Batu saluran kemih adalah batu yang terletak di saluran kemih mulai dari ginjal, ureter,
kandung kemih dan uretra
Bagaimana batu saluran kemih dapat terbentuk?
o Supersaturasi (pemekatan urin) → kurang minum atau → penguapan cairan tubuh yang
berlebihan tanpa diimbangi intake cairan yang me madai
o Adanya inti atau benda asing berupa mucus, atau benda asing lainnya di dalam saluran
kemih memudahkan kristal-kristal pembentuk batu me ngendap dan menjadi suatu inti
batu yang makin lama makin bertambah besar
o Kurangnya zat penghambat (inhibitor) terhadap agre gasi kristal pembentuk batu,
terutama citrate, magnesium dan selulosa
Patofisiologi
o Batu ginjal dan ureter - supersaturasi urin → tingkat kejenuhan zat yang terlarut dalam
urin seperti kalsium, oksalat, fosfat dan ion h+ terlampaui → diikuti oleh nukleasi, shg
tbtk inti homogen atau heterogen > proses kinetik membentuk kristal → agregasi → batu
o Batu kandung kemih : karena stasis urin dan infeksi berulang
Inhibitor pembentuk batu
o Magnesium
Mg dapat menghambat proses nukleasi dan pertumbuhan kristal kalsium oksalat
o Sitrat
Menghambat nukleasi, pertumbuhan, dan aggregasi kristal kalsium oksalat.
Efektif mencegah rekurensi batu kalsium pada pasien dengan hiperkalsiuria idiopatik,
pasien rta, dan pembentuk batu dengan normostraturik.
Meningkatkan ambang batas atas metastabilitas dengan meningkatkan sitrat urin dan
ph urin.
o Pirofosfat
Penurunan rasio pirofosfat dengan kreatinin terjadi pada separuh pembentuk batu -
menurunkan pertumbuhan kristal kalsium fosfat dan kalsium oksalat
o Makromolekul
Inhibitor potent terbentuknya kristal kalsium oksalat
Sangat anionik dan terdiri dari asam amino bersifat asam yang telah mengalami
modifikasi post-translasi dengan sisi rantai yang bermuatan negative
Osteopontin, protein Tamm-Horsfall, Bikunin, dan nefrokalsin
Faktor-faktor risiko untuk timbulnya batu:
Faktor intrinsik:
Riwayat keluarga yang menderita batu
jenis kelamin (laki-laki >3x
kelainan metabolik,
penyakit : asam urat, hipertiroid, hiperparatiroid
pernah menderita batu saluran kemih,
adanya sumbatan saluran kemih, dll
Faktor ekstrinsik :lingkungan, obat-obatan tertentu
Klasifikasi
BSK dibedakan atas :
o batu kalsium : kalsium oksalat, kalsium fosfat atau kombinasi keduanya. 75-80% bsk
merupakan batu kalsium.
o Batu non-kalsium : batu asam urat, struvit (magnesium ammonium fosfat), sistin, dll. 20-
25% bsk merupakan batu non-kalsium
Jenis bsk dan kelainan metabolik yang mendasarinya
Batu kalsium
o Hiperkalsiuria : Ca urin pada laki2> 300 mg/24 jam, perempuan > 250 mg/24 jam
Absorptif : peningkatan absorpsi kalsium di usus
Resorptif : peningkatan resorpsi kalsium dari tulang
Renal : peningkatan ekskresi kalsium urin akibat adanya gangguan absorpsi tubulus
ginjal
Batu kalsium
o Hiperoksaluria : ekskresi oksalat melalui ginjal > 45 mg/24 jam
Enterik : peningkatan absorpsi oksalat di usus akibat penyakit ileum
Asupan oksalat meningkat
Hiperoksaluria primer
o Hiperurikosuria asam urat dalam urin > 800 mg/24 jam pada laki-laki dan >750
mg/24 jam pada perempuan
Asam urat dapat bertindak sebagai inti untuk kristalisasi kalsium dan oksalat
Hiperurikosuria ditemukan pada 10% batu kalsium batu kalsium
Batu asam urat
Asam urat hasil oksidasi metabolisme purin dan diekskresi melalui urin (70%)
5-10% dari BSK
Faktor yg mempermudah : hiperurikosemia, ph urin yang asam, dan volume urin yang
sedikit
Diet tinggi purin, gout (20% pasien gout terjadi hiperurikosuria), penyakit
myeloproliferatif, tumor lysis syndrome dan kelainan metabolisme : diabetes melitus dan
sindrom metabolik
Batu struvi
Infeksi oleh bakteri yang memproduksi urease (proteus, klebsiella, serratia, mycoplasma)
Urea diubah menjadi ammonium > ph menjadi alkali > memudahkan terjadinya
kristalisasi dari magnesium ammonium fosfat dan karbonat apatit
Cenderung bercabang dan membesar dengan pertumbuhan yang cepat dan dapat
membentuk batu cetak
Batu sistin
1-2% BSK
Pasien riwayat batu pada anak-anak atau adanya riwayat keluarga yang kuat, genetic
Gangguan transport sistin di ginjal > reabsorpsi sistin di tubulus proksimal berkurang >
ekskresi sistin meningkat gen yang terbanyak mengalami mutasi : SLC3AI dan SLC7A9
Gejala bervariasi :
mulai dari tanpa keluhan
sakit pinggang ringan
kolik → nyeri tajam
nyeri saat
kencing berdarah → kencing penurunan urine -> ginjal bekerja lebih keras ->
menyebabkan gerakan pada dinding pelvis ginjal -> kolik dan hematuria
tidak bisa kencing
kencing keluar pasir batu
Keluhan dapat disertai dengan penyulit :
demam
tanda - tanda gagal ginjal → kolik- -> peningkatan hci-> mual muntah
Evaluasi batu saluran kemih
Evaluasi pada keadaan akut
rasa nyeri atau kolik, keluhan gastrointestinal sering didapatkan seperti nyeri, mual
dan muntah
pemeriksaan fisik pada pasien dengan batu saluran kemih tidak selalu didapatkan
kelainan
urinalisa: peningkatan eritrosit dan leukosit dan kadang dapat dijumpai kristal.
