadi kapanpun.
-          Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis.
Rasional  : pucat menunjukan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak
adekuatnya curah jantung. Sianosis dapat terjadi akibat dari suplai oksigen yang berkurang
pada jaringan atau sel.
-          Berikan pispot di samping tempat tidur klien.
Rasional  : pispot digunakan untuk menurunkan kerja ke kamar mandi.
-          Tinggikan kaki, hinderi tekanan pada bawah lutut.
Rasional  : menurunkan statis vena dan dapat menurunkan insiden thrombus   atau
pembentukan emboli.
-          Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker sesuai indikasi.
Rasional : meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard, untuk melawan
hipoksia.
Kolaborasi :t6
-          Berikan obat sesuai indikasi : Vasodilator, contoh nitrat (nitro-dur, isodril).
Rasional : vasodilator digunakan untuk meningkatkan curah jantung, dan menurunkan
volume sirkulasi.

2.      Intoleran aktvitas berhubungn dengan ketidak seimbangan suplai oksigen, kelemahan umum.
a.         Tujuan
-          Berpatisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi kebutuhan keperawatan diri sendiri.
-          Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat di ukur, dibuktikan oleh menurunya
kelemahan dan kelelahan tanda vitalselam aktivitas.
b.        Intervensi
Mandiri :
-          Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila pasien menggunakan
vasodilator, dan diuretic.
Rasional : hipotensi ortostatik dapa terjadi karena akibat dari obat vasodilator dan diuretic.
-          Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi,disritmia, dispnea, pucat.
 Rasional  : penurunan atau ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume
sekuncup selama aktivitas, dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung
dan kebutuhan oksigen, juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.
-          Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
Rasional  : dapat menunjukan dekompensasi jantung dari pada kelebihan aktivitas.
Kolaborasi :
-          Implemenasi program rehabilitasi jantung/aktifitas
Rasional: peningkatan bertahap pada aktifitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen
berlebihan. Rehabilitasi juga perlu dilakukan ketika fungsi jantung tidak dapat kembali
membaik saat berada dibawah tekanan.

3.      Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penigkatan produksi ADH, resistensi natrium
dan air.
a.         Tujuan
-          Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan cairan pemasukan dan
pengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat
badan stabil, dan tak ada edema.
b.        Intervensi
Mandiri :
-          Pantau haluaran urin, catat jumlah dan warna.
Rasional : haluaran urin mungkin sedikit dan pekat karena perunan perrfusi ginjal.
-          Ajarkan klien dengan posisi semifowler.
Rasional : posisi terlentang atau semi fowler meningkatakan filtrasi ginjaldan menurunkan
ADH sehingga meningkatkan dieresis.
-          Ubah posisi klien dengan sering.,
Rasional : pembentukan edema, sirkulasi melambat, gangguan pemasukan nutrisi dan
inmobilisasi atau baring lama merupakan kumpulan stressor yang mempengaruhi integritas
kulit dan memerlukan intervensi pengawasan ketat.
-          Kaji bising usus. Catat keluhan anoreksia, mual.
Rasional : kongesti visceral dapat menganggu fungsi gaster/intestinal.
-          Berikan makanan yang mudah dicerna, porsi kecil dan sering.
 Rasional : penurunan mortilitas gaster dapat berefek merugikan pada digestif dan absorsi.
Makan sedikit dan sering meningkatkan digesti/mencegah ketidaknyamanan abdomen.
-          Palpasi hepatomegali. Catat keluhan nyeri abdomen kuadran kanan atas/nyeri tekan.
Rasional : perluasan gagal jantung menimbulkan kongesti vena, menyebabkan distensi
abdomen, pembesaran hati, dan menganggu metabolism obat.
Kolaborasi:
-          Pemberian obat sesuai indikasi.(Diuretic contoh furrosemid (lasix), bumetanid (bumex)).
Rasional : meningkatkan laju aliran urin dan dapat menghambat reabsorbsi natrium pada
tubulus ginjal.
-            Tiazid dengan agen pelawan kalium, contoh spironolakton (aldakton).
Rasional :  meningkatkan diuresi tanpa kehilangan kalium berlebihan.
-          Konsultasi dengan ahli diet
Rasional : perlu diberikan diet yang dapat diterima pasien dan memenuhi kebutuhan kalori
dalam pembatasan natrium.

4.      Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan meningkatnya cairan antara kapiler dan
alveolus.
a.         Tujuan
-          Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan.
-          Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan.
b.        Intervensi
Mandiri :
-          Aukskultasi bunyi napas, catat krekels, mengi.
Rasional :  menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukan kebutuhan
untuk intervensi lanjut.
-          Anjurkan pasien untuk batuk efektif, napas dalam.
Rasional : memberikan jalan napas dan memudahkan aliran oksigen.
-          Pertahankan posisi semifowler.
Rasional : Menurunkan kosumsi oksigen/kebutuhan dan meningkatkan inflamasi paru
maksimal.
-          Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
 Rasional : meningkatkan kontraksi oksigen alveolar, yang dapat memperbaiki/menurunkan
hipoksemia jaringan.
Kolaborasi :
-          Berikan obat sesuai indikasi.(Diuretic, furosemid (laxis).
Rasional : menurunkan kongesti alveolar, mningkatkan pertukaran gas.
-          Bronkodilator, contoh aminofiin.
Rasional : meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasi jalan napas kecil.
-          Berikan oksigen tambahan yang sesuai dengan indikasi hasil GDA dan toleransi pasien,
Rasional : terjadinya/kegagalan nafas yang akan datang memerlukan upaya penyelamatan
hidup.

5.      Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume paru, hepatomegali,
splenomigali.
a.         Tujuan
-          Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan  selam di RS, RR Normal , tak ada
bunyi nafas tambahan  dan penggunaan otot bantu pernafasan. Dan GDA Normal.
b.        Intervensi
Mandiri :
-          Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi, dan ekspansi dada.
Rasional : distress pernapasan dan perubahan pada tanda vital dapat terjadi sebagai akibat
dari diafragma yang menekan paru-paru.
-          Catat upaya pernafasan  termasuk penggunaan otot bantu nafas
Rasional : kesulitan bernafas dengan ventilator dan/atau peningkatan tekanan jalan napas di
duga memburuknya kondisi/terjadinya komplikasi.
-          Auskultasi bunyi napas dan catat adanya bunyi napas krekels, mengi.
Rasional : bunyi napas menurun/tak ada bila jalan napas obstruksi sekunder terhadap
perdarahan, krekels dan mengi menyertai obstruksi jalan napas/kegagalan pernapasan
-          Tinggikan kepala  dan  bantu untuk mencapi posisi yang senyaman mungkin.
Rasional : duduk tinggi memungkinkan ekspansi paru dan memudahka pernapasan.
Pengubahan posisi dan ambulansi meningkatkan pengisian udara segmen paru berbeda
sehingga memperbaiki difusi gas.
 Kolaborasi :
-          Pemberian oksigen dan cek GDA
Rasional : pasien dengan gangguan nafas membutuhkan oksigen yang adekuat. GDA untuk
mengetahui konsentrasi O2 dalam darah.

DAFTAR PUSTAKA

Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia Lanjut dengan Usia
Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari - Desember 2006. Semarang: UNDIP
Jayanti, N. 2010. Gagal Jantung Kongestif. Dimuat
dalam http://rentalhikari.wordpress.com/2010/03/22/lp-gagal-jantung-kongestif/ (diakses
pada 6 Februari 2012)
Johnson, M.,et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New Jersey: Upper
Saddle River
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius
Mc Closkey, C.J., Iet all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika
Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika

www.go-keperawatan.blogspot.com
LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL JANTUNG
Konsep Dasar Penyakit 
1. Pengertian 
Gagal jantung adalah ketidak mampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk
memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Smeltzer, 2002: 805)
Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana serambi kanan atau kiri jantung yang mengalami
kegagalan sehingga jantung tidak mempunyai kemampuan
untuk memberikan keluaran yang cukup dalam memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan
terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik.
(Doenges E. Marlynn, 2002 : 52)

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologi dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi
kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. (Ruhyanuddin, 2006: 80).
Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak mampu memompakan darah dalam memenuhi
kebutuhan sirkulasi tubuh untuk keperluan metabolisme dan oksigen jaringan. (Nugroho, Taufan,
2011 : 269)
Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompa darah yang cukup
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme ke jaringan (I wayan Sudarta,2013:64)
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat
jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan untuk
kemampuanya ada hanya kalau di sertai peninggian tekanan ventrikel kiri (sujono riadi,2011)

Berdasarkan definisi-definisi di atas, maka penulis menyimpulkan bahwa gagal jantung adalah suatu
keadaan dimana jantung tidak mampu untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi
kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi.

