LAPORAN TUTORIAL KELOMPOK 8

“AIR KENCING BERWARNA MERAH”

Ketua : Boy Sahata Girsang 19000100

Sekretaris : Ersa Manora Pangaribuan 19000068

Anggota : Natalia Theresia 19000002
Triyosi Cornelia 19000017
Josua Wiwin Lumbantobing 19000044
Gloria Manik 19000052
Yosefin Glori Tarinawoa Bago 19000055
Yuni Elisa Saragih 19000059
Theresia Margareta Sidabutar 19000081
Fortunella Nida Angelica Manurung 19000086
Gideon Tarigan 19000103

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS HKBP NOMMENSEN

MEDAN

2020

KATA PENGANTAR
 Puji dan syukur kami ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena berkat dan
rahmatnya kami dapat menyelesaikan laporan tutorial ini.Laporan ini disusun berdasarkan
pemicu “Air Kencing Berwarna Merah”.Dalam kesempatan ini, kami juga mengucapkan
terimakasih kepada tutor dan semua pihak yang membantu dalam menyelesaikan laporan tutorial
ini.

Kami menyadari laporan yang kami buat ini masih banyak kekurangan.Oleh karena itu,
kami mengharapkan kritik dan saran dari pembaca.Akhir kata kami mengharapkan laporan
tutorial ini dapat bermanfaat bagi pembaca.

Medan,06 November 2020

Hormat Kami,

Kelompok 1
DATA PELAKSANAAN TUTORIAL

o JUDUL BLOK
 URINARY SYSTEM (US)

o JUDUL TUTORIAL
 AIR KENCING BERWARNA MERAH

o NAMA TUTOR
 dr. Rudyn Panjaitan M.(Ked) Sp.KK

o DATA PELAKSANAAN TUTORIAL

A. TUTORIAL I

- HARI/TANGGAL : SENIN, 2 NOVEMBER 2020

- WAKTU : 10.00 –11.50 WIB

- TEMPAT : APLIKASI ZOOM

B. TUTORIAL II

- HARI/TANGGAL : KAMIS, 05 NOVEMBER 2020

- WAKTU : 10.00 –11.50 WIB

- TEMPAT : APLIKASI ZOOM

 PEMICU:

Seorang ibu membawa anak laki-lakinya ke rumah sakit dengan keluhan kencing
berwarna merah.Hal ini dialami pasien sejak 2 hari sebelumnya. Lebih kurang 2 minggu yang
lalu, ibu membawa anaknya ke bidan dengan keluhan sakit menelan dan demam tinggi. Obat
dari bidan hanya diberikan selama 2 hari oleh karena keadaan anak sudah membaik pada saat itu.

Pada pemeriksaan fisik tampak seorang anak laki-laki umur 8 tahun, BB 25 kg, kesadaran
kompos mentis, frekuensi jantung 100x/menit, frekuensi pernafasan 24x/menit, TD 140/90
mmHg, Temp 37OC, kelopak mata bengkak, jantung dan paru normal, hepar dan lien tidak
teraba.

Pemeriksaan Laboratorium :

Darah rutin : Hb 10%, Ht 28%, Trombosit 215000/mm3, Leukosit 12000/mm3.

ASTO : 400 Todd unit

Ureum Meningkat, Creatinin Meningkat, nilai C3 40 mg/dl

Pemeriksaan urine : Protein (++), Glukosa (-), Sedimen : Leukosit (8-10/Lp), Eritrosit (+++)

I. UNFAMILIAR TERMS
o ASTO : 400 Todd unit
o C3

II. PROBLEM DEFINITION

 Kencing berwarna merah
 Sakit menelan dan demam tinggi
 Tekanan darah 140/90 mmHg
 Kelopak mata bengkak
 Riwayat pemakaian obat selama 2 hari
III. BRAINSTROM
 Kencing merah :
 Infeksi dari bakteri dipengaruhi oleh factor makanan dan obat
 Kerusakan pada glomerulus
 Filtrasi glomerulus terganggu sehingga akan menyebabkan reabsorbsi di tubulus
ginjal itu meningkat termasuk Na dan air sehingga menyebakan retensi. jika ada
retensi air dan Na dapat menyebabkan edema dan hipertensi.
 Kejadian deseding infection (infeksi dari atas ke bawah). Terjadi infeksi
ditenggorokan oleh bakteri yang telah resistensi/ sudah banyak. Sehingga akan
mengganggu fungsi ginjal dengan membentuk antigen-antibodi dalam darah lalu
bersirkulasi di glomerulus dan secara mekanisme akan terperangkap di membrane
basalis selanjutnya komplemen tersebut akan terfiksasi yang menyebabkan radang.

 Kelopak mata bengkak

 Retensi cairan Na & H2O

IV. ANALYZING THE PROBLEM

Ginjal gagal dalam melakukan fungsinya terutama fungsi filtrasi, tepatnya pada
glomerulus yang gagal berfungsi.
V. HIPOTESA : GLOMERULONEFRITIS

MIND MAP
Infeksi mikroorganisme

Sakit menelan dan demam tinggi

Pengobatan yang tidak tuntas

Mikroorganisme masih aktif

Dibawa ke sistemik oleh darah

Menuju ginjal

Infeksi ginjal

Retensi cairan Fungsi glomerulus terganggu

Volume darah Eritrosit lolos filtrasi

Hipertensi Kencing berwarna merah

VI. LEARNING ISSUES
1. ANATOMI SISTEM URINARIA
2. HISTOLOGI SISTEM URINARIA
3. FISIOLOGI SISTEM URINARIA
4. BIOKIMIA DARAH YANG BERHUBUNGAN DENGAN FUNGSI GINJAL
5. DEFINISI, ETIOLOGI, TANDA & GEJALA GLOMERULONEFRITIS
6. KLASIFIKASI GLOMERULONEFRITIS
7. PATOFIOLOGI GLOMERULONEFRITIS
8. DIAGNOSA BANDING GLOMERULONEFRITIS
9. PEMERIKSAAN PENUNJANG
10. TATALAKSANA GLOMERULONEFRITIS
11. KOMPLIKASI & PROGNOSIS
 BAB II
PEMBAHASAN

1. ANATOMI SISTEM URINARIA

2. HISTOLOGI SISTEM URINARIA
1. GINJAL

Setiap ginjal memiliki sisi medial cekung, yaitu hilus-tempat masuknya saraf, keluarnya
ureter serta masuk dan keluarnya pembuluh darah dan pembuluh limfe-dan memiliki permukaan
lateral yang cembung, keduanya dilapisi oleh suafu simpai fibrosa tipis. Ujung atas ureter yang
disebut pelvis renalis, terbagi menjadi dua atau tiga calix major.Cabang yang lebih kecil, yaitu
calix minor, muncul dari setiap calix major.Area yang mengelilingi calix, disebut sinus renalis,
biasanya mengandung sejumlah jaringan adiposa.Ginjal memiliki korteks di luar dan medula di
dalam.Pada manusia, medula ginjal terdiriatas 8-15 struktur berbentuk kerucut yang disebut
piramida ginjal, yang dipisahkan oleh penjuluran korteks yang disebut columna renalis.Setiap
piramida medula plus jaringan korteks di dasarnya dan di sepanjang sisinya membentuk suafu
lobus ginjal. Setiap ginjal terdiri atas 1-1,4 jt unit fungsional yang disebut nefron. Cabang utama
setiap nefron adalah:
 Korpuskel ginjal, yaitu pelebaran bagian awal di korteks .
 Tubulus kontortus proksimal, yang terutama berada di korteks
 Bagian tipis dan tebal gelung nefron (ansa Henle), yang menurun ke dalam medula, dan
menanjak kembali ke korteks
 Tubulus kontortus distal .
 Tubulus colligens.
Tubulus colligens dari sejumlah nefrom berkonvergensi ke dalam ductus colligens yang
mengangkut urine ke calix dan ureter.Nefron korteks berada hampir sepenuhnya di korteks
sementara nefron jukstamedular di dekat medula memiliki gelung panjang di medula.