urinalisa yang penting: ph urin yang dapat membantu identifikasi komposisi batu
selain dari kristal, bakteri.
Pemeriksaan apa yang diperlukan?
pemeriksaan darah (fungsi ginjali serta urin rutin
pielografi intra vena avp) -> gold standard
USG ginjal dan kandung kemih + foto polos abdomen
CT-URO ATAU MRI
Pengobatan
untuk nyeri kolik akut
obat simtomatik penghilang nyeri :
OAINS : 1st line tx, dpt digunakan utk pencegahan rekurensi nyeri
Opioid : dihindari pethidin
Spasmolitik intravena : 3rd line tx
Pengambilan batu
batu yang dapat keluar spontan
batu tidak diharapkan keluar bila:
ukurannya 2 6mm,
disertai dilatasi hebat pelvis renal
infeksi atau sumbatan saluran kemih
batu yang tidak keluar spontan
Modifikasi diet
Asupan cairan ditingkatkan
pengaturan ca, oksalat
mengurangi asupan protein hewani
penambahan k
mengurangi sukrosa (ekskresi kalsium >)
vitamin c
Penambahan cairan
intake cairan 2,5-3 liter perhari, target diuresis 2-2,5 liter perhari dan bj urin <1,010.
cairan diberikan sebaiknnya terdistribusi merata sepanjang hari dg ph nya netral.
Pengurangan asupan protein
diet protein hewani tinggi :
o asam amino sulfurik tinggi (sistein dan metionin) → ion hidrogen >> →subclinical
asidosis > ekskresi ca >>, sitrat <<
o intake purine dan fosfor >> > asam urat urin >>, fosfat urin >>
o intake oksalat >>> urin oksalat >>
Mengurangi asupan protein hewani > risiko <, terutama pada laki-laki
1 kg/ kgbb/hari
Menambah asupan sayur dan buah
Diet tinggi buah dan sayur :
meningkatkan ekskresi kalium, magnesium, sitrat di urin
meningkatkan volume urin
menigkatkan ph urin
menurunkan sekresi amonium
Asupan kalium >>→ ekskresi calsium <<
Mengurangi asupan garam
rendah Na → 80 – 100 meq/hari:
- na urin <<
- ekskresi ca
Muldowney, dkk. Asupan na dari 200 ke 80 → ekskresi ca menurun 100 mg/ hari (2.5
mmol/hari).
Diet kalsium
diet tinggi kalsium → menurunkan risiko batu
- diberikan bersama makanan
- mengikat oksalat
diet rendah kalsium > meningkatkan risiko batu oksalat ca + oksalat absorpsi
oksalat >> → supersaturasi oksalat dalam urin >> > batu ca oksalat
Vitamin c dosis tinggi: oksalat >> > batu CaOx
Sukrosa
ekskresi kalsium >>
tidak tergantung asupan ca
resiko batu >>
Obat-obatan
apabila batu masih aktif
belum ada respon diet 3-6 bl
tujuan - mencegah pengendapan lebih lanjut tidak melarutkan batu kalsium
Rta: renal tubulus asidosis
pengobatan berdasarkan pada jenis batu saluran kemih
Batu kalsium oksalat
Pengobatan hiperparatiroidisme primer : pembedahan paratiroidektomi
Pengobatan rta : pengobatan dengan alkalinisasi urin, alkalin sitrat atau natrium
bikarbonat, diikuti dengan pengobatan asidosis metabolik yang terjadi.
Pengobatan infeksi : antibiotik diberikan sesuai hasil biakan dan resistensi kuman.