U DENGAN SEPSIS
DI RUANG ICU DEWASA RUMAH SAKIT UMUM CIPTOMANGUNKUSUMO
JAKARTA PUSAT
DISUSUN OLEH:
SEPTINA WAHYU PURNASARI (NPS 146954)
DEBBI GARNIVA SARI (NPS 146990)
NOVA DWI AYUNA (NPS146969)
i
KATA PENGANTAR
Puji syukur ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa atas rahmat dan hidayah-NYA,
penyusun makalah yang berjudul” Asuhan Keperawatan Pada Tn. U dengan Sepsis di
Ruang Intensif Care Unit (ICU) Rumah Sakit Umum Pusat Nasional Dr. Cipto
Mangunkusumo.
Makalah ini dapat diselesaikan karena penyusun menerima banyak bantuan dari
pembimbing klinik. Untuk itu penyusun mengucapkan terima kasih kepada
Ns.Hariyanti .,S.Kep selaku pembimbing diruang ICU dewasa RSCM.
Penyusun menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna karena
keterbatasan ilmu dan pengalaman yang dimiliki. Oleh, karenanya saran dan kritik yang
bersifat membangun penyusun terima dengan senang hati. Penyusun berharap semoga
makalah ini dapat bermanfaat bagi semua pihak yang memerlukan.
Penyusun
ii
BAB I
PENDAHULUAN
A. Pengertian
Sepsis adalah adanya mikroorganisme patogenik atau toksinnya di dalam
darah atau jaringan lainnya (Dorland, 2011).
Sepsis adalah SIRS (sistemic inflamatory respon syndrome) ditambah tempat
infeksi yang diketahui (ditentukan dengan biakan positif terhadap organisme dari
tempat tersebut) yang memiliki kriteria dua atau lebih yaitu : (Sudoyo Aru)
- (suhu >38°C atau 36°C
- Denyut jantung >90x/mnt
- Respirasi >20/menit atau PaCO² <32mmHg
- Hitung leukosit >12.000/mm atau >10% sel imatur)
Sepsis berat adalah sepsis yang berkaitan dengan disfungsi organ, kelainan
hipoperfusi atau hipotensi. Kelainan hipoperfusi meliputi (tetapi tidak terbatas)pada
asidosis laktat, oliguria, atau perubahan akut pada status mental. (Sudoyo Aru,dkk
2009)
B. Etiologi
Penyebab dari sepsis adalah bakteri gram (-) dan fokus primernya dapat
berasal dari saluran genitourinarium, saluran empedu dan saluran gastrointestinum
yang kemudian menyebar ke struktur yang berdeketan, seperti pada peritonitis
setelah Perforasi apendikal, atau bias berpindah dari perineum ke urethra atau
kandung kemih. Sedangkan gram (+) timbul diri infeksi kulit, saluran respirasi dan
juga biasa berasal dari luka terbuka, seperti luka bakar. (Sudoyo Aru)
C. Manifestasi klinis
1) Sepsis non spesifik : demam, menggigil, dan gejala konstitutif seperti lelah,
malaise, gelisah atau kebingungan.
2) Hipotensi, oliguria atau anuria, takipnea atau hipepnea, hipotermi tanpa sebab
jelas, pendarahan.
3) Tempat infeksi paling sering : paru, traktus digestifus, traktus urinaris, kulit,
jaringan lunak dan saraf pusat. Dan akan bertambah berat pada usia lanjut,
1
penderita diabetes, kanker , gagal organ utama, dan pasien dengan
granulosiopenia.
4) syok sepsis
5) Tanda tanda MODS dengan terjadinya komplikasi: sindrom distress pernafasan
pada dewasa, koagulasi intravascular, gagal ginjal akut, pendarahan usus, gagal
hati, disfungsi system saraf pusat. Gagal jantung. (Sudoyo Aru, dkk 2009)
D. Pemeriksaan penunjang
1) DPL dengan hitung jenis ( naik atau turun leukosit)
2) Kimia serum, biliribun, laktat serum (meningkat), pemeriksaan fungsi hati
(abnormal ), dan protein C (menurun)
3) Resistensi insulin dengan peningkatan glukosa darah
4) AGD (hipoksemia, asidosis laktat)
5) Kultur urine, sputum, luka, darah
6) Waktu tromboplastin parsial tekaaktivasi (meningkat), rasio
normalisasi internasional (meningkat). dan D-dimer (meningkat)
E. Penatalaksanaan
Pedoman penetalaksanaan syok septik berbasis bukti yaitu early Goal directed
Therapy (EGDT) yang dapat di lakukan sejak awal sepsis di temukan dan sebelum
pasien masuk di ruang terapi intensif, karena sampai resusitasi tertunda sampai
terjadinya disfungi organ, maka segala hal yang dilakukan untuk meningkatkatkan
kadar oksigen sel, akan menjadi tidak ada gunanya. EGDT adalah suatu startegi
komprehensif manajemen pasien syok septik tyerdiri dari beberapa tahapan yang di
mulai sejak awal dengan cepat , dan harus lenglap dalam 6 jam pertama setelah
timbulnya sepsis berat ataupun syok septik .
Inti EGDT pada syok septik adalah memantapkan penghantaran oksigen pada
pasien yang mengalami hipoksia jaringan global yang di lakukan pada tahap awal
dengan cara mempertahankan tekanan vena central ( Central Vena Pressure) adekuat
dalam mempertahankan hemodinamik, dan memaksimalkan oksigen vena sentral.
