Glomerulonefritis Akut pasca Streptococcus pada Anak

Billy Alexander Setiawan

102019024

A4

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jalan Arjuna Utara no.6, Jakarta Barat 11510

Email: billy.102019024@civitas.ukrida.ac.id

Abstrak
Manusia dapat terjangkit penyakit karena berbagai hal. Ketika manusia terjangkit oleh penyakit,
dapat muncul gejala yang dapat menurunkan kualitas hidupnya. Oleh karena itu, pada makalah ini akan
dibahas mengenai apa saja diagnosis banding wajah sembab dan hematuria pada anak, diagnosis kerja
berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang, etiologi glomerulonefritis akut
pasca streptococcus, patofisiologi glomerulonefritis akut pasca streptococcus berkaitan dengan gejala dan
tanda klinis serta komplikasinya, tatalaksana farmakologis dan non-farmakologis glomerulonefritis akut
pasca streptococcus, prognosis glomerulonefritis akut pasca streptococcus, dan tatalaksana nutrisi
glomerulonefritis akut pasca streptococcus. Berdasarkan pembahasan isi diatas, dapat disimpulkan bahwa
pasien menderita glomerulonefritis akut pasca streptococcus yang dapat dilihat berdasarkan manisfestasi
klinis dan pemeriksaan penunjang. Pasien ditatalaksana secara suportif untuk mengatasi edema dan
hipertensi yang meliputi tirah baring, balans cairan, dan nutrisi yang adekuat. Antibiotik diberikan untuk
eradikasi bakteri. Komplikasi GNAPS pada fase akut dapat mencakup gagal jantung kongestif, azotemia,
kematian dini akibat gagal jantung kongestif dan azotemia, tetapi prognosisnya pada anak-anak cukup
baik.

Kata kunci: Glomerulonefritis, hematuria, streptococcus

Abstract

Humans can get sick for various reasons. When humans are infected with disease, symptoms can
appear and reduce their quality of life. Therefore, this paper will discuss the differential diagnosis of
puffy face and hematuria in children, working diagnosis based on history, physical examination, and
investigations, etiology of post-streptococcal acute glomerulonephritis, pathophysiology of post-
streptococcal acute glomerulonephritis related to clinical symptoms and signs. and its complications,
pharmacological and non-pharmacological management of post-streptococcal acute glomerulonephritis,
prognosis of post-streptococcal acute glomerulonephritis, and nutritional management of post-
streptococcal acute glomerulonephritis. Based on the contents above, it can be said that the patient
suffers from acute post-streptococcal glomerulonephritis which can be seen based on clinical
manifestations and investigations. The patient is managed supportively to treat edema and hypertension,
which includes bed rest, fluid balance, and adequate nutrition. Antibiotics are given to eradicate bacteria.
Complications of NAPS in the acute phase can include congestive heart failure, azotemia, premature
death from congestive heart failure and azotemia, but the prognosis in children is good.

Keywords: Glomerulonephritis, hematuria, streptococc

Pendahuluan

Manusia dapat terjangkit penyakit karena berbagai hal. Ketika manusia terjangkit oleh penyakit, dapat
muncul gejala yang dapat menurunkan kualitas hidupnya. Salah satu contohnya seperti pada skenario
dimana ada seorang anak laki-laki berusia 7 tahun yang dibawa orangtuanya ke dokter dengan keluhan
wajah sembab sejak 3 hari yang lalu. Pada skenario tersebut, didapatkan hipotesis bahwa anak-anak laki
tersebut menderita glomerulonefritis akut pasca streptococcus. Oleh karena itu, pada makalah ini akan
dibahas mengenai apa saja diagnosis banding wajah sembab dan hematuria pada anak, diagnosis kerja
berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang, etiologi glomerulonefritis akut
pasca streptococcus, patofisiologi glomerulonefritis akut pasca streptococcus berkaitan dengan gejala dan
tanda klinis serta komplikasinya, tatalaksana farmakologis dan non-farmakologis glomerulonefritis akut
pasca streptococcus, prognosis glomerulonefritis akut pasca streptococcus, dan tatalaksana nutrisi
glomerulonefritis akut pasca streptococcus. Dari pembahasan tersebut, diagnosis untuk skenario tersebut
dapat ditegakkan dan kualitas hidup laki-laki tersebut dapat meningkat dari tatalaksana yang sesuai
dengan diagnosis yang telah ditegakkan.

Rumusan Masalah
Seorang laki-laki mengalami wajah sembab sejak 3 hari yang lalu
.
Tujuan Penulisan
1. Mengetahui dan mempelajari apa saja DD/ wajah sembab dan hematuria pada anak.
2. Mengetahui dan mempelajari diagnosis kerja berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemerikaan penunjang.
 3. Mengetahui dan mempelajari etiologi GNAPS.
4. Mengetahui dan mempelajari patofisiologi GNAPS berkaitan dengan gejala dan tanda klinis, serta
komplikasinya.
5. Mengetahui dan mempelajari tatalaksana farmakologis dan non-farmakologis GNAPS.
6. Mengetahui dan mempelajari prognosis GNAPS.
7. Mengetahui dan mempelajari tatalaksana nutrisi penyakit di atas.

Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik

Sekitar 50% anak-anak dengan GNAPS tidak menunjukkan gejala dan ditemukan secara tidak
sengaja selama analisis urin rutin. Trias klasik glomerulonefritis meliputi hematuria, edema, dan
hipertensi. Biasanya, pasien memberikan riwayat infeksi streptokokus baru-baru ini seperti faringitis,
tonsilitis, atau impetigo. Namun, beberapa pasien mengembangkan GNAPS tanpa mengalami gejala
infeksi saluran pernapasan atau pioderma, yang dapat menjadi tantangan diagnostik. 1
Gejala yang paling umum adalah hematuria kotor seperti yang terjadi pada 30 sampai 50% kasus
dengan GNAPS akut; pasien sering menggambarkan urin mereka “smoky”, berwarna teh, berwarna
cola, atau berkarat. Hematuria dapat digambarkan sebagai postpharyngitic (hematuria terlihat setelah
berminggu-minggu infeksi). Keterlibatan ginjal sering terjadi dan bersifat sementara dengan pemulihan
dalam 1-2 minggu. Kurang dari setengah pasien mengalami oliguria. Tergantung pada tingkat
keparahan keterlibatan ginjal, tanda, dan gejala yang menunjukkan gagal ginjal anurik atau
ketidakseimbangan asam-basa yang mengancam jiwa, kelainan elektrolit (terutama hiperkalemia), dan
kelebihan cairan akan memerlukan RRT. Sekitar 60-80% pasien mengalami tekanan darah tinggi yang
biasanya sembuh dalam 10 hari. Insiden edema terlihat pada sekitar 65-90% kasus. Kelopak mata
bengkak (edema periorbital) khas untuk sindrom nefritik. Ini paling menonjol di pagi hari dan
cenderung hilang di penghujung hari. Edema umum juga merupakan gambaran umum. Selain itu, pada
kasus yang parah, pasien mungkin mengalami gangguan pernapasan akibat edema paru. Mereka
mungkin mengalami gejala non-spesifik lainnya seperti anoreksia, malaise, mual, muntah, dan lain-
lain.1
Pada skenario, didapatkan anamnesis pasien mengalami keluhan buang air kecil berwarna teh
sejak 1 minggu yang lalu dan rasa mual yang disertai muntah. Dua minggu yang lalu, anak mengalami
batuk pilek yang diobati hanya dengan obat warung. Anak juga tampak lemas dan pucat. Pada
pemeriksaan fisik didapatkan anak tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis. Tanda-tanda vital
pasien menunjukkan suhu afebris, frekuensi napas 30x/menit, frekuensi nadi 110x/menit, tekanan
darah pasien 140/90 mmHg. Pasien juga mengalami edema pada wajah dan kedua tungkai.
A. Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan laboratorium
Bukti adanya infeksi streptokokus sebelumnya ditentukan dengan mengukur titer anti-
streptolisin (ASTO), dan anti-nicotinamide-adenine dinucleotidase (anti-NAD) yang cenderung
meningkat setelah faringitis. Antibodi lain seperti anti-DNAse B dan anti-hyaluronidase (AHase)
biasanya meningkat setelah faringitis dan infeksi kulit. Titer ASTO adalah tes yang paling sering
digunakan, sedangkan yang paling sensitif adalah tes streptozim; yang mencakup pengukuran titer
semua antibodi yang disebutkan di atas. Titer ASTO bisa sangat rendah pada pasien yang diobati
dengan antibiotik untuk infeksi streptokokus. Tingkat komplemen serum (C3) biasanya rendah
karena konsumsinya dalam reaksi inflamasi. Sebagian besar penurunan konsentrasi C3 terjadi
sebelum ASTO serum meningkat. Tingkat komplemen biasanya kembali ke tingkat normal dalam
6-8 minggu.1
Analisis urin menunjukkan hematuria makroskopik atau mikroskopis, ditemukannya sel
darah merah pada pemeriksaan sedimen urin, dan proteinuria ringan. Hanya 5% pasien GNAPS
yang memiliki proteinuria masif yang mengindikasikan sindrom nefrotik. Cetakan sel darah putih,
hialin, dan seluler biasanya juga ada dalam analisis urin. Tes fungsi ginjal yang memeriksa
nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin serum biasanya meningkat selama fase akut. Nilai-nilai
ini biasanya kembali normal nanti. Pada pasien dengan GNAPS, kadar NT-proBNP meningkat
seiring dengan temuan kongesti paru pada rontgen dada. 1
Pada skenario, didapatkan pemeriksaan penunjang pasien didapatkan darah rutin Hb 8
gram/dL, leukosit 14.000/uL, Ht 26%, trombosit 400.000 µL Pemeriksaan urinalisis, kuning
kecoklatan, berat jenis 1.030, proteinuria ++, eritrosit 50-100/LPB, leukosit 10-20/LPB, titer
ASTO 400 Todd unit/ml. Normalnya, pengukuran Hb untuk laki-laki berumur 7 tahun adalah
11,5-14,5 g/dl, Ht 33-43%, trombosit 150.000-450.000 µL, leukosit 4.000-12.000, eritrosit 4 – 5,5
mill/m3 atau 0-2/LPB, dan titer ASTO 170 Todd unit/ml. Warna urin yang berwarna gelap
disebabkan oleh hemolisis sel darah merah yang telah menembus membran basal glomerulus dan
telah masuk ke sistem tubulus, berat jenis urine termasuk normal 1.005-1.030, proteinuria yang
normal dibawah 150mg/24jam atau 15mg/mmol, untuk nefritik 150-3.000mg/24jam atau 12-300
mg/mmol, untuk nefrotik 3.500/24jam atau lebih dari 350mg/mmol.2–6
2. Biopsi ginjal
Biopsi ginjal tidak direkomendasikan untuk mendiagnosis pasien dengan GNAPS dan
dilakukan hanya jika dicurigai adanya patologi glomerulus lainnya. Biopsi ginjal diindikasikan
bila terdapat penurunan progresif fungsi ginjal, gagal ginjal anurik, ketika tidak ada periode laten
 antara glomerulonefritis akut dan infeksi streptokokus, jika tingkat komplemen normal, bila tidak
ada peningkatan antibodi antistreptokokus.1
3. Pemeriksaan Radiologis
Pada pemeriksaan ultrasonography, dapat ditemukan pembesaran ginjal pada beberapa
pasien. Pemeriksaan x-ray mungkin dapat menunjukkan kongesti paru pada pasien yang gejalanya
konsisten dengan volume overload atau gagal jantung.1
Diagnosis
4. Glomerulonefritis akut pasca streptococcus (GNAPS)
Glomerulonefritis pascastreptokokus (GNAPS) ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang
cepat karena respons inflamasi (reaksi hipersensitivitas tipe III) setelah infeksi streptokokus.
Kondisi ini disebabkan oleh strain spesifik streptokokus beta-hemolitikus grup A yang disebut
streptokokus nefrogenik. Penyakit ini mempengaruhi glomeruli dan pembuluh darah kecil ginjal.
GNAPS paling sering muncul pada anak-anak 1 hingga 2 minggu setelah sakit tenggorokan, atau
6 minggu setelah infeksi kulit (impetigo). Ketika bergejala, GNAPS biasanya hadir dengan fitur
sindrom nefritik seperti hematuria, oliguria, hipertensi, dan edema. Pada pemeriksaan lab,
biasanya didapatkan pemeriksaan titer ASTO meningkat, C3 menurun, hematuria, proteinuria
ringan, sel darah merah pada sedimen urin, BUN dan serum kreatinin yang meningkat. 1
5. Sindrom Nefrotik (NS)
Presentasi klasik NS adalah edema, pada fase awal terletak di wajah di pagi hari saat bangun
tidur dengan kelopak mata bengkak dan kesan lipatan seprai pada kulit dan pergelangan kaki di
penghujung hari. Tanpa tindakan korektif, mereka menjadi lebih jelas, menyebar dan
menyebabkan anasarca dengan asites, hidrokel atau efusi pleura, juga dapat diungkapkan oleh
komplikasi seperti hipovolemia, infeksi (pneumonia dan peritonitis karena Streptococcus
pneumoniae), vena dalam atau trombosis arteri , dan emboli paru. Hipertensi arteri terjadi pada
25% kasus, dan hipotensi dapat menunjukkan keadaan hipovolemia yang efektif. Gagal ginjal
fungsional mungkin terjadi. Hematuria mikroskopis dicatat pada sekitar 20% kasus, hematuria
makroskopik menjadi luar biasa dan harus mencari trombosis vena ginjal. Proteinuria nefrotik
akan terlihat dengan pembacaan 3+ atau 4+ pada dipstick, atau dengan pengujian semikuantitatif
dengan asam sulfosalisilat. Angka 3+ menunjukkan 300 mg/dL protein urin atau lebih, yang
berkorelasi dengan kehilangan harian 3 g atau lebih dan dengan demikian berada dalam kisaran
nefrotik. Sampel urin lebih dari 24 jam (untuk ukuran yang akurat), proteinuria (protein 3 g)
adalah diagnostik.7
6. Infeksi Saluran Kemih (ISK)
 Gejala ISK tanpa komplikasi adalah nyeri saat buang air kecil (disuria), sering buang air kecil
(frekuensi), ketidakmampuan untuk memulai aliran urin (keragu-raguan), tiba-tiba ingin buang air
kecil (urgensi), dan darah dalam urin (hematuria). Biasanya, pasien dengan ISK tanpa komplikasi
tidak mengalami demam, menggigil, mual, muntah, atau nyeri punggung, yang merupakan tanda-
tanda keterlibatan ginjal atau penyakit saluran atas/pielonefritis. Gejala klinis dapat tumpang
tindih, dan dalam beberapa kasus, sulit untuk membedakan ISK tanpa komplikasi dari ginjal atau
infeksi serius. Diagnosis infeksi saluran kemih merupakan kombinasi dari tanda, gejala, dan hasil
urinalisis yang dikonfirmasi dengan kultur urin. Keberadaan nitrit atau leukosit esterase biasanya
akan dilanjutkan dengan pemeriksaan mikroskopis urin untuk bakteri, sel darah putih, dan sel
darah merah. Pada mikroskop, seharusnya tidak ada bakteri dalam urin yang tidak terinfeksi,
sehingga bakteri pada urin yang diwarnai gram di bawah mikroskop lapangan sangat berkorelasi
tinggi dengan ISK.8

Etiologi dan faktor risiko GNAPS

Infeksi streptokokus nefrogenik mendahului GNAPS, yang awalnya mempengaruhi kulit atau
orofaring. Grup A Streptococcus (GAS) telah disubtipekan tergantung pada protein M permukaan dan
faktor opasitas, yang diketahui bersifat nefrogenik dan dapat menyebabkan GNAPS. GNAPS mengikuti
piodermatitis dengan streptokokus tipe M 47, 49, 55, 2, 60, dan 57 dan infeksi tenggorokan dengan
streptokokus M tipe 1, 2, 4, 3, 25, 49, dan 12. Lebih jarang, infeksi streptokokus grup C dapat
menyebabkan GNAPS. Kelompok kasus yang terkait dengan infeksi Streptococcus zooepidemicus telah
terjadi di Brasil, Inggris, dan Rumania. Penyebab lain glomerulonefritis pasca infeksi termasuk infeksi
bakteri seperti endokarditis, enterokolitis, pneumonia, dan infeksi shunt intraventrikular, virus (infeksi
hepatitis B dan C, human immunodeficiency virus, cytomegalovirus, virus Epstein Barr, parvovirus B19),
jamur (coccidioidomycosis, histoplasmosis) , dan infeksi parasit (malaria, leishmania, toksoplasmosis, dan
schistosomiasis). Kebersihan yang buruk, kepadatan penduduk, dan status sosial ekonomi yang rendah
merupakan faktor risiko penting untuk wabah streptokokus, dan ini menjelaskan insiden GNAPS yang
lebih tinggi di negara-negara miskin. Faktor genetik diperkirakan menjadi predisposisi kondisi ini karena
hampir 40% pasien GNAPS memiliki riwayat keluarga yang positif meski tidak ada gen spesifik yang
ditemukan sebagai penyebab GNAPS.1,9

Patofisiologi GNAPS
Penyakit ini imunologis, akibat reaksi hipersensitivitas tipe III. Mekanisme pasti terjadinya
GNAPS tidak sepenuhnya ditentukan. Tubuh merespon infeksi streptokokus nefrogenik dengan
membentuk kompleks imun yang mengandung antigen streptokokus dengan antibodi manusia.
 Beberapa teori menyatakan bahwa kompleks imun ini disimpan dalam glomeruli ginjal melalui
sirkulasi. Yang lain mengklaim bahwa kondisi tersebut dihasilkan dari pembentukan "in situ"
kompleks antigen-antibodi di dalam glomeruli ginjal. “Pembentukan kompleks imun in situ” ini
disebabkan oleh reaksi terhadap antigen streptokokus yang disimpan di membran basal glomerulus
atau, menurut teori lain, karena reaksi antibodi terhadap komponen glomerulus yang bereaksi silang
dengan antigen streptokokus karena mimikri molekuler. Adanya kompleks imun menyebabkan aktivasi
jalur komplemen alternatif yang menyebabkan infiltrasi leukosit, dan proliferasi sel mesangial di
glomerulus sehingga mengganggu perfusi kapiler dan laju filtrasi glomerulus (GFR). Penurunan GFR
dapat menyebabkan gagal ginjal (oliguria atau anuria), ketidakseimbangan asam basa, kelainan
elektrolit, volume overload, edema, dan hipertensi seperti yang dapat dilihat pada gambar 1.1

