Laporan Tutorial

MODUL I
NYERI DADA

TUTOR: dr. Nur Eviriani Pahisa

Kelompok 3:
Elfrida Riani Risky (K1A1 11074)
Fadil Apriawan Arifan (K1A1 12133)
Nur Azizah Arsy E (K1A1 13115)
Arik Astrada (K1A1 14009)
Hadiyoga Pratama Putra (K1A1 14018)
Nur Martina Rufia (K1A1 14035)
Resti Astuti (K1A1 14039)
Zollananda Kurnia Putri (K1A1 14052)
Rahma Nur Zakia Herman (K1A1 14058)
Naswin (K1A1 14071)
Asraria Arsfandi (K1A1 14075)
Apriadin La Ode Dane (K1A1 14093)
Wa Ode Rabiaturahman (K1A1 14097)
Muhammad Tri Kurniawan (K1A1 14117)
Regitha Madelin Y.T (K1A1 14135)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSTITAS HALU OLEO
KENDARI
2015
 Nama-nama kelomok 3:

1. Elfrida Riani Risky (K1A1 11074)

2. Fadil Apriawan Arifan (K1A1 12133)
3. Nur Azizah Arsy E (K1A1 13115)
4. Arik Astrada (K1A1 14009)
5. Hadiyoga Pratama Putra (K1A1 14018)
6. Nur Martina Rufia (K1A1 14035)
7. Resti Astuti (K1A1 14039)
8. Zollananda Kurnia Putri (K1A1 14052)
9. Rahma Nur Zakia Herman (K1A1 14058)
10. Naswin (K1A1 14071)
11. Asraria Arsfandi (K1A1 14075)
12. Apriadin La Ode Dane (K1A1 14093)
13. Wa Ode Rabiaturahman (K1A1 14097)
14. Muhammad Tri Kurniawan (K1A1 14117)
15. Regitha Madelin Y.T (K1A1 14135)

Skenario 1

Seorang laki-laki umur 55 tahun datang ke klinik dengan keluhan nyeri dada. Dia mengeluh 6 bulan
terakhir mengalami nyeri dada substernal bersifat intermittent dan menjalar ke lengan kiri. Nyeri pertama
kali terjadi ketika melakukan kegiatan dan menurun ketika istirahat. Dia menyangkal mengalami napas
yang pendek,mual, muntah, dan diaphoresis. Dia memiliki riwayat penyakit hipertensi dan dilipidemia.
Pada riwayat keluarga diperoleh keterangan bahwa bapaknya meninggal karena infark myocard pada usia
56 tahun. Dia menghabiskan 50 bungkus rokok per tahun. Pada pemeriksaan fisis diperoleh tekanan darah
145/95 mmHg, nadi 75 kali per menit dan lainnya dalam batas normal.

Kata Sulit

1. Diaforesis adalah mekanisme tubuh yang terelensi dalam tubuh (berkeringat)

2. Infark miocard yaitu nefrosis sistemik pada myocardium akibat sumbatan akut pada arteri coroner
3. Dyslipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan kadar LDL trigliserida,
kolesterol meningkat, dan HDL menurun.
4. Intermittent adalah suatu periode aktif dan tidak aktif secara bergantian dan hilang timbul
5. Substernal adalah terletak dibawah sternum

Kata Kunci

1. Laki-laki 55 tahun
2. Keluhagan nyeri dada substernal dan intermitten menjalar ke lengan kiri sejak 6 bulan terakhir
3. Riwayat hipertensi dan dyslipidemia
4. Nyeri ketika beraktifitas dan menurun ketika beristirahat
5. Riwayat keluarga (ayah) meninggal karena infark miokard
6. Iwayat merokok 50 bungkus per tahun
7. Tekanan Darah 145/95 mmHg
 Pertanyaan

1. Jelaskan anatomi dan fisiologi organ terkait!

2. Jelaskan epidemiologi dari kasus!
3. Bagaimana patomekanisme nyeri dada?
4. Jelaskan perbedaan nyeri dada yang disebabkan oleh penyakit kardivaskuler dan non kardiovaskuler!
5. Jelaskan klasifikasi nyeri dada!
6. Jelaskan langkah-langkah penegakkan diagnosis!
7. Jelaskan DD & DK!
8. Jelaskan Etiologi dari DK!
9. Bagaimana hubungan faktor resiko pada kasus!
10. Jelaskan penatalaksanaan dari skenario!
11. Jelaskan komplikasi dan prognosis!

Jawab

1. Jelaskan anatomi dan fisiologi organ terkait!

Anatomi

A. Anatomi Kasar
1. Ukuran dan Bentuk
a. Jantung adalah organ berongga dan memiliki empat ruang yang terletak antara kedua
paru-paru di bagian tengah rongga toraks. Dua pertiga jantung terletak disebelah kiri garis
midsternal. Jantung dilindungi mediastinum
b. Jantung berukuran lebih sebesar ke palantangan pemiliknya. Bentuknya seperti kerucut
tumpul. Ujung atas yang lebar (dasar) mengarah kebahu kanan; ujung bawah yang
mengerucut (apeks) mengarah kepanggul kiri.
2. Pelapis
1. Perikardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil,
membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada diafragma,
sternum, dan pleura yang membungkus paru-paru.
- Lapisan fibrosa luar pada pericardium tersusun dari serabut kolagen yang membentuk
lapisan jaringan ikat rapat untuk melindungi jantung.
- Lapisan serosa dalam terdiri dari dua lapisan
a. Membran visceral (epicardium) menutup permukaan jantung.
b. Membran parietal melapisi permukaan bagian dalam fibrosa pericardium.
2. Rongga pericardial adalah ruang potensial antara membran visceral dan lapisan parietal.
Ruang ini mengandung cairan cairan pericardial yang disekresi lapisan serosa untuk
melumasi membrane dan mengurangi friksi.

3. Dinding Jantung tersusun dari 3 lapisan

a. Epikardium luar (dijelaskan diatas) tersusun dari lapisan mesotelial yang berada diatas
jaringan ikat.
b. Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi untuk memompa
darah.
1. Ketebalan miokardium bervariasi dari satu ruang jantung lainnya
2. Serabut otot jantung tersusun dalam berkas-berkas spiral melapisi ruang jantung.
Kontraksi miokardium “menekan” darah keluar ruang menuju arteri besar
 c. Endokardium dalam tersusun dari lapisan endothelial yang terletak diatas jarigan ikat.
Lapisan ini melapisi jantung, katup, dan menyambung dengan lapisan endothelial yang
melapisi pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan jantung.

B. Ruang jantung
Ada empat ruang, atrium kanan dan kiri atas yang dipisahkan oleh septum intraatrial; ventrikel
kanan dan kiri bawah,dipisahkan oleh septum interventrikuler.
1. Dinding atrium relatif tipis. Atrium menerima darah dari vena yang membawa darah
kembali ke jantung.
a. Atrium kanan teretak dalam bagian superior kanan jantung yang menerima dari
seluruh jaringan kecuali paru-paru.
(1). Vena cava superior dan inferior membawa darah yang tidak mengandung oksigen
dari tubuh kembali ke jantung.
(2). Sinus koroner membawa kembali darah dari dinding jantung itu sendiri.
(3). Atrium kiri di bagian superior kiri jantung,nerukuran lebih kecil dari atrium
kanan,tetapi dindingnya lebih tebal. Atrium kiri menampung empat vena
pulmonalis yang mengembalikan darah teroksigenasi dari paru-paru.

b. Ventrikel berdinding tebal. Bagian ini mendorong darah ke luar jantung menuju arteri
yang membawa darah meninggalkan jantung.
1. Ventrikel kanan terletak di bagian inferior kanan pada apeks jantung. Darah
meninggalkan ventrikel kanan melalui pulmonar dan mengalir meleati jarak yang
pendek ke paru-paru.
2. Ventrikel kiri terletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung. Tebal
dindingnya 3 kali tebal dinding ventrikel kanan. Darah meninggalkan ventrikel
kiri melalui aorta dan mengalir ke seluruh bagian tubuh kecuali paru-paru.

c. Trabeculae carneae adalah bubungan otot bundar atau tidak teratur yang menonjol dari
permukaan bagian dalam kedua ventrikel ke rongga ventrikuler.
1. Otot papillaris adalah penonjolan trabeculae carneae ke tempat perlekatan korda
kolagen katup jantung (chordae tendinae)
2. Pita moderator (trabeculae septomarginal) adalah pita lengkung otot pada
ventrikel kanan yang memanjang ke arah transversal dari septum interventrikuler
menuju otot papilaris anterior. Otot ini membantu dalam transmisi menghantaran
impuls untuk kontraksi jantung.