2. Etiologi 
Etiologi gagal jantung menurut Smeltzer (2002: 806) adalah:

1. Kelainan otot jantung

2. Aterosklerosis koroner
3. Hipertensi sistemik atau pulmonal
4. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif
5. Penyakit jantung lain
6. Faktor sistemik

3. Klasifikasi 
Klasifikasi gagal jantung menurut New York Heart Association (NYHA)
Kelas :

1.  Para penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalam kegiatan fisik serta tidak
menunjukkan gejala-gejala penyakit jantung seperti cepat lelah, sesak nafas atau
berdebar-debar aabila melakukan kegiatan biasa.
2. Penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik. Tidak mengeluh apa-apa
pada waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang biasa dapat menimbulkan gejala-
 gejala insufisiensi jantung seperti kelelahan, jantung berdebar-debar, sesak nafas atau
nyeri dada.
3. Penderita penyakit dengan bayak pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka tidak
mengeluh apa-apa waktu istirahat akan tetapi kegiatan fisik yang kurang dari kegiatan
baiasa sudah menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti yang tersebut diatas.
4. Penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun tanpa menimbulkan
keluhan, yang bertambah apabila mereka melakukan kegiatan fisik meskipun sangat
ringan.

4. Patofisiologi 
Mekanisme yang mendasari gagal jantung diakibatkan dari kelelahan miokard akan menyebabkan
kontraktilitas ventrikel menurun sehingga terjadi peningkatan volume residu ventrikel. Dari
peningkatan volume residu ventrikel akan menyebabkan hipertropi miocard dan menjadi penurunan
kontraksi mengakibatkan penurunan curah jantung, efek ke depan menimbulkan oliguria dan
kelemahan ketidak mampuan atrium kanan memompakan darah ke paru - paru sehingga terjadi
intoleransi aktivitas. Efek ke belakang akan terjadi edema paru karena ketidak mampuan ventrikel kiri
memompakan darah keseluruh tubuh menyebabkan darah kembali ke paru - paru menimbulkan
peningkatan pernafasan dypsnea dan ortopneu mengakibatkan gangguan pertukaran gas dan pola
nafas tidak efektif. Dari peningkatan volume residu ventrikel akan mengalami peningkatan kebutuhan
O2 untuk kompensasi sehingga mengakibatkan ketidak seimbangan suplai dan kebutuhan O2
miocard dan terjadi injury iskemik dan infark. Dari peningkatan volume residu ventrikel juga
menyebabkan dilatasi ventrikel yang dimana bisa menyebabkan total pertahanan sistem perifer
meningkat sehingga mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh  tekanan artiole ( peningkatan
afterload), akan menyebabkan gagal jantung.
Frekuensi jantung adalah fungsi sistem saraf otonom bila curah jantung berkurang, sistem saraf
simpatis akan mempercepat frekuensi jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat
frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk
mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus
menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung. Volume sekuncup yaitu jumlah darah yang
dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga faktor : preload, kontraktilitas dan afterlod. 
Tetapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung,
volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan. (Smeltzer, 2002:
634)
5. Manifestasi Klinis
Manifestasi gagal jantung menurut Ruhyanudin (2006 : 84) diantaranya yaitu :
 Manifestasi klinis gagal jantung kiri yaitu ketidak mampuan fentrikel kiri memompakan darah
keseluruh tubuh sehingga darah kembali lagi ke paru-paru.
Tanda dan gejalanya yaitu :
1. Dispnea (sesak nafas)
2. Fatique (kelelahan)
3. Orthopnea (kesulitan bernafas dalam posisi tidur terlentang)
4. Dispnea nocturnal paroksimal (sesak pada malam hari)
5. Kardiomegali (pembesaran jantung)
6. Gallop ritme
7. Bunyi jantung tambahan S3/S4 
8. Pernafasan yang makin lama makin dalam dan kemudian makin lama makin dangkal
lalu berhenti sejenak bergantian secara teratur.
9. Tachycardia (frekuensi denyut jantung yang berlebihan)
10. Ronchi
11. Batuk kering atau disertai sputum
12. Kegelisahan dan kecemasan 

 Manifestasi klinis gagal jantung kanan yaitu ketidak mampuan atrium kanan memompakan
darah ke paru – paru sehingga darah kembali lagi ke jantung.
Tanda dan gejalanya yaitu :

1. Fatique (kelelahan)
2. Edema (penimbunan cairan secara berlebihan di dalam jaringan tubuh)
3. Anoreksia (hilangnya nafsu makan)
4. Kembung
5. Gallop ritme atrium kanan
6. Murmur
7. Peningkatan tekanan vena jugularis
8. Asites (pengumpulan cairan di rongga perut)
9. Hepatomegali (pembesaran pada hati)

 Manifestasi gagal jantung kongestif (kanan dan kiri) yaitu ketidak mampuan atrium kanan
untuk memompakan darah ke paru – paru dan ketidak mampuan ventrikel kiri untuk memompakn
darah ke seluruh tubuh.
Tanda dan gejalanya yaitu :

1. Dispnea (sesak nafas)

2. Fatique (kelelahan)
3. Orthopnoe (kesulitan bernafas dalam posisi tidur terlentang)
4. Dispnoe nocturnal paroksimal (sesak pada malam hari)
5. Kardiomegali (pembesaran jantung)
6. Gallop ritme
7. Bunyi jantung tambahan S3/S4 
8. Pernafasan chines stoke (pernafasan yang makin lama makin dalam dan kemudian
makin lama makin dangkal lalu berhenti sejenak bergantian secara teratur)
9. Tachycardia (frekuensi denyut jantung yang berlebihan)
10. Ronchi
11. Batuk kering atau disertai sputum
12. Kegelisahan dan kecemasan 
13. Edema (penimbunan cairan secara berlebihan di dalam jaringan tubuh)
14. Anoreksia (hilangnya nafsu makan)
15. Kembung
16. Murmur
17. Peningkatan tekanan vena jugularis
18. Asites (pengumpulan cairan di rongga perut)
19. Hepatomegali (pembesaran pada hati)
6. Komplikasi 
Komplikasi gagal jantung menurut Smeltzer (2002 : 816) meliputi :

1. Syok kardiogenik : Kegagalan  peredaran darah yang ditandai dengan menurunnya

tekanan darah
2. Episode tromboemboli : Sumbatan lain yang dibawa oleh darah sampai pembuluh
darah yang kecil
3. Efusi dan tamponade pericardium: masuknya cairan ke dalam bagian tubuh dan
sumbatan curahan darah ke dalam kandung jantung
7. Pemeriksaan Diagnostik 
Pemeriksaan diagnostik menurut Doenges (2002 : 54) diantaranya yaitu :

 Electro kardiografi : hipertropi atrial atau ventrikular, penyimpangan aksis, iskemia dan
kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia misalnya  takikardi, fibrilasi atrial, mungkin sering
terdapat kongesti vaskular pulmonal. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah
infark miokardia menunjukkan adanya anurisme ventrikuler. 
 Sonogram :Dapat menunjukkan dimensi perbesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur
katup atau area penurunan kontraktilitas ventrikuler 

 Scan jantung: tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding

 Kateterisasi jantung; tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan
gagal jantung sisi kanan versus sisi kiri, dan stenosis katup insufisiensi. Potensi arteri koroner
menunjukkan adanya abnormal ejeksi fraksi/perubahan kontraktilitas.
 Rontgen dada: dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan
dilatasi/hipertropi  bilik  atau  perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan
tekanan pulmonal dan adanya bendungan cairan di paru.
 Enzim hepar : meningkatnya gagal/kongesti hepar.
 Elektrolit : mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal.
 Oksimetri nadi : saturasi oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestik.
  Blood ureum nitrogen : peningkatan blood ureum nitrogen menandakan penurunan perfusi
ginjal.
 Albumin : mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein.
8. Penatalaksanaan 
Penatalaksaan penderita gagal jantung menurut Smeltzer (2002 : 811) meliputi :

 Penatalaksanaan bagi pasien dengan gagal jantung adalah

1. Dukungan istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung 

2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan
farmakologi 
3. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik dan
istirahat. 
4. Terapi farmakologi 
a) Digitalis : meningkatkan gangguan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi
jantung  
b) Terapi  vasodilator: obat-obat vasoaktif merupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan
gagal jantung.
c) Dukungan diet (pembatasan natrium). 