Gambar 1 : Ginjal

Gambar 1.Ginjal, berbentuk kacang merah, dengan hilum yang cekung di mana ureter dan arteri
dan vena renalis masuk.
2. NEFRON

Gambar 2 : Nefron
a. Korpuskel Ginjal
Korpuskel ginjal terdiri atas suatu kumpulan kapiler yang disebut glomerulus, dikelilingi
oleh dua lapis sel epitef yaitu kapsul glomerulus (capsula glomerularis) (Bowman).Stratum
viscerale atau lapisan dalam (paries internus) kapsul terdiri atas sel epitel khusus bercabang,
yaitu podosit.Podosit berbatasan dan membungkus kapiler glomerulus.Stratum parietale atau
lapisan luar (paries externus) kapsul glomerulus terdiri atas epitel selapis gepeng.
Korpuskulum ginjal adalah segmen awal setiap nefron.Darah disaring di korpuskulum
ginjal melalui kapiler-kapiler di glomerulus, dan filtrat masuk ke spatium capsulare (urinarium)
yang terletak di antara stratum parietale dan viscerale kapsul glomerulus.Setiap korpuskulum
ginjal mempunyai polus vascularis, tempat masuknya arteriol aferen dan keluarnya arteriol
eferen dari korpuskulum.Di ujung berlawanan dari korpuskulum ginjal yaitu polus
urinarius.Filtrat dihasilkan oleh glomerulus yang masuk ke spatium capsulare meninggalkan
korpuskulum ginjal di polus urinarius, tempat tubulus kontortus proksimal berawal.Filtrasi darah
di korpuskulum ginjal difasilitasi oleh endotel glomerulus.Endotel di kapiler glomerulus adalah
berpori (berfenestra) dan sangat permeabel terhadap banyak substansi di dalam darah, kecuali
elemen darah yang terbentuk atau protein plasma.Karena itu, filtrat glomerulus yang masuk ke
spatium capsulare bukanlah uriry melainkan ultrafiltrat yang mirip dengan plasma, kecuali tidak
mengandung protein.
Gambar 3 : Korpuskel Ginjal
b. Tubulus Ginjal

Gambar 4 : Tubulus Ginjal

Filtrat glomerulus keluar dari korpuskulum ginjal di polus urinarius dan mengalir melalui
berbagai bagian nefron sebelum sampai di tubulus ginjal yaitu tubulus koligens dan duktus
koligens.Filtrat glomerulus mula mula masukke tubulus giniaf yang terbentang dari kapsul
glomerulus sampai tubulus koligens.Tubulus ginjal ini memiliki beberapa bagian histologik dan
fungsional yang berbeda. Bagian tubulus ginjal yang berawal di korpuskulum ginjal sangat
berkelok atau melengkung dan oleh karena itu disebut tubulus kontortus proksimal (tubulus
proximalis pars convoluta).

Awalnya, tubulus ini terletak di korteks, tetapi selanjutnya turun ke dalam medula untuk
menjadi ansa Henle. Ansa Henle (ansa nephroni) terdiri dari beberapa bagian: bagian desendens
yang tebal di tubulus kontortus proksimal; segmen asendens dan desenden yang tipis; dan bagian
asendens yang tebal yang disebut tubulus kontortus distal (tubulus distalis pars convoluta).
Tubulus kontortus distal lebih pendek dan tidak begitu berkelok dibandingkan tubulus kontortus
proksimal, dan tubulus ini naik ke dalam korteks ginjal.Karena tubulus kontortus proksimal lebih
panjang daripada tubulus kontortus distal, tubulus ini lebih sering ferlihat di dekat korpuskulum
ginjal dan korteks ginjal.

Filtrat glomerulus kemudian mengalir dari tubulus kontortus distal ke tubulus koligens. Di
nefron jukstamedularis, ansa Henlesangat panjang; saluran ini turun dari korteks ginjal jauh ke
dalam medula dan kemudian melengkung balik untuk naik ke korteks.Tubulus koligens bukan
merupakan bagian nefron.Sejumlah tubulus koligens pendek bergabung membentuk beberapa
duktus koligens yang lebih besar.Sewaktu duktus koligens semakin besar dan turun ke arah
papila medula, duktus ini disebut duktus papilaris (ductus papillaris).Duktus koligens yang lebih
kecil dilapisi oleh epitel kuboid terpulas-pucat.Jauh di dalam medula, epitel di duktus ini berubah
menjadi silindris.

Di ujung setiap papila, duktus papilaris mengalirkan isinya ke dalam kaliks minor.Daerah
di papila yang memperlihatkan lubang di duktus papilaris yaitu area kribrosa.Korteks ginjal juga
memperlihatkan banyak radius medullaris terpulas-pucat yang berjalan vertikal dari basis
piramid (basis pyramidis) menuju korteks.Radius medullaris terutama terdiri dari duktus
koligens, pembuluh darah, dan bagian lurus dari sejumlah nefron yang menembus korteks dari
basis piramid.
Gambar 5 : Ansa Henle segmen tebal dan tipis, duktus koligens
3. URETER
Ureter adalah tubulus yang relatif kecil, Panjang, dilapisi oleh epitel transisional dan dikelilingi
oleh otot polos dan jaringan ikat yang tipis.Dinding ureter jauh lebih tipis dibandingkan kandung
kemih. Seperti kebanyakan organ tubular lainnya, ureter tersusun atas beberapa lapisa jaringan:
mukosa, muskularis, dan adventisia. (1) Tunika mukosa tersusun atas epitel transisional dan dan
jaringan ikat longgar yang membentuk lamina propria, (2) Tunika muskularis berisi tiga lapisan
otot polos: lapis otot longitudinal dalam, lapis otot sirkular tengah, dan lapis otot longitudinal
luar. (3) Tunika adventisianya merupakan jaringan ikat longgar.

Gambar 6 : Ureter
4. VESICA URINARY
Gambar 7 : Vesica Urinary
Kandung kemih adalah organ seperti kantung yang dapat meregang (distensible). Seperti
ureter, kandung kemih tersusun atas lapisan mukosa, muskularis, dan adventisia/serosa (1)
Tunika mukosa tersusun atas epitel transisional dan dan jaringan ikat longgar yang membentuk
lamina propria, (2) Tunika muskularisnya terdiri atas berkas-berkas otot polos yang tersusun
berlapis-lapis yang arahnya tampak tak membentuk aturan tertentu. (3) Bagian luar kandung
kemih dilindungi baik oleh tunika serosa ataupun adventisia tergantung apakah kandung kemih
diliputi oleh peritoneum.

