TUGAS

Disusun Oleh :

Nama : Christina Y.M. Saflessa

NIM : 201914201011 A
Prodi : Keperawatan
Kelas : III A1

YAYASAN PEMBERDAYAAN MASYARAKAT PAPUA (YPMP)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKES) PAPUA PROGRAM
STUDI ILMU KEPERAWATAN
SORONG
2021
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas berkat
rahmat dan karunia-Nya penulis dapat menyelesaikan makalah ini yang berjudul
“Konsep dan Teori Pada Gangguan Sel Darah Putih, Plasma, dan Pembekuan Darah.”

Penulis menyadari bahwa dalam penyusunan makalah ini memang masih

banyak kekurangan dan masih jauh dari kesempurnaan baik dari segi bahasa, penulisan

dan pengolahan, untuk itu penulis sangat mengharapkan kritikan, saran dan masukan

yang sifatnya membangun. Atas saran dan kritikan penulis ucapkan terima kasih.

Sorong, 17 November 2021

Penulis
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL .................................................................................................

KATA PENGANTAR ...............................................................................................
DAFTAR ISI ..............................................................................................................

BAB I PENDAHULUAN
A. Latar belakang ................................................................................................
B. Rumusan Masalah ..........................................................................................
C. Tujuan ............................................................................................................

BAB II PEMBAHASAN
A. Konsep dan Teori Pada Gangguan Sel Darah Putih Plasma
dan Pembekuan Darah ...................................................................................
1. Nutrofika ..................................................................................................
2. Leukimia ..................................................................................................
3. Limfoma ...................................................................................................
4. Multipel ....................................................................................................
5. Makroglobulinema Weldenstrom ............................................................
6. Trombositosis ...........................................................................................
7. Trombositopenia ......................................................................................
8. Hemofilia .................................................................................................

BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan………………………………………………………………..
B. Saran ............................................................................................................
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1.Latar Belakang
Darah adalah cairan yang terdapat pada hewan tingkat tinggi yang berfungsi sebagai

alat transportasi zat seperti oksigen, bahan hasil metabolisme tubuh, pertahanan tubuh

dari serangan kuman, dan lain sebagainya. Beda halnya dengan tumbuhan, manusia dan

hewan level tinggi punya sistem transportasi dengan darah. Darah merupakan suatu

cairan yang sangat penting bagi manusia karena berfungsi sebagai alat transportasi serta

memiliki banyak kegunaan lainnya untuk menunjang kehidupan. Tanpa darah yang

cukup seseorang dapat mengalami gangguan kesehatan dan bahkan dapat

mengakibatkan kematian. Darah pada tubuh manusia mengandung 55% plasma darah

(cairan darah) dan 45% sel-sel darah (darah padat). Jumlah darah yang ada pada tubuh

kita yaitu sekitar sepertigabelas berat tubuh orang dewasa atau sekitar 4 atau 5 liter.

Jenis sel darah manusia terdiri dari sel darah merah (eritrosit), sel darah putih (leukosit)

dan trombosit (keping darah). Sel darah putih (leukosit) merupakan unit yang aktif dari

system pertahanan tubuh. Leukosit berfungsi menyediakan pertahanan yang cepat dan

kuat terhadap setiap agen infeksi yang ada. Terdapat beberapa jenis leukosit, yaitu

netrofil, eosinofil, basofil, monosit, limfosit dan megakarosit. Pada orang dewasa

terdapat kira-kira 7000 sel darah putih per millimeter kubik. Peran sel darah putih

(leukosit) yang begitu penting, sehingga seorang manusia perlu dilakukan pengecekan

kadar sel darah putih (leukosit).