 Penatalaksanaan pada klien dengan gagal jantung ditujukan untuk:

1) Memperbaiki kontraktilitas jantung dengan menghambat produksi angiotesin II dan menurunkan
tekanan darah
2) Mengobati gejala dengan pemberian:

 Diuretik (mengurangi kelebihan cairan)

 Digitalis (meningkatkan Ca2+)
 Nitrat (meningkatkan kapasitas vena, menurunkan venous return  menurunkan preload)
3) Menurunkan beban jantung dengan:

 Pembatasan aktivitas:Bedrest total pada 12 jam pertama jika hemodinamik stabil dan bebas
sakit kepala.
 Menghindari valsava dengan pencahar terutama untuk usia < 45 tahun
 Pemberian diet rendah garam
4) Meningkatkan oksigen

 Pemberian oksigen
 Menurunkan konsumsi oksigen dengan bedrest

Konsep Dasar Asuhan Keperawatan 

1. Data dasar pengkajian pasien  
 Aktivitas istirahat 

Gejala  : Keletihan atau kelelahan sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea
pada istirahat atau pada pengerahan tenaga.
Tanda   : Gelisah, perubahan status mental, tanda vital berubah pada aktivitas.

 Sirkulasi 

Gejala  : Riwayat hipertensi, infark miokard akut,                                               episode gagal jantung

kongestif takikardia.
Tanda  : Disritmia, nadi perifer berkurang, warna kulit pucat, bunyi napas krekel atau ronchi, edema
ekstrimitas.
  Integritas Ego

Gejala  : Ansietas, kuatir, takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit/keprihatinan finansial
(pekerjaan /biaya perawatan medis).
Tanda  : Berbagai manifestasi perilaku, mis, ansietas, marah, ketakutan, mudah tersinggung.

 Eliminasi

Gejala  : Penurunan berkemih, urine berwarna gelap, berkemih malam hari (nokturia), diare/
konstipasi.
Tanda  : -

 Makanan/Cairan :

Gejala  : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambahan berat badan signifikan,

pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan
yang telah diproses, lemak, gula, dan kafein, penggunaan diuretik.
Tanda  : Penambahan berat badan cepat, distensi abdomen asites; edema (umum, dependen,
tekanan pitting).

 Higiene  

Gejala  : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas perawatan diri.

Tanda  : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal

 Neurosensori

Gejala  : Kelemahan, pening, episode pingsan.

Tanda  : Letargi, kusut pikir, disorientasi, perubahan perilaku, mudah tersinggung.

 Nyeri/kenyamanan

Gejala  : Nyeri dada, angina akut atau kronis nyeri abdomen kanan atas, sakit pada otot.
Tanda  : Tidak tenang, gelisah, fokus menyempit (menarik diri), perilaku melindungi diri.

 Pernapasan

Gejala  : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk, atau dengan beberapa bantal, batuk
dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit paru kronis, penggunaan bantuan pernapasan,
mis, oksigen atau medikasi.
Tanda  : Takipnea, napas dangkal, pernapasan labored; penggunaan otot aksesori pernapasan, nasal
faring, batuk: Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal), bunyi napas:
mungkin tidak terdengar, dengan krakles basilar dan mengi, fungsi mental: mungkin menurun; letargi;
kegelisahan, warna kulit ; pucat atau sianosis.

 Keamanan

Gejala  : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangan kekuatan/tonus otot, kulit lecet.
Tanda  : -

 Interaksi Sosial  

Gejala  : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.

Tanda  : -
 (Doenges, 2002 : 54)
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada
penyakit gagal jantung. 
 Curah jantung menurun b.d perubahan kontraktilitas miokardial,
perubahan struktural (kelainan katub, aneureisma ventikuler), kelainan irama
dan konduksi listrik 
Hasil yang diharapkan :
1. Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan tekanan darah atau beban kerja
jantung
2. Mempertahankan tekanan darah dalam rentang individu yang dapat diterima
3. Memperlihatkan irama dan frekuensi jantung stabil dalam rentang normal pasien

Intervensi Rasional

Mandiri
1.       Auskultasi nadi apical : kaji frekuensi 1.     Biasanya terjadi takikardi untuk
utama jantung
2.       Catat bunyi jantung
3.       Palpasi nadi perifer
4.       Pantau tekanan darah
5.       Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis
6.       Pantau haluran urin, catatan penurunan 7.     Dapat menunjukkan tidak adekuatnya
haluran dan kepekatan
7.       Kaji perubahan pada sensori, contoh
letargi, bingung, disorientasi, cemas dan 8.     Istirahat fisik harus dipertahankan selama
depresi.
8.       Berikan istirahat semi rekumben pada
tempat tidur atau kursi, kaji pemeriksaan
fisik sesuai indikasi
mengkompensasi penurunan kontraktilitas
ventrikuler
2.     Penurunan curah jantung dapat
menunjukkan menurunnya nadi radial,
popliteal, dorsalis pedis dan postibial. Nadi
mungkin cepat hilang tidak teratur
3.     S1 dan S2 mungkin lemah karena
menurunnya kerja pompa
4.     Pada gagal jantung kongestif dini, sedang
atau kronis tekanan darah dapat meningkat.
5.     Pucat menunjukkan menurunnya perfusi
perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya
curah jantung, vasokontriksi dan anemia,
sianosis dapat terjadi sebagai refraktori
gagal jantung kongestif
6.     Ginjal berespons untuk menurunkan curah
jantung dengan menahan cairan dan minum
perfusi serebral sekunder terhadap
penurunan curah jantung
gagal jantung kongestif akut atau refraktori
untuk memperbaiki efisiensi kontraksi
jantung dan menurunkan kebutuhan oksigen
miokard
9.     Stres emosi menghasilkan vaskontriksi
yang meningkatkan tekanan darah  dan
meningkatkan frekuensi/kerja jantung

9.       Berikan istirahat psikologis dengan

 Intervensi Rasional

lingkungan tenang, menjelaskan 10. Pispot digunakan untuk menurunkan kerja

manajemen medik/keperawatan,
membantu pasien menghindari situasi
stres, mendengar/berespons terhadap
ekspresi perasaan/takut.
10.   Berikan pispot di samping tempat tidur
kekamar mandi atau kerja keras
menggunakan bedpan
11. Menurunkan stasi vena dan dapat
menurunkan insiden trombus

11.   Tinggikan kaki, hindari tekanan 12.  Insiden posisi tinggi < 20% karena
pada bawah lutut dorong olahraga sempitnya batas antara rentang terapetik
aktif/pasif tingkatkan ambulasi/aktivitas dan toksik
sesuai toleransi.
12.   Periksa nyeri tekan betis, menurunnya 13.  Meningkatkan sediaan oksigen untuk
nadi verifer pembengkakan, kemerahan kebutuhan miokard untuk melawan efek
lokal atau pucat pada ekstremitas hipoksia.
Kolaborasi 14. Banyaknya obat dapat digunakan untuk
13.   Berikan oksigen tambahan dengan kanula meningkatkan volume sekuncup
nasal/masker sesuai indikasi

14.   Berikan obat sesuai indikasi.

 Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen dengan kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring yang lama 
Hasil yang diharapkan :
1. Mendemontrasikan peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur atau maju
dengan frekuensi jantung atau irama dan tekanan darah dalam batas normal pasien dan
kulit hangat, merah muda dan kering.