5. URETRA
Uretra pada pria dan wanita berbeda secara struktural.Ujung proksimal uretra pria
dikelilingi oleh sfingter uretra interna (otot polos) yang terutama berfungsi untuk mencegah
cairan semen memasuki kandung kemih selama ejakulasi. Uretra pria panjangnya sekitar 20 cm,
dan terdiri atas 3 segmen: prostatika, membranosa, dan spongiosa (penis). Segmen prostatika
dikelilingi oleh kelenjar prostat dan dilapisi oleh epitel transisional.Segmen membranosa adalah
segmen yang pendek dikelilingi oleh otot rangka dari sfingter eksterna dan dilapisi oleh epitel
bertingkat silindris. Segmen spongiosa (penis) dikelilingi oleh korpus spongiosum penis,
epitelnya mengalami perubahan dari bertingkat silindris menjadi berlapis2,3.
3. FISIOLOGI SISTEM URINARIA
Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang yang terletak di kedua Sisi
kolumna vertebralis.Ginjal menjalankan fungsi yang vital sebagai pengatur volume dan
komposisi kimia darah dengan mengekskresikan zat terlarut dan air secara selektif.Fungsi
vital ginjal dicapai dengan filtrasi plasma darah melalui glomerulus diikuti dengan reabsorpsi
sejumlah zat terlarut dan air dalam jumlah yang sesuai di sepanjang tubulus ginjal.Kelebihan
zat terlarut dan air diekskresikan keluar tubuh dalam urine melalui sistem pengumpulan urine.
Unit kerja fungsional ginjal disebut sebagai nefron yang tiap ginjalnya terdapat
sekitar 1 juta nefron yang pada dasarnya mempunyai struktur dan fungsi yang sama. Setiap
nefron terdiri dari kapsul bowman yang mengitari rumbai kapiler glomerulus tubulus
kontortus proksimal, lengkung henle dan tubulus kontortus distal yang mengosongkan diri ke
duktus pengumpulan.
Pembentukan urine dimulai dengan proses filtrasi glomerulus plasma. Aliran darah
ginjal (RBF) setara sekitar 25% curah jantung atau 1.200 ml/menit. Proses pembentukan
urine melalui tiga Proses yaitu filtrasi reabsorpsi dan sekresi titik proses filtrasi pada
glomerulus dinamakan ultrafiltrasi glomerulus, karena filtrasi primer mempunyai komposisi
sama seperti plasma kecuali tanpa protein. Sel-sel darah dan molekul-molekul protein yang
besar atau protein yang bermuatan negatif seperti albumin secara efektif tertahan oleh seleksi
ukuran dan seleksi muatan yang merupakan ciri khas dari sawah membran filtrasi glomerular
sedangkan molekul yang berukuran lebih kecil atau dengan beban netral atau positif sudah
langsung tersaring.Perhitungan menunjukkan bahwa 173 liter cairan berhasil disaring melalui
glomerulus dalam waktu sehari suatu jumlah yang mendapatkan untuk organ yang berat
totalnya hanya sekitar 10 ons. Saat Filtrat mengalir melalui tubulus, ditambahkan atau
diambil berbagai zat dari Filtrat sehingga akhirnya sekitar 1,5 liter per hari yang
diekskresikan sebagai urine. Tekanan-tekanan yang berperan dalam proses laju filtrasi
glomerulus yang cepat ini seluruhnya bersifat pasif dan tidak dibutuhkan energi metabolik
untuk proses Filtrat tersebut. Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan tekanan yang terdapat
antara kapiler glomerulus dan kapsul Bowman. Tekanan hidrostatik darah dalam kapiler
glomerulus mempermudah filtrasi dan kekuatan ini dilawan oleh tekanan hidrostatik Filtrat
dalam kapsul Bowman serta tekanan onkotik daerah titik tekanan onkotik darah dalam kapsul
Bowman pada hakikatnya nya adalah nol karena filtrasi secara normal sama sekali tidak ada
protein.
Pada proses filtrasi ada tiga kelas yang dapat di filtrasi dalam elektrolit, nonelektrolit
komandan air. Beberapa elektrolit yang paling penting adalah natrium (Na+) , kalium (K+),
kalsium (Ca++), magnesium (Mg++), bikarbonat (HCO3-) , Klorida (Cl-), dan fosfat
(HPO4-). Selanjutnya Langkah kedua dalam proses pembentukan urine adalah reabsorpsi dan
sekresi.sebagian besar zat yang difiltrasi direabsorpsi melalui pori-pori kecil yang terdapat
dalam tubulus sehingga akhirnya zat-zat tersebut kembali lagi ke dalam kapiler peritubular
mengelilingi tubulus. Disamping itu, beberapa zat disekresi pula dari pembuluh darah dari
peritubulus sekitar ke dalam tubulus. Proses reabsorpsi dan sekresi ini berlangsung melalui
mekanisme transpor aktif dan pasif. Suatu mekanisme disebut aktif bila zat berpindah
melawan perbedaan elektrokimia yaitu melawan perbedaan potensial listrik, potensial kimia
dan keduanya. Sedangkan mekanisme transpor pasif dikatakan bila zat yang direabsorpsi atau
disekresi bergerak mengikuti perbedaan elektrokimia yang ada titik sama proses perpindahan
zat tersebut tidak dibutuhkan adanya energi.

Glukosa dan asam amino direabsorpsi diseluruh tubulus proksimal melalui transpor
aktif. Kalium dan asam urat hampir seluruhnya direabsorpsi secara aktif dan keduanya
disekresi dalam tubulus distal titik sedikitnya ada dua pertiga dari jumlah natrium yang
difiltrasi kemudian akan direabsorpsi secara aktif dalam tubulus proksimal. Proses reabsorpsi
natrium berlanjut dalam lengkung henle tubulus distal dan pengumpulan sehingga kurang
dari 1% beban yang difiltrasi disekresikan dalam bentuk urine. Air, klorida, dan urea
direabsorpsi dalam bentuk tubulus proksimal melalui transpor aktif.Dengan adanya
perpindahan sejumlah ion natrium yang bermuatan positif keluar lumen tubulus, maka ion
klorida yang bermuatan negatif harus menyertai untuk mencapai kondisi listrik yang netral.
Keluarnya sejumlah besar ion dan nonelektrolit dari cairan tubulus proksimal menyebabkan
cairan mengalami pengenceran osmotik dan akibatnya air berdifusi keluar tubulus dan masuk
kedalam darah peritubular dalam lengkung henle, klorida di transport keluar secara aktif dari
bagian asenden dan diikuti secara pasif oleh natrium natrium klorida selanjutnya akan
berdifusi secara pasif masuk ke dalam lengkung desenden titik proses ini penting dalam
pemekatan urin. Proses sekresi dan absorpsi selektif diselesaikan dalam tubulus distal dan
 duktus pengumpulan. Reabsorpsi air bergantung pada adanya hormon antidiuretik.Aldosteron
mempengaruhi reabsorpsi natrium dan sekresi kalium.Peningkatan aldosteron menyebabkan
peningkatan reabsorpsi natrium dan peningkatan sekresi kalium.Penurunan aldosterone
mempunyai pengaruh sebaliknya. Proses reabsorpsi selektif dan sekresi di sepanjang tubulus
memungkinkan ginjal mengatur lingkungan dalam tubuh dengan cara yang tepat4.

4. BIOKIMIA DARAH YANG BERHUBUNGAN DENGAN FUNGSI GINJAL

Cairan ekstrak sel merupakan medium sel-sel ditemukan oleh Claude Bernard serta
menyebutnya sebagai Millieu Interieur (lingkungan intrasel). Setiap perubahan dalam cairan
ekstrasel mengalami perubahan dalam intrasel, bila terjadi gangguan fungsi sel maka ekstraksel
diharap tetap normal. Mempertahankan cairan ekstraksel normal (mempertahankan susunan
optimal cairan tubuh) melalui 2 cara yaitu oleh ginjal melakukan fungsi homeostatik dan ekskresi
hasil metabolisme serta paru-paru dalam hal ini mengatur kadar O2 & CO2.
Fungsi homeostasis ginjal melalui 3 proses pembentukan urin yaitu :

1. Filtrasi plasma oleh Glomerulus

2. Reabsorpsi selektif zat :garam, air, gula sederhana dan asam amino lingkungan internal
atau mempertahankan proses metabolisme