1.2.Rumusan Masalah
Bagaimanakah konsep dan teori serta patofisiologi pada gangguan sel darah putih plasma,
dan pembekuan darah?
1.3.Tujuan
Untuk mengetahui konsep dan teori serta patofisiologi pada gangguan sel darah putih
plasma, dan pembekuan darah.
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Konsep dan Teori Pada Gangguan Sel Darah Putih Plasma dan Pembekuan Darah
1. Neutrofilia
Definisi
Neutrofilia adalah kondisi ketika kadar neutrofil di dalam darah melebihi batas normal.
Beberapa kondisi yang menyebabkan neutrofilia, antara lain olahraga berat, kebiasaan
merokok, mengalami stres berat, trauma, atau luka bakar, serta penyakit infeksi,
rheumatoid arthritis, atau kanker darah.
Neutrofil merupakan faktor penting dalam sistem imunitas tubuh. Kadar neutrofil juga
dapat menggambarkan kondisi kesehatan Anda. Meski begitu, ini bukan satu-satunya
patokan yang bisa dilihat.
Apabila Anda mengalami suatu keluhan, periksakan diri Anda ke dokter. Jika dokter
menyarankan Anda untuk melakukan pemeriksaan darah lengkap untuk melihat kadar sel
darah putih atau neutrofil, tanyakan pada dokter tujuan pemeriksaan dan apa saja yang
perlu Anda persiapkan sebelum melakukan tes.

Patofisiologi

Patofisiologi Neutrofilia bervariasi berdasarkan etiologi terjadinya penyakit secara umum.

Patofisiologi Neutrofilia disebab oleh pengurangan produksi gangguan transfer hasil
produksi ke darah perifer. Peningkatan sekuestresi percepatan destruksi sel.

 Neutropenia akibat obat-obat

Pada neutropenia yang disebabkan oleh obat-obatan atau kemoterapi, neutropenia
terjadi akibat supresi sumsum tulang oleh zat kemoterapi atau obat-obatan yang
dikonsumsi yang mengakibatkan penurunan produksi neutrofil antara lain rituximab,
clozapine depsone, methimazole, guinidine aminopyrine, sefalosfonim, sulfonamida,
hydralazine dan penicilin.

 Neutropenia akibat Infiltrasi Tumor Padat

Tumor juga dapat menyebabkan terjadinya neutropenia bila terjadi infiltrasi tumor
padat. Mekanisme terjadinya neutropenia adalah penurunan produksi sel neutrofil di
sumsun tulang akibat penekanan dari sel tumor yang menginfiltrasi tadi sehingga
terjadi efek sumsum tulang.
 Neutropenia akibat Autoimun
Pada pasien dengan produksi neutrofil yang normal, neutropenia dapat terjadi akibat
autoimun. Reaksi autoimun diperantarai oleh aktivitas limfosit T dan sitokin pro
inflamasi secara berlebihan yang menginisiasi terjadi proses apoptosis sel neutrofil
yang sedang berkembang.

 Neutropenia akibat Infeksi

Infeksi merupakan etiologi tersering terjadinya neutropenia pada pasien. Hampir
semua jenis infeksi oleh bakteri, virus jamur pada parasit dapat menyebabkan
neutropenia infeksi yang memiliki manifestasi klinis neutropenia yaitu sepisis
bakterial, toxoplasmosis, brucellosis, typhoid, tuberkolosis, malaria dan demam
dengue.
2. Leukimia
Definisi
Leukemia adalah kanker darah yang berawal dalam sumsum tulang belakang, tempat sel
darah dibuat. Darah Anda mengandung sel merah, sel putih dan trombosit. Pada
leukemia, sumsum tulang belakang membuat sel darah putih yang belum matang yang
disebut sel leukemik. Sel yang belum matang ini tidak berfungsi secara normal, dan
mengerubungi sel yang sehat.

Leukemia bisa bersifat akut (memburuk secara cepat), atau kronis (memburuk secara
perlahan). Keempat jenis leukemia yaitu:

 Akut Mielogenous Leukemia, yang merupakan jenis paling umum.

 Akut Limfositik Leukemia , yang merupakan jenis paling umum pada anak-anak.
 Kronik Limfositik Leukemia , yang umum pada orang dewasa.
 Kronik Mielogenous Leukemia , yang terutama mempengaruhi orang dewasa.