C. Katup jantung
1. Katup trikuspidal terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan. Katup ini memiliki
tiga daun katup (kuspis) jaringann ikat fibrosa iregular yang dilapisi endokardium.
2. Katup bikuspid (mitral) terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Katup ini melekat
pada chordae tendinae dan otot papilaris,fungsinya sama dengan fungsi katup trikuspid.
3. Katup semilunar aorta dan pulmonar terletak di jalur keluar ventrikel jantung sampai ke
aorta dari truncus pulmonar. Katup semilunar terdiri dari tiga kuspid berbentuk bulan
sabit yang tepi konveksnya melekat padabagian dalam pembuluh darah. Tepi bebasnya
memanjang ke dalam lumen pembuluh.
a. Katup semilunar pulmonar terletak antara ventrikel kanan dan trunkus pulmonar.
b. Katup semilunar aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.

D. Aliran darah ke jantung jalur untuk menuju dan meninggalkan paru-paru disebut siskuit
pulmonar; jalur menuju dan meninggalkan bagian tubuh disebut siskuit sistemik.
 1. Siskuit pulmonar. Sisi kanan jantung menerima darah terdeoksigenasi dari tubuh dan
mengalirkanya ke paru-paru untuk dioksigenasi. Darah yang sudah teroksigenasi kembali
ke sisi kiri jantung. Berikut ini adalah sirkulasi darah yang melewati jantung.
Atrium kanan-katup trikuspid-ventrikel kanan-katup semilunar-trunkus pulmonar-arteri
pulmonar kanan dn kiri-kapiler paru-vena pulmonar-atrium kiri.
2. Sirkuit sistemik. Sisi kiri jantung darah teroksigenasi dari paru-paru dan mengalirkanya
ke seluruh tubuh. Berikut sirkulasinya ketika melewati jantung.
Atrium kiri-katup trikuspid-ventrikel kiri-katupsemilunar-trunkus aorta-regia dan organ
tubuh (otot,ginjal,otak,dll).

Fisiologi

Jantung

Fungsi utama sistem kardiovaskuler

 Mendistribusikan oksigen dan nutrien ke jaringan

 Mentransfer metabolit dan karbondioksida ke organ ekskresi dan paru-paru
 Mentranspor hormon dan komponen sistem imun
 Berperan penting dalam termoregulasi

Pembuluh Darah

Sistem vaskuler terdiri dari arteri yang membawa darah dari jantung ke jaringan kapiler yang
berdinding tipis yang memungkinkan difusi gas dan zat metabolit. Venula dan vena yang
mengembalikan darah ke jantung. Tekanan darah, diameter pembuluh darah, dan ketebalan
pembuluh darah bervariasi disepanjang sirkulasi pada pembuluh darah kecuali kapiler terdapat otot
polos yang memungkinkan pembuluh darah berkontriksi dan mengubah resistensi alirannya.
Permukaan dalam semua pembuluh darah dilapisi oleh selapis tipis sel endotel. Arteri besar bersifat
elastis dan sebagian mengurangi osilasi tekanan yang ditimbulkan oleh pemompaan jantung. Arteri
kecil mengandung banyak otot polos dan bertanggung jawab untuk mengontrol aliran darah. Vena
memiliki diameter yang lebih besar daripada arteri yang ekuivalen dan memberikan resistensi yang
lebih kecil. Vena memiliki dinding tipis yang dapat mengalami distensi dan mengandung 70 %
volume darah total à pembuluh kapasitans
Vena besar diekstremitas memiliki katup satu arah à jika ada aktifitas otot maka otot akan
mengompresi vena secara intermitten dan bekerja sebagai penderita dan membantu mengembalikan
darah ke jantung

Jantung terdiri dari empat ruang . Anulus fibrosus (jaringan ikat fibrosa) memisahkan atrium dan
ventrikel, melekatnya otot dan insersi katup jantung, mencegah konduksi listrik antara atrium dan
ventrikel kecuali di atrioventrikulari.

Dinding jantung terbentuk oleh otot jantung (miokardium)

Miokardium pada ventrikel kiri > ventrikel kanan. Sirkulasi sistemik resistensinya10-15 x >
sirkulasi pulmonal. Permukaan dalam jantung dilapisi oleh selapis tipis sel yang disebut
endokardium yang serupa dengan endotel pembuluh darah. Permukaan luar jantung dilapisi oleh
selapis sel mesotel yang disebut dengan epikardium. Seluruh jantung ditutup oleh selubung
serabut tipis (perikardium) à isinya cairan interstitial sebagai peluma yang melindungi jantung dari
kerusakan akibat gesekan dan mencegah pembesaran yang berlebihan.
 Sistem Konduksi Jantung

1. Nodus sinoatrial (SA)

2. Nodus atrioventrikular (AV)
3. Berkas his
4. SerabutPurkinje

Denyut jantung diinisiasi dari nodus SA. Depolarisasi spontan nodus SA memberikan impuls untuk
kontraksi jantung . Laju depolarisasi dimodulasi oleh saraf autonom . Potensial aksi pada nodus SA
akan mengaktifasi miosit atrium didekatnya melalui gap junction yang terdapat pada diskus
interkalaris, sedangkan desmosom yang menyediakan hubungan fisiknya . Gelombang depolarisasi
dan kontraksi akan berjalan melalui otot atrium
Gelombang depolarisasi dari atrium dicegah masuk ke ventrikel oleh anulus fibrosa. Impuls di
alirkan oleh nodus AV. Nodus AV mengandung sel-sel kecil dan berkonduksi secara lambat à
terjadi perlambatan ± 120 milidetik . Memberikan waktu bagi kontraksi atrium untuk menyelesaikan
pengisian ventrikel

Atrium selesai memompa à impuls ditransmisikan dengan cepat dari nodus AV oleh miosit
terspesialisasi didalam berkas his dan serabut purkinje à impuls didistribusikan ke seluruh
permukaan dalam kedua ventrikel à gelombang depolarisasi dan kontraksi akan bergerak dari miosit
ke miosit à seluruh massa ventrikel teraktivasi

Elektrokardiogram

Gelombang depolarisasi yang melewati jantung menyebabkan aliran listrik lokal di cairan
sekelilingnya yang dapat terdeteksi dipermukaan tubuh sebagai perubahan kecil pada voltase
(perbedaan potensial listrik). Alat untuk merekam aktifitas listrik internal ini disebut dengan
elektrokardiografi. Alat ini merekam konduksi atau penjalaran listik internal jantung dan
menampilkan dalam bentuk gelombang.

Rekaman EKG klasik merekam voltase

Antara lengan kanan dan lengan kiri (Sadapan I)
Antara lengan kanan dan tungkai kiri (Sadapan II)
Antara lengan kiri dan tungkai kiri (Sadapan III
Ketiga sadapan à segitiga EInthoven

Hubungan Konduksi Impuls Jantung dan EKG

Siklus Jantung
Peristiwa-peristiwa yang terjadi selama satu denyut jantung
Sistol dan diastol atrial kemudian diikuti oleh sistol dan diastol ventrikel

Bunyi Jantung

• Bunyi jantung disebabkan oleh vibrasi darah karena penutupan katup jantung
• Suara I : Penutupan katup AV (“lub”)
1. Katub mitral , ICS V midclav kiri
2. Katub tricuspidal, ICS parasternal kiri
• Suara II : Penutupan katup semilunar (“dub”)
1. Katup aorta, ICS II parasternalkanan
2. Katup pulmonal, ICS II parasternal kiri
• Jika tekanan atrium meningkat dapat terdengar bunyi jantung ketiga dan bunyi jantung
keempat
• Bunyi jantung ketiga à pengisian cepat
• Bunyi jantung keempat à sistolik atrium bunyinya seperti suara derap kuda (ritme gallop)
 SI S
SISTOLE
I

DIASTOLE
S II S

I
Kontrol Curah Jantung
I
• Curah jantung ( cardiac output (CO) ditentukan oleh denyut jantung (heart rate, HR) dan
volume sekuncup (stroke volume)
• CO = HR x SV
• Volume sekuncup/stroke volume dipengaruhi oleh
– Tekanan pengisian (preload) Suatu kekuatan yang dibentuk oleh otot jantung
– After load Tekanan yang harus dilawan oleh pompa jantung
• Denyut jantung/heart rate dipengaruhi
– Sistem saraf otonom à simpatis dan parasimpatis
Preload dan Hukum Starling