Intervensi Rasional

Mandiri
1. Periksa tanda vital sebelum dan segera 1.  Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan
setelah aktivitas khususnya jika pasien aktivitas karena efek obat (vasodilasi),
menggunakan vasoditator, diuretik, perpindahan cairan (deuretik) atau
pengikat beta. pengaruh fungsi jantung
2. Catat respons kardiopulmonal terhadap 2.     Penurunan/ketidakmampuan
aktivitas, catat takikardi, disritmia miokardium untuk meningkatkan volume
dispnea, berkeringat, pucat sekuncup selama aktivitas dapat
menyebabkan peningkatan segera pada
3. Kaji presipitasi/penyebab kelemahan frekuensi jantung.
contoh pengobatan nyeri, obat 3.     Kelemahan adalah efek samping beberapa
obat, nyeri dan program penuh stres juga
memerlukan energi dan menyebabkan
4. Evaluasi peningkatan intoleransi kelemahan
aktivitas 4.     Dapat menunjukkan peningkatan
dekompensasi jantung daripada kelebihan
5. Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan aktivitas.
diri sesuai indikasi. Selingi periode 5.     Pemenuhan kebutuhan perawatan diri
 Intervensi Rasional

aktivitas dengan periode istirahat pasien tanpa mempengaruhi stres miokard

Kolaborasi
6. Implementasikan program rehabilitas 6.     Peningkatan bertahap pada aktivitas
jantung/aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi
oksigen berlebihan.
 Kelebihan volume cairan b.d mekanisme pengaturan melemah,
menurunnya laju filtrasi glomerulus, peningkatan retensi air dan ntarium,
peningkatan Anti Diuretik Hormone (ADH).
Hasil yang diharapkan :
1. Mempertahankan keseimbangan cairan seperti yang dibuktikan oleh tekanan darah
dalam batas normal
2. Tidak ada distensi vena perifer atau vena edema dependen
3. Paru bersih dan berat badan stabil
 Intervensi Rasional
Mandiri
1.       Pantau haluaran urin 1.       Haluaran urin mungkin sedikit dan pekat
karena penurunan perfusi ginjal
2.       Pantau keseimbangan pemasukan dan 2.       Terapi deuretik dapat disebabkan oleh
pengeluaran selama 24 jam kehilangan cairan
3.       Pertahankan duduk atau tirah baring 3.       Posisi terlentang meningkatkan filtrasi
dengan posisi semi fowler ginjal dan menurunkan produksi anti
diuretik hormon
4.       Buat jadwal pemasukan cairan 4.      Melibatkan pasien dalam program terapi
digabungkan dengan keinginan minum dapat meningkatkan perasaan mengontrol
bila mungkin 5.       Catat perubahan ada/hilangnya edema
5.       Kaji distensi leher dan pembuluh perifer sebagai respon terhadap terapi
6.       Ubah posisi dengan sering, tinggikan 6.       Retensi cairan berlebihan dapat
kaki bila duduk dimanifestasikan oleh pembendungan vena
dan pembentukan edema
7.       Auskultasi bunyi napas, catat penurunan7.       Pembentukan edema, sirkulasi melambat,
bunyi tambahan gangguan pemasukan nutrisi dan
imobilisasi/tirah baring lama merupakan
kumpulan stressor yang mempengaruhi
integritas kulit.

Intervensi Rasional

8.       Selidiki keluhan dispnea tiba-tiba, 8.       Kelebihan volume cairan sering

kebutuhan untuk bangun dari duduk menimbulkan kongesti paru
9.       Pantau tekanan darah dan central vena 9.       Dapat menunjukkan terjadinya
pressure kompliksi dan berbeda dari ortopnea dan
10.   Kaji bising usus dispnea
10.   Hipertensi dan peningkatan central vena
pressure menunjukkan kelebihan volume
11.   Berikan yang mudah dicerna porsi kecil cairan dan dapat menunjukkan kongestif
dan sering paru
12.   Ukur lingkar abdomen sesuai indikasi 11.   Kongestif viseral dapat mengganggu
13.   Dorong untuk menyatakan perasaan fungsi gaster
sehubungan dengan pembatasan 12.   Penurunan mortilitas gaster dapat
berefek merugikan pada digestif dan
absorbsi
14.   Palpasi hepatomegali 13.   Pada gagal jantung kanan lanjut dapat
menyebabkan meningkatnya lingkar
abdomen sehingga menimbulkan
15.   Catat peningkatan letargi perasaan lelah

Kolaborasi 14. Perluasan gagal jantung menimbulkan

  Kerusakan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler alveolus
akibat akumulasi cairan pada jaringan paru.
Hasil yang diharapkan :
1. Mendemontrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan ditunjukkan oleh
Gas Darah Arteri (GDA) atau oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distres
pernafasan
2. Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan atau situasi

Intervensi Rasional
Mandiri
1.  Auskultasi bunyi napas, catat krekels 1.       Menyatakan adanya kongesti paru/
pengumpulan sekret menunjukkan
kebutuhan untuk intervensi lanjut
2.  Anjurkan pasien batuk efektif 2.      Membersihkan jalan napas dan
memudahkan aliran oksigen
3.  Dorong perubahan posisi miring 3.      Menurunkan konsumsi oksigen dan
meningkatkan inflamasi paru maksimal
4.  Pertahankan duduk kursi/tirah baring 4.      Hipoksemia dapat menjadi berat selama
dengan kepala tempat tidur tinggi 20-30 edema paru
cm
Kolaborasi :
5.  Berikan obat sesuai indikasi 5.              Menurunkan kongesti alveolar,
meningkatkan pertukaran gas

 Kerusakan integritas kulit b.d tirah baring yang lama, edema dan
penurunan perfusi jaringan 
Hasil yang diharapkan :
1. Mempertahankan integritas kulit
2. Mendemontrasikan prilaku atau teknik mencegah kerusakan kulit

Intervensi Rasional
 Mandiri
1.  Lihat kulit, catat penonjolan
tulang, adanya edema area sirkulasinya
terganggu (pigmentasi atau
kegemukan/kurus).
2.  Pijat area kemerahan atau yang memutih 2. Meningkatkan aliran darah,
3.  Ubah posisi sering di tempat tidur/kursi,
bantu latihan rentang gerak
4.  Berikan perawatan kulit sering,
meminimalkan dengan kelembaban
5.  Periksa sepatu kesempitan/ubah sesuai
kebutuhan
6.  Hindari obat intramuskuler
Kolaborasi :
7.  Berikan tekanan alternatif
1. Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi
perifer, mobilitas fisik dan gangguan
status nutrisi
meminimalkan hipoksia jaringan
3. Memperbaiki sirkulasi/menurunkan
waktu satu area yang mengganggu aliran
darah
4. Terlalu kering atau lembab merusak kulit
dan mempercepat kerusakan
5. Edema dependen dapat menyebabkan
sepatu terlalu sempit
6. Edema interstisial dan gangguan sirkulasi
memperlambat absorpsi obat dan
predisposisi untuk kerusakan kulit
7. Menurunkan tekanan pada kulit, dapat
memperbaiki sirkulasi

 Kurang pengetahuan mengenai kondisi, program pengobatan b.d

kurang pemahaman ditandai oleh : 
Hasil yang diharapkan :
1. Mengidentifikasi hubungan terapi (program pengobatan) untuk menurunkan episode
berulang dan mencegah komplikasi.
2. Menanyakan tanda dan gejala yang memerlukan intervensi tepat
3. Mengindentifikasi stres pribadi atau faktor resiko dan beberapa teknik untuk
menangani melakukan perubahan pola hidup atau prilaku yang perlu

DAFTAR PUSTAKA

Arjo, Tjokronegoro. (2002). Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem Kardio
Vaskuler. Malang. UMM Press 

Doenges, M.E. (2002). Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC.