Patofisiologi
Patofisiologi leukimia berupa abnormalitas genetik disertai paparan zat karsinogenik
yang menyebabkan kerusakan DNA pada sel-sel hematopoetik, sehingga terjadi
proliferasi sel. Pertumbuhan sel-sel abnormal melebihi jumlah seharusnya namun tidak
berfungsi sebagaimana mestinya.
Leukimia diklasifikasikan menurut waktu progresifitas dan jenis sel darah putih yang
abnormal. Leukimia berdasarkan waktu progresifitasnya.

3. Limfoma
Definisi
Kanker kelenjar getah bening atau limfoma adalah kanker darah yang dapat
mengakibatkan pembengkakan kelenjar getah bening (limfadenopati). Limfoma berawal
ketika sel kanker menyerang salah satu sel darah putih (limfosit) yang berfungsi melawan
infeksi.
Limfosit adalah sel darah putih yang berfungsi untuk membunuh bakteri dan virus. Selain
di dalam peredaran darah, limfosit tersebar di beberapa bagian tubuh, seperti kelenjar
getah bening, limpa, timus, sumsum tulang, dan saluran pencernaan. Ketika limfosit
 berubah, berkembang, dan menyebar secara tidak normal, maka terjadilah limfoma
maligna.

Patofisiologi
Terdiri atas beberapa mekanisme antara lain mutasi gen sel B menjadi sel Reed-Sternberg
serta keterlibatan virus onkogen seperti Virus Epstein Barr (EBV). Sel Reed-Sternberg
Patognomotif untuk infoma Hodgkin Klasik.

4. Multiple Myeloma
Definisi
Multiple myeloma adalah kanker yang menyerang sel plasma di sumsum tulang. Sel
plasma adalah salah satu jenis sel darah putih yang berfungsi untuk membentuk antibodi.
Kanker ini umumnya ditandai dengan nyeri pada tulang.
Multiple myeloma merupakan salah satu jenis kanker darah. Kondisi ini terjadi saat sel-
sel plasma yang tidak normal (abnormal) tumbuh dan berkembang secara berlebihan,
serta menggangu sel-sel yang sehat di sekitarnya.
Multiple myeloma - alodokter
Sel-sel kanker ini juga memproduksi antibodi abnormal. Selain tidak bisa berfungsi untuk
melindungi tubuh, penumpukan antibodi abnormal bisa merusak organ tertentu, seperti
ginjal.

Patofisiologi
Patofisiologi penyakit multiple myeloma lebih mudah dipahami dengan membagi fase
penyakit menjadi premaligna serta fase maligna. Kondisi klinis yang berkaitan juga dapat
dijelaskan berdasarkan perkembangan penyakit pasien dari fase premaligna menjadi
maglina.

 Patologi Terbentuknya Sel Myeloma.

Patofisiologi multiple myeloma diketahui berasal dari sel plasma permaligna
asimtomatik yang bernama monoelonal asimptomatik yang bernama mocolonal
gammopathy of undetermined significance (MGUS). Sel plasma berasal dari limfosit
B yang nantinya secara normal akan membentuk immonoglobulin yang berperan
dalam imunitas. Ssel myeloma, sebagai klon abnormal sel plasma, berasal dari post-
germinal center plasma cell di nodus kelenjar limfa, yang nantinya akan bermuara ke
sumsum tulang. Jadi secara garis besar, proses patofisiologi multi myeloma dapat
 dibagi menjadi dua fase, yaitu fase terbentuknya MGUS dan fase perubahan menjadi
sel multiple myeloma/MML.
- Fase Terbentuknya MGUS
Fase terbentuknya diduga akibat terjadinya respon abnormal saat terjadinya reaksi
antigenetik immunologbulin monoklonal dengan ciri proliferasi tak terkontrol,
serta mampu menghindari mapoptosis dan sistem imun.