3. Sekresi :
a. Zat-zat dari darah ke dalam lumen tubulus untuk diekskresi dalam urin

b. Pembentukan H+ dan NH4+ untuk menahan basa (mempertahankan buffer darah)

c. Penahanan kalium, asam urat, anion organik, ion hidrogen
Struktur nefron meliputi 3 unit proses filtrasi yaitu melalui mekanisme darah dari aorta ke arteria
renalis ke arteriole afferen selanjutnya bergabung membentuk arteriole efferen (mampu
mengubah diameter lumennya) menuju jaringan kapiler yang mengelilingi nefro. Kapsula
Bowman terdapat jumbai glomerulus ke tubulus kontortus proksimal ke tubulus rektus proksimal
dan lengkung Henle (pars descendens, pars ascendens tipis dan pars ascendens tebal), yang
terletak di medula dan kortek ginjal. Pars ascendens tebal ke tubulus kontortus distal, tubulus
koligens kortikal dan tubulus koligen medula dan papila.
 Proses filtrasi plasma darah, diketahui volume darah masuk ke ginjal +1L/menit 20-25%
Curah jantung istirahat dengan waktu 4-5 menit seluruh darah melalui ginjal, bersirkulasi ginjal
secara luas sehingga menyebabkan ginjal mudah rusak. Tenaga filtrasi diperoleh melalui tekanan
hidrostatik jantung serta tekanan intratubuler dan tekanan onkotik yang berasal dari tekanan
ginjal yang sifatnya berlawan.

Tekanan filtrasi yaitu tekanan hidrostatik jantung yang sampai ke kapiler (arteriol
afferent nefron) = + 40% tekanan darah. Bila tekanan darah 110 mmHg maka tekanan pada
arteriol afferent nefron = 40/100 x 110 = 44 mmHg (+ 45), tekanan ini dilawan oleh tekanan
intra tubuler = -10 mmHg dan tekanan hidrostatik efektif = 45-10 = 35 mmHg. Tekanan
hidrostatik efektif ini tidak berubah sepanjang seluruh kapiler glomerulus serta tekanan onkotik
tubulus = 0, kapiler permulaan = 20 mmHg serta kapiler akhir glomerulus = 35 mmHg.

Kapiler afferent dan efferent, pada permulaan kapiler Aferent (tekanan filtrasi) sejumlah
45 mmHg -20 mmHg onkotik – 10mmHg intratubuler = 15 mmHg, pada kapiler Eferent dari
onkotik 35 mmHg akan terjadi pemekatan menjadi 15 mmHg (~ tekanan filtrasi 15 mmHg)
menjadi tekanan 0, pada kapiler efferent terjadi filtrasi (terjadi perbedaan tekanan = 15 mmHg)
filtrasi ini menurun hingga pada kapiler fferent = 0 (tidak terjadi filtrasi). Bila terjadi perubahan
tekanan darah akan terjadi perubahan tonus arteriole fferent dan tekanan hidrostatik kapiler tetap
normal hal ini merupakan reaksi autoregulasi.

Autoregulasi diatur oleh sistem saraf intrinsic dan faktor-faktor hormonal yaitu
angiotensin II, prostaglandin intrarenal (Pg) dan vasopresin dari hipofisa posterior. Bila tekanan
darah rendah sekali maka tekanan filtrasi O (berhenti sama sekali) menyebabkan anuria. Bila
tekanan darah naik lagi akan terjadi filtrasi lagi dan pembentukan urin.
Faktor yang mempengaruhi filtrasi yaitu tekanan darah yaitu bila terjadi peningkatan dan
penurunan tekanan darah GFR dipertahankan tetap oleh autoregulasi, obstruksi jalan arteri yang
menuju ke glomerulus, peningkatan tekanan intertubuler oleh proses peradangan dan
peningkatan tekanan intratubuler oleh penyumbatan dalam d.clligentes, ureter, urethra. Membran
glomerulus dapat rusak oleh proses peradangan misal glomerulo nephritis terjadi tidak
berfungsinya sebagai saringan lagi (bocor) menyebabkan protein dalam sel-sel darah masuk ke
urin akibat luas membran berkurang menyebabkan filtrasi menurun.
GFR(glomerulus Filtration Rate) dalam 1 menit darah melalui ginjal 1L, mengalami filtrasi 2
juta nefron membentuk filtrat yang terbentuk 120 ml. GFR = 120 ml/menit (dewasa). Cairan
glomerulus terdiri atas plasma-protein atau darah-protein-sel-sel darah.Komponen filtrat
glomerulus terdiri atas zat yang dibutuhkan tubuh (air, glukosa, as.amino, elektrolit) dan zatzat
yang harus dibuang (urea, kreatinin, asam urat).
Filtrat yang dihasilkan dalam bentuk urin dilakukan dengan 2 proses reabsorbsi selektif oleh
tubulus dan ekskresi oleh tubulus. Reabsobsi selektif Na, Cl dan air; glukosa; asam amino; Ca
dan fosfat serta Na, Cl dan air.Pada tubulus proximal 60-80% volume filtrat diabsorbsi kembali
dalam tubulus proxima.Cairan tubulus isosmotik karena penyerapan air dan Cl mengikuti
penyerapan Na (aktif).Secara pasif mengalami penyerapan air obligatoris dan perubahan volume
cairan yang berdifusi ke lumen tubuli di atur oleh rapat/renggangnya tight junction.

Na, Cl dan air dalam lengkung henle, berlangsung di :

a. Pars.descendens, lebih permeabel terhadap air, sekitar 70% air diserap kembali, disebabkan
bag.medulla dan papilla hiperosmotik disebut filtrat hiperosmotik
b. Pars. ascendens, tidak permeble terhadap air, permeable terhadap NaCl dan sebagian urea
disebut filtrat hipoosmotik, volume tetap karena air ikut berdifusi
c. Cairan tubulus isosmolar, merupakan akhir tubulus proximal, pada tubulus distal terjadi
reabsobsi Cl aktif dan Na pasif disebut cairan hipotonik.

Kerja ADH yaitu dalam hal ini bila minum banyak menybabkan plasma encer sehingga
terjadi rangsangan ke hipofisi posterior maka sekresi ADH menurun, reabsobsi air fakultatif
menurun akibatnya urin encer osm < 285 mOsm/L dan volume urin meningkat. Bila kurang
minum/kehilanngan air darah menjadi pekat, osmolaritas meningkat, terjadi rangsangan
osmoreseptor/hipofisa posterior, terjadi peningkatan sekresi ADH menyebabkan reabsobsi
fakultatif meningkat serta volume urin menurun dan Bj meningkat (pekat). Obat/keadaan yang
mempengaruhi sekresi ADH antara lain alkohol menurunkan sekresi ADH dan volume urin
meningkat. Stress Operasi/obat anastesi dapat meningkatkan sekresi ADH menyebabkan volume
urin menurun (Oliguria).