• Tekanan diastolik akhir(End diastolic pressure, EDP) ventrikel kanan bergantung pada
tekanan vena sentral CVP
• EDP ventrikel kiri sangat bergantung pada tekanan vena pulmonalis
• EDP dan kemampuan regang (compliance) dinding ventrikel menentukan EDV
• EDV meningkat kekuatan kontraksi yang terjadi selama sistolik berikutnya meningkat à
peningkatan SV
• Hukum Starling Tentang Jantung “ Energi yang dilepaskan selama kontraksi bergantung pada
panjang serabut awal”
Semakin kuat jantung diregang (semakin besar volume ventrikel) semakin kuat pula jantung
berkontraksi

PENTINGNYA HUKUM STARLING

• Stroke volume ventrikel kiri = ventrikel kanan

• Jika sv ventrikel kanan > ventrikel kiri à tekanan darah pulmonalis akan meningkat dan cairan
akan terdorong ke dalam interstitial dan alveoli paru à edema paru
• Pada keadaan normal peningkatan tekanan darah pulmonalis akan meningkatkan tekanan
pengisian dan kemudian meningkatkan EDV ventrikel kiri. Stroke volume ventrikel kiri
kemudian kemudian akan meningkat sesuai hukum Starling sampai jumlahnya menyamai
 keluaran ventrikel kanan à tekanan darah pulmonalis tidak meningkat lagi dan mencapai
keseimbangan baru

Afterload

• Beban yang harus dilawan pompa jantung

• Afterload pada keadaan normal tekanan aorta pada ventrikel kiri, dan tekanan arteri pulmonalis
pada ventrikel kanan
• Peningkatan afterload akan menurunkan stroke volume

Kontrol Tekanan Darah

• Jaringan secara independen dapat mengubah aliran darahnya dengan mengubah resistensi
vaskulernya
• Agar tidak mempengaruhi aliran darah ditempat lain maka tekanan utama yang diberikan oleh
tekanan arteri rerata (mean arterial pressure, MAP) harus terkontrol
• MAP = cardiac output (CO) x total peripheral resistance (TPR) Regulasi jangka pendek : kontrol
neural
– Refleks Baroreseptor
– Refleks Kemoreseptor
– Pengaruh dari Higher brain center
• Regulasi jangka pendek : kontrol hormonal
• Regulasi jangka panjang
– Mekanisme renal secara langsung
– Mekanisme renal secara tidak langsung

Regulasi Jangka Pendek : Kontrol Neural “Refleks Baroreseptor”

Regulasi Jangka Pendek : Kontrol Neural dari Higer Brain Center

• Refleks yang mengatur tekanan darah terintegrasi di medulla oblongata

 • Pada kondisi tertentu Higher brain center (kortek serebri dan hipotalamus) dapat memodifikasi
tekanan arteri

Regulasi Jangka Pendek: Kontrol Hormonal

• Epinefrin dan norepinefrin : meningkatkan curah jantung dan meningkatkan resistensi perifer à
meningkatkan tekanan darah
• Angiotensin II : meningkatkan resistensi perifer à meningkatkan tekanan darah
• Atrial natriuretic peptide (ANP) : menurunkan resistensi perifer à menurunkan tekanan darah
• Anti diuretic hormone (ADH) : meningkatkan resistensi perifer, mencegah kehilangan air à
meningkatkan tekanan darah
• Aldosteron : mencegah kehilangan air dan garam à meningkatkan tekanan darah

Regulasi Jangka Panjang

2. Jelaskan epidemiologi dari kasus!

Penyakit kardiovaskular adalah penyebab utama kematian di Amerika Seriat dan sekitar setengah dari
penyakit kardiovaskular yang sering terjadi adalah penyakit jantung kororner. Aangina pectoris
merupakan tana klinis pertama pada sekitar 50 % pasien yang mengalami penyakit jantung koroner.
( kimble ) angina pectoris dilaporkan terjadi dengan rata-rata kejadian 1,5% teergantung pada jenis
kelamin, umur, pasien dan faktor resiko. Data dari studi framingharm pada tahun 1970 dengan studi
kohor diikuti selama 10 tahun menunjukan prevalensi sekitar 1,5% untuk wanita dan 4,3% untuk pria
berusia 50-59 tahun. Amerikan Heart Association memperkirakan prevalensi angina pectoris mencapai
6,4 juta di tahun 1998. Resiko perkembangan IHD tidak sama seluruh dunia. Negara seperti jepang
dan prancis memiliki perkembangan yang rendah, sedangkan Finlandia, Irlandia, Skotlandia dan
Afrika selatan rata-rata memiliki perkembangan IHD yang tinngi.
Penyakit jantung koroner merupakan jenis penyakit yang menjadi masalah penting baik di Negara
maju maupun ataupun berkembang. Di Indonesia, angka kematian PJK sangat tinggi. Berdasarkan
hasil survey Kesehatan Rumah Tangga Nasional ( SKRTN), dalam 10 tahun terakhir angka tersebut
cenderung mengalami peningkatan. Pada 1991, angka kematian akibat PJK adalah 16 %. Pada 2001
angkatan tersebut melonjak menjadi 26,4 persen. Angka kematian akibat PJK diperkirakan mencapai
53,5 per 100.000 penduduk di tanah air.
Berdasarkan Profil Kesehatan Indonesia tahun 2008 diketahui bahwa jumlah kasus kematian akibat
Penyakit Sistem Sirkulasi Darah tahun 2007 mencapai 21.830 kasus dengan CFR (Case Fatality Rate)
 11,02%. Pada tahun 2008, jumlah kasus kematian akibat Penyakit Sistem Sirkulasi Darah meningkat
menjadi 23.163 kasus dengan CFR 11,06% dan termasuk dalam peringkat pertama dari 10 penyakit
utama penyebab kematian di rumah sakit selama 2 tahun terakhir.
Jumlah kasus Penyakit Jantung Koroner di Jawa Tengah pada tahun 2007 sebanyak 29.099 kasus yang
terdiri dari Angina Pektoris 20.497 kasus dan AMI (Acute Myocard Infark) 8.602 kasus. Sedangkan,
pada tahun 2008 jumlah kasus Penyakit Jantung Koroner meningkat menjadi 29.933 kasus yang terdiri
dari Angina Pektoris 20.994 kasus dan AMI 8.939 kasus. Lima daerah kabupaten/ kota di Jawa
Tengah dengan jumlah kasus tertinggi adalah Kota Semarang 6.276 kasus, Kota Magelang 2.852
kasus, Kabupaten Klaten 2.032 kasus, Kabupaten Sukoharjo 2.019 kasus, dan Kota Tegal 1.551 kasus
(Dinkes Propinsi Jateng, 2008).

Pada tahun 2009, jumlah kasus Penyakit Jantung Koroner sebanyak 24.031 kasus yang terdiri dari
Angina Pektoris 16.632 kasus dan AMI 7.399 kasus. Daerah yang menempati urutan pertama dengan
jumlah kasus tertinggi Penyakit Jantung Koroner yaitu Kota Semarang 5.379 kasus, Kabupaten
Kebumen 2.345 kasus, Kota Surakarta 2.326 kasus, Kabupaten Magelang 2.105 kasus, dan Kota
Magelang 1.410 kasus (Dinkes Propinsi Jateng, 2009).
Berdasarkan laporan dari rumah sakit dan puskesmas, prevalensi kasus Penyakit Jantung Koroner di
Propinsi Jawa Tengah mengalami peningkatan dari 0,09% pada tahun 2006 menjadi 0,10% pada tahun
2007, dan 0,11% pada tahun 2008. Prevalensi sebesar 0,11% berarti setiap 10.000 orang terdapat 11
orang penderita Penyakit Jantung Koroner. Prevalensi tertinggi terjadi di Kota Pekalongan sebesar
0,76%. Sedangkan, prevalensi terendah sebesar 0,01% terjadi di Kabupaten Banyumas, Kabupaten
Banjarnegara, Kabupaten Rembang, Kabupaten Batang, dan Kabupaten Tegal (Dinkes Propinsi
Jateng, 2008).
Di Jawa Tengah, pada tahun 2011 jumlah kasus Penyakit Jantung Koroner mengalami kenaikan
menjadi 35.707 kasus dan Kota Semarang masih menempati urutan pertama yaitu sebanyak 20.336
kasus (Dinkes Propinsi Jateng, 2012).