 Patofisiologi Gejala

Immunoglobin monoklonal, yang merupakan immoglobin abnormal serta

disfungsional yang dibentuk oleh sel myeloma, memiliki peran penting pada
manifestasi klinis penyakit multipel myeloma. Immoglobin disfungsional yang
terbentuk mengsupresi globulin normal, menyebabkan leokopenig serta menyebakan
limfosit berfungsi secara abnormal, sehingga meningkat resiko infeksi rekuren.

5. Makroglobulinema Weldenstrom
Definisi
Makroglobulinemia (Makroglobulinemia Waldenstrom) adalah suatu kelainan dimana sel plasma
menghasilkan sejumlah besar makroglobulin (antibodi yang besar) yang tertimbun di dalam
darah. Makroglobulinemia dihasilkan oleh sekelompok limfosit dan sel plasma yang abnormal
dan ganas.

Patofisiologi

Anatomi fisiologi
1. Elemen – elemen darah :
a) Plasma, terdiri dari air (90 %) dan 10 % berupa gas terlarut, lektrolit, glukosa,
lemak, kolesterol dan vitamin, komponen protein: asam amino, albumin, imunoglobulin
serta komponen koagulasi dan komplemen.
b) Elemen – elemen :
1. Sel darah merah (RBC) atau eritrosit
2. Sel darah putih (leukosit)
3. Platelet / keping darah (trombosit)
2. Hematopoesis
Terjadi di hati dan limpa pada janin, dan sumsum tulang belakang setelah lahir.
3. Eritrosit
Tidak memiliki inti sel, mitokondria atau ribosom Hb mrp protein dalam ruang intrasel
eritrosit Masa hidup 120 hari Dapat berubah bentuk saat bersirkulasi.
6. Trombositosis
Definisi
Trombositosis adalah kondisi ketika jumlah trombosit dalam darah melebihi batas
normal. Meski jarang, kondisi ini dapat memicu terjadinya beberapa penyakit serius
akibat terbentuknya gumpalan darah yang tidak normal, seperti stroke dan serangan
jantung.
Trombosit atau platelet merupakan kepingan darah yang diproduksi oleh sumsum tulang.
Trombosit berperan dalam proses pembekuan darah. Ketika terjadi perdarahan, kepingan
darah ini bekerja dengan cara saling menempel untuk membentuk gumpalan, sehingga
perdarahan tersebut berhenti.
Pada penderita trombositosis, sumsum tulang memproduksi trombosit secara berlebihan.
Akibatnya, trombosit dapat membentuk gumpalan-gumpalan darah yang tidak seharusnya
ada. Masalah serius dapat terjadi jika gumpalan darah tersebut menyumbat pembuluh
darah di organ yang penting, seperti otak dan jantung.

Patofisiologi
Trombositosis merupakan kondisi terlalu banyaknya trombosit (keping darah) yang
beredar di dalam darah. Nilai normal kadar trombosit di setiap laboratorium bervariasi,
tergantung alat pemeriksaan yang digunakan. Namun kebanyakan laboratorium di
Indonesia menggunakan nilai normal 150.000-450.000/ ul. Trombosit merupakan salah
satu komponen darah yang diproduksi oleh sumsum tulang dan dilepaskan ke peredaran
darah, berfungsi untuk membekukan darah jika terjadi perdarahan. Namun jika jumlahnya
berlebihan seperti yang terjadi pada trombositosis, maka proses pembekuan darah pun
akan terjadi secara berlebihan.

Berdasarkan penyebabnya, trombositosis dibagi menjadi dua, yaitu:

1. Trombositosis esensial (atau disebut juga trombositemia esensial), yaitu kondisi

terlalu banyaknya trombosit di dalam darah akibat sumsum tulang yang hiperaktif
dalam memproduksi trombosit.
2. Trombositosis sekunder (atau disebut juga dengan istilah trombositosis reaktif), yaitu
kondisi terlalu banyaknya trombosit di dalam darah sebagai reaksi tubuh akan adanya
penyakit lainnya, misalnya infeksi.
Penyebab Trombositosis
Trombositosis esensial terjadi karena sumsum tulang yang hiperaktif dalam
memproduksi trombosit. Namun hingga saat ini, penyebab hiperaktifnya sumsum
tulang tersebut belum diketahui dengan jelas.
Meskipun begitu, beberapa studi menemukan bahwa pada sebagian besar pasien yang
mengalami trombositosis esensial, ditemukan mutasi gen Janus Kinase 2 (JAK2),
calreticulin (CALR), atau gen myeloproliferative leukemia virus oncogene (MPL).