Zat Ambang merupakan zat-zat dalam filtrasi glomerulus dibagi dalam zat dengan
ambang tinggi (High treshold substance) yaitu zat yang bila bila kadarnya dalam darah normal,
hampir seluruhnya diabsobsi kembali dalam tubulus distal. Zat tersebut baru ada dalam urin
dalam jumlah yang berarti bila kadar dalam darah lebih dari normal. Contoh asam amino,
glukosa dan elektrolit.Zat dengan ambang rendah (Low threshold subbstance) yaitu zat
sedikit/hampir tidak diserap kembali oleh tubuli distal.Contoh urea, kreatinin dan asam urat, Na,
Cl dan air.
Dalam tubulus distal sensitif terhadap ADH (vasopresin/Petresin), sistem pengangkutan bersifat
reabsobsi fakultatif, bila ada ADH terjadi permeable terhadap air dan bila tidak ada ADH, tidak
permeabel terhadap air. Osmolaritas plasma : 85 – 295 mOsmol/L. Kapasitas ginjalyaitu
pembentukan filtrat 120 ml/menit dalam pembentukan urin 1 ml/menit.
Reabsorbsi glukosa terjadi dalam tubuli contortus proximal, kapasitas maximum absorbsi
glukosa (TmG) = 350 mg/menit. Bila glukosa difiltrasi > TmG terjadi glukosuria. Banyak
glukosa yang difiltrasi tergantung kadar glukosa darah dan GFR. Bila GFR menurun akan
diperlukan kadar glukosa darah yang lebh tinggi untuk terjadinya glukosuria. Contoh bila kadar
glukosa 200 mg%, GFR 120 ml/menit, maka glukosa yang difiltrasi 120/100 x 200 mg = 240
mg.
Reabsorbsi fosfat dipengaruhi 2 mekanisme yaitu sistem yang sensitif terhadap PTH, bekerja thd
+ 2/3 fosfat yang difiltrasi dan sistem yang tergantung Ca++, bekerja terhadap + 1/3 fosfat yang
difiltrasi.Reabsorbsi fosfat menurun terjadi hiperfosfaturia (banyak fosfat dibuang dalam urin
akibatnya terjadi perubahan metabolisme tulang, penyakitnya vitamin D resistant rickets (anak)
dan osteomalacia (milmans syndrome/dewasa), hipofosfatemik-glukosuric rickets de toni-
fanconi syndrome).
Zat yang disekresikan antara lain kreatinin, asam urat, K+, H+, Ion-ion anorganik dan zat asing.
Sekresi Tubuli Distal (aktif) memerlukan energi dan zat pengemban (carrier) (suksinat dan
SAS).Kecepatan maksimal sekresi (Tm sekresi) ditentukan oleh kapasitas pengemban. Contoh
pada Tm PAH (Para amino Hipurat) pasien 20 mg/menit dan Tm PAH 80 mg/menit, maka
bagian ginjal yang berfungsi 20/80 x100% = 25% atau 75% ginjal rusak.

Ginjal sebagai organ endokrin, merupakan hormon dan zat-zat yang mempengaruhi
organ/jaringan lain, yaitu rennin, prostaglandin, lipid netral antihipertensi, eritropoietin,
eritrogenin dan 1,25 diOH-cholekalsiferol. Ginjal juga sebagai penghancur hormone, hormon
yang dihancurkan antara lain insulin, glucagon, 25 OH-colekalsiferol dan aldosteron.Mekanisme
kerja diuretika.Diuretika yaitu obat yang mempercepat kehilangan air dan garam melalui urin
dan diuretika osmotik yaitu zat yang tidak dapat diserap kembali yang menaikkan osmolaritas
tubulus, contoh diamox.
Diamox, merupakan inhibitor karbonik anhidrase, sehingga CO2 yang masuk sel terhambat
diubah menjadi H2COO3, terjadipemecahan HCO3 dan H+ menurun menyebabkan sekresi H+
menurun H+ urin menurun serta Na+ yang masuk ke sel menurun karena Na+mengimbangi
keluarnya H+ ke urin dan banyak HCO3- yang disekresi ke urin, pH menjadi alkalis,H+ yang
disekresi sedikit jadi harus diimbangi oleh K+ yang diekskresikan supaya H+ meningkat dan
jumlah urin menjadi meningkat.
Efek Diuretika, pada kasus DM/Glukosa meningkat dalam darah akan dikeluarkan melalui urin,
glukosa akan bertindak sebagai diuretik substance (menarik air) menyebabkan urin meningkat
dan sering buang air kecil.

Tes fungsi ginjal, clearance/Klirens (penjernihan) pada kecepatan ekskresi suatu zat oleh
ginjal, volume darah/plasma yang dijernihkan dari zat-zat yang diekkresi dalam 1 menit.Eksogen
disuntik dari luar/memerlukan zat dari luar (inulin clearance 120mL/1,73 m2 manitol clearance).
Endogen tidak memerlukan zat dari luar (Kreatinin clearance 95-109 mL/menit dan urea
clearance).C inulin = u x v/p (U = kadar inulin dalam urin, V = volume urin (ml/menit), P =
kadar inulin plasma.
Klirens kreatinin, bila kadar kreatinin darah normal, kreatinin difiltrasi, tidak direabsorbsi dan
tidak disekresi sehingga kadar kreatinin = GFR. Kadar kreatinin dapat dipakai untuk
memperkirakan GFR dan keuntungannya tidak perlu menyuntikkan zat dari luar.Normal : 95
-105 ml/menit, RPF (Renal Plasma Flow) = plasma yang melalui ginjal permenit. Pengukuran
RPF menggunakan PAH (para amino hipurat). PAH difiltrasi dan disekresi lebih besar dari GFR.
Bila kadar dalam darah rendah (2 mg%) PAH hanya difiltrasi saja dalam 1 kali sirkulasi
sehingga clearence PAH konsentrasi rendah dapat dipakai untuk mempertahankan RPF. Normal
RPF = 574 ml/menit/1,73 m2 luas permukaan tubuh. Diupayakan persentasinya meningkat maka
ia akan difiltarsi dan disekresi.
Filtration Fraction yaitu jumlah plasma yang melalui ginjal dan difiltrasi persatuan waktu. FF =
C inulin/RPF = GFR/RPF = 125/574 = 0,217 (=21,7%). Normal : 1/5.
Tubular secretory mass, Tm PAH/Diodrast = kapasitas maksimum sekresi PAH oleh tubuli. Cara
yang diberikan PAH sedemikian rupa sehingga kadar PAH dalam darah 50 mg%, karena sistem
pengemban (carrier) untuk sekresi bekerja maksimal. Perhititungan selisih PAH urin dan PAH
yang difiltrasi. Tm PAH = 80 mg/menit/1.73 m2 LPT. Pengukuran PAH dapat untuk melihat
berapa bagian ginjal yang masih berfungsi. Jika Tm PAH = 40 mg/menit/1.73 m2 LPT maka
kemungkinan ginjal yang masih berfungsi 50%.
Tes Pemekatan (Concentration Test), kelainan dalam daya pemekatan ginjal merupakan gejala
permulaan penyakit ginjal. Bila ginjal berfungsi baik pada kekurangan air dikeluarkan urin yang
pekat yang volumenya kecil, Bj besar, osmolaritasnya sama dengan filtrat (285-295 mOsm/L
atau Bj 1,010).
Tes Pemekatan (Addis Test) intake cairan sangat dibatasi, percobaan dilakukan 24 jam (08.00
pagi -08.00 pagi esok). Tidak boleh dilakukan pada : penderita fungsi ginjal berat, keadaan udara
panas, DM poliuria). Diukur Bj urin 24 jam (norma> 1.025). Bila < 1,025 berarti ada kerusakan
ginjal, kecuali pada : kehamilan, diet protein/garam.
Tes pemekatan (Mosenthal Test) pembatasan cairan tidak seketat Addis Test, urin jam 08.00
dibuang, tes dimulai dengan pengosongan kantung kencing. Urin ditampung setiap 2 jam
(sampai 24 jam) dan Bj-nya. Urin dikumpulkan jadi satu dan diukur volumenya. Hasil siang (Bj
>1,018 dan beda Bj urin yang terkecil dan terbesar 0.009), malam (Bj > 1,018 dan volume < 725
ml)
Tes radioisotop, pemeriksaan ginjal dengan radioisotop, iodothalamate untuk melihat
GFR.Hipurat untuk melihat RPF.

Susunan urin, volume uri dewasa normal 600-2500 ml. volume urin dipengaruhi intake
air, suhu luar, makanan, mental-fisik individu, volume urin berkurang pada musim panas karena
berbanding terbalik dengan pengeluaran keringat. Nitrogen, kopi, teh dan alkohol bersifat efek
diuretik.Urin pada saat tidur setengah dari jumlah urin pada waktu beraktivitas.pH 4.7-8.0. Bila
intake protein tinggi, urin asam karena berlebih fosfat dan sulfat sebagai hasil metabolisme
protein.Urin bisa alkali bila dibiarkan di udara luar karena urea dan amoniak kehilangan
CO2.Warna normal kuning pucat/ambar, berwarna bervariasi terjadi oleh urokrom, urobilin,
hematoporfirin.Bila kondisi demam berwarna kuning tua karena pemekatan urin. Penyakit hati,
pigmen empedu akan mewarnai urin menjadi hijau, coklat atau kuning tua, Hb memberi warna
merah pada urin (infeksi). Methemoglobin dan asam homogentisat memberi warna coklat pada
urin.Metilen blue/pencahar memberi warna coklat pada urin. Urin umumnya jernih, bila keruh
bisa disebabkan pengendapan kalsium fosfat, Bau normal amonia, bervariasi : umumnya berubah
sesuai makanan yang dimakan terjadi ketosis bau aseton.
Unsur normal dalam urin terdapat urea, ammonia, kreatinin dan keratin, asam urat, asam amino
 bebas, allantoin, klorida, sulfat (sulfur/sulfur etereal/sulfur netral), fosfat, oksalat, mineral lain :
natrium, kalium, kalsium, Mg dan vitamin, hormon, enzim.

Unsur abnormal urin terdiri atas protein < 0,5% atau 30-200 mg volume 24 jam
(Proteinuria/albuminuria), glukosa (tidak lebih 1 g dalam volume 24 jam), gula lain :
Fruktosuria, Pentosuria, galaktosuria, benda keton (3-15 mg volume 24 jam), bilirubin (Ikterus),
darah (kerusakan ginjal atau infeksi) dan porfirin (60-280 ug/ml volume 24 jam)5.

5. DEFINISI, ETIOLOGI, TANDA & GEJALA GLOMERULONEFRITIS

 Definisi

Glomerulonnefritis adalah penyakit ginjal yang manunjukkan suatu inflamasi pada glomerulus
yang apabila menyerang anak biasanya didahului oleh infeksi streptokokus beta hemolitikus grup
A dan ditandai dengan nefritis.

 Etiologi
 Infeksi.
Glomerfulonefritis dapat terjadi akibat infeksi bakteri atau virus.Infeksi yang terjadi pada
tubuh mengakibatkan reaksi kekebalan tubuh yang berlebihan sehingga mengakibatkan
peradangan pada ginjal dan terjadi glomerulonefritis. Contoh infeksi yang dapat menyebabkan
glomerulonefritis, antara lain adalah infeksi bakteri Streptococcus pada tenggorokan, infeksi
gigi, endokarditis bakteri, HIV, hepatitis B, dan hepatitis C.
 Kelainan sistem imun.
Contohnya adalah penyakit lupus yang menyebabkan peradangan pada berbagai organ
tubuh, termasuk ginjal. Selain itu glomerulonefritis juga dapat disebabkan oleh kelainan sistem
imun lainnya, seperti sindrom Goodpasture yang menyerupai pneumonia dan menyebabkan
perdarahan di paru-paru dan ginjal, serta nefropati IgA yang menyebabkan endapan salah satu
protein sistem pertahanan tubuh
(IgA) pada glomerulus ginjal.

 Vaskulitis.
 Vaskulitis dapat terjadi pada berbagai organ, termasuk ginjal.Contoh penyakit vaskulitis
yang menyerang pembuluh darah ginjal dan mengakibatkan glomerulonefritis adalah poliarteritis
dan granulomatosis Wegener.

 Tanda dan gejala glomerulonefritis

• Urin berwarna merah (hematuria)
• Urin berbusa karena kelebihan protein (proteinuria)
• Tekanan darah tinggi (hipertensi)
• Pembengkakan di wajah, tangan, kaki dan perut (edema)
• Frekuensi buang air kecil berkurang6.

6. KLASIFIKASI GLOMERULONEFRITIS
1. Congenital (herediter)
1.1. Sindrom Alport
Suatu penyakit herediter yang ditandai oleh adanya glomerulonefritis progresif
familial yang seing disertai tuli syaraf dankelainan mata seperti lentikonus anterior.
Diperkirakan sindrom alport merupakan penyebab dari 3% anak dengan gagal ginjal
kronik dan 2,3% dari semua pasien yang mendapatkan cangkok ginjal.Hilangnya
pendengaran secara bilateral dari sensorineural, dan biasanya tidak terdeteksi pada
saat lahir, umumnya baru tampak pada awal umur sepuluh tahunan.
1.2. Sindrom Nefrotik Kongenital
Sindroma nefrotik yang telah terlihat sejak atau bahkan sebelum lahir.Beberapa
kelainan laboratories sindrom nefrotik (hipoproteinemia, hiperlipidemia) tampak
sesuai dengan sembab dan tidak berbeda dengan sindrom nefrotik jenis lainnya.
Klasifikasisindromnefrotikkonenital

2. Glomerulonefritis Primer
2.1. Glomerulonefritis membranoproliferasif
Suatu glomerulonefritis kronik yang tidak diketahui etiologinya dengan gejala
yang tidak spesifik, bervariasi dari hematuria asimtomatik sampai glomerulonefitis
progresif.
 Glomerulonefritismembranosaseringterjadi pada keadaan tertentu atau setelah
pengobatan dengan obat tertentu.Glomerulopati membranosa paling sering dijumpai
pada hepatitis B dan lupus eritematosus sistemik.Tidak ada perbedaan jenis kelamin.
2.2. Nefropati IgA (penyakit berger)
Nefropati IgA biasanya dijumpai pada pasien dengan glomerulonefritis akut,
sindroma nefrotik, hipertensi dan gagal ginjal kronik.Nefropati IgA juga sering
dijumpai pada kasus dengan gangguan hepar, saluran cerna atau kelainan sendi.Gejala
nefropati IgA asimtomatis dan terdiagnosis karena kebetulan ditemukan hematuria
mikroskopik. Adanya episode hematuria makroskopik biasanya didahului infeksi
saluran nafas atas atau infeksi lain atau non infeksi misalnya olahraga dan imunisasi.

3. Glomerulonefritis sekunder
Glomerulonefritis sekunder yang
banyakditemukandalamklinikyaituglomerulonefritispasca streptococcus,
dimanakumanpenyebabterseringadalah streptococcus beta hemolitikusgrup A yang
nefritogenikterutamamenyeranganakpadamasaawalusiasekolah

Berdasarkan derajat penyakitnya :

- Glomerulonefritis akut
Glomerulonefritis akut adalah peradangan glomerulus secara
mendadak.Peradangan akut glomerulus terjadi akibat peradangan komplek antigen
dan antibodi di kapiler- kapiler glomerulus. Komplek biasanya terbentuk 7-10 hari
setelah infeksi faring atau kulit oleh Streptococcus (glomerulonephritis
pascastreptococcus ) tetapi dapat timbul setelah infeksi lain. ( Corwin, Elizabeth J,
2000 )
- Glomerulonefritis kronik

Glomerulonefritis kronik adalah peradangan yang lama dari sel-sel glomerulus. Kelainan ini
dapat terjadi akibat glomerulonefritis akut yang tidak membaik atau timbul secara spontan.
Glomerulonefritis kronik sering timbul beberapa tahun setelah cidera dan peradangan glomerulus
sub klinis yang disertai oleh hematuria (darah dalam urin) dan proteinuria ( protein dalam urin )
ringan, yang sering menjadi penyebab adalah diabetes mellitus dan hipertensi kronik. Hasil akhir
dari peradangan adalah pembentukan jaringan parut dan menurunnya fungsi glomerulus. Pada
 pengidap diabetes yang mengalami hipertensi ringan, memiliki prognosis fungsi ginjal jangka
panjang yang kurang baik7.

7. PATOFIOLOGI GLOMERULONEFRITIS

Kasus klasik GN akut terjadi setelah infeksi streptokokus pada tenggorokan atau kadang-
kadang pada kulit sesudah masa laten 1 sampai 2 minggu. Organisme penyebab lazim adalah
grup A β-Hemolytic streptococci tipe 12, atau 4 dan 1; jarang oleh penyebab lainnya. Namun
tidak semua grup A β-Hemolytic streptococci.Hanya yang memiliki serotipe yang bersifat
nefritogenik, yaitu yang dindingnya mengandung protein M atau T.

Namun, bukan streptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal.Diduga terdapat

suatu antibodi yang ditujukan terhadap antigen khusus yang merupakan unsur membran plasma
streptokokal-spesifik.Terbentuk kompleks antigen-antibodi dalam darah dan bersirkulasi ke
dalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran
basalis. Selanjutnya komplemen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang
menarik leukosit polimorfonuklear dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan pelepasan
enzim lisosom juga merusak endotel dan membran basalis glomerulus.Sebagai respon terhadap
lesi yang terjadi, timbul proliferasi sel-sel endotel diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-
sel epitel.Semakin meningkatnya kebocoran kapiler glomerulus menyebabkan protein dan sel
darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal, menyebabkan
proteinuria dan hematuria.

Penelitian pada GNAPS menunjukkan adanya;

Kadar IgG menurun dalam darah

Kadar komplemen C3 menurun dalam darah

Adanya endapan IgG dan C3 pada glomerulus

Titer antistreptolisin O (ASO) meninggi dalam darah

 Gambaran GNA paling sering adalah hematuria, proteinuria, oliguria, edema dan
hipertensi.Gejala umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit adalah rasa lelah, anoreksia,
dan kadang-kadang demam, sakit kepala, mual dan muntah.GFR biasanya menurun, akibatnya
ekskeri air, natrium dan zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan
azotemia. Di pagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edema periorbita8.

Invasi mikroorganisme (paling

sering adalah grup A β-Hemolytic
streptococci)

Reaksi hipersensitivitas tipe III

infeksi

Proses imunologik

Soluble Antigen-Antibody Insitu formation

Complex

antigen SPEB (streptococcal

Antigen NAPlr (nephritis pyrogenic exotoxin B) bersifat
associated plasmin sebagai planted antigen.
receptor) berikatan
dengan plasmin

Endapan kompleks imun in situ

Antibodi anti NAPlr

larut dalam darah
 Terbentuk kompleks
imun dalam sirkulasi
NAPlr

Mengendap di glomerulus

Mengaktifkan komplemen (C5)

Lesi dan peradangan

Proliferasi sel-sel endotel, Pelepasan enzim lisosom

mesangium, epitel

Kerusakan membran basalis

glomerulus

Protein keluar ke dalam Sel darah merah keluar ke dalam Penurunan GFR
urine (proteinuria) urine (hematuria)

Ekskresi air, natrium, zat nitrogen

berkurang
 Jumlah urine sedikit Retensi/ekspansi volume cairan
(oliguria) ekstrasel (di dalam tubuh)

Peningkatan BUN (blood Mengaktifkan hormon Cairan interstisial menuju

urea nitrogen) dan kreatinin renin, angiotensin II dan jaringan ikat longgar
(Azotemia) aldosteron

Tertimbun pada malam hari

hipertensi karena efek gaya gravitasi

Edema konjungtiva palpebra

superior pada pagi hari

8. DIAGNOSA BANDING GLOMERULONEFRITIS Diagnosis Banding Glomerulonefritis

GNAPS HSP Nefropati Ig MPGN SLE

A
Definisi Merupakan Penyakit penumpukan kelainan penyakit
suatu bentuk vaskulitis Ig A ginjal yang autoimun yang
peradangan (peradangan antibody melibatkan ditandai adanya
glomerulus pada pembuluh merusak peradangan inflamasi pada
dan infeksi darah dan filtrasi dan beberapa organ
pada kulit) yang glomerulus perubahan yang dapat
tenggorokan9. dapat yang sel yang menyebabkan
mengenai menyebabka ditandai glomerulonefritis
ginjal dan n protein dan dengan melalui
organ lainnya9. darah tanda-tanda pengendapan
bercampur penyakit kompleks imun di
 dalam urin9. ginjal ginjal9.
glomerulus9.
Usia 5-15 4-14 10-20 8-20 15-20
Gross 30 % 20% 50-80% 20-50% <10%
Hematuria
Sindrom Sindrom Sindrom Sindrom Sindrom Sindrom
Nefrotik / Nefritik10. Nefritik10. Nefritik10. Nefrotik10. Nefrotik10.
Nefritik
C3 serum Menurun Normal Normal Menurun Menurun
C4 serum Normal Normal Normal Normal Rendah
Serologi ASTO
Diagnostik Streptozim
Infeksi Ada 35% Umumnya Ada Jarang11.
sebelumny ada
a

1.Glomerulonefritis Akut Poststreptococus (GNAPS)

Terjadi akibat infeksi tenggorokan yang disebabkan oleh strain nefritogenik streptokokus beta-
hemolitik Grup A. Glomerulonefritis akut postreptokokus (GNAPS) lebih sering terjadi pada
anak usia 6–15 tahun dan jarang pada umur di bawah 2 tahun. Gejalanya: edema palpelbra
(kelopak mata bengkak), hipertensi, hematuria . Untuk menunjang diagnosis klinis, dilakukan
pemeriksaan laboratorium berupa ASTO (↑) & C3 (↓) dan pemeriksaan lain yang menunjukkan
terdapat eritrosit cast, hematuria & proteinuria. Diagnosis pasti ditegakkan bila biakan (+) untuk
streptokokus ß hemolitikus grup A

2. Nefritis Ig A

Nefritis Ig A adalah penumpukan Ig A antibody merusak filtrasi glomerulus yang menyebabkan

protein dan darah bercampur dalam urin. Biasa terjadi pada umur 10-20 tahun.Mempunyai gejala
sakit menelan pada tenggorokan, hipertensi, dan myalgia / nyeri otot serta diikuti hematuria
selama 2-6 hari.

3. Glomerulonefritis Membranoproliferatif (MPGN)

 MPGN adalah kelainan ginjal yang melibatkan peradangan dan perubahan sel yang ditandai
dengan tanda-tanda penyakit ginjal glomerulus.MPGN terjadi pada anak-anak 5-15% denagn
syndrom nefrotik dan memiliki kemungkinan tinggi berkembang menjadi gagal ginjal dari waktu
ke waktu. C3 menurun

4. Purpura Henoch-Schonlein (HSP)

HSP adalah penyakit vaskulitis (peradangan pada pembuluh darah dan kulit) yang dapat
mengenai ginjal dan organ lainnya. Gejala HSP ialah Hematuria , ruam berwarna merah pada
kulit , demam, dan sindrom nefritik

5. SLE (lupus eritematosus sistemik)

Adalah penyakit autoimun yang ditandai adanya inflamasi pada beberapa organ yang dapat
menyebabkan glomerulonefritis melalui pengendapan kompleks imun di ginjal. Sindrom nefrotik
serta Hematuria, dan eritema12.

9. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Urinalisis:

- Proteinuria(Adanya protein serum yang beelebihan dalam urin,seperti pada penyakit ginjal).

-Hematuria(darah dalam Urine),

-dan adanya Silender eritrosit(Tanda perdarahan dalam Nefron,dimana silender ini terbentuk di
Nefron.