Hidayat, (2009), Gagal Jantung, Diakses pada tanggal 16 Juni 2014 dalam web            
http://id.wikipedia.org/wiki/Gagal jantung 

Naga, Sholeh. (2012). Ilmu Penyakit Dalam.Yogyakarta: Difa Press

Nugroho, Taufan. (2011). Asuhan Keperawatan. Yogyakarta: Nuha Medika.

Price Sylvia. A. Volume 1 (2005). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit (edisi 6).
Jakarta: EGC 
Smeltzer, Suzane C. & Bare, Brenda G. (2002). Keperawatan Medikal Bedah Volume 2. Jakarta:
EGC.

Syaifuddin. (2002). Anatomi Fisiologi Edisi 2. Jakarta: EGC.

http://rizkymiftaquljannah.blogspot.com/2015/01/anatomi-
dan-fisiologi-jantung.htmlAnatomi dan Fisiologi Jantung

2.1 Pengertian jantung

 Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot. Otot jantung merupakan
jaringan istimewa karena kalau dilihat dari bentuk dan susunannya sama dengan otot serat
lintang, tetapi cara bekerjanya menyerupai otot polos yaitu diluar kemauan kita (dipengaruhi
oleh susunan saraf otonom).
            Bentuk jantung menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul (pangkal jantung)
dan disebut juga basis kordis. Disebelah bawah agak runcing yang disebut apeks kordis.
Letak jantung di dalam rongga dada sebelah depan (kavum mediastinum anterior), sebelah
kiri bawah dari pertengahan rongga dada, diatas diafragma dan pangkalnya terdapat
dibelakang kiri antara kosta V dan VI dua jari di bwah papila mamae. Pada tempat ini teraba
adanya denyutan jantung yang disebut iktus kordis. Ukurannya lebih kurang sebesar
genggaman tangan kanan dan beratnya kira-kira 250-300 gram.
            Diantara dua lapisan jantung ini terdapat lendir sebagai pelicin untuk menjaga agar
pergesekan antara perikardium pleura tidak menimbulkan gangguan terhadap jantung.
Jantung bekerja selama kita masih hidup, karena itu membutuhkan makanan yang diba oleh
darah. Pembuluh darah yang terpenting dan memberikan darah untuk jantung dari aorta
asendens dinamakan arteri koronaria.
            Jantung dipersarafi oleh nervus simpatikus/nervus akselerantis, untuk menggiatkan
kerja jantung dan nervus para simpatikus, khususnya cabang dari nervus vagus yang bekerja
memperlambat kerja jantung.  jantung dapat bergerak yaitumengembang dan menguncup
yang disebabkan oleh adanya rangsangan yang berasal dari susunan saraf otonom.
            Rangsangan ini diterima oleh jantung pada simpul saraf yang terdapat pada atrium
dekstra dekat masuknya vena kava yang disebut nodus sinoatrial (sinus knop simpul keith
flak). Dari sini rangsangan akan diteruskan ke dinding atrium dan juga ke bagian septum
kordis oleh nodus atrioventrikular atau simpul tawara melalui berkas wenkebach. Dari simpul
tawara rangsangan akan melalui bundel atrioventrikular (berkas his) dan pada bagian cincin
 yang terdapat antara atrium dan ventrikel yang disebut anulus fibrosus, rangsangan akan
terhenti kira-kira 1/10 detik.
Seterusnya rangsangan tersebut akan diteruskan ke bagian apeks kordis dan melalui
berkas purkinje disebarkan ke seluruh dinding ventrikel, dengan demikian jantung
berkontraksi. 

Lapisan Jantung

 
1.      Endokardium, merupakan lapisan jantung yang terdapat disebelah dalam sekali yang terdiri
dari jaringan endotel atau selaput lendir yang melapisi permukaan rongga jantung.
2.      Miokardium, merupakan lapisan inti pada jantung yang terdiri dari otot-otot jantung, otot
jantung ini membentuk bundalan-bundalan otot yaitu:
a.       Bundalan otot atria, yang terdapat pada bagian kiri/kanan dan basis kordis yang membentuk
serambi atau aurikula kordis.
b.      Bundalan otot ventrikel, yang membentuk bilik jantung, dimulai dari cincin atrioventrikuler
sampai di apeks jantung.
c.       Bundalan otot atrioventrikuler merupakan dinding pemisah antara serambi dan bilik jantung.
3.      Perikardium, lapisan yang merupakan kantong pembungkus jantung terletak di
dalam  mediastinum minus, terletak di belakang korpus sterni dan rawan iga II-VI.
a.       Perikardium fibrosum (visceral): bagian kantong yang membatasi pergerakan jantung terikat
di bawah sentrum pendinium diafragma, bersatu dengan pembuluh darah besar, melekat pada
sternum melalui ligamentum sternoperikardial.
b.      Perikardium serosum (parietal) dibagi menjadi 2 bagian: perikardium parietalis membatasi
perikardium fibrosum sering disebut, epikardium dan perikardium visceral (kavitas
perikardialis) yang mengandung sedikt cairan yang berfungsi melumas untuk mempermudah
pergerakan jantung.
4.      Dalam kerjanya jantung mempunyai tiga periode:
1.      Periode konstriksi (periode sistole), suatu keadaan ketika jantung bagian ventrikel dalam
keadaan menguncup. Katup bikuspid dan katup trikuspidalis dalam keadaan tertutup valvula
 semilunaris aorta dan valvula semilunaris arteri pulmonalis terbuka, sehingga darah dari
ventrikel dekstra mengalir ke arteri pulmonalis masuk ke paru-paru kiri dan kanan.
Sedangkan darah dari ventrikel sinistra mengalir ke aorta kemudian diedarkan ke seluruh
tubuh.
2.      Periode dilatasi (periode diastole), suatu keadaan ketika jantung mengembang. Katup
bikuspid dan trikuspidalis terbuka, sehingga darah dari atrium sinistra masuk ventrikel
sinistra dan darah dari atrium dekstra masuk ke ventrikel dekstra. Selanjutnya darah yang ada
di paru-paru kiri dan kanan melalui vena pulmonalis masuk ke atrium sinistra dan darah dari
seluruh tubuh melaui vena kava masuk ke atrium dekstra.
3.      Periode istirahat, yaitu waktu antara periode konstriksi dan dilatasi ketika jantung berhenti
kira-kira 1/10 detik. Pada waktu kita beristirahat jantung jantung akan menguncup sebanyak
70-80 kali/menit. Pada tiap-tiap kontraksi jantung akan memindahkan darah ke aorta
sebanyak 60-70 cc.
Kalau kita bekerja makan jantung akan lebih cepat berkonstriksi sehingga darah lebih banyak
dialirka ke seluruh tubuh. Kerja jantung dapat diketahui dengan jalan memeriksa perjalanan
darah dalam arteri. Oleh karena dinding arteri akan mengembang jika kedalmnya mengalir
gelombang darah. Gelombang darah ini menimbulkan denyutan pada arteri. Sesuai dengan
kuncupnya jantung yang disebut denyut nadi. Baik buruknya dan teratur tidaknya denyut nadi
bergantung dari kembang-kempisnya jantung.
         Siklus jantung
Siklus jantung merupakan kejadian yang terjadi dalam jantung selama peredaran
darah. Gerakan jantung terdiri dari 2 jenis yaitu konstriksi (sistole) dan pengendoran (distole)
konstriksi dari ke-2 atrium terjadi secara serentak yang disebut sistole atrial dan
pengendorannya disebut diastole atriat.
Lama konstriksi ventrikel sekitar 0,3 detik dan tahap pengendoran selama 0,5 detik.
Konstriksi kedua atrium pendek. Sedangkan konstriksi ventrikel lebih lama dan lebih kuat.
Daya dorong ventrikel kiri harus lebih kuat karena harus mendorong darah ke seluruh tubuh
dengan untuk mempertahankan tekanan drah sistemik. Meskipun ventrikel kanan juga
memompakan darah yang sama tetapi tugasnya hanya mengalirkan darah ke sekitar paru-paru
ketika tekanannya lebih rendah.
         Bunyi jantung
Bunyi jantung adalah bunyi yang disebabkan oleh proses membuka dan menutupnya
katup jantung akibat adanya getaran pada jantung dan pembuluh darah besar. Bunyi jantung
dikenal juga sebagai suara jantung.
Banyak dokter menggunakan alat bantu stetoskop untuk mendengar bunyi jantung.
Adapun jumlah dan kualitas bunyi jantung bergantung pada desain stetoskop dan tekanannya
pada dinding dada, lokasinya, orientasi tubuh, serta fase bernapas. Umumnya, bunyi tidak
dihantarkan dengan baik dari cairan atau udara sehingga bunyi jantung tidak terdengar
dengan baik apabila melewati paru.
Pengkajian terhadap bunyi jantung secara ilmiah pertama kali dilakukan oleh rene-
theophile-marie-hyacinthe laennec. Sebagai penemu stetoskop René dalam bukunya de
 i’auscultation mediate (1819) mengusulkan suatu cara baru dalam diagnosis, yaitu
penggunaan stetoskop untuk mendengarkan suara organ tubuh.
Bunyi jantung terjadi karena adanya penutupan katup-katup jantung. Katup jantung
terbagi menjadi katup atrioventrikular, katup aorta dan katup semilunaris. Katup
atrioventrikularis terdapat pada bagian kanan dan kiri. Katup yang sebelah kanan dinamakan
trikuspidalis karena memiliki 3 daun katup dan yang sebelah kiri dinamakan bikuspidalis atau
mitralis karena memiliki dua daun katup.