Gambar 1. Patofisiologi glomerulonefritis10,11

Tatalaksana dan nutrisi GNAPS

Tata laksana GNAPS bersifat suportif dan ditujukan untuk mengatasi efek akut insufisiensi ginjal dan
hipertensi. Pasien dengan sindrom nefritik akut membutuhkan perawatan di rumah sakit. Pasien
dianjurkan untuk tirah baring dengan pembatasan asupan cairan dan natrium. Restriksi garam dan
pemberian diuretik merupakan lini pertama tata laksana untuk mengatasi kelebihan cairan dan hipertensi.
Jumlah garam yang perlu diperhatikan. Bila edema berat, diberikan makanan tanpa garam, sedangkan
pada edema ringan, pemberian garam dibatasi sebanyak 0,5-1 g/hari. Protein dibatasi bila kadar ureum
meninggi, yaitu sebanyak 0,5-1 g/kgbb/hari. Asupan cairan harus dipertimbangkan dengan baik, terutama
pada penderita oligiuria atau anuria, jumlah cairan yang masuk harus seimbang dengan pengeluaran. Tata
laksana untuk mengatasi hipertensi meliputi natrium, dan antihipertensi seperti diuretik, angiotensin
converting-enzym inhibitor, angiotensin receptor blocker, calcium channel antagonist, vasodilator, dan
lain-lain. Pada pasien dengan edema, hipertensi dan bendungan sirkulasi, maka pemberian loop diuretik
bermanfaat untuk mengurangi edema dan mengatasi hipertensi yang disebabkan ekspansi volume
ekstraselular. Angiotensin converting enzyme inhibitor umumnya tidak diberikan pada fase akut karena
berisiko menyebabkan penurunan GFR dan hiperkalemia. Tata laksana hipertensi krisis mencakup
pemberian antihipertensi yang onsetnya cepat, misalnya nifedipin, klonidin, nikardipin, nitroprusid,
diazoksida dan labetalol, di samping terapi antihipertensi lainnya. Pemberian antihipertensi nifedipin pada
pasien dengan hipertensi krisis biasanya efektif. 12
Pada kasus berikut, pasien ditatalaksana secara suportif untuk mengatasi edema dan hipertensi
yang meliputi tirah baring, balans cairan, nutrisi yang adekuat melalui pemberian makan biasa nefritik
2000 kkal, garam 16 g/hari, dan protein 0,5-1 g/kg/hari. Antibiotik amoksisilin diberikan untuk
eradikasi bakteri. Hipertensi diterapi dengan pembatasan garam, diuretik furosemid 2 x 40 mg, dan
antihipertensi kaptopril 3x37,5 mg.12

Komplikasi GNAPS
Komplikasi GNAPS pada fase akut dapat mencakup gagal jantung kongestif, azotemia, kematian dini
akibat gagal jantung kongestif dan azotemia. Komplikasi pada fase kronis meliputi sindrom nefrotik, dan
penyakit ginjal kronis dan penyakit ginjal stadium akhir. Gagal jantung pada GNAPS umumnya terjadi
karena retensi cairan sekunder akibat gagal ginjal, hipertensi, atau ketidakseimbangan elektrolit. Azotemia
adalah kelainan biokimia, terjadi akibat peningkatan, atau penumpukan, produk nitrogen (BUN-biasanya
berkisar 7 hingga 21 mg/dL), kreatinin dalam darah, dan produk limbah sekunder lainnya di dalam tubuh.
Peningkatan tingkat limbah nitrogen dikaitkan dengan ketidakmampuan sistem ginjal untuk menyaring
(penurunan laju filtrasi glomerulus-GFR) seperti produk limbah secara memadai. Ini merupakan gejala
khas dari gagal ginjal akut dan kronis.9,13,14

Pencegahan GNAPS
Cara terbaik untuk mencegah atau menyebarkan adalah dengan sering mencuci tangan. Ini sangat
penting setelah batuk atau bersin dan sebelum menyiapkan makanan atau makan. Hal yang dapat
dilakukan juga adalah menutup mulut dan hidung dengan tisu saat batuk atau bersin, menaruh tisu bekas
di tempat sampah, batuk atau bersin ke lengan atas atau siku, bukan tangan, jika tidak memiliki tisu,
mencuci tangan dengan sabun dan air selama minimal 20 detik, menggunakan pembersih tangan berbasis
alkohol jika sabun dan air tidak tersedia, mencuci gelas, peralatan makan, dan piring setelah seseorang
yang sakit menggunakannya agar aman untuk digunakan orang lain.15

Prognosis
 GNAPS memiliki prognosis yang sangat baik terutama pada anak-anak dengan pemulihan
lengkap biasanya terjadi dalam waktu 6 sampai 8 minggu. Pada orang dewasa, sekitar 50% pasien terus
mengalami penurunan fungsi ginjal, hipertensi, atau proteinuria persisten. Kematian pada orang dewasa
seringkali sekunder akibat gagal jantung dan disfungsi ginjal. Dalam jangka panjang, beberapa pasien
dapat terus memiliki kelainan pada urin, proteinuria, dan hipertensi. Kematian selama fase akut
glomerulonefritis diperkirakan sekitar 2 dan 12 persen. Diasumsikan bahwa perubahan ginjal yang
ditemukan pada sebagian besar pasien yang selamat dari serangan akut awal akan secara kualitatif serupa
dengan yang dicatat pada kasus fatal, meskipun sedikit bukti langsung yang mendukung pandangan ini. 1
Kesimpulan
Berdasarkan pembahasan isi diatas, dapat disimpulkan bahwa hipotesis yang dibuat benar, pasien
menderita glomerulonefritis akut pasca streptococcus yang dapat dilihat berdasarkan manisfestasi klinis
dan pemeriksaan penunjang. Pasien ditatalaksana secara suportif untuk mengatasi edema dan hipertensi
yang meliputi tirah baring, balans cairan, dan nutrisi yang adekuat. Antibiotik diberikan untuk eradikasi
bakteri. GNAPS memiliki prognosis yang sangat baik terutama pada anak-anak dengan pemulihan
lengkap biasanya terjadi dalam waktu 6 sampai 8 minggu. Komplikasi GNAPS pada fase akut dapat
mencakup gagal jantung kongestif, azotemia, kematian dini akibat gagal jantung kongestif dan azotemia