Laboratorium:

-kadar kreatin

.Pada wanita:0,5-1,1 mg/dL

.Pada pria:0,6-1,2 mg/dL

.padaanak:0,5-1,2 mg/dL

-dan ureum darah umumnya meningkat

 .Pada wanita:6-21 mg/dL

.Pada pria:8-24 mg/Dl

.pada anak:7-20 mg/dL

Imunoserologi: titer ASTO(Pemeriksaan darah untuk mengukur kadar antibodi terhadap

Streptolisin O,yaitu suatu zat yang dihasilkan oleh bakteri Streptoccocus grup A) meningkat (75-
80% kasus),kadar komplemen C3 menurun (pada minggu pertama)

Pemerikasaan elektrolit (untuk komplikasi gagal ginjal akut):

-hiperkalemia(Kalium elektrolit dalam darah yang tinggi)

-hiperfosfatemia(Kondisi fosfat yang terlalu tinggi dalam darah)

-hipokaisemia(Kadar potasium,zat kimia yang penting bagi tubuh yang rendah pada darah

-dan asidosis metabolik(Terlalu banyak asam menumpuk di dalam tubuh)13.

10. TATALAKSANA GLOMERULONEFRITIS

1. Istirahat

Istirahat di tempat tidur terutama bila dijumpai komplikasi yang biasanya timbul dalam minggu
pertama perjalanan penyakit GNAPS.Sesudah fase akut, tidak dianjurkan lagi istirahat di tempat
tidur, tetapi tidak diizinkan kegiatan seperti sebelum sakit.Lamanya perawatan tergantung pada
keadaan penyakit. Dahulu dianjurkan prolonged bed rest sampai berbulan-bulan dengan alasan
proteinuria dan hematuria mikroskopik belum hilang. Kini lebih progresif, penderita dipulangkan
sesudah 10-14 hari perawatan dengan syarat tidak ada komplikasi.Bila masih dijumpai kelainan
laboratorium urin, maka dilakukan pengamatan lanjut pada waktu berobat jalan. Istirahat yang
terlalu lama di tempat tidur menyebabkan anak tidak dapat bermain dan jauh dari
temantemannya, sehingga dapat memberikan beban psikologik8.

2. Diet
 Jumlah garam yang diberikan perlu diperhatikan. Bila edema berat, diberikan makanan tanpa
garam, sedangkan bila edema ringan, pemberian garam dibatasi sebanyak 0,5-1 g/hari. Protein
dibatasi bila kadar ureum meninggi, yaitu sebanyak 0,5-1 g/kgbb/hari. Asupan cairan harus
diperhitungkan dengan baik, terutama pada penderita oliguria atau anuria, yaitu jumlah cairan
yang masuk harus seimbang dengan pengeluaran, berarti asupan cairan = jumlah urin +
insensible water loss (20-25 ml/kgbb/ hari) + jumlah keperluan cairan pada setiap kenaikan suhu
dari normal (10 ml/kgbb/hari). 3. Antibiotik Pemberian antibiotik pada GNAPS sampai sekarang
masih sering dipertentangkan. Pihak satu hanya memberi antibiotik bila biakan hapusan
tenggorok atau kulit positif untuk streptokokus, sedangkan pihak lain memberikannya secara
rutin dengan alasan biakan negatif belum dapat menyingkirkan infeksi streptokokus. Biakan
negatif dapat terjadi oleh karena telah mendapat antibiotik sebelum masuk rumah sakit atau
akibat periode laten yang terlalu lama (> 3 minggu). Terapi medikamentosa golongan penisilin
diberikan untuk eradikasi kuman, yaitu Amoksisilin 50 mg/kgbb dibagi dalam 3 dosis selama 10
hari. Jika terdapat alergi terhadap golongan penisilin, dapat diberi eritromisin dosis 30
mg/kgbb/hari8.

11. KOMPLIKASI & PROGNOSIS KOMPLIKASI

 KOMPLIKASI

1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagai akibat berkurangnya
filtrasi glomerulus.Bila oliguria berlangsung lebih dari 2-3 hari disertai gejala seperti gagal ginjal
akut dengan uremia, hiperkalemia dan asidosis dapat dipertimbangkan peritonial dialisis atau
hemodialisis.

2. Hipertensi ensefalopati. Gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah, penurunan

kesadaran dan kejang-kejang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan
edema otak.

3. Gangguan sirkulasi berupa dispnea, ortopnea, terdapatnya crackles, pembesaran jantung yang
disebabkan bertambahnya volume plasma. Jantung dapat membesar dan terjadi gagal jantung
akibat hipervolemia yang menetap.
4. Anemia yang timbul karena adanya gangguan pembentukan eritropoietin.

 PROGNOSIS
Sebagian besar pasien akan sembuh, diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10
disertai dengan menghilangnya edem dan tekanan darah menjadi normal kembali secara
bertahap. Fungsi ginjal membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4
minggu.Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu. Tetapi kelainan sedimen
urin akan tetap terlihat selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian besar
pasien. Dalam suatu penelitian pada 36 pasien glomerulonefritis akut pascastreptokokus yang
terbukti dari biopsi, diikuti selama 9,5 tahun prognosis untuk menjadi sembuh sempurna sangat
baik. Hipertensi ditemukan pada 1dan 2 pasien mengalami proteinuria ringan yang persisten8.
 BAB III

KESIMPULAN

Dari pemicu kali ini, didapatkan seorang anak dengan keluhan kencing hematuria,
kelopak mata bengkak, yang sebelumnya sudah mengalami keluhan sulit menelan dan demam
tinggi, serta konsumsi obat yang kurang adekuat.Setelah dilakukan pemerikasaan anak ini
didiagnosa terkena Glomerulonefritis akut post Streptococus.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Moore K, Dalley A. Anatomi berorientasi klinis. In: Astikawati R, editor. 5th ed. Jakarta:
Penerbit Erlangga; 2013.
2. Merscher A. Teks & atlas histologi dasar junquiera. 12th ed. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC; 2009.
3. Eroschenko V. Atlas histologi difiore dengan korelasi fungsional. 11th ed. Dharmawan D,
Yesdelita N, editors. Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2009.
4. SA P, Wilson L. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. 6th ed. Hartanto H,
editor. Jakarta: EGC; 2012. 867–879 p.
5. Wulandari E, Hendarmin L. Integrasi biokimia dalam modul kedokteran. UIN Syarif
Hidayatullah Jakarta Fak Kedokt dan Ilmu Kesehat [Internet]. 2015; Available from:
http://repository.uinjkt.ac.id/dspace/handle/123456789/38256
6. Yusria L, Suryaningsih R. Diagnostic and management of chronic glomerulonefritis. :236,
267–8.
7. Salifu M. Chronic glomerulonephritis. 2020; Available from:
https://emedicine.medscape.com/article/239392-overview
8. Rachmadi D. Hilmi Riskawa Dedi Rachmadi April 2010 Bagian Ilmu Kesehatan Anak
Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung
DAFTAR ISI. Skripsi. 2010;(April).
9. Palmar M. Acute glomerulonephritis. Medscape [Internet]. 2018; Available from:
https://emedicine.medscape.com/article/239278-overview#a1
10. Mahan J. Nelson essentials of pediatrics. In: Marcdante K, Kliegman R, Jenson H,
Bechrman R, editors. 6th ed. SAUNDERS ELSEIVER; 2011. p. 610–3.
11. Smith J, Faizan M, Eddy A. The child with acute nephritis syndrome. 3rd ed. New York;
2003. 367 p.
12. Prodjosudjadi W. Ilmu penyakit dalam jilid III. In: Setiati S, Alwi I, Sudoyo A,
Simadribrata K. M, Setiyohadi B, AF S, editors. 6th ed. Jakarta: InternaPublishing; 2014.
p. 2072–9.
13. Tanto C, Liwang F, Hanifati S, Pradipta E, editors. Kapita selekta kedokteran. In: IV.
Jakarta Pusat: MEDIA AESCULAPIUS; 2014. p. 90–1.