1) Resusitasi Cairan
Pasien dengan sepsis berat dan syok septik mengalami sirkulasi arteri
yang tidak efektif sehingga perfusi jaringan menjadi tidak baik. Hal ini di
sebabkan oleh vasodilatasi yang berhubungan dengan infeksi maupun cardiac
2
output yang terganggu . Perfusi yang buruk menyebabkan terjadinya hipoksia
jaringan global , yang berhubungan dengan meningkatkan kadar laktat serum.
Resusitasi sepsis tahap awal adalah pemberian cairan kristaloid 20 ml / Kg
secepatnya sebagai bolus kasus hipovolemia. Tanda tanda kelebihan cairan saat
resusutasi harus di perhatikan seperti edema periorbita, ekstremitas dan
kesulitan bernafas. Monitoring yang paling obyektif adalah dengan
memperhatikan CVP adalah 8-12 mm Hg
2) Pemberian Antibiotik
Saat sepsis berat telah teridentifikasi, antibiotik harus diberikan sedini
mungkin untuk mengobati infeksi yang mendasari. Antibiotik yang diberikan
adalah kombinasi antara antibiotik untuk gram negatif, serta di dasari oleh pola
kuman di rumah sakit maupun di masyarakat sebelum ada hasil biakan darah
dan resistensi, Pasien diberikan antibiotik spektrum luas, jika telah ada hasil
biakan darah, maka antibiotik harus di sesuaikan sesegera mungkin, untuk
mencegah terjadinya resistensi dan pemborosan. Pemberian antibiotik harus di
nilai dalam waktu 48-72 jam.
3) Pemberian Vasopressor
Jika pemberian bolus cairan gagal untuk mempertahankan fungsi organ
dan tekanan arteri yang adekuat , maka agen vasopressor harus segera untuk
mengkoreksi hipotensi pada syok septik. Dopamin merupakan precusor alami
noreepineprine dan epinefrine serta memiliki beberapa efek farmakologi yang
tergantung dosis. Dopamin meningkatkan MAP dengan cara meningkatkan
cardiac index dengan efek resistensi vaskuler sistemik yang minimal.
Peningkatan cardiac index akibat meningkatkan isi sekuncup dan
meningkatnya detak jantung. Meskipun demikian dopamin dapat mengurangi
PH, hal ini di hubungkan dengan berkurangnya aliran darah ke mukosa gaster
sehingga PCO2 gaster meningkat noreprinefrin adalah agonis a androgenik
yang poten, noreepineprine dapat meningkatkan resisrtensi vaskular karena
memiliki efek vasokontriksi dengan perubahan minimal dengan detak jantung
dan cardiac out put
Norepinefrine merupakan vasopresor ideal pada syok hangat, di mana
cardiac output normal atau meningkat, tapi di sertai hipotensi dan takikardi,
3
dengan ekstremitas hangat. Epinefrine atau fenilefrine sebaiknya tidak di
berikan sebagai pilihan utama karena mengurangi alirfan darah splanchinc ,
meningkatkat produksi CO2 mukosa gaster, dan menurunkan PH.
4
penghantaran oksigen jaringan yang adekuat selama resusitasi. Kadar
Scv02 yang di targetkan adalah >70% . Angka 70 % ini berasal dari
oksigen yang kembali ke paru, karena sejumlah 30 % telah di ekstraksi
oleh jaringan. Meningkatkan pengambilan oksigen, atau menurunnya
saturasi vena sentral Scv02 merupakan salah satu parameter yang
menunjukkan telah terjadi suatu mekanisme kompensasi untuk mengatasi
ketidakseimbangan antara penghagtaran oksigen dengan kebutuhan
oksigen jaringan.
6) Pemberian Inotropik
Pada EGDT, dobutamin di rekomendasikan jika didapatkan adanya
hipoperfusi jaringan (Scv02 < 70%), dengan syarat CVP, hematokrit dan
MAP telah dikoreksi terlebih dahulu dan mencapai nilai normal. Pada
beberapa kasus, cardiac output sendiri dapat berkurang karena sepsis
yang menginduksi disfungsi kardia. Pada kasus ini di berikan dobutamin
dosis dapat di naikkan sampai maksimum 20 mcg/kg/menit) untuk
meningkatkan penghantaran oksigen ke perifer dan mencegah disfungsi
organ lebih jauh yang di sebabkan hipoperfusi dan iskemia . Jika
pemberian dobutamin menyebabkan terjadinya hipotensi, disarankan
penggunaan norepinefrine untuk melawan efek vasodilatasi dobutamin.
5
7) Sasaran Terapi Ventilasi Mekanik
Penilaian awal dari jalan nafas (Arway) dan pepasan (breathing)
sangat penting pada pasien syok sepsis. Suplementasi oksigen sebaiknya
di berikan, bahkan intubasi di i dan penggunaan ventilasi
mekaniksebaiknya di pertimbangkan sejak awal terutama pada kasus
dengan peningkatan usaha napas / sesak napas, hipotensi menetap,
ataupun perfusi perifer yang buruk .
