LAPORAN SEMENTARA

FARMAKOTERAPI 2

Disusun Oleh :
SHERLY KRISTIANI S
(191210013)

Jurusan S1 Farmasi
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
BORNEO CENDEKIA MEDIKA
PANGKALANBUN
2021

i
 MODUL 1
PENYAKIT JANTUNG ISKEMIK

I. TUJUAN
Mahasiswa mampu melakukan seleksi terapi obat rasional berdasarkan kondisi pasien pada penyakit
jantung iskemik serta monitoring terapi dan konselingnya sesuai perkembangan bidang kesehatan dan
kefarmasian terkini.
II.DEFINISI
a.JANTUNG
Jantung adalah organ berupa otot, berbentuk kerucut, berongga dan dengan basisnya di atas dan
puncaknya di bawah. Apex-nya (puncak) miring ke sebelah kiri. Berat jantung kira-kira 300 gram (Pearce,
2002). Jantung terbentuk dari serabut-serabut otot bersifat khusus, dan dilengkapi jaringan saraf yang
secara teratur dan otomatis memberikan rangsangan berdenyut bagi otot jantung (Soeharto, 2000).
Jantung terdiri dari otot-otot yang kuat berupa jaringan, dan masing-masing serat mempunyai bentuk
berbeda dari bentuk serat otot-otot biasa pada bagian tubuh yang lain. Masing-masing teranyam dengan
rumit bersama serat-serat otot disampingnya sehingga seluruhnya menjadi satu bentuk yang saling
bersambungan (Knight, 1995).
Besar jantung kira-kira sebesar kepalan tangan, terletak di dalam rongga dada, yang disebut rongga
toraks, di sebelah kiri garis tengah rongga dada tepatnya di atas sekat diafragma yang memisahkan rongga
dada dengan rongga perut, rongga tersebut dikelilingi oleh tulang iga dan tulang belakang (Soeharto,
2004). Dinding jantung, merupakan dinding yang memiliki otot-otot yang kuat dan jaringan pembuluh
darah arteri koroner yang mensuplai oksigen dan nutrisi, agar jantung dapat berdenyut (kontraksi dan
relaksasi). Jantung dibagi menjadi empat ruang, bagian kanan dan kiri jantung masing masing memiliki
ruang sebelah atas yaitu serambi (atrium) yang mengumpulkan darah dan ruang sebelah bawah yaitu bilik
(ventrikel) yang mengeluarkan darah.
Jantung mempunyai empat buah klep jantung, dua diantaranya menghubungkan atrium dan
ventrikel kanan yaitu katup tricuspid dan menghubungkan atrium dan ventrikel kiri yaitu katup mitral.
Sedangkan dua buah yang lain mengatur aliran darah keluar jantung dari ventrikel kiri dan kanan (klep
aorta dan klep pulmonary) agar darah hanya mengalir dalam satu arah dan tidak terjadi arus balik.
Bagian lain dari jantung adalah suatu sistem listrik yang terdiri dari simpul-simpul Sinoatrial Node (SA)
dan Atrioventricular Node (AV) serta serabut saraf, yaitu sekelompok jaringan khusus yang secara
periodik dan teratur mencetuskan dan menyebarkan aliran listrik yang berfungsi sebagai pengatur irama
jantung dan penghantar rangsangan listrik yang menyebabkan jantung dapat berdenyut secara otomatis
dan teratur (Soeharto, 2001).

b.PENYAKIT JANTUNG KORONER

Berdasarkan definisi dari WHO, PJK adalah ketidakmampuan jantung, akut atau kronis yang
timbul karena kekurangan suplai darah pada otot jantung (myocardium) sehubungan dengan proses
penyakit pada sistem nadi koroner. Berkurangnya suplai darah terjadi karena ada sumbatan dalam
pembuluh darah koroner. Sumbatan ini biasanya disebabkan ateroma, yang terbentuk sebagai endapan
atau plakfibrosa di dalam intima dinding arteri (Knight, 1995).
PJK adalah kelainan pada satu atau lebih pembuluh darah arteri koroner yang disebabkan oleh
penyempitan atau penghambatan pembuluh darah akibat aterosklerosis atau penebalan dari dinding dalam
pembuluh darah yang disertai adanya plak karena meningkatnya kolesterol dan substansi lain yang akan
mempersempit liang (lumen) arteri koroner dan akhirnya akan mengganggu aliran darah ke otot jantung,
kemudian terjadi kerusakan otot jantung yang akibatnya dapat mengganggu fungsi jantung (Ethical Digest
2005, Mangoenprasojo 2004, Salma dan Padri 2004, Soeharto 2001).
III.FATOFISIOLOGI
Aorta pada jantung akan mengalirkan darah ke dalam arteri coronaria yang berfungsi untukmemberikan
nutrisi kepada otot jantung untuk berkontraksi. Arteri ini dapat terhambat alirannya pada keadaan sindrom
akut koronaria. Salah satu penyebab paling sering adalah atherosklerosis.Pada keadaan ini plaque dapat
mempersempit lumen pembuluh darah. Jika plaque ini mengalamirupture, sumbatan darah dapat
terbentuk dan memblokir aliran darah di arteri. Rupturnya plaquemerangsang trombosis dalam banyak
cara. Pertama, kontak dengan kolagen di dalamekstraselular plaque dapat merangsang aktivasi platelet.
Kedua, faktor jaringan yang diproduksimakrofag dan otot polos mengaktivasi kaskade koagulasi.
IV.ETIOLOGI

Etiologi
(Aterosklerosisi pembuluh darah)

Timbul endapan lemak
dalamtunka intima
Regresi sebagian dan sebagian
berkebang menjadi plak fibrosa
Ateroam (kompleks
aterosklerosisi)
Penimbunan lipid dan jaringan
fibrosa dalamarteri koroner
Lumen pembuluh darah
menyempit
Retensi terhadap aliran
darah meningkat
Manifestasi Klinis
a. Nyeri dada yang khas (seperti
ditekan benda berat dan menjalar
keleher, lengan kanan dan
punggung) dapat disebabkan
oleh angina pectoris stabil
(APS), angina pectoris tak stabil
atau IMA
b. Sesak nafas
c. Perasaan melayang dan pingsan
d. Ditemukan bising jantung dan
pembesaran jantung

Penurunan kemampuan pembuluh

- Perdarahan vascular untuk melebar
- Kalsifikasi Resiko penurunan
- trombosis cardac output

Ketidakseimbangan antara suplai Gangguan

dan kebutuhhan O2 miokardium pertukaran gas

Nyeri dada
Infark miokardium
Penyakit jantung koroner disebabkan karena ketidak seimbangan antara kebutuhan O2 sel otot jantung
dengan masukannya. Masukan O2 untuk sel otot jantung tergantung dari O2 dalam darah dan pembuluh
darah arteri koroner. Penyaluran O2 yang kurang dari arteri koroner akan menyebabkan kerusakan sel
otot jantung. Hal ini disebabkan karena pembentukan plak arteriosklerosis. Sebab lain dapat berupa
spasme pembuluh darah atau kelainan kongenital.
Iskemia (kerusakan) yang berat dan mendadak akan menimbulkan kematian sel otot jantung yaitu disebut
infark jantung akut yang irreversibel (tidak dapat sembuh kembali). Hal i ni juga dapat menyebabkan
gangguan fungsi jantung dengan manifestasinya adalah nyeri.

V.FAKTOR RESIKO
Faktor resiko ada yang dapat dimodifikasi ada yang tidak dapat dimodifikasi

a. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :

1. Merokok
2. Hiperlipoproteinemia
3. Hiperkolesterolemia
4. Hipertensi
5. Diabetes mellitus
6. Obesitas dan sindrom metabolic
7. Kelenjar tiroid yang kurang aktif

b. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi :

1. Usia
2. Jenis kelamin laki-laki
3. Riwayat keluarga