PENGATURAN SISTEM

RESPIRASI
d r. M i f t a h A zr i n , S p . K O
FUNGSI SISTEM RESPIRASI
=>Menyediakan O2 dan mengeluarkan CO 2

=>Membantu fungsi non respirasi :

- Pembuangan air dan eliminasi panas
- membantu venus return
- keseimbangan asam basa
- vokalisasi
- penghidu
Dua jenis Respirasi :
1. Respirasi internal (seluler)
=> proses metabolisme intraseluler,
menggunakan O2 dan memproduksi CO2
dalam rangka membentuk energi dari
nutrien

2. Respirasi eksterna
=> serangkaian proses yg melibatkan
pertukaran O2 dan CO2 antara lingkungan
luar dan sel tubuh
Tahap respirasi Ekstrenal:
1. Pertukaran udara antara atmosfir dan
alveoli, mekanisme : ventilasi

2. Pertukaran O2 dan CO2 alveoli dan

kapiler pulmonal
mekanisme : difusi
3. O2 dan CO2 di transport oleh darah dari
paru ke jaringan
4. Pertukaran O2 dan CO2 antara jaringan
dan darah dgn proses difusi melintasi
kapiler sistemik
Tahap 1 &2  o/ sistem respirasi
Tahap 3 & 4  o/ sistem sirkulasi
II. Tekanan dalam sistem pernafasan

a.Tekanan pleura mempertahankan paru terbuka

saat istirahat
awal inspirasi : -5 cm/H20 -7,5 cm/H20

b.Tekanan alveolusmengalirkan udara ke paru

inspirasi –1cm/H20alirkan 0,5 ℓ udara ke alveoli
Ekspirasi : + 1 cm/H20 dorong 0,5 ℓ udara keluar

c. Tekanan transpulmoner
=>perbedaan antara tek. Pleura – tek. alveolus
Menentukan daya elastisitas paru utk me
ngempis kembali stlh pengembangan.
V. Volume dan Kapasitas Paru
a. Volume paru :
- V.alun nafas (tidal)= Vt : 500 ml
- V. cad. Inspirasi=IRV : 3000 ml
- V. cad. Ekspirasi=ERV : 1100 ml
- V. Residu =RV : 1200 ml

b. Kapasitas Paru :
- K. inspirasi (IC)= Vt + IRV=3500 ml
- K. residual fungsional (FRC)=RV+ERV = 2300 ml
- K. Vital (VC)= IRV+Vt+ERV=4600 ml
- K. paru Total (TLC)=VC+RV=5800 ml
- R. rugi anatomis=> hidung,faring,trakea= 150 ml
- R.rugi fisiologis=> R. rugi anatomis + alveolus
yg tdk berfungsi
V. Pembaharuan Udara Pernafasan

• Komposisi udara alveolus

Udara alveolus mengandung lebih sedikit O2 & N2,
dan lebih byk CO2 dan H2O dibanding udara atmosfer,
sebab :
1. Tiap kl bernafas hy sbgn udara alveolus yg
digantikan o/ udara atmosfer
2. O2 terus diserap dari udara alveolus
3. CO2 berdifusi scr konstan dari darah ke alveoli
4. Udara atmosfer dilembabkan dlm sal. Nafas
mengencerkan semua gas dlm udara inspirasi
PENGATURAN PERNAFASAN

I. Pusat pernafasan
Bilateral di Med Oblongata dan Pons
t.a 3 kelompok :
-Dorsal => u/ Inspirasi, peran plg besar dlm
pengaturan pernafasan
Letak : nukleus solitarius, yg mrpk akhir N X, IX
Alur sinyal : Dari kemoreseptor perifer,
baroreseptor, dan Reseptor dlm paru,
diteruskan ke pst pernafasan
Pelepasan sinyal :- scr ritmis o/ kelp neuron per
nafasan dorsal
- scr perlahan vol paru max
- pst pneumotaksik=> u/ pola dan frek nafas
Letak : dorsal nukleus parabrakialis pons
sinyal :membatasi lama inspirasi shg meningkat
kan frek nafas
-ventral=> u/ ekspirasi dan inspirasi
Letak : nukleus ambigus dan retroambigus
Sinyal : inaktif pd pernafasan normal, bila butuh
ventilasi paru yg besar a/ membantu
inspirasi dan ekspirasi

Refleks Inflasi Hering Breuer

=> Mekanisme protektif, aktif bl vol tidal> 1,5 l
Reseptor regang pd ddg bronkus dan bronkiolus
yg terrangsang bl paru sgt tegang aktifkan
respon umpanbalik yg hentikan inspirasi frek
nafas meningkat
II. Pengaturan Aktifitas Pusat Pernafasan
Regulasi Kimia
tujuan : mempertahankan CO2,O2, dan ion H

1. area kemosensitif di dlm med oblongata

Perangsangan : a/ meningkatkan ventilasi alveolus
Cara :
- langsung : ion hidrogen
perubahan kons ion hidrogen darah tdk berperan
besar k/ sulit lewati sawar otak
- tdk langsung : CO2
perubahan kons CO2 darah berperan penting k/ CO2
lwt sawar otak reaksi CO2 dgn cairan serebrospinal
dan cairan interstisial medula hslkan ion hidrogen
=>efek langsung ke area kemosensitif
efek akut sgt kuat, efek kronik lemah k/ ginjal a/
melakukan fgs adaptasi u/ menurunkan kons ion H
Oksigen tdk berperan lgs mengatur area kemosensitif

100

East
50
W est

North
0
1 st Qtr 2nd Qtr 3 rd Qtr 4 th Qtr
2.Kemoreseptor Perifer
Letak : badan karotis dan aorta, jg arteri
abd & torak
Sinyal berasal : perc a. karotis komunis mll
N IX arkus aorta mll N X
menuju : pst pernafasan dorsal di medula
Perangsangan : O/ penurunan kdr O2 arteri
Regulasi Non Kimia
1. Reseptor Pulmonalis
- Reseptor regang di sepanjang sal nafas
- Refleks inflasi Hering Breuer
- Respon balik  kongesti
2. Reseptor iritan
=> iritan di jln nafas batuk
 nafas cepat/dangkal
 rangsang paru
3. Pusat lebih tinggi
- sistem limbik/hipotalamus => involunter
- Koterks otot pernafasan => volunter
4. Proprioseptik (reseptor sendi)
=> sendi,otot,tendon impuls ke pst nafas
5. Refleks visera
=> muntah, cegukan
6. Baroreseptor
=> sinus karotikus, aorta ventrikel pst nafas
 hambat pernafasan
III. Bentuk- Bentuk Pernafasan Abnormal
- Penekanan pst nafas
=> peny serebrovaskuler, odema otak, anastesi
- pernafasan Cheyne-Stokes
=> gangguan pd batang otak
- Pernafasan saat latihan
=> O2 turun,CO2 dan ion H naik
=> Otak dan proprioseptikpst nafas
=> Hiperventilasi kadar konstan
- Pernafasan waktu tidur
=> penurunan sensitivitas thd CO2
 RESPIRASI PADA HIPOBARIK DAN
HIPERBARIK
I. Hipobarik
• Tek barometer pada berbagai ketinggian :
- permukaan laut : 760 mmHg
- 10.000 kaki : 523 mmHg
- 50.000 kaki : 87 mmHg
• Tek parsial O2 turun PO2 alveolus turun
kejenuhan Hb thd O2 turun

Tek parsial O2 alveolus turun k/ :

- O2 terus diekskresikan dari kap paru ke alveolus
- Penguapan air dr permukaan sal nafas
47.000 kaki PO2 alv = 1 mmHg tdk dpt hidup
> 20.000 kaki kejenuhan O2 turun progresif
menghirup O2 murni :
sd 39.000 kaki kejenuhan O2> 90%,
47.000 kaki kejenuhan O2 = 50% => batas toleransi

•Kecepatan ventilasi meningkat

Pd 8000 kaki kejenuhan arteri turun mjd 93% 
aktifkan kemoreseptor ventilasi meningkat
Peningkatan ventilasi maks : 16-20 ribu kaki
mulai tjd hipoksia pd 12 ribu kaki
efek hipoksia: kantuk, lesu, lelah, kecakapan
mental turun, kejang, koma

• Aklimatisasi
=> Penyesuaian diri
Cara aklimatisasi terhadap PO2 yang rendah:
1. Peningkatan ventilasi paru
Segera : peningkatan 65%
3-5 hari : bertahap ds 5-7 x normal

2. Peningkatan Hb
Hipoksia merangsang pembentukan eritrosit
efek stlh 2 minggu, meningkat penuh pd bbrp bln

3. Kapasitas difusi paru meningkat

=> Volume darah di kapiler paru dan pelebaran kapiler
meningkat
4. peningkatan vaskularisasi
=>Peningkatan jumlah eritrosit dan vol darah jumlah
dan ukuran kapiler meningkat
Efek berbulan/tahun
5. Kemampuan sel menggunakan O2 meningkat
=> Peningkatan jumlah mitokondria dan enzim oksidatif

Aklimatisasi pd penduduk asli => sejak bayi

- Ukuran dada meningkat,ukuran tubuh ber kurang
kapasitas ventilasi meningkat
- Jantung lebih besar
II. Hiperbarik
• Tek barometer meningkat
permukaan laut = 1 atm
kedalaman 100 kaki = 4 atm
kedalaman 233 kaki = 8 atm
Peningkatan tek sebabkan pemampatan vol gasruang
udara tubuh kecil kerusakan jaringan

• Efek tek parsial gas tubuh yg tinggi

1. Narkosis Nitrogen
=> nitrogen larut dlm membran neuron  turunkan
kepekaan neuron
tjd bl tek tinggi berlangsung > 1 jam
efek : mirip dgn intoksikasi alkohol
2. Keracunan O2
O2 jar berlebihan destruksi oksidatif unsur sel
efek : kejang epilektik, koma
3. Keracunan CO2
Jk alat penyelaman kurang baik, tumpukan CO2 dlm
alat dihirup kembali.
< 80 mmHg  peningkatan vol nafas permenit
> 80 mmHg  depresi nafasasidosis respiratorik,
koma
SIMPULAN
Fungsi pernafasan : menyediakan O2 serta ekskresi
CO2, dan membantu fungsi non respirasi
Proses pernafasan : pernafasan eksternal dan
internal melalui proses ventilasi, difusi pada
kapiler pulmonal, transportasi, difusi pada kapiler
sistemik
Pengaturan pernafasan : secara kimia dan non
kimia
Faktor lingkungan hiperbarik dan hipobarik
mempengaruhi sistem pernafasan