Dari uraian di atas, dapat di simpulkan bahwa protokok EGDT di
mulai dengan bolus 20 ml/kgbb kristaloid atau koloid di berikan dalam
kurun waktu 30 menit utntuk mencapai CVP 8-12 mmHg jika MAP
kurang 65 mmHg , di berikan vasopresor , dan MAP diberikan lebih dari
90 mmHg, di berikan vasodilator sasmpai mencapai 90 mmHg atau
kurang. Jika saturasi oksigen vena sentral (Scv02) kurang dari 70 persen
dan kadar hemotokrit < 30 %, di berikan sel darah merah yang di
mampatkan (packed red cell;PRC). Apabila setelah diberikan tranfusi
PRC kadar ScvO2 masih <70% , di berikan inotropik dobutamin mulai
dengan dosin 2,5 mcg/kgbb/menit. Dosis tersebut dapat dinaikkan 2,5
mcg /kgbb/menit setiap 30 menit saampai Scv02 mencapai 70% atau
lebih atau sampai dosis maksimal 20 mcg/kgbb/menit.dosis dobutamin di
turunkan ataupun di turunkan jika Map kurang dari 65 mmHg atau
denyut jantung di atas 120 kali per menit. Untuk mengurangi konsumsi
oksigen , pasien dengan kondisi hemodinamik yang belum optimal di
berikan ventilasi mekanik .
F. Patofisologi
Sepsis dimulai dengan invasi bakteri dan kontaminasi sistemik. Pelepasan
endotoksin oleh bakteri menyebabkan perubahan fungsi miokardium, perubahan
ambulasi dan penggunaan oksigen, terhambatnya fungsi mitokondria dan kekacauan
metabolik yang progresif. Pada sepsis yang tiba-tiba dan berat, complment cascade
menimbulkan banyak kematian dan kerusakan sel. Akibatnya adalah penurunan
perfusi jaringan, asidosis metabolik dan syok, yang mengakibatkan dissminated
intravaskuler coagulation (DIC) dan kematian (Bobak, 2012).
6
Respon imun terhadap infeksi, reaksi tubuh terhadap infeksi tergantung pada
kombinasi yang kompleks dari imunitas bawaan dan imunitas adaptif. Imunitas
adaptif bergantung pada sebagian besar reseptor antigen spesifik yang ada pada
memori patogen yang sebelumnya ditemui, sedangkan imunitas bawaan
menggambarkan respon host terhadap komponen melekul tertentu untuk dapat
menyerang patogen, hal ini termasuk lipopolisakarida (LPS) dan peptidoglycans
bakteri, serta glikolipid RNA mycobacteri.
Imunitas bawaan memiliki peran penting dalam menandakan adanya inisiasi
reaksi immunoinflamasi serta infeksi gram negatif (60% dari kasus sepsis yang
dipicu oleh endotoksin (lipopolisakarida) dan infeksi gram positif (40% dari kasus
sepsis) yang terjadi baik akibat produksi endotoksin atau karena fragment membran
sel. Lipopolisakarida yang dikomplekskan dengan protenin plasma tertentu
selanjutnya berikatan dengan reseptor membran (CD14) pada sel afektor seperti
makrofag dan sel endotel. Hal ini merupakn tanda mulainya tranduksi sinyal
intraseluler melalui mekanisme reseptor spesifik (TLR).
Respon inflamasi terhadap infeksi , setelah respon inflamsi dipicu
endhotelium vaskuler orchestrates proses inflamasi berikutnya, mengarahkan elemen
seluler (terutama leukosit) ke lokasi infeksi. Kompleks endotel leukosit merupakan
precursor penting untuk mempertahankan respon inflamasi, hal ini diatur oleh urutan
waktu pada ekspresi molecular.
Leukosit endotel adhesi dan migrasi , migrasi leukosit awal yang berjalan
sepanjang dinding endotel diatur oleh kelompok glikoprotein yang dikenal sebagai
selectins pada permukaan kedua sel endotel (P- dan E selectins) dan leukosit (L-
Selectin). Proses ini dipicu oleh berbagai mediator proinflamasi termasuk tumor
neurosis faktor (TNf-a), interleukin I (II-I), histamin, komplemen, leukotrein dan
radikal bebas. Rendahnya afinitas yang dihasilkan pada pola interaksi tersebut dapat
mempromosikan ahesi intermiten antara leukosit dan endethelium.
Respon endotel dan jaringan local , sitokinin pro inflamasi dan netrofil yang
disekresikan kedalam endotel pembuluh darah dianggep menginduksi apoptosis
(kematian sel terprogram) dalam sel-sel endotel, dimana aktivasi netrofil
menyebabkan kerusakan oleh kaskade kejadian yang mengarah pada pembetukan
radikal bebas oksigen, dan OH + dalam sel endotel, sehingga dari interaksi endotel
leukosit tersebut menghasilkan cedera jaringan yang terjadi baik pada tingkat sel
7
endotel maupun jaringan dibawahnya. Pada sepsis, respon inflamasi istrihat bebas
dari anti inflamsi sehingga dapat meluas dan menyebabkan kerusakan sistemik.
Nitrat Oksida dan efek potensial terhadap respirasi sel pada sepsis . NO
dihasilkan dari L-arginin oleh aksi sintase nitrogen oksida enzim (NOS). eNOS dan
nNOS adalah enzim konstitutif yang dikelompokkan didalam c NOS. Sebaliknya
ekpresi i NOS diinduksi oleh beberapa rangsangan yang berhubungan dengan
peradangan dan jumlah i NOS yang dihasilkan jauh lebih besar dibandingkan c NOS.