Tahapan bunyi jantung:

1.                  Bunyi pertama: Penutupan katup atrioventrikularis menimbulkan bunyi
jantung pertama, yang disebut bunyi jantung S1. S1 mempunyai karakteristik bunyi “lub”,
nada rendah dan akan terdengar sangat jelas di daerah apeks jantung. Apeks jantung adalah
bagian paling ujung jantung yang secara normal terdapat di linea midklavikula sinistra
setinggi interkosta ke-4 atau 5. Lamanya kira-kira 0,15 detik, frekuensinya 25-45 Hz.
2.                  Bunyi kedua: Penutupan katup semilunaris pulmonal dan katup aorta
menimbulkan bunyi jantung kedua, yang disebut bunyi jantung S2. S2 mempunyai
karakteristik bunyi “dup” dan nada agak tinggi, terdengar jelas setinggi interkosta ke-2 di
linea sternalis dekstra (kanan) untuk mendengar S2 aorta dan linea sternalis sinistra (kiri)
untuk mendengar S2 pulmonal. Frekuensinya 50 Hz, berakhir 0,15 detik. Bunyi ini keras dan
tajam ketika tekanan diastolik dalam aorta atau arteri pulmonalis meningkat, masing-masing
katup menutup dengan kuat pada akhir sistolik.
3.                  Bunyi ketiga yang lemah dan rendah didengar kira-kira 1/3 jalan diastolik
pada individu muda. Ini bertepatan dengan masa pengisian cepat ventrikel, mungkin
disebabkan getaran yang timbul oleh desakan darah lamanya 0,1 detik.
4.                  Bunyi keempat: kadang-kadang dapat didengar segera sebelum bunyi
pertama. Bila tekanan atrium tinggi atau ventrikel kaku seperti pada hipertrofi ventrikel.
Kerja katup jantung untuk menutup dan membuka terjadi secara pasif. Katup
semilunaris aorta dan pulmonal akan menutup oleh tekanan yang terjadi akibat volume darah
yang mengisi atrium meningkatkan tekanan intra-atrium sehingga menyebabkan tekanan
balik ke arah pembuluh darah yang diakhiri penutupan katup semilunaris. Setelah katup
semilunar menutup, tekanan volume intra-atrium yang tinggi akan mendorong katup
atrioventrikularis sehingga terbuka. Selanjutnya darah akan mengalir dari atrium ke ventrikel
sehingga meningkatkan tekanan intraventrikular, kemudian akan menimbulkan tekanan balik
ke arah atrium dan diakhiri penutupan katup atrioventrikularis.

         Debaran jantung
Debaran jantung (debaran apeks) merupakan pukulan ventrikel kiri terhadap dinding
anterior yang terjadi selama konstriksi ventrikel. Debaran ini dapat diraba dan sering terlihat
pada ruang interkostalis kelima kira-kira 4 cm dari garis sternum.
         Sifat otot jantung
Otot jantung mempunyaiciri-ciri yang khas. Kemampuan berkontraksi otot jantung
sewaktu sistole maupun diastole tidak bergantung pada rangsangan saraf. Konduktivitas
 (daya hantar) konstriksi melalui setiap serabut otot jantung secara halus sekali dan sangat
jelas dalam berkas his. Ritme dan kekuatan gelombang yang dimiliki otot jantung secara
otomatis dengan tidak bergantung pada rangsangan saraf.
         Denyut arteri
Denyut nadi merupakan suatu gelombang yang teraba pada arteri bila darah
dipompakan keluar jantung. Denyut ini dapat diraba pada arteri radialis dan arteri dorsalis
pedis yang merupakan gelombang tekanan yang dialihkan dari aorta ke arteri yang merambat
lebih cepat. Kecepatan denyut jantung dalam keadaan sehat dipengaruhi oleh pekerjaan,
makanan, emosi, cara hidup dan umur.
         Daya pompa jantung
Dalam keadaan istirahat jantung beredar 70 kali/menit. Pada waktu banyak
pergerakan, kecepatan jantung bisa dicapai 150 kali/menit dengan daya pompa 20-25
liter/menit.
Setiap menit jumlah volume darah yang tepat sama sekali dialirkan dari vena ke
jantung. Apabila pengambilan dari vena tidak seimbang dan ventrikel gagal mengimbanginya
dengan daya pompa jantung maka vena-vena dekat jantung jadi membengkak berisi darah
sehingga tekanan dalam vena naik dalam jangka waktu lama, bisa menjadi edema.

2.2 Anatomi Jantung Manusia

         Ruang Jantung
    Terbagi atas 4 ruang:
a.       Atrium kanan dan Atrium kiri yang dipisahkan oleh septum Intratrial.
b.      Ventrikel kanan dan Ventrikel kiri yang dipisahkan oleh septum  Intervertikular.
            1. Atrium kanan menerima darah de-oksigen dari tubuh melalui vena kava superior
(kepala dan tubuh bagian atas) dan inferior vena kava (kaki dan dada lebih rendah). Simpul
sinoatrial mengirimkan impuls yang menyebabkan jaringan otot jantung dari atrium
berkontraksi dengan cara yang terkoordinasi seperti gelombang. Katup trikuspid yang
memisahk atrium kanan dari ventrikel kanan, akan terbuka untuk membiarkan darah de-
oksigen dikumpulkan di atrium kanan mengalir ke ventrikel kanan.
2. Ventrikel kanan menerima darah de-oksigen sebagai kontrak atrium kanan. Katup
paru menuju ke arteri paru tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah.
Setelah ventrikel penuh, mereka kontrak. Sebagai kontrak ventrikel kanan, menutup katup
trikuspid dan katup paru terbuka. Penutupan katup trikuspid mencegah darah dari dukungan
ke atrium kanan dan pembukaan katup paru memungkinkan darah mengalir ke arteri
pulmonalis menuju paru-paru.
3. Atrium kiri menerima darah beroksigen dari paru-paru melalui vena paru-paru.
Sebagai kontraksi dipicu oleh node sinoatrial kemajuan melalui atrium, darah melewati katup
mitral ke ventrikel kiri.
4.                  Ventrikel kiri menerima darah yang mengandung oksigen sebagai kontrak
atrium kiri. Darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri. Katup aorta menuju aorta tertutup,
memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh, mereka
 kontrak. Sebagai kontrak ventrikel kiri, menutup katup mitral dan katup aorta terbuka.
Penutupan katup mitral mencegah darah dari dukungan ke atrium kiri dan pembukaan katup
aorta memungkinkan darah mengalir ke aorta dan mengalir ke seluruh tubuh.

         Katup-katup jantung
Di dalam jantung terdapat katup-katup yang sangat penting artinya dalam susunan
peredaran darah dan pergerakan jantung manusia.
1.      Valvula trikuspidalis, terdapat antara atrium dekstra dengan ventrikel dekstra yang terdiri
dari 3 katup. Katup trikuspidalis berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila katup
ini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan. Katup
trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara
menutup pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan namanya, katup trikuspid terdiri dari 3
daun katup.
2.      Valvula bikuspidalis, terletak antara atrium sinistra dengan ventrikel sinistra yang terdiri dari
2 katup. Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju
ventrikel kiri..Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat kontraksi
ventrikel.Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup.
3.      Valvula semilunaris arteri pulmonalis, terletak antara trium dekstra dengan arteri pulmonalis,
tempat darah mengalir menuju ke paru-paru. Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan
mengalir dari dalam ventrikel kanan melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis
bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan
paru kanan dan kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri
dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel
kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri
pulmonalis.
4.      Valvula semilunaris aorta, terletak antara ventrikel sinistra dengan aorta tempat darah
mengalir menuju seluruh tubuh. Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada
pangkal aorta. Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah
akan mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri
relaksasi, sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri.

         Pembulu darah dalam jantung

     a.  Arteri Koroner
Karena Jantung terdiri dari jaringan otot jantung yang terus menerus kontrak dan
rileks, ia harus memiliki pasokan oksigen yang konstan dan nutrisi. Arteri koroner adalah
jaringan pembuluh darah yang membawa oksigen dan darah kaya nutrisi ke jaringan otot
jantung. Darah meninggalkan ventrikel kiri keluar melalui aorta, yang arteri utama tubuh.
 Dua arteri koroner, disebut sebagai “Kiri” dan “kanan” arteri koroner, muncul dari awalaorta,
di dekat bagian atas jantung.
      b.  Vena kava superior
Vena kava superior adalah salah satu dari dua pembuluh darah utama yang membawa
darah de-oksigen dari tubuh ke jantung. Vena dari kepala dan tubuh bagian atas umpan
ke  kava superior, yang bermuara di atrium kanan jantung.
      c.  Vena  Kava Inferior
Vena kava inferior adalah salah satu dari dua pembuluh darah utama yang membawa
darah de-oksigen dari tubuh ke jantung. Vena dari kaki dan umpan dada rendah ke v. kava
inferior, yang bermuara di atrium kanan jantung.
d.    Vena Pulmonalis
Vena paru adalah pembuluh darah mengangkut oksigen yang kaya dari paru ke atrium
kiri. Kesalahpahaman yang umum adalah bahwa semua urat membawa darah de-oksigen. Hal
ini lebih tepat untuk mengklasifikasikan sebagai pembuluh vena yang membawa darah ke
jantung.
e.       Aorta
Aorta adalah pembuluh darah tunggal terbesar di tubuh. Ini adalah kira-kira diameter
ibu jari Anda. kapal ini membawa darah yang kaya oksigen dari ventrikel kiri ke berbagai
bagian tubuh.
        f.  Arteri Pulmonalis
Arteri paru adalah pembuluh darah transportasi de-oksigen dari ventrikel kanan ke
paru-paru. Kesalahpahaman yang umum adalah bahwa semua arteri membawa darah yang
kaya oksigen. Hal ini lebih tepat untuk mengklasifikasikan sebagai pembuluh arteri yang
membawa darah dari jantung.

2.3 Fisiologi Jantung Manusia

         Fungsi jantung
Fungsi Jantung adalah memompa darah keparu-paru dimana darah itu
memperoleh oksigen dan seterusnya dialirkan ke seluruh badan.Fungsi utama jantung adalah
menyediakan oksigen ke seluruh tubuh dan membersihkan tubuh dari hasil metabolisme
(karbondioksida). Jantung melaksanakan fungsi tersebut dengan mengumpulkan darah yang
kekurangan oksigen dari seluruh tubuh dan memompanya ke dalam paruparu, dimana darah
akan mengambil oksigen dan membuang karbondioksida; jantung kemudian mengumpulkan
darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan memompanya ke jaringan di seluruh tubuh. Pada
saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah (disebut diastol); selanjutnya
jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang jantung (disebut sistol).Kedua
atrium mengendur dan berkontraksi secara bersamaan, dan kedua ventrikel juga mengendur
dan berkontraksi secara bersamaan.Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak
karbondioksida dari seluruh tubuh mengalir melalui 2 vena berbesar (vena kava) menuju ke
 dalam atrium kanan. Setelah atrium kanan terisi darah, dia akan mendorong darah ke dalam
ventrikel kanan. Darah dari ventrikel kanan akan dipompa melalui katup pulmoner  ke
dalam arteri pulmonalis, menuju ke paru-paru.
         Fisiologi otot jantung
Terdiri dari tiga tipe otot jantung yang utama yaitu otot atrium, otot ventrikel dan
serat otot khusus pengantar rangsangan sebagai pencetus rangsangan. Tipe otot atrium dan
ventrikel berkontraksi dengan cara yang sama seperti otot rangka dengan kontraksi otot yang
lebih lama. Sedangkan serat khusus penghantar dan pencetus rangsangan berkontraksi dengan
lemah sekali sebab serat-serat ini hanya mengandung sedikit serat kontraktif malahan serat ini
menghambat irama dan berbagai kecepatan konduksi sehingga serat ini bekerja sebagai suatu
sistem pencetus rangsangan bagi jantung.
         Fungsi jantung sebagai pompa
Pada tiap siklus jantung terjadi sistole dan diastole secara berurutan dan teratur
dengan adanya katup jantung yang terbuka dan tertutup. Pada saat itu jantung dapat bekerja
sebagai suatu pompa sehingga darah dapat beredar ke seluruh tubuh.
Selama satu siklus kerja jantung terjadi perubahan tekanan di dalam rongga jantung
sehingga terdapat perbedaan tekanan. Perbedaan ini menyebabkan darah mengalir dari
rongga yang tekanannya lebih tinggi ke tekanan yang lebih rendah.
         Fungsi atrium sebagai pompa
Dalam keadaan normal  darah mengalir terus dari vena-vena besar ke dalam atrium.
Kira-kira 70% aliran ini langsung mengalir dari atrium ke ventrikel walaupun atrium belum
berkontraksi. Kemudian kontraksi atrium mengadakan pengisian tambahan 30% karena
atrium berfungsi hanya sebagai pompa primer yang meningkatkan keefektifan ventrikel.
Jantung terus dapat bekerja dengan sangat memuaskan dalam keadaan istirahat normal.
         Fungsi ventrikel sebagai pompa
a). Pengisian ventrikel
Selama sistole ventrikel, sejumlah darah tertimbun dalam atrium karena katup atrium
ke ventrikel tertutup. Tepat setelah sistolik berakhir tekanan ventrikel turun kembali sampai
ke tekanan diastolik yang rendah. Tekanan pada atrium yang tinggi dengan segera
mendorong katup antara atrium dan ventrikel membuka dan memungkinkan darah mengalir
dengan cepat ke dalam ventrikel. Ini dinamakan periode pengisian ventrikel.
Periode pengisian berlangsung kira-kira 1/3 pertama diastolik. Selama 1/3 tengah
diastolik darah sedikit mengalir ke ventrikel, ini adalah darah yang terus masuk ke dalam
atrium dari vena-vena dan berjalan melalui atrium langsung ke ventrikel.
b). Pengosongan ventrikel selama sistole
Bila kontraksi ventrikel mulai, tekanan ventrikel meningkat dengan cepat yang
menyebabkan katup atrium dan ventrikel menutup. Diperlukan penambahan oksigen -0,03
detik bagi ventrikel untuk meningkatkan tekanan yang cukup untuk mendorong katup
semilunaris (aorta dan pulmonalis) membuka melawan tekanan dalam aorta dan arteri
pulmonalis. Selama periode ini terjadi kontraksi pada ventrikel tetapi tidak terjadi
pengosongan. Periode ini dinamakan periode kontraksi istemik (isovolemik= seluruh tubuh).
c). Periode ejeksi
 Bila tekanan ventrikel kiri meningkat sedikit diatas 80 mm Hg, tekanan ventrikel
kanan sedikit di atas 8 mm Hg. Tekanan ventrikel sekarang mendorong membuka katup
semilunaris segera darah mulai dikeluarkan dari ventrikel, sekitar 60% terjadi pengosongan
selama ¼ pertama sistole dan sebagian besar 40% sisanya dikeluarkan selama 2/4 berikutnya,
¾ bagian sistole ini dinamakan periode ejeksi.
d). Periode diastole
Selama ¼ terakhir sistole, ventrikel hampir tidak ada aliran darah dari ventrikel yang
masuk ke arteri besar walaupun otot ventrikel tetap berkontraksi.
e). Periode relaksasi  isometrik (isovolemik)
Pada akhir sistole relaksasi ventrikel mulai dengan tiba-tiba, mungkin tekanan dalam
ventriekelturun dengan cepat. Peningkatan tekanan dalam arteri besar tiba-tiba mendorong
darah kembali ke arah ventrikel menimbulkan bunyi penutupan katup aorta pulmonal dengan
keras selama 0,03-0,06 detik. Selanjutnya otot ventrikel relaksasi dan tekanan dalam ventrikel
turun dengan cepat kembali ke tekanan diastole yang sangat rendah, kemudian katup atrium
dan ventrikel membuka mengawali siklus pompa ventrikel yang baru.

         Volume akhir diastole dan sistole

Selama diastole, pengisian ventrikel dalam keadaan normal meningkatkan volume
setiap ventrikel sekitar 120-130 ml. Volume ini dinamakan volume akhir diastolik. Pada
waktu ventrikel kosong selama sistole, volume berkurang kira-kira 70 ml, dinamakan isi
kuncup. Volume yang tersisa dalam tiap-tiap ventrikel sekitar 50-60 ml, dinamakan volume
akhir sistolik.
         Fungsi katup
Katup atrioventrikular (trikuspidalis dan bikuspidalis) mencegah pengaliran balik
darah dari ventrikel ke atrium selama sistole dan katup semilunaris (aorta dan pulmonalis)
mencegah aliran balik dari aorta dan arteri pulmonalis ke dalam ventrikel selama periode
distole. Semua katup ini membuka dan menutup secara pasif yaitu akan menutup bila selisih
tekanan yang membalik mendorong darah kembali dan membuka bila selisih tekanan
kedepan mendorong darah ke arah depan.
         Curah jantung
Pada keadaan normal (fisiologis) jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel kiri
dan ventrikel kanan sama besarnya. Bila tidak demikian akan terjadi penimbunan darah di
tempat tertentu. Misalnya jumlah darah yang dipompakan ventrikel kanan lebih besar dari
ventrikel kiri ke peredaran darah sistemik sehingga terjadi penimbunan darah di paru-paru.
Jumlah darah yang dipompakan ventrikel dalam satu menit disebut curah jantung,
dan jumlah darah yang dipompakan ventrikel pada setiap kali sistole disebut volume
sekuncup dengan demikian curah jantung = isi sekuncup x frekuensi denyut jantung per
menit.
Umumnya pada tiap sistole ventrikel tidak terjadi pengosongan total ventrikel, hanya
sebagian dari isi ventrikel yang dikeluarkan. Misalnya isi ventrikel pada akhir sistole 120 ccc,
isi sekuncup =80 cc, maka pada akhir sistole masih tersisa 40 cc darah dalam ventrikel.
Jumlah darah yang tertinggal ini dinamakan volume residu. Besar curah jantung seseorang
 tidak selalu sama bergantung pada keaktifan tubuhnya. Curah jantung orang dewasa pada
keadaan istirahat lebih kurang 5 liter dapat turun naik pada berbagai keadaan (meningkat
pada waktu kerja berat, stres, peningkatan suhu lingkungan, dan keadaan hamil sedangkan
curah jantung menurun pada waktu tidur).

         Frekuensi jantung pada anak

Detak jantung bayi dan anak-anak lebih cepat ketimbang anak besar dan orang dewasa. Ini
karena kebutuhan akan suplai darah lebih tinggi dibandingkan anak besar.
Untuk memenuhi kecukupan suplai darah yang lebih banyak itulah, jantung harus berdetak
lebih cepat.
Berikut ini rata-rata denyut jantung bayi dan anak-anak:

Usia 1 - 2 hari 123 - 159 kali/menit

Usia 3 - 6 hari 129 - 166 kali/menit

Usia 1 - 3 minggu 107 - 182 kali/menit

Usia 1 – 2 bulan
Usia 3 - 5 bulan
Usia 6 - 11 bulan
Usia 1 - 2 tahun
Usia 3 - 4 tahun
Usia 5 - 7 tahun
Usia 8 - 11 tahun
Usia 12 - 15 tahun
121 - 179 kali/menit
106 - 186 kali/menit
109 - 169 kali/menit
  89 - 151 kali/menit
  73 - 137 kali/menit
  65 - 133 kali/menit
  62 - 130 kali/menit
  60 - 119 kali/menit

Denyut jantung juga tergantung pada aktivitas bayi dan anak. Misalnya, ketika menangis atau
kesakitan, denyut jantung bisa mencapai 180x/menit. Ketika anak demam atau dehidrasi,
secara otomatis denyut jantung juga ikut meningkat.
         Frekuensi jantung pada orang dewasa
Denyut jantung atau juga dikenal dengan denyut nadi adalah tanda penting dalam
bidang medis yang bermanfaat untuk mengevaluasi dengan cepat kesehatan atau mengetahui
kebugaran seseorang secara umum. Pada orang dewasa yang sehat, saat sedang istirahat maka
denyut jantung yang normal adalah sekitar 60-100 denyut per menit (bpm). Jika didapatkan
denyut jantung yang lebih rendah saat sedang istirahat, pada umumnya menunjukkan fungsi
jantung yang lebih efisien dan lebih baik kebugaran kardiovaskularnya.
Ada banyak faktor yang dapat mempengaruhi jumlah denyut jantung seseorang,
yaitu aktivitas fisik atau tingkat kebugaran seseorang, suhu udara disekitar, posisi tubuh
(berbaring atau berdiri), tingkat emosi, ukuran tubuh serta obat yang sedang dikonsumsi.
Setiap orang bisa mengukur denyut jantungnya sendiri tanpa perlu menggunakan
stetoskop. Untuk mengukur denyut jantung di rumah bisa dengan cara memeriksa denyut
nadi. Tempatkan jari telunjuk dan jari tengah pada pergelangan tangan atau tiga jari pada sisi
leher. Saat merasakan denyut nadi, lihatlah jam untuk mneghitung jumlah denyut selama 15
detik. Hasil yang didapatkan di kalikan empat, maka didapatkan jumlah denyut jantung Anda
per menit.
Meskipun jumlah denyut bervariasi, tapi denyut yang terlalu tinggi atau rendah dapat
menunjukkan adanya masalah yang mendasar. Konsultasikan ke dokter jika denyut Anda
secara konsisten di atas 100 bpm (tachycardia) atau di bawah 60 bpm (Bradycardia), terutama
jika disertai gejala lain seperti pusing, sesak napas atau sering pingsan.
Denyut jantung seseorang juga dipengaruhi oleh usia dan aktivitasnya. Olahraga
atau aktivitas fisik dapat meningkatkan jumlah denyut jantung, namun jika jumlahnya terlalu
berlebihan atau di luar batas sehat dapat menimbulkan bahaya.

Untuk mendapatkan nilai denyut jantung normal dilakukan dengan cara mengurangi
angka 220 dengan usia. Misal usianya 40 tahun, maka jumlah maksimalnya adalah 180
bpm. Dengan melakukan tes sederhana tersebut, seseorang bisa mengetahui apakah
mempunyai denyut jantung normal atau tidak. Hal ini juga berguna sebagai diagnosis awal
ada atau tidaknya gangguan kardiovaskul.