MODUL SESAK
NAFAS
TUTOR : dr. NUR EVIRIANI PAHISA
ANGGOTA KELOMPOK 3 :
1) HADIYOGA PRATAMA PUTRA K1A1 14018
2) APRIADIN LA ODE DANE K1A1 14O93
3) MUHAMAD TRI KURNIAWAN K1A1 14117
4) NASWIN K1A1 14071
5) ARIK ASTRADHA K1A1 14009
6) FADIL APRIAWAN ARIFIN K1A1 12133
7) ELFRIDA RIANI RISKY K1A111074
8) ASRARIA ARSFANDI K1A1 14075
9) RESTI ASTUTI K1A1 14039
10)NUR MARTINA RUFIA K1A1 14035
11)WA ODE RABIATU RAHMA K1A1 14097
12)RAHMA NUR ZAKIA HERMAN K1A1 14058
13)ZOLLANANDA KURNIA PUTRIK1A1 14052
14)REGITHA MADELIN K1A1 14135
15)NUR AZIZAH ARSY E. K1A1 13115
SKENARIO 1
Seorang wanita umur 60 tahun mengeluh cepat capek dan sesak napas sewaktu bergiat. Dia
tidak dapat melakukan kegiatan di rumah lebih lama tanpa sering beristirahat dengan
kesukaran bernapas. Pergelangan kaki membengkak pada siang hari dan berkurang pada
malam hari. Pada pemeriksaan dokter, ditemukan adanya pernapasan cepat, pada pemeriksaan
auskultasi didengar adanya bunyi krepitasi. Nadi reguler dan tekanan darah sistemik dalam
batas normal, tetapi terdapat bendungan vena leher meskipun pada posisi tegak. Ictus cordis
menunjukkan CTR 0,69 dan terlihat adanya bendungan pembuluh darah paru. Penderita
COR (JANTUNG)
Anatomi dan fisiologi organ terkait
MORFOLOGI
•ORGAN MUSCULAR, bentuk
CONUS
•APEX – BASIS CORDIS
•UKURAN P = 12 cm , L = 8 – 9
cm, Tebal = 6 cm
•ATRIUM DEXTRUM et
SINISTRUM
•VENTRICULUS DEXTER et
SINISTER
LOKALISASI JANTUNG
•Bertumpu pd Diaphragma thoracis
•Di antara kedua pulmo
•Retrosternal
•Kira-kira 5 cm di caudalis
proc.xiphoideus
PROYEKSI
JANTUNG
FACIES CORDIS
1. BASIS
2. FACIES STERNOCOSTALIS =
FACIES ANTERIOR
3. FACIES SINISTER = FACIES
PULMONALIS
4. FACIES DIAPHRAGMATICA =
FACIES INFERIOR
LAPISAN JANTUNG
1. PERICARDIUM
• LAP. FIBROSA
• LAP. SEROSA
( PERICARDIUM
PARIETAL )
2. EPICARDIUM
( PERICARDIUM
PARIETAL)
3. MIOKARDIUM
4. ENDOKARDIUM
RUANG JANTUNG :
1. ARIUM KIRI
2. VENTRIKEL KIRI
3. ATRIUM KANAN
4. VENTRIKEL KANAN
VASCULARISASI
A.CORONARIA DEXTRA :
R.marginalis, r.transversus,r.descendens
posterior
B.CORONARIA SINISTRA :
Membentuk ramus descendens anterior
dan ramus circumflexus
Kadang-kadang ada ramus medianus
INNERVASI
JANTUNG
CO2 , pH
Kemoreseptor
badan karotis dan badan aorta
Pusat
kardioakselerator
Tekanan Darah
Regulasi Jangka Pendek : Kontrol Hormonal
• Epinefrin dan norepinefrin : meningkatkan curah jantung dan
meningkatkan resistensi perifer meningkatkan tekanan darah
• Angiotensin II : meningkatkan resistensi perifer
meningkatkan tekanan darah
• Atrial natriuretic peptide (ANP) : menurunkan resistensi perifer
menurunkan tekanan darah
• Anti diuretic hormone (ADH) : meningkatkan resistensi perifer,
mencegah kehilangan air meningkatkan tekanan darah
• Aldosteron : mencegah kehilangan air dan garam
meningkatkan tekanan darah
SIRKULASI SISTEMIK DAN
PULMONAL
WORK DIAGNOSIS
TETRALOGI
OF FALLOT
PATOMEKANISME GEJALA
GAGAL
JANTUNG
GANGGUAN SISTOLIK DAN DIASTOLIK Cepat lelah
LV TIDAK MAMPU MEMOMPA DARAH
SCR SEMPURNA
TEK. AKHIR DIASTOL LV
TEK. ATRIUM KIRI
TEK. VENA PULMONALIS
sesak napas
TEK. HIDROSTATIK > TEK. ONKOTIK PLASMA
EKSTRAVASASI CAIRAN DARI DARAH KE JARINGAN
INTERTITIAL DAN ALVEOLUS PARU Krepitasi dan sesak napas
BENDUNGAN PADA PEMBULUH DARAH PARU
VOLUME DAN TEKANAN RV
TEKANAN VENA SISTEMIK
JVP dan Edema perifer
PENYAKIT-PENYAKIT YANG
MENYEBABKAN SESAK NAPAS
Asma Trauma
Dispnea Penyakit neurologik
Batuk Kelainan tulang
Pneumonia Penyakit veno oklusi paru
Pneumotoraks Hipertensi paru primer
Sleep apnea
Gagal jantung kongestif
Bronkitis kronis dan
Emboli paru
emfiseme
Sumbatan laring Kor pulmonal
Tertelan benda asing Efunsi pleura
PEBEDAAN SESAK NAFAS PADA PENYAKIT
KARDIOVASKULAR DAN NON KARDIOVASKULAR
DIGOXIN DIURETIK
pemberian digoksin pada Diuretik mengurangi retensi
pasien gagal jantung, air dan garam sehingga
kontraktilitas otot mengurangi volume cairan
miokardium terutama pada ekstrasel, alir balik vena,
ventrikel meningkat, dan tekanan pengisian
sehingga menambah ventrikel (preload) sehingga
kekuatan pompa jantung edema perifer dan kongesti
dan mengimbangi beban paru akan berkurang /
volume darah yang hilang, sedangkan curah
dipompakan. jantung tidak berkurang
LANGKAH – LANGKAH DIAGNOSIS
FARMAKOLOGIS Obat-obatan :
Usaha pertama dalam
penanggulangan gagal jantung • Diuretic (Spironolakton ,
kongestif ialah mengatasi Furosemid)
sindrom gagal jantung yaitu
meningkatkan cardiac output dan • Digitalis (digoksin):
menurunkan ventricular filling • Beta-blocker
pressure. Kemudian mengobati (metoprolol, bisoprolol
factor presipitasi seperti aritmia,
anemia, tirotoksikosis, stres, dan carvedilol)
infeksi, dan lain-lain, • ACE-inhibitors
memperbaiki penyakit penyebab
seperti hipertensi, PJK, penyakit (lisinopril, ramipril dan
katup serta mencegah komplikasi perindopril. )
seperti trombo-emboli.
NON FARMAKOLOGIS
• Ketaatan pasien
berobat
• Pemantauan berat
badan
• Asupan cairan
• Kehilangan berat
badan tanpa rencana
• Latihan fisik
KOMPLIKASI DAN PROGNOSIS GAGAL
JANTUNG KONGESTI
KOMPLIKASI
• Tromboemboli (DVT)
• Fibrilasi atrium
• Aritmia ventrikel
PROGNOSIS
Kematian di RS yang tinggi didapatkan pada psien dengan
syok kardiogenik berkisar 40%-60%. Sangat berbeda
dengan pasien gagal jantung akut hipertensif, angka
kematian dirumah sakit rendah dan kebanyakan pulang
dari rumah sakit dengan keadaan asimtomatik. Jika tidak
ditangani dengan baik akan memberikan prognosis yang
sama pada penyakit jantung kronik.
Laki-laki memiliki prognosis lebih buruk dibandingkan
wanita serta prognosis dari penyakit gagal jantung adalah
buruk.