Dalam sepsis rangsangan pro inflamasi menyebabkan induksi i NOS selama
beberapa jam, sehingga menyebabkan produksi NO berlebihan.
8
G. PATHWAY SEPSIS
9
MK: Gangguan curah jantung ↓ Penggunaan energi↑ utk Otot polos bronkus MK: MUAL
pernapasan ↓ ↓
Suplai O2 ↓, Nutrisi ↓ me↑ aktivasi saraf Asupan nutrisi ↓
↓ Kelemahan dan kelelahan simpatis ↓
Kerusakan pe↓ kemampuan tubuh untuk ↓ Hipoalbumin
metabolisme selular menyediakan energi memicu RAS ↓
metabolism anaerob ↓ ↓ MK: G3 pemenuhan
sel PCT dan Lactat MK: Intoleransi aktifitas A long time REM↓ nutrisi
meningkat bedrest ↓ ↓
↓ ↓ MK: G3 Istirhat MK: Resiko syok
MK Gangguan Skin depressan tidur
Perfusi ↓
Kardiopulmonal Hipoksia
↓ ↓
Sindroma Sepsis Iskemik
↓
Necrotic
↓
MK: Gangguan
integritas kulit
10
BAB II
TINJAUAN KASUS
A. PENGKAJIAN
Tanggal Masuk Ruang ICU : 21 September 2021 Jam 11.00 WIB
Tanggal Pengkajian : 21 September 2021 Jam 20.00 WIB
Ruang : ICU DEWASA RSCM
1. DATA SUBJEKTIF
1) Data Pasien
Nama : Tn. U
Usia : 46 Tahun
Alamat : Jl. Kampung Pulo RT 01/02, Kampung
Melayu/Jatinegara, Jakarta Timur
Pendidikan : SMA
No. Rekam medis : 453-80-80
Agama : Islam
2) Data Penanggung Jawab
Nama : Ny.S
Usia : 44 Tahun
Alamat : Jl. Kampung Pulo RT 01/02, Kampung
Melayu/Jatinegara, Jakarta Timur
Agama : Islam
Hubungan dengan pasien : Istri pasien
B. KELUHAN
Pasien tidak dapat terkaji, pasien terintubasi
11
alat kemaluan pasien dilakukan kompres dengan nacl 0,9% dan diberi salep fucidin.
Terdapat luka dekubitus grade 2 disacrum dirawat menggunakan CGF per 3 hari
oleh dokter bedah plastik. Pasien dipuasakan dengan enteral Nutriflex 1250ml/24
jam. Asering 40ml./jam . B-fluid 500ml/24jam. Pasien mendapat morfin 1mg/jam.
Keluarga mengatakan pasien sebelumnya pernah mengalami penyakit yang serupa
pada tahun 2020. Pasien sudah menjalani 3 kali operasi di rumah sakit RSCM .
Operasi pertama tanggal 1 September 2021 dengan diagnosa obstruksi usus mekanik
e.c adenocarcinoma mumosum colon asenden residif. Operasi kedua tanggal 7
September 2021 dengan diagnosa medis perforasi duodenum pavs 3 nonvital ileum
pasca ileokolostomi double barrel pada adeno ca musinosum dengan tindakan
laparatomi, repair perforasi duedenum pavs 3. Operasi ketiga pada tanggal 16
September 2021 dengan diagnosa medis perforasi duodenum pavs 3 pada adeno ca
musinosum dengan tindakan pembedahan laparatomi pasang T tube pada perforasi
duodenum.
12
b. FOKUS PENGKAJIAN
1) Airway
Jalan napas pasien paten dengan terpasang ETT No. 7,5 , batas bibir 21 cm,
produksi sputum kental kuning, reflek suction ada
2) Breathing
Bantuan napas dengan ventilator mekanik mode PSIMV 8, PEEP5,
PS/CONTROL ABOVE PEEP 7/7, Fio2 35% Tidal volume 520-550ml
Minutes volume 11,2-11,7L
3) Circulation
Saat pengkajian TD: 72/57 (64) mmHg loading asering 300ml dan
Norepinefrin 0,38mcg/kgBB/m, Jam 20.00 TD: 122/94 (103) mmHg
Noreponefrin turun dosis jadi 0,27mcg/Kgbb/m. HR: 130x/m, akrat hangat
38,9 derajat celcius, Saturasi 100%. Urin 100 cc,CRT < 3. HB: 10.8 gr/dl,
4) Disability
Kesadaran DPO dengan midazolame 2mg/jam, oxynorm 1mg/jam. Pupil
isokor 2/2, reflek cahaya +/+, ektermitas tonus otot baik, tidak ada
deformitas. Pengkajian nyeri dengan Behavioral Pain scale (BPS). Ekpresi
wajah tenang BPS 3,toleransi terhadap ventilasi mekanik baik.
5) Exposure
Tampak terpasang stoma abdomen kiri tanggal 1/9/2021, drain T-tube
tanggal 16/9/2021, drain kanan dan kiri tanggal 7/9/2021, CVC jugularis
kiri tanggal 16/9/2021, ABP tanggal 18/9/2021 tangan kanan, NGT tanggal
16/9/2021, kateter silikon tanggal 12/9/2021.
13
c. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Tanggal: 21 September 2021
14
Catatan
< 0.05 kemungkinan infeksi lokal
0,05 -<2 kemungkinan sepsis atau pada neonatus, trauma berat , infeksi kandida
masif, infeksi plasmodium falciparm syok kardiogenik berat dan lama, sirosis
hati berat, hepatitis virus kronik, kanker paru, kanker tiroid.
>2-<10 septis atau penyebab lain yang telah diketahui sepsis berat atau syok
sepsis
15
Pulasan gram (sputum)
16
Kultur Sputum tanggal 21 September 2021
Hasil :
Chloramphenicol : R Cefotaxime : R
Gentamicin : R Ceftriaxone : R
Kanamycin : R Ceftazidime.: R
Amikacin : R Cefoperazone.:
Aztreonam :R Ciprofloxacin : R
Sulbactam/Ampi cillin.: R Piperacillin/T azobactam : R
Cephalothin : R Doripenem : R
Cefepime.: R Tigecycline: R
Meropenem : R Imipenem : R
Levofloxacin : R
Kultur Darah tanggal 22 September 2021
Hasil :
Chloramphenicol : R R Gentamicin : R R
Kanamycin : R R Amikacin : R S
Aztreonam : R S Sulbactam/Ampicillin : R R
Cephalothin : R R Cefotaxime.: R R
Ceftriaxone : R R Ceftazidime : R S
Cefoperazone : R S Ciprofloxacin : R S
Piperacillin/Tazobactam : R S Doripenem : R S
Cefepime : R S Tigecycline : I R
Meropenem : R S Imipenem : R R
Levofloxacin : R S
17
d. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Rontgen Thorax tanggal 7 September 2021
Hasil:
Jantung tidak tampak membesar , aorta dan mediastinum superior tidak
melebar.
Trakhea relatif ditengah , kedua hilus tidak menebal, corakan vaskuler
kedua paru masih baik
Tidak tampak opasitas maupun nodul
Lengkung diagfragma dan sinus kostofrenikus normal
Tulang-tulang yang tervisualisasi optimal kesan intak
Terpasang CVC dengan tip di setinggi vertebra T6, proyeksi vena cava
superior
Terpasang ETT dengan tip disetinggi vertebra T1, sekitar 6cm diatas
carina
Rontgen Thorax tanggal 16 September 2021
Hasil:
Jantung tidak tampak membesar , aorta dan mediastinum superior tidak
melebar.
Trakhea relatif ditengah , kedua hilus tidak menebal, corakan vaskuler
kedua paru masih baik
Tidak tampak opasitas maupun nodul
Lengkung diagfragma dan sinus kostofrenikus normal
Tulang-tulang yang tervisualisasi optimal kesan intak
Terpasang CVC dari subklavia dengan tip di setinggi vertebra T6,
proyeksi vena cava superior
Terpasang CVC dari jugularis kiri dengan tip seinggi vetrebra T7,
proyeksi vena cava superior
Tidak tampak lagi ETT
Rontgen Thorax tanggal 21 September 2021
Hasil:
Posisi asimetris
Jantung tidak tampak membesar, aorta dan mediastinum superior tidak
melebar.
18
Trakhea relatif ditengah , kedua hilus tidak menebal, corakan vaskuler
kedua paru masih baik
Tidak tampak opasitas maupun nodul
Lengkung diagfragma dan sinus kostofrenikus normal
Tulang-tulang yang tervisualisasi optimal kesan intak
Terpasang CVC dari subklavia dengan tip di setinggi vertebra T6,
proyeksi vena cava superior
Terpasang ETT dengan tip setinggi korpus vertebra T4, sekitar 4,2 cm
diatas carina
E. TERAPI OBAT-OBATAN
1. Meropenem 3 x 1 Gram 22. imipenem 3x2gr
2. Tygacyl 2 X 50 Mg 23. inhalasi ventolin : ns
3. Myngafungin 1 X 100 Mg 24. Paracetamol 3 X 1 gr
4. Omeperazole 2 X 40 Mg
5. Flumucyl 3 X 300 Mg
6. CA Gluconas 3 X 1 Gram
7. Nystatyn 4 X 1 Ml
8. Noreephineprine
9. Morphin 10 Mg dan Nacl 0,9 % 10 Ml
10. Nutriflex 1250 Ml
11. B fluid 500 Ml
12. Asering 20 Ml/jam
13. Midazolam
14. Transamin 3 X 500 Mg
15. VIT K 3 X 10 Mg
16. Amiodaron 300 Mg / 8 jam
17. CA Gluconas 3 X 1 Gram
18. Albumin 20 % 4 Jam Drip
19. Amiodaron 3 X 500 Mg
19
F. ANALISA DATA
No Data fokus Etiologi Masalah
1 DS:Pasien tidak dapat terkaji, Menginfeksi jaringan paru Bersihan jalan napas tidak
pasien terintubasi efektif
DO: Oedem membran alveoli dan
- Pasien terpasang kapiler
ventilator mekanik
dengan mode ventilator Abnormalitas ventilasi:
PSIMV 8, PEEP5,
PS/CONTROL ABOVE sesak Perfusi O2 menurun
PEEP 7/7, Fio2 35%
Tidal volume 520-550ml Saturasi O2 menurun
Minutes volume 11,2-
11,7L Hipoksia jaringan
- TD: 72/57 (64) mmHg
- N: 130x/m Ventilator
- S: 38,9 derajat celcius
- R: 28x/m Terganggunya fungsi silia
- Saturasi 100%
Peningkatan pembentukan sekret
20
- Hasil Prokalsitonin :
4,64 Efek berbagai mediator inflamasi
dijugularis kiri,
terpasang drain kanan
Respon inflamasi masif di jaringan
dan kiri
vaskuler
- Terpasang FC kateter no
16.
- Pasien terintubasi Agregasi leukosit dan penimbunan
dengan no ETT 7,5 fibrin
dengan mode ventilasi
mekanik PSIMV 8,
- PEEP5, Penyumbatan kapiler
- PS/CONTROL ABOVE
PEEP 7/7, Fio2 35%
Ketidakefektifan perfusi jaringan
- Tidal volume 660
perifer
- Minutes volume 10,6
- Luka tampak rembes,
terdapat pus
- Terdapat luka decubitus
grade 2
3. DS:- Infasi mikroba Resiko syok
DO:
Faktor resiko Pelepasan endotoksin atau
1. hipoksemia eksotoksin
2. hipoksia
3. hipotensi Respon sistemik tubuh terhadap
4. kekurangan volume cairan infeksi
5. Sepsis
- Terpasang stoma SEPSIS
- Hasil leukosit : 34,76
- Hasil Prokalsitonin : Efek berbagai mediator inflamasi
21
4,64 (protaglandin, kinin, histamin)
- Pasien terpasang CVC
dijugularis kiri,
Vasodilatasi, peningkatan
terpasang drain kanan
permeabilitas kapiler
dan kiri
- Terpasang FC kateter no
Volume intravaskuler
16.
- Pasien terintubasi Volume sirkulasi efektif
dengan no ETT 7,5
dengan mode ventilasi CO meningkat untuk kompensasi
mekanik PSIMV 8,
- PEEP5, Asedemia laktat
- PS/CONTROL ABOVE
Responsivitas terhadap katekolamin
PEEP 7/7, Fio2 35%
- Tidal volume 660
Fungsi jantung terganggu (fraksi
- Minutes volume 10,6
ventrikel turun, gangguan
- Hasil TTV
kontraktilitas)
TD 130/78mmhg
N 130x/m Resiko syok
MAP 70
S 38 derajat celcius
RR 40x/m
SPO2 97 %
- Luka tampak rembes,
terdapat pus
- Terdapat luka decubitus
grade 2
22
G. INTERVENSI KEPERAWATAN
t mengi,
1 2 3 4 5 wheezing,
ronkhi kering)
- Monitor sputum
t meningka menurun
t Teraupetik
- Pertahankan
1 2 3 4 5
kepatenan jalan
napas dengan
head tilt dan
23
Dispnea chin lift, jaw
Meningka Cukup Sedang Cukup Menurun thrust jika
t meningka menurun curiga trauma
t servikal
1 2 3 4 5 - Posisikan semi
fowler atau
fowler
t pemberian
1 2 3 4 5 bronkodilator,
24
Frekuensi napas ekpektoran,
Memburuk Cukup Sedang Cukup Membaik mukolitik jika
memburuk membaik perlu
1 2 3 4 5
Pola napas
Memburuk Cukup Sedang Cukup Membaik
memburuk membaik
1 2 3 4 5
25
Warna kulit pucat tubuh
- Monitor
Meningka Cukup Sedang Cukup Menurun
oksimetri nadi
t meningka menurun
- Monitor MAP
t
- Identifikasi
1 2 3 4 5 penyebab
perubahan
tanda vital
Edema perifer Teraupetik :
- Atur interval
Meningka Cukup Sedang Cukup Menurun
pemantauan
t meningka menurun
sesuai kondisi
t
pasien
1 2 3 4 5 - Dokumentasi
hasil
pemantaun
Nyeri ekstremitas Edukasi
- Jelaskan
Meningka Cukup Sedang Cukup Menurun
tujuan dan
t meningka menurun
pemantaun
t
- Informasikan
1 2 3 4 5 hasil
pemantaun
jika perlu
Pemberian Obat
Definisi:
Parastesia
Mempersiapkan,
Meningka Cukup Sedang Cukup Menurun memberi, dan
t meningka menurun mengevaluasi
t keefektifan agen
farmakologis
1 2 3 4 5
yang
diprogramkan
Tindakan
26
Kelemahan Otot Observasi:
- Identifikasi
Meningka Cukup Sedang Cukup Menurun
t meningka menurun kemungkinan
t alergi, interaksi,
dan
1 2 3 4 5
kontraindikasi
obat
Kram Otot - Verifikasi order
obat sesuai
Meningka Cukup Sedang Cukup Menurun
dengan indikasi
t meningka menurun
- Periksa tanggal
t
kadarluarsa obat
1 2 3 4 5 - Monitor tanda-
tanda vital dan
nilai laboratorium
Bruit femoralis sebelum
pemberian obat,
Meningkat Cukup Sedang Cukup Menurun
jika perlu
meningkat menurun
- Monitor efek
1 2 3 4 5 teraupetik obat
- Monitor efek
samping,
Nekrosis toksisitas, dan
interaksi obat
Meningkat Cukup Sedang Cukup Menurun
Teraupetik
mrningkst menurun
- Perhatikan
1 2 3 4 5 prosedur
pemberian obat
yang aman dan
Pengisian Kapiler akurat
- Hindari
Memburuk Cukup Sedang Cukup Membaik
interupsi saat
memburuk membaik
mempersiapkan,
1 2 3 4 5 memverifikasi
27
Akral atau mengelola
obat
Memburuk Cukup Sedang Cukup Membaik
- Lakukan prinsip
memburuk membaik
enam benar
1 2 3 4 5 obat
- Perhatikan
jadwal
Turgor kulit pemberian obat
jenis hipnotik,
Memburuk Cukup Sedang Cukup Membaik
narkotika, dan
memburuk membaik
antibiotik
1 2 3 4 5 - Hindari
pemberian obat
yang tidak
Tekanan darah sistolik diberi label
dengan benar
Memburuk Cukup Sedang Cukup Membaik
- Buang obat
memburuk membaik
yang tidak
1 2 3 4 5 terpakai atau
kadarluarsa
- Fasilitasi
Tekanan darah diastolik minum obat
- Tandatangani
Memburuk Cukup Sedang Cukup Membaik
pemberian
memburuk membaik
narkotika sesuai
1 2 3 4 5 protokol
- Dokumentasika
n pemberian
obat dan respon
terhadap
pemberian obat
Edukasi
28
- Jelaskan jenis
obat, alasan
pemberian,
tindakan yang
diharapkan, dan
efeksamping
sebelum
pemberian
- Jelaskan faktor
yang dapat
meningkatkan
dan
menurunkan
efektifitas obat
3 Resiko syok b.d Definisi: Managemen
sepsis syok
Ketidakcukupan aliran darah kejaringan tubuh, yang dapat
Definisi
mengakibatkan disfungsi seluler yang mengancam jiwa
Mengidentifikasi
Kriteria Hasil: dan mengelola
29
Tingkat kesadaran dan
kekuatan
Menurun Cukup Sedang Cukup meningkat
nadi,
menurun meningkat
frekuensi
1 2 3 4 5 napas, TD,
MAP)
- Monitoring
Saturasi oksigen status
oksigenasi
Menurun Cukup Sedang Cukup meningkat
(oksimetri
menurun meningkat
nadi, AGD)
1 2 3 4 5 - Monitor
status cairan
(masukan
Akral dingin dan
haluaran,
Meningkat Cukup Sedang Cukup Menurun
turgor kulit
meningka menurun
t CRT)
3 4 5 - Monitoring
1 2
tingkat
kesadaran
dan respon
Pucat
pupil
Sedang Cukup Menurun
Meningkat Cukup - Periksa
menurun
meningka seluruh
t 3 4 5 permukaan
1 2 tubuh
terhadap
adanya
Haus DOTS
Sedang Cukup Menurun
Teraupetik
menurun
Meningkat Cukup
- Pertahankan
meningka 3 4 5 jalan napas
t
paten
1 2
30
Konfusi - Berikan
oksigen untuk
Meningkat Cukup Sedang Cukup Menurun
mempertahank
meningkat menurun
an
1 2 3 4 5 - Persiapan
intubasi dan
ventilasi
Letargi mekanik
1 2 3 4 5 - Kolaborasi
pemberian
infus cairan
Tekanan darah sistolik kristaloid 1-2
L pada dewasa
Memburuk Cukup Sedang Cukup Membaik
- Kolaborasi
memburuk membaik
pemberian
1 2 3 4 5 infus cairan
kristaloid
20ml/kgbb/m
31
Teakanan darah diastolik pada anak-
anak
Memburuk Cukup Sedang Cukup Membaik
- Kolaborasi
memburuk membaik
pemberian
1 2 3 4 5 tranfusi darah,
jika perlu
Tekanan nadi
1 2 3 4 5
Pengisian kapiler
1 2 3 4 5
Frekuensi nadi
memburuk membaik
1 2 3 4 5
Frekuensi napas
memburuk membaik
1 2 3 4 5
32
Tingkat infeksi
Definisi:
Kebersihan tangan
1 2 3 4 5
Kebeersihan badan
1 2 3 4 5
Nafsu makan
1 2 3 4 5
Demam
1 2 3 4 5
33
Kemerahan
1 2 3 4 5
Nyeri
1 2 3 4 5
Bengkak
1 2 3 4 5
Vesikel
1 2 3 4 5
1 2 3 4 5
34
Sputum berwarna hijau
1 2 3 4 5
Drainase purulen
1 2 3 4 5
Piuna
1 2 3 4 5
Periode malaise
1 2 3 4 5
Periode menggigil
1 2 3 4 5
35
Letargi
1 2 3 4 5
Gangguan kognitif
1 2 3 4 5
36
H. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
37
(frekuensi, - S: 38,9 derajat
kekuatan, irama) celcius
- Monitor - R: 28x/m
pernapasan - Saturasi 100%
(frekuensi, - Pasien tidak ada
kedalaman) alergi obat
- Monitor suhu - Pasien
tubuh mendapatkan obat
- Monitor sesuai label yang
oksimetri nadi benar
- Monitor MAP - Perawat selalu
- Identifikasi mengecek obat
kemungkinan setiap shift
alergi, interaksi, - Pasien
dan mendapatkan obat
kontraindikasi Norepinefrin
obat
- Hindari
pemberian obat
yang tidak diberi
label dengan
benar
- Buang obat yang
tidak terpakai
atau kadarluarsa
- Jelaskan jenis
obat, alasan
pemberian,
tindakan yang
diharapkan, dan
efeksamping
sebelum
pemberian
38
- Kolaborasi
pemberian obat
untuk menaikan
tekanan darah
3 Rabu, 21 Resiko syok b.d - Monitoring status - TD: 72/57 (64)
September 2021 sepsis kardiopulmonari mmHg
(frekuensi dan N: 130x/m
kekuatan nadi, S: 38,9 derajat
frekuensi napas, celcius
TD, MAP) R: 28x/m
- Monitor status Saturasi 100%
cairan (masukan - Pasien
dan haluaran, mendapatkan
turgor kulit CRT) terapi parenteral
- Monitoring B-fluid
tingkat 500ml/24jam dan
kesadaran dan nutriflex
respon pupil 1250ml/24 jam
- Pasang jalur IV - Kesadaran pasien
- Pasang kateter dengan DPO
urin untuk menilai midazolame
produksi urin 2mg/jam, dan
- Pasang selang oxynorm 1mg/jam
nasogastrik untuk - Pasien sudah
dekompensasi terpasang CVC
lambung untuk akses
- Kolaborasi pemberian obat
pemberian - Pasien terpasang
tranfusi darah, folley cateter no
jika perlu 16
- Pasien terpasang
NGT no 16 untuk
memberikan
39
nutrisi ke pasien
- Hb pasien 8,8
rencana masuk
PRC 2 kolf
I. EVALUASI
No Hari, tanggal Evaluasi Paraf
1. Selasa, 21 S: Pasien mengeluh sesak
September O: Hemodinamik unstabel dengan norepinefrin
2021 0,1mcg/kgbb/menit.
- Suhu febris, pola napas dengan NRM 10 lpm,
saturasi 97 %.
- Pasien terpasang CVC dijugularis kiri
- pasien dipuaskan dengan parenteral Nutriflex
1250/24 jam, TPN asering 40ml/jam, B-fluid
500ml/24 jam
- pasien terpasang drain kanan dan kiri , produksi
drain kanan sedikit, drain kiri banyak
- terpasang drain T-tube
- terdapat luka lecet dipenis dikompres dengan nacl
kemudian diberikan salep fucidin
- terdapat luka dekubitus grade 2 disacrum rawat
dengan CGF/3hari oleh dokter bedah plastik
A: Masalah keperawatan belum teratasi
P:
- Observasi hemodinamik dan balance cairan
- Observasi produksi drain, NGT, dan rembesan
luka dan stoma
- Rawat luka dekubitus dengan CGF/3hari oleh
dokter bedah plastik
40
2. Rabu, 22 S:-
September O:
2021 - Kesadaran dalam pengaruh obat Midazolame
2mg/jam dan morphine 1mg/jam.
- Hemodinamik unstabel dengan norepinefrin
0,05mcg/kgbb/menit
- Suhu febris
- Pola napas on ventilator saturasi 98%, suction dan
inhalasi dikerjakan
- Nadi terkontrol dengan amiodaron 300mg/8jam
- Pasien dipuaskan, NGT dialirkan
- Parenteral nutrisi dengan nutriflek dan B-fluid
- Hasil albumin 2,7 sudah koreksi albumin
- Hasil hb 8,8 rencana masuk PRC 2 kantong
A: Masalah belum teratasi
- P: Observasi hemodinamik dan balance cairan
- Observasi produksi drain, NGT, dan rembesan
luka dan stoma
- Rawat luka dekubitus dengan CGF/3hari oleh
dokter bedah plastik
- Rencana tranfusi PRC 2 kantong
3 Jum’at 23 S:-
September O: Kesadaran DPO dengan midazolame 2mg/jam ,
2021 morphine 1mg/jam
- Hemodinamik unstable dengan norepinefrin
0,5mcg/kgbb/m
- Dobutamin 5mcg/kgbb/menit
- Suhu febris dengan Paracetamol 3x1gram
- Pola napas on ventilator , sputum kental putih
- Kondisi pasien mengalami perburukan
41
- Hiperkalemia koreksi dengan dextrose 40% 2
flacon dan insulin 10 unit tiap 12 jam
- Rembesan luka operasi
A: masalah belum teratasi
P: Monitoring hemodinamik dan balance cairan
- Observasi hemodinamik dan balance cairan
- Observasi produksi drain, NGT, dan rembesan
luka dan stoma
- Rawat luka dekubitus dengan CGF/3hari oleh
dokter bedah plastik
42
DAFTAR PUSTAKA
Amin Huda Nurarif & Hardhi Kusuma (2015). Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis dan NANDA
NIC-NOC. Jogjakarta. Mediaction
Anonim. (2012). Asuhan Keperawatan Gagal Nafas. www.ilmukeperawatan.com. Diakses tanggal 24 Oktober
2021
http://nerstauby.blogspot.com/2008/11/asuhan-keperawatan-sepsis.html
PPNI. (2018). Standart Intervensi Keperawatan Indonesia: Definisi dan Tindakan Keperawatan, Edisi 1. Jakarta:
DPP PPNI
PPNI. (2018). Standart Diagnosis Keperawatan Indonesia: Definisi dan Indikator Diagnostik , Edisi 1. Jakarta:
DPP PPNI
PPNI. (2018). Standart Luaran Keperawatan Indonesia: Definisi dan Kriteria Hasil Keperawatan, Edisi 1.
Jakarta: DPP PPNI
43
LAMPIRAN
Foto Pasien
44
45