Daftar Pustaka
1. Rawla P, Padala SA, Ludhwani D. Poststreptococcal Glomerulonephritis. Prim Care Update Ob
Gyns [Internet]. 2021 Sep 21 [cited 2021 Oct 25];10(1):24–8. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK538255/

2. Reference Values for Children [Internet]. [cited 2021 Oct 25]. Available from:
http://www.pediamcu.com/2018/01/notes-reference-values-for-children.html

3. Urine - abnormal color: MedlinePlus Medical Encyclopedia [Internet]. [cited 2021 Oct 25].
Available from: https://medlineplus.gov/ency/article/003139.htm

4. Urine concentration test [Internet]. [cited 2021 Oct 25]. Available from:
https://www.ucsfbenioffchildrens.org/medical-tests/urine-concentration-test

5. Haider MZ, Aslam A. Proteinuria. Interni Med pro Praxi [Internet]. 2021 Oct 6 [cited 2021 Oct
25];20(2):96–8. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK564390/

6. Geetha D. Poststreptococcal Glomerulonephritis Clinical Presentation: History, Physical

Examination [Internet]. [cited 2021 Oct 25]. Available from:
https://emedicine.medscape.com/article/240337-clinical

7. Tapia C, Bashir K. Nephrotic Syndrome. StatPearls [Internet]. 2021 Aug 10 [cited 2021 Oct 25];
Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470444/

8. Bono MJ, Reygaert WC. Urinary Tract Infection. StatPearls [Internet]. 2021 Jun 23 [cited 2021
Oct 25]; Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470195/
9. Geetha D. Poststreptococcal Glomerulonephritis: Practice Essentials, Pathophysiology, Etiology
[Internet]. 2020 [cited 2021 Oct 25]. Available from:
https://emedicine.medscape.com/article/240337-overview#a1

10. Glassock RJ. Pathophysiology of Acute Glomerulonephritis.

http://dx.doi.org/101080/21548331198811703422 [Internet]. 2016 [cited 2021 Oct 25];23 2:163–78.
Available from: https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/21548331.1988.11703422

11. Ellis D. Pathophysiology, evaluation, and management of edema in childhood nephrotic syndrome.
Front Pediatr. 2016 Jan 1;3(JAN).

12. Pardede SO, Suryani DK. Diagnosis and Management of Acute Poststreptococcal
Glomerulonephritis in Children. Maj Kedokt UKI. 2016;XXXII(3):137–45.

13. Idhate, Zaki SA, Shanbag P. Saudi Journal of Kidney Diseases and Transplantation. Saudi J
Kidney Dis Transplant [Internet]. 2017 Jul 1 [cited 2021 Oct 25];28(4):830. Available from:
https://www.sjkdt.org/article.asp?issn=1319-
2442;year=2017;volume=28;issue=4;spage=830;epage=835;aulast=Idhate

14. Tyagi A, Aeddula NR. Azotemia. StatPearls [Internet]. 2021 May 12 [cited 2021 Oct 25];
Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK538145/

15. Post-Streptococcal Glomerulonephritis (PSGN) | CDC [Internet]. [cited 2021 Oct 25]. Available
from: https://www.cdc.gov/groupastrep/diseases-public/post-streptococcal.html