Angka kematian akibat penyakit tidak menular di Kota Semarang selama lima tahun berturut-turut dari
tahun 2005 sampai dengan 2009 terus mengalami peningkatan. Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah
selalu menempati urutan pertama baik dalam mortalitas maupun morbiditas. Pada tahun 2005, jumlah
kasus 3.290 kasus (28 kasus kematian), tahun 2006 ada 6.548 kasus (98 kasus kematian), tahun 2007
terdapat 6.432 kasus (116 kasus kematian), tahun 2008 ada 6.685 kasus (94 orang meninggal), tahun
2009 terdapat 7.632 kasus (89 kasus kematian), tahun 2010 terdapat 6.194 kasus (108 kasus kematian).
Sementara itu, jumlah kasus pada tahun 2011 terdapat 20.336 kasus. Hal ini terlihat bahwa jumlah
kasus Penyakit Jantung Koroner kenaikannya tidak stabil (Subdin P2P Dinkes Kota Semarang, 2012).

3. Bagaimana patomekanisme nyeri dada?

Apabila terjadi aterosklerosis pada pembuluh darah coroner akan mengakibatkan terjadinya gangguan
hemodinamik pada jantung, yang akan menimbulkan vasokonstriksi pada pembuluh darah yang lama
kelamaan menyebabkan trombus. Trombus yang terbentuk dan bertambah besar, akan menyebabkan
obstruksi pada arteri koroner sehingga dapat terjadi penyempitan. Akibatnya, suplai oksigen untuk
jaringan dan arteri koroner khususnya akan berkurang. Hal ini mengakibatkan mekanisme anaerob
meningkat sebagai mekanisme kompensasi dari tubuh. Namun, akibatnya akan terbentuk asam laktat
yang sangat banyak sehingga menekan ujung-ujung saraf atau reseptor nyeri pada daerah dada yang
akan menimbulkan respon nyeri.

Nyeri dada substernal yang bersifat intermitten dan menjalar ke lengan kiri.
Nyeri dada bersifat intermitten berarti nyeri dada yang ditandai dengan periode aktif dan tidak aktif
secara berselang-seling. Hal itu disebabkan karena nyeri dada hanya muncul pada saat beraktivitas dan
 berkurang saat beristirahat. Hal tersebut memberi kesan bahwa nyeri dada tersebut muncul tidak
secara terus-menerus tetapi secara intermitten.

Nyeri dada yang menjalar ke lengan kiri berkaitan dengan masukan sensoris, setiap daerah spesifik di
tubuh yang dipersarafi oleh saraf spinalis tertentu yang disebut dermatom. Saraf spinalis ini juga
membawa serat-serat yang bercabang untu mempersarafi organ-organ dalam, kadang-kadang nyeri
yang berasal dari organ tersebut dialihkan ke dermatom yang dipersarafi oleh saraf spinalis yang
sama. Nyeri yang seperti ini disebut nyeri alih. Nyeri yang berasal dari jantung mungkin terasa berasal
dari lengan dan bahu kiri yang mekanismenya belum diketahui secara pasti. Diperkirakan masukan
yang berasal dari jantung sama-sama menggunakan suatu jalur yang sama ke otak dengan masukan
dari ekstremitas atas kiri. Pusat persepsi yang lebih tinggi, karena lebih terbiasa menerima masukan
sensorik dari lengan kiri dari pada jantung, mungkin menginterpretasikan masukan dari jantung
berasal dari lengan kiri.

4. Jelaskan perbedaan nyeri dada yang disebabkan oleh penyakit kardivaskuler dan non
kardiovaskuler!
Rasa nyeri akibat penyakit kardiovaskuler

- Berupa rasa nyeri tertekan/berat daerah retrosternal menjalar kelegan kiri, leher, area
interskapular, bahu atau epigastrium.
- Berlangsung intermitten atau persisten ( >20 menit )
- Sering disertai diaphoresis, mual/muntah, nyeri abdominal, sesak napas, dan sinkop.

Sedangkan Nyeri non kardiovaskuler :

- Nyeri bersifat tajam yang berhubungan dengan respirasi atau batuk
- Nyeri abdomen tengah atau bawah
- Nyeri dada yang dapat ditunjuk dengan satu jari, terutama didaerah apeks ventrikel kiri atau
pertemuan kostokondral
- Nyeri dada yang diakibatkan oleh gerakan tubuh atau palpasi
- Nyeri dada yang durasi beberapa detik
- Nyeri dada yang menjalar ke ekstremitas bawah

5. Jelaskan klasifikasi nyeri dada!

1. Penyakit jantung koroner
Penyakit jantung koroner merupakan keadaan dimana terjadi ketidakseimbangan antara
kebutuhan miokardium dan oksigen dengan pnyediaan yang diberikan oleh pembuluh darah
koroner
Ada 3 klasifiikasi penyakit jantung koroner yaitu :

1. Asimtomatik (silent myocardial ischemia) penderita asimtomatik tidak pernah mengeluh

adanya nyeri dada (angina) baik saat istrahat maupun beraktifitas. Ketika menjalani EKG akan
menunjukan depresi segmen ST, pemeriksaan fisik dan vital dalam batas normal.

2. Angina Pectoris

- Angina pectoris stabil (STEMI)

 Terdapat nyeri dada saat melakukan aktifitas berlangsung selama 1-5 menit dan hilang saat
istrahat. Nyeri dada bersifat kronik ( >2 bulan ). Nyeri terutama di daerah retrosternal,
terasa seperti tertekan benda beratatau terasa panas dan menjalar ke lengan kiri, leher,
maksila, dagu, punggung, dan jarang menjalar ke lengangan kanan. Pada pemeriksaan di
dapatkan depresi segmen ST.
- Angina pectoris tak stabil ( NON STEMI)
Secara keseluruhan sama dengan angina stabil. Tapi nyeri lebih bersifat progresif dengan
frequensi yang meningkat dan sering terjadi saat istrahat.pada pemeriksaan EKG biasanya
didapatkan deviasi segmen ST.

3. Infark Miokard Akut ( IMA) Sering didahului dada terasa tidak enak ( chest discomfort). Nyeri
dada seperti ditekan, teremas, tercekik, berat, tajam, dan terasa panas, berlangsung >30 menit
bahkan sampai berjam- jam. Pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak ketakutan, gelisah,
tegang, nadi sering menurun dan elektrokardiografi menunjukan elevasi segmen ST.

2. Penyakit jantung Hipertensi

Pasien hipertensi sering meninggal dini karena komplikasi jantung yang di sebut dengan
(penyakit jantung hipertensi). Pada tahap awal, seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan
asien tidak ada keluhan. Iskemia miokard (asimtomatik., angina pectoris infark jantung, dll) dapat
terjadi akibat kombinasi akselerasi proses artherosklerotik dengan peningkatan kebutuhan oksigen
miokard akibat dari HVK. Bila asimtomatik, maka biasanya disebabkan oleh :
- Peninggian tekanan darah itu sendiri, seperti berdebar-debar, rasa melayang (dizzy) dan
impoten.
- Penyakit jantung /hipertensi vaskuler seperti cepat capek sesaak nafas, sakit dada (iskemik
miokard atau diseksi aaorta), begkak keduaa kaki atau perut. Gangguan vaskuler lainnya
adalah epistaksis, hematuria, pandagan kabur karena retina , transient serebral iskemia.
- Peyakit dasar seperti hipertensi sekunder : polidipsia, pliuria, dan kelemahan otot pada
aldosteronisme primer, peningkatan berat badan dengan emosi yang lebih pada sindrom
cusing. Feokromositoma dapat muncul denga keluhan episode sakit kepala, palpitsi, banyak
keringat dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy).
3. Gagal jantung kongestif
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan curah jantung (cadiac
outut) dalam memenuhi kebutuhan metabolism tubuh. Penyebab gagal jantung kongestif dapat
dibagi jadi 2 yaitu penyakit miokard sendiri dan gangguan pada miokard.
Tanda dan gejalanya yaitu :
- Gejala paru berupa : dyspenea, orthopnea dan paroxsimal nocturnal dyspnea. Selai itu batuk-
batuk non produtif yang timbul pada waktu berbaring.
- Gejala dan tanda yang sistemik berupa lemah cepat capek. Oliguri,nocturi, mual muntah,
desakan vena sentralis meningkat, takikardi, pulse pressure sempit,asites, hepatomegali,dan
edema perifer.
- Gejala susunan saraf pusat berupa: insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai delirium.

6. Jelaskan langkah-langkah penegakkan diagnosis!

1. Anamnesis
Untuk mendiagnosis keluhan utama nyeri dada, digunakan metode anamnesis OPQRST.
- Onset of the event
Apa pasien lakukan ketika mulai (aktif, tidak aktif, menekankan), apakah pasien percaya
bahwa aktivitas diminta rasa sakit, dan apakah onset itu tiba-tiba, bertahap atau bagian dari
masalah kronis yang sedang berlangsung.
 - Provocation or palliation
Apakah setiap gerakan, tekanan (seperti palpasi) atau faktor eksternal lainnya membuat
masalah lebih baik atau lebih buruk. Ini juga dapat mencakup apakah gejala meringankan
dengan istirahat.
- Quality of the pain
Berupa deskripsi pasien mengenai rasa sakit. Pertanyaan dapat terbuka berakhir ("Bisakah
Anda menjelaskan hal itu untuk saya?") Atau memimpin Idealnya, ini akan menimbulkan
deskripsi nyeri pasien. Apakah itu tajam, tumpul, menghancurkan, membakar, merobek, atau
perasaan lainnya , bersama dengan pola, seperti intermiten, konstan, atau berdenyut.
- Region and radiation
Di mana rasa sakit pada tubuh dan apakah itu memancarkan (meluas) atau bergerak ke area
lainnya. Ini dapat memberikan indikasi untuk kondisi seperti infark miokard, yang dapat
memancarkan melalui rahang dan lengan. Lain disebut nyeri dapat memberikan petunjuk
penyebab medis yang mendasari.
- Severity
Rata-nyeri (biasanya pada skala 0 sampai 10). Nol adalah tidak ada rasa sakit dan sepuluh
adalah nyeri terburuk. Ini bisa menjadi perbandingan (seperti "... dibandingkan dengan nyeri
terburuk yang pernah saya alami") atau imajinatif ("... dibandingkan dengan memiliki lengan
Anda ditipu oleh alien"). Jika rasa sakit dibandingkan dengan acara sebelumnya, sifat
peristiwa yang mungkin pertanyaan lanjutan. Klinisi harus memutuskan apakah nilai yang
diberikan adalah realistis dalam pengalaman mereka - misalnya, sakit skor 10 untuk kaki
mematikan kemungkinan akan dibesar-besarkan. Ini juga dapat dinilai untuk nyeri saat ini,
dibandingkan dengan rasa sakit pada saat onset, atau nyeri pada gerakan. Ada metode
penilaian alternatif untuk nyeri, yang dapat digunakan di mana pasien tidak dapat Vocalise
skor. Salah satu metode tersebut adalah Wong-Baker menghadapi skala nyeri.
- Time (history)
Berapa lama kondisi telah terjadi dan bagaimana ia telah berubah sejak awal (baik, buruk,
gejala yang berbeda), apakah sudah pernah terjadi sebelumnya, apakah dan bagaimana hal itu
mungkin telah berubah sejak awal, dan ketika rasa sakit berhenti jika ada lagi saat ini sedang
dirasakan.
2. Pemeriksaan Fisis
Berupa pemeriksaan tanda-tanda vital, yakni tekanan darah dan kecepatan denyut nadi.
I. Tekanan darah
Pengukuran tekanan darah dilakukan dengan menggunakan tensimeter (sfigmomanometer)
yaitu dengan cara melingkarkan manset pada lengan kanan 1,5 cm di atas fossa cubiti
anterior, kemudian tekanan tensimeter dinaikkan sambil meraba denyut A. Radialis sampai
kira-kira 20 mmHg diatas tekanan sistolik, kemudian tekanan diturunkan perlahan-lahan
sambil meletakkan stetoskop pada fossa cubiti anterior di atas arteri Brakhialis. Dengan
menggunakan stetoskop akan terdengar suara Korotkov I (tekanan sistolik) hingga suara
korotkov V berakhir (tekanan diastolik). Tekanan sistol diastol normal, yakni 120/80 mmHg.

II. Kecepatan Denyut Nadi

Kecepatan denyut nadi diukur dengan menghitung jumlah denyut nadi per menit pada arteri
radialis. Pemeriksa meraba arteri radialis dengan menggunakan jari kedua, ketiga, dan
keempat. Jika iramanya reguler dan kecepatannya normal, hitung denyut dalam 30 detik
kemudian dikali 2 untuk mendapatkan jumlah denyut per menit. Frekuensi denyut nadi yang
normal 60 -100 denyut per menit. Bila frekuensi denyut nadi lebih dari 100 disebut takikardia
sedangkan bila frekuensi denyut nadi kurang dari 60 disebut bradikardia.

3. Pemeriksaan Penunjang
- EKG : Elektrokardiogram (EKG) adalah suatu sinyal yang dihasilkan oleh aktifitas listrik
otot jantung. EKG ini merupakan rekaman informasi kondisi jantung yang diambil dengan
memasang elektroda pada badan. Sinyal EKG direkam menggunakan perangkat
elektrokardiograf. Sewaktu impuls jantung melewati jantung, arus listrik akan menyebar
kedalam jaringan disekeliling jantung dan sebagian kecil dari arus tersebut akan meyebar
kepermukaaan tubuh yang lain. Bila pada permukaaan tubuh diletakkan elektroda-elektroda
maka potensial listrik yang muncul dapat direkam. Rekaman ini disebut elektrokardiogram
(electrocardiogram signal) dan lebih dikenal dengan nama sinyal ECG . Sinyal ECG terdiri
atas 3 :
a) Gelombang P, terjadi akibat kontraksi otot atrium, gelombang ini relatif kecil karena otot
atrium yang relatif tipis.
b) Gelombang QRS, terjadi akibat kontraksi otot ventrikel yang tebal sehingga gelombang
QRS cukup tinggi. Gelombang Q merupakan depleksi pertama kebawah. Selanjutnya
depleksi ke atas adalah gelombang R. Depleksi ke bawah setelah gelombang R disebut
gelombang S.
c) Gelombang T, terjadi akibat kembalinya otot ventrikel ke keadaan listrik istirahat
(repolarisasi).
EKG bersifat non invasif dan ceat. Namun, EKG istirahat sringkali normal. Pada kasus ini,
adanya iskemik dapat diperjelas oleh exercise test. Dimana, pada test ini pasien akan
diberikan latihan fisik (sepeda statis / treadmill) yang levelnya akan meningkat secara
progresif. Perubahan EKG yang dapat terjadi mencakup depresi/elevasi segmen ST.

- Angiografi koroner : Digunakan untuk memberikan visualisasi radiorafik langsung

mengenai luas dan beratnya penyakit arteri koroner. Angiografi dilakukan dengan
memasukkan medium kontras radioopak ke dalam lumen rongga jantung dan pembuluh
darah koroner, pulmonalis, atau pembuluh lain. Ini memungkinkan visualisasi langsung
darah dan pembuluh dengan rontgen dan dapat digunakan untuk memeriksa fungsi pompa
jantung serta menentukan lokasi sumbatan dalam susunan pembuluh darah.
- Pemeriksaan laboratorium : Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator
spesifik IMA, yaitu kreatinin fosfokinase (CPK/CK), SGOT, laktat dehidrogenase (LDH),
alfa hidroksi butirat dehidrogenase (α-HBDH), troponin T, dan isoenzim CPK MP atau
CKMB. CK meningkat dalam 4-8 jam, kemudian kembali normal setelah 48-72 jam. Tetapi
enzim ini tidak spesifik karena dapat disebabkan oleh penyakit lain, seperti penyakit
muskular, hipotiroid, dan stroke. CKMB lebih spesifik, terutama bila rasio CKMB : CK >
2,5% namun nilai kedua-duanya harus meningkat dan penilaian dilakukan serial dalam 24
jam pertama. CKMB mencapai puncak 20 jam setelah infark. Yang lebih sensitif adalah
penilaian rasio CKMB2 : CKMB1 yang mencapai puncak 4-6 jam setelah kejadian. CKMB 2
adalah enzim CKMB dari miokard, yang kemudian diproses oleh enzim karboksipeptidase
menghasilkan isomernya CKMB1. Dicurigai bila rasionya > 1,5 SGOT meningkat dalam 12
jam pertama, sedangkan LDH dalam 24 jam pertama. Cardiac Spesific Troponin T (cTnT)
dan Cardiac Spesific Troponin I (cTnI) memiliki struktur asam amino berbeda yang
dihasilkan oleh otot rangka. Enzim cNcT tetap tinggi dalam 7-10 hari, sedangkan cNcI
dalam 10-14 hari.
7. Jelaskan DD & DK!
Keterangan

APS : Angina pectoris stabil

APTS : Angina pectoris tidak stabil

IM : Infark miokard

PJH : Penyakit jantung hipertensi

P : Perikarditis

Kata kunci APS APTS IM PJH P

Laki-laki 55 tahun + + + + +
Nyeri dada substernal + + + + +
Bersifat intermitten + - - + +
Menjalar ke lengan kiri + + + - -
Nyeri saat aktivitas dan nyeri + - - + +
menurun saat istrahat
Riwayat hipertensi dan dislipidemia + + + + +
Riwayat keluarga :ayahnya terkena + + + + +
infark miokard
Komsumsi rokok + + + + +
1). Angina Pectoris Stabil adalah rasa tidak nyaman yang timbul karena iskemik
miokardium.Angina pectoris ini mempunyai karakter tertentu yaitu nyeri retrosternal yang
lokasinya tersering di dada,substernal atau sedikit ke kiri dengan penjalar ke leher,rahang,bahu
kiri sampai dengan lengan dan jari-jari bagian ulnar,punggung/pundak kiri dan dapat juga
bermanifestasi sebagai rasa tidak nyaman di epigastrium.Serangan di picu oleh aktivitas
,stress,emosional dan menghilang saat istrahat dan pemberian nitrogliserin.Nyeri yang pertama
muncul biasanya agak nyata dari beberapa menit hingga kurang dari 20 menit.Nyeri hilang
timbul dengan intesitas yang makin berkurang sampai terkontrol.Penyebab paling sering dari
APS adalah adanya aterosklerotik yang mempersempit arteri korener.

Klasifikasi angina pectoris :

a). Angina tipikal (definite)
Memenuhi 3 dari 3 karakteristik nyeri dada
 Rasa tidak nyaman di retrosternnal yang sesuai karakteristik nyeri dan lamanya nyeri
 Dipicu oleh aktivitas fisik atau stress ,emosional
 Nyeri berkurang pada saat istrahat atau dengan pemberian nitrat
b). Angina tipikal
Memenuhi 2 dari 3 karakteritis di atas
c). Nyeri dada non-kardiak
Memenuhi 1 atau tidak memenuhi karateristik di atas
Gradasi beratnya nyeri dada telah di sebut oleh Canadian candiavascular society adalah :
 Kelas 1 : Nyeri dada baru timbul saat latihan yang berat berjalan cepat dan terburu-buru
waktu kerja atau berpergian
 Kelas 2 : Aktifitas sehari –hari agak terbatas.Nyeri timbul bila melakukan aktivitas yang
lebih berat dari biasanya seperti jalan kaki dua blok,naik tangga,berjalan menanjak dan
lain-lain
 Kelas 3 : Aktivitas sehari-hari terbatas.Nyeri timbul bila berjalan naik tangga dengan
kecepatan biasa.
 Kelas 4 : Timbul pada waktu istrahat sekalipun termasuk menyapu,mandi dan lain-lain

Faktor resiko pada angina pectoris ada yang dapat dicegah dan tidak dapat dicegah,yang tidak
dapat dicegah :usia,jenis kelamin,dan genetik, sedangkan yang dapat di cegah yaitu
hipertensi,dislipidemia,hiperglikemia,rokok,aktifitas berat dan stress.

2). Angina Pectoris Tidak Stabil didefinisikan sebagai angina pectoris dengan satu di antara
tampilan klinis : (1) terjadi pada saat istrahat atau aktivitas minimal yang berlangsung lebih dari
20 menit (2) nyeri hebat dan biasanya nyeri jelas (3) biasanya lambat bertambah berat misalnya
nyeri yang membangunkan pasien dari tidur atau yang semakin parah,terus menerus atau lebih
sering dari sebelumnya.

Keadaan klinis :

- Kelas A : Angina tidak stabil sekunder,berasal dari ekstra kardiak yang dapat memperberat
iskemia miokard
- Kelas B : Angina tidak stabil primer,tak ada factor ekstrakardiak
- Kelas C : Angina yang timbul 2 minggu setelah serangan infark jantung.
Diagnosis angina tidak stabil bila pasien mempunyai keluhan iskemik sedangkan tak ada
kenaikan troponin maupun CK-MB dengan ataupun tanpa perubahan ECG untuk
iskemik,seperti adanya depresi segmen ST ataupun elevasi yang sebentar atau adanya
gelombang T yang negatif.
 Ruptur plak aterosklerosis diaanggap penyebab terpenting angina pectoris tak stabil,sehingga
tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh darah koroner yang sebelumnya
mengalami penyempitan minimal.Terjadinya ruptur menyebabkan aktifitas terbentuknya
thrombus.Bila thrombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi
segmen ST sedangkan bila thrombus tidak menyumbat 100% dan hanya menimbulkan stenosis
yang berat akan terjadi angina tidak stabil.

3). Penyakit Jantung Hipertensi. Hipertrofi ventrikel kiri merupakan kompensasi jantung
menghadapi tekanan darah tinggi ditambah dengan faktorneurohumoral yang ditandai oleh
penebalan otot jantung.Fungsi diastolic akan mulai terganggu akibat dari gangguan relaksasi
ventrikel kiri,kemudian disusul oleh dilatasi ventrikelkiri.

Pada tahap awal,seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan.Bila
simptomatik maka biasanya disebabkan oleh :
1. Peninggian tekanan darah itu sendiri seperti berdebar-debar,rasa menyenangkan
2. Penyakit jantung/hipertensi vascular seperti sesak nafas,cepat capek,sesak napas,sakit dada.
3. Penyakit dasar pada hipertensi sekunder seperti polidipsi,poliurin dan kelemahan otot.

4). Infark miokard di sebabkan oleh penyumbatan yang tiba-tiba pada salah satu cabang dari
arteri koronaria.Penyumbatan ini dapat meluas dan mengganggu fungsi jantung atau
mengakibatkan nekrosis miokardium.Penyumbatan arteri koronaria dapat disebabkan oleh
trombosit koronaria(terbentuknya embolus dalam arteria kronaria),atau terjadinya proses
ateroklerosis pada arteria koronaria.Infark tidak langsung menjadi total.
Aterosklerosis adalah penyakit pada dinding arteri yang basar mampu yang kecil,akibat adanya
disfungsi endotel,inflamasi vascular,menumpukannya lipid dan kolestrol dapat membuat
formasi plak,remodeling vascular,aliran darah abnormal,kurangnya penyaluran oksigen ke
target organ.
Trauma iskemik berlangsung beberapa jam,kemudian terjadi infark atau timbul nekrosis.Pada
saat proses iskemia berlangsung,lapisan subendokardium (karena sangat peka terhadap
kekurangan oksigen) mengalaki hipoksia,kemudia baru seluruh lapisan miokardium.
Iskemia menggangu permiabilitas sel-sel miokardium terhadap elektolit-elektrolit yang
menyebabkan menurunnya kontrak tilitas miokardium.Proses iskemia yang irevesibel dan
nekrosis miokardium.Kontraktilitas pada bagian dengan nekrosis berhenti total dan permanen

5). Perikarditis merupakan penyakit radang atau inflamasi pada lapisan pericardium dari
jantung.Penyakit ini dapat disebabkan oleh virus,kuaman,bakteri,jamur dan lain-lain.nyeri yang
ditimbulkan dari penyakit ini spesifik yang terletak pada belakang dada pada musculus
trapezius.nyeri yang ditimbulkan di picu oleh adanya batuk dan inspirasi.penyakit ini dapat
disertai dengan adanya demam dan takikardi. Namun, perikarditis ini dapat di sebabkan oleh
virus influenza.

Sesusai dengan yang telah didiskusikan kelompokk kami mengambil kesimpulan bahwa pasien
menderita Angina Pectoris Stabil

Istilah angina pectoris memiliki arti nyeri dada intermittent yang disebabkan oleh iskemia miokardium
yang yang reversible dan sementara

Angina Pectoris Stabil mengacu pada nyeri dada episodic saat pasien olahraga atau mengalami bentuk
stress lainnya. Nyeri biasanya dilaporkan sebagai sensasi substernum, seperti diremas atau tertekan,
yang mungkin menyebar ke lengan kiri. Angina pectoris stabil biasanya disebabkan oleh penyempitan
 aterosklerotik tetap (biasanya 75% atau lebih) satu atau lebih arteri koronaria. Dengan derajat
obstruksi eperti ini (“stenosis kritis”), kebutuhan oksigen miokarium mungkin terpenuhi pada keadaan
basal tetapi tidak dapat terpenuhi apabila terjadi peningkatan kebutuhan karena olahraga atau kondisi
lain yang menyebabkan stress pada jantung. Nyeri biasanya mereda dengan istirahat atau dengan
pemberian nitrogliserin. Vasodilator ini mengurangi darah vena yang mengalir kejantung (sehingga
kerja jantung berkurang) karena menyebabkan dilatasi vena; dalam dosis yang lebih besar, obat ini
dapat meningkatkan aliran darah ke miokardium melalui vasodilatasi koroner.

8. Jelaskan Etiologi dari DK!

Etiologi Angina Pectoralis Stabil :

Penyebab paling sering dari APS adalah aterokslerotik yang mempersempit arteri koroner.
Pada keadaan normal,saat aktivitas tinggi,pembuluh darah memiliki kapasitas untuk
menurunkan resistensinya,sehingga pembuluh darah mampu untuk menerima aliran darah
sebesar 5-6 kali lipat (sumbatan di lumen pembuluh darah hanya sebesar <40 ). Namun,apabila
sumbatan aterokslerotik sudah mencapai >50 ,sumbatan tersebut dapat mencetuskan iskemik,
karena pembuluh darah koroner jantung sudah tidak mampu untuk memenuhi metabilisme otot
jantung selama latihan atau ketika mengalami stress emosional. Secara angiografik
penyempitan pembuluh darah yang dianggap signifikan adalah yang melebihi 70 %
penyempitan walau penilaian klinis tetap menjadi utama dalam menentukan terapi.
- Olahraga berat - Stress/emosi - Terlalu banyak makan: sehingga meningkatkan aliran darah
ke daerah mesentrikus sehingga mengurangi ketersediaan darah untuk jantung.
- Hypertiroidisme - Kondisi dimana miokard membutuhkan miokard O2 yang banyak
- Stenosis katup aorta (penyempitan katup aorta)
- Regurgitasi katup aorta (kebocoran katup aorta)
- Spasme arterial (kontraksi sementara pada arteri yang terjadi secara tiba- tiba)
- Anemia yang berat.
- Udara dingin mengakibatkan kontriksi, peningkatan tekanan dan aliran siklis.
- Riwayat merokok (baik perokok aktif maupun perokok pasif)
- Angina disebabkan oleh penurunan aliran darah yang menuju area jantung. Keadaan ini
paling sering dipicu oleh Coronary Artery Disease (CAD). Kadang-kadang jenis penyakit
jantung yang lain atau hipertensi yang tidak terkontrol dapat menyebabkan angina.

9. Bagaimana hubungan faktor resiko pada kasus!

Faktor – faktor yang tidak dapat dimodifikasi :

a. Umur
Angka morbiditas atau mortalitas penyakit jantung meningkat menurut faktor umur, simtomatologi
klinis dapat terlihat secara dini pada tingkat dua dekade usia namun kasus penyakit jantung
meningkat secara lambat laun pada usia 30 – 50 tahun. Kecenderungan pada para orang tua dimasa
mendtang, kebanyakan orang yang berada dalam resiko pada masa kini merupaka dari
pemeliharaan kesehatan yang buruk pada masa lalu.
Semua bentuk penyakit kardiovaskuler meningkatkan frekuensinya berhubungan dengan usia,
bahka faktor resiko kardiovaskuler ini belum bayak diketahui, menunjukkan bahwa ketuaan
mengubah fungsi vaskuler.
b. Jenis kelamin
 Pada jenis kelamin kejadian penyakit jantung pada pria mempunyai resiko lebih besar
dibandingkan dengan perempuan, pada perempuan biasanya tidak terserang peyakit jantung sampai
mencapai menopause, peningkatan serangan setelah menopause disebabkan karena menurunnya
kadar estrogen dan peningkatan kadar lipid dalam darah.
c. Genetika
Kecenderungan penyakit jantung telah dibuktikan. Ada hubungan terjadinya atau terdapat
aterosklerotik pada orang tua atau anakknya dibawah usia 50 tahun, pada anggota keluarga yang
lain.

Faktor yang dapat dimodifikasi :

a. Hipertensi
Hipertensi yang dapat mengakibatkan terjadinya penyakit jantung dihubungkan dengan penurunan
relaksasi endotelium dependen, efek tersebut diperhatikan dengan munculnya kejadian tekanan
darah tinggi dan selalu lebih mengakibatkan penyakit jantung dibandingkan denga hipertensi
sendiri. Persoalan dalam hipertensi adalah asetikolin merangsang terjadunya vasokontriksi yang
berlawanan pada arteri koronaria epikardual, peningkatan aliran darah karena asetikolin pada
lengan depan dan sirkulasi koroner ditemukan menjadi menurun. Disfungsi endotel pada hipertensi
dapat mendukung peningkatan pembuluh darah perifer dan komplikasi penyakit pembuluh darah,
apabila hal ini terjadi pada pembuluh darah berukuran besar dan sedang.
Tekanan darah tinggi secara kronis menimbulkan gaya regang yang dapat merobek lapisan endotel
arteri dan arteriole. Gaya regang terutama terjadi pada tempat yang bercabang atau membelok hal
ini khas terjadi pada arteri koroneria, aorota dan arteri serebrum. Dengan adanya robekan pada
lapisan endotel maka dapat menimbulkan kerusakan berulang sehingga terjadinya siklus
perandangan, penumbunan sel darah putih dan trombosit serta pembentukan terjadinya bekuan
darah, setiap trombus yang terbentuk dapat terlepas dari arteri sehingga terjadi embolus pada
bagian hilir.

10. Jelaskan penatalaksanaan dari scenario!

Strategi Pengobatan

Strategi pengobatan AP sebenarnya hanya satu yaitu mencegah iskemia miokard. Caranya
meningkatkan suplai O2 dan/atau menurunkan kebutuhan O2 miokard termasuk memperbaiki
metabolism energi miokard. Obat obat untuk meningkatkan suplai adalah nitrat dan anti-platelet, atau
melalui intervensi bedah pintas koroner (CABG’s) dan percutaneous transluminal coronary
angioplasty (PTCA). Enhanced External Counter Pulsation (EECP) akhir-akhir ini telah
diperkenalkan dalam penatalaksaan penyakit jantung iskemia. Obat-obat untuk menurunkan
kebutuhan O2 miokard adalah beta-blocker dan calcium miokard adalah trimetazidine. Selain itu
ditambah obat-obat untuk mengobati faktor pencetus seperti anemia, hipertensi, infeksi atau
takikardi, atau menanggulangi faktor risiko seperti hiperkolesterol, merokok, hipertensi, obesitas,
diabetes dan stres.

Angina Pektoris (AP) Stabil dan Penanggulangannya

Semua pasien dengan Ap stabil diberikan Nitrat dan antiplatelet kecuali ada kontra indikasi dengan
tujuan meningkatkan suplai darah. Apabila kedau obat ini belum mampu meredakan serangan AP,
maka dapat ditambahkan BB atau CCB non-dihidropiridin untuk menurunkan kebutuhan. Pada
pasien yang memiliki stenosis koroner berat dapat ditambahlan lagi Trimetazidien atau ACE-
inhibitor (dosis kecil). Selain itu adalah obat-obat untuk penanggulangan risiko. Obat –obat yang
sama juga diberikan pada pasien yang telah mengalami infark miokard, pasca PTCA atau cABG’s.

1. Nitrat

Nitrat merupakan drug of choice untuk AP stabil nitrogliserin (GTN 2,5 MG) atau DSDN (10
mg atau 20 mg) diberikan peroral, 2-3 kali sehari efektiv menurunkan frekuensi nyeri angina.
Nitrat sublingual seperti GTN 2,5 mg atau ISDN 5mg diberikan ektra (kalau perlu) yaitu pada
waktu ada serangan AP. Selalu beri tahu pasien bahwa Nitrat menyebabkan paso dilatasi pada
pasien tertentu dapat terjadi sakit kepala dan hipotensi. Penderita yang menggunakana
sublingual dianjurkan pada posisi duduk atau berbaring selama 15 menit. Efek samping ini
dapat menghilang setelah beberapa hari pemberian obat, atau dengan pengurangan dosis.
Apabila gejala sakit kepala dan pusing menetap walaupun sudah mengurangi dosis, maka
sebaiknya obat di hentikan saja. GTN (nitrokaf) lebih kurang menimbulkan sakit kepala
dibandingkan ISDN. Nitrat tidak boleh di berikan pada pasien hipotensi

2. Antiplatelet atau antiagregasi

Pemberian antiplatelet adalah untuk menjaga jika ruptur plak tidak terjadi aterotrombosis yang
dapat menimbulkan acute coronary syndrome yang membahanyakan pasien. Low dose aspirin
(80-100 mg) adalah antiplatelet yang paling murah dan paling banyak diteliti. Hasil dari
berbagai study menunjukkan bahwa low dose aspirin bermanfaat menurunkan morbiditas dan
mortalitas. Apabila pasien sensitif terhadap aspirin, maka dapat diganti dengan clopidogrel
(plavix, vaclo). Penggunaan lama obat obat ini menyebabkan iritasi lambung, sehingga sebagian
pasien harus diberikan bersama proton pump inhibitor atau pada kasus berat harus
menghentikan obat. Dipiridamol (persantin) atau cilostazol (pletaal) merupakan obat anti
platelet alternatif. Pasien gastritis atau ulcus peptikum yang kontra indikasi terhadap aspirin dan
tidak mampu membeli dipiridamol atau cilostazol dapat diberi jamu china san qi.

3. Beta-blockers dan calcium channel Blockers

Setelah pemberian nitratn dan antiplatelet apabila masih ada keluhan nyeri angina atau pasien
menderita hipertensi atau takikardi, maka dapat ditambah beta-blockers atau calcium channel
blockers (CCB) golongan non dihidropiridin seperti diltiazem atau verapamil. Pada pasien
dengan HT grade 2 dapat diberi amlodipin atau nifedipin long acting untuk control TD.

4. Trimetazidine MR (trizedon MR)

Banyak penelitian dan uji klinik dari eropa menunjukkan bahwa trimetazidine MR diberikan
sebagai obat tunggal, 2 tablet sehari menurunkan frekuensi serangan pada pasien angina
pektoris stabil dan meningkatkan toleransi latihan. Efek ini sebanding dengan efek anti angina
dari beta-blockers, CCB non dihidropridin, dan juga nitrat. Obat ini tidak menurunkan laju
jantung jadi cocok diberikan pada pasien AP yang bradikardi.

Trimetazidine Mr bersifat aditif dengan obat-obat anti angina lainnya sehingga lebih efektif bila
diberikan secara kombinasi. Obat ini juga dilaporkan bermanfaat bagi pasien PJK yang telah
dilakukan PTCA atau cABG’s atau pasien PJK yang sudah mengalami gagal jantung.

5. Ivabradine
 Penggunaan ivabradine bersama beta-blockers memiliki efek sinergis tanpa menimbulkan efek
samping. Dua uji klinik yaitu morBidity-mortality EvAlUAtion of the inhibitor ivabradine in
patien with coronary disease and left ventricular dysfunction (BEAUTIFUL) melaporkan
ivabradine apabila diberikan pada pasien gagal jantung (EF<40%) yang memiliki laju jantung
>70 x/menit dapat menurunkan kejadian nifark, miokard yang fatal dan non fatal, juga
menurunkan resiko untuk revaskularisasi. Systoliv heart failure treatment with if inhibitor
ivabradine Trial (SHIFT) menunjukkan bahwa ivabradine mampu meningkatkan fraksi ejeksi
lebih dari efek beta-blockers sehingga cocok di berikan pada pasien gagal jantung.

Efek samping yang paling sering (16,4%) adalah gangguna penglihatan (biasanya pada dosis
besar > 20mg. Kemudian adalah bradikardi (3,2%) gangguan irama seperti venricular ekstra
systole dan first degree heart block juga dilaporkan. efek samping yang lain adalah : sakit
kepala, diare, konstipasi, vertigo, hiperrusemi, eosinofilia dan peningkatan serum creatinine.

Kontra indikasi ivabradine adalah angina pektoris tidak stabil, miokar, infark akut, shok
cardiogenik, hipotensi dan bradikardi.

Pengobatan terhadap faktor resiko

Hipertensi, hipercolesterolemia, hiperglikemia, rokok dan anxietas perlu ditanggulangi dengan baik
selain untuk mencegah progresivitas atherosklerosis juga untuk meredakan gejala.

ACE-inhibitor CCB dan statin semuanya memiliki pleotropic effect sehingga obat-obat ini lebih
diutamakan pada pasien PJK. Natural histori dari AP stabil adalah semakin lama keadaannya akan
semakin memburuk sehingga, pada sebagian besar kasus, obat-obat anti angina diberikan seumur
hidup, bahkan dosis obat selalu harus ditingkatkan.

Apabila keadaan yang stabil ini berkembang menjadi AP tidak stabil atau terjadi infark miokard,
maka penderita harus diobati sesuai prokol pengobatan AP tak stabil atau infark miokard namun
apabila selama pengobatan 6-12 bulan penderita tidak pernah diserang angina makan dosis obat
dapat diturunkan secara bertahap sampai akhirnya dihentikan.

Setiap pasien AP stabil perlu dilakukan stratifikasi risiko termasuk tes teadmil. Apabila hasil tes
teadmil menunjukkan positif berat, yaitu timbul nyeri dada yang hebat atau pada EKG tampak
depresi segmen ST yang sangat dalam pada menit-menit pertama, atau terjadi penurunan tekanan
darah, maka hal ini merupakan indikasi dilakukan coronary angiography.

11. Jelaskan komplikasi dan prognosis!

Komplikasi

- Infarksi miokardium yang akut ( serangan jantung). Infark miokardium adalah nekrosis miokard
akibat gangguan aliran darah ke otot jantung. Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa
serangan mendadak umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan. Infark miokard
biasanya disebabkan oleh trombus arteri koroner; prosesnya mula-mula berawal dari rupturnya
plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan trombus oleh trombosit. Lokasi dan luasnya
infark miokard tergantung pada jenis arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral.

- Gagal jantung kongesti

 Gagal jantung kongesti merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Tempat
kongesti bergantung pada ventrikel yang terlibat. Disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiri,
menimbulkn kongesti pada vena pulmonalis, sedangkan disfungsi ventrikel kanan atau gagal
jantung kanan mengakibatkan kongesti vena sistemik. Kegagalan pada kedua ventrikel disebut
kegagalan biventrikuler.
- Syok kardiogenik
Syok kardiogenik terjadi akibat disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang
masif, biasanya mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri. Syok kardiogenik merupakan lingkaran
setan perubahan hemodinamik progresif hebat yan irreversible: Penurunan perfusi perifer
,penurunan perfusi koroner, peningkatan kongesti paru. Insidensi syok kardiogenik adalah 10-
15% sedangkan kematian yang diakibatkan nya mencapai 68% apabila tidak diobati.
- Disritmia
Gangguan irama jantung(disritmia) terjadi akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium.
Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu
rekaman grafik aktivitas listrik sel. Hal ini bisa menyebabkan jantung berdenyut terlalu cepat,
terlalu lambat atau bahkan tidak teratur.

Prognosis

Angina stabil tanpa komplikasi memiliki prognosis baik. Studi epidemiologis menunukan bahwa
mortlitas kardiovascular pada pasien dengan angina stabil kira-kira 1% per tahun. Mortalitas
meningkat seiring dengan jumlah arteri yang sakit, terutama bila terdapat stenosis signifikan pada
cabang utama arteri koroner kiri. Pasien yang memiliki fungsi ventrikel kiri buruk atau diabetes
juga beresiko. Jadi, Makin luas arteri koroner yang terkena makin buruk penyumbatannya, maka
prognosisnya makin jelek.
 DAFTAR PUSTAKA

Aaronson, Philip I & Jeremmy P.T.Ward.2010, At a Glance Sistem Kardiovaskular, edk. 3, Penerbit
Erlangga, Jakarta.

Iralita dkk. 2015. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut. Jakarta: Centra Comunications

Priori, S. G., Blanc, J. J., ( France), Budaj., A., Camm, J., Dean, V., Deckers, J., Dicktein. K., Lekakis, J.,
Mcgregor. K., Metra. M., Morais. J., Osterspey. A., Tamargo, J., Zamorano, J. L. 2006.
Guidelines on the management of stable angina pectoris. European Heart Journal
doi:10.1093/eurhearttj/eh1002 ESC Committee for practice guideline (CPG)

Robbins. 2007. Buku Ajar atologi. Vol. 2. Jakarta: EGC

Setiati, Siti. 2014. Buku Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi VI. Jakarta : Interna Publishing

Setiati, Siti. 2014. Buku Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VI. Jakarta : Interna Publishing

Setiyohadi, Bambangg. 2009. Buku Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta : Internal Publishing.

Sloane, Ethel. 2002. Anatomi dan Fisiologi Manusia Untuk Pemula. Jakarta: EGC