Diagnosis Trombositosis
Dokter umumnya akan memikirkan adanya trombositosis esensial jika menjumpai
hasil pemeriksaan darah yang menunjukkan kadar trombosit yang tinggi. Dokter juga
akan melakukan wawancara dan pemeriksaan fisik terkait gejala yang sering
ditimbulkan oleh trombositosis.
Gejala Trombositosis
Trombositosis esensial menyebabkan darah penderitanya lebih mudah membeku
dibandingkan orang sehat. Hal ini menyebabkan terbentuknya bekuan darah di
berbagai tempat di dalam tubuh. Oleh karena itu, gejala trombositosis esensial terjadi
karena penyumbatan pembuluh darah oleh bekuan darah.
Pengobatan Trombositosis
Pengobatan trombositosis esensial berbeda-beda, tergantung kondisi penderitanya.
Pengobatan umumnya diberikan pada penderita dengan kondisi berikut ini:
 Berusia 60 tahun ke atas
 Memiliki riwayat terjadi trombosis
 Memiliki kadar trombosit di atas 1,5 juta/ul
 Obesitas
7. Trombositopenia
Definisi
Trombositopenia adalah kondisi saat jumlah keping darah (trombosit) rendah, di bawah nilai
normal. Trombosit berperan untuk menghentikan perdarahan saat terjadi luka atau kerusakan
di pembuluh darah. Kurangnya jumlah trombosit dapat menyebabkan darah sulit membeku.

Gejala Trombositopenia
Trombositopenia ringan umumnya tidak menimbulkan gejala. Kondisi ini biasanya baru
diketahui saat penderita melakukan pemeriksaan jumlah sel darah untuk tujuan lain.
Jika jumlah trombosit semakin turun, penderita akan merasakan gejala utama berupa
perdarahan, baik yang terlihat dari luar maupun perdarahan organ dalam. Perdarahan
organ dalam lebih sulit dideteksi dan gejalanya bervariasi, tergantung pada organ yang
mengalami perdarahan.

Penyebab Trombosit Turun

Trombositopenia dapat terjadi sementara maupun berkepanjangan. Tidak ada batasan
waktu yang pasti mengenai keduanya, namun yang jelas, berhubungan dengan
penyebabnya. Berikut ini akan dijabarkan mengenai penyebab trombosit turun hanya
sementara (akut) dan penyebab trombosit turun secara berkepanjangan (kronis).

ETIOLOGI

Penyebab trombositopenia dapat dibagi menjadi tiga kategori:

a) Gangguan Produksi
Penyebab trombositopenia antara lain bisa disebabkan karena sumsum tulang
menghasilkan sedikit trombosit. Hal ini biasa terjadi pada penderita leukemia,
anemia aplastik, pemakaian alkohol yang berlebihan, dan kelainan sumsum tulang.

Beberapa infeksi virus dapat menyebabkan jumlah trombosit yang rendah dengan
mempengaruhi sumsum tulang, misalnya parvovirus, rubella, gondok, varicella,
hepatitis C, dan HIV.
Penyebab lainnya trombositopenia akibat gangguan produksi trombosit sumsum
tulang meliputi: toksisitas alkohol jangka panjang dari penyalahgunaan alkohol;
leukemia dan limfoma, kanker yang menyerang sumsum tulang, dan kekurangan
vitamin B12.
 b) Peningkatan penghancuran trombosit
Perusakan platelet yang meningkat dapat menyebabkan trombositopenia oleh
mekanisme imunologi dan non-imunologi.

Penyebab imunologi trombositopenia dapat disebabkan oleh:

a. obat tertentu (antibiotik sulfonamide, carbamazepine, digoxin, kina, quinidine,
reaksi transfusi, dan gangguan rheumatologic (lupus eritematosus sistemik).
b. Idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP) adalah trombositopenia imunologi di
mana sistem kekebalan tubuh secara keliru menyerang trombosit yang beredar
(autoimun). ITP biasanya kronis (lama) pada orang dewasa dan akut pada anak-anak.

c. Heparin-induced trombositopenia (HIT) adalah penghancuran imunologis

trombosit oleh penggunaan heparin dan obat-obatan terkait.
Proses trombositopeni non-imunologi konsumtif meliputi infeksi berat atau sepsis,
irregularitas permukaan pembuluh darah (vasculitis, katup jantung buatan), atau,
jarang terjadi, koagulasi intravaskular diseminata atau DIC (komplikasi serius dari
infeksi biasa, trauma, luka bakar, atau kehamilan).

8. Hemofilia
Definisi
Hemofilia adalah kelainan pembekuan darah yang diturunkan ibu ke anak laki-laki.
Faktor-faktor pembekuan darah di dalam plasma darah dilambangkan dengan angka
romawi, contoh: Faktor VIII: Faktor Delapan dan Faktor IX: Faktor Sembilan.

Hemofilia A terjadi, jika seseorang kekurangan Faktor VIII (Faktor Delapan) dan
Hemofilia B terjadi, jika seseorang kekurangan Faktor IX (Faktor Sembilan).
Berdasarkan kadar faktor pembeku darah dalam tubuhnya, baik Hemofilia A, maupun
Hemofilia B dapat digolongkan menjadi tiga yaitu: ringan, sedang dan berat.

Hemofilia Ringan bila kadar Faktor pembekuan 5-40%, perdarahan akan berlangsung
lebih lama dari normal, biasanya terjadi akbat terluka atau tindakan pembedahan. Jarang
terjadi perdarahan sendi dan otot secara spontan.
Hemofilia Sedang bila kadar Faktor Pembekuan 1-5%, perdarahan akan berlangsung
lebih lama dari normal, setelah adanya luka atau pembedahan. Perdarahan tibul setelah
trauma berat, perdarahan sendi atau memar dapat terjadi dengan mudah, tanpa trauma
berat.

Hemofilia Berat, bila kadar Faktor Pembekuan 1%, perdarahan sendi dan otot dapat
terjadi tanpa sebab (spontan)

Patofisiologi
Patofisiologi hemofilia melibatkan disfungsi atau defisiensi dari faktor pembekuan, yang
menyebabkan gangguan kaskade pembekuan darah dan membuat pasien lebih berisiko
mengalami perdarahan mayor, bahkan dari cedera minor.
Pembekuan darah melalui jalur ekstrinsik dipicu oleh terjadinya luka, sehingga
terjadi disrupsi endotel dan paparan faktor jaringan (tissue factor/TF) ke subendotel.
Faktor jaringan kemudian berikatan dengan faktor VIIa teraktivasi, kemudian membentuk
suatu kompleks yang secara simultan juga mengaktivasi faktor IX dan X menjadi IXa dan
Xa.
Sementara itu, proses pembekuan pada jalur intrinsik teraktivasi setelah faktor XII,
prekallikrein, dan high-molecular-weight kininogen di dalam darah mengalami kontak
dengan permukaan artifisial. Faktor XII akan teraktivasi menjadi XIIa. Faktor XIIa
selanjutnya akan mengaktivasi faktor XI menjadi faktor XIa, yang selanjutnya mengubah
faktor IX menjadi faktor IXa.
Kedua jalur ini pada akhirnya akan menghasilkan faktor Xa. Faktor Xa berfungsi
mengubah protrombin (faktor II) menjadi trombin (faktor IIa). Trombin berfungsi
membantu pelepasan faktor VIII dari faktor Von Willebrand dan kemudian
mengaktivasinya menjadi faktor VIIa. Kemudian, terjadi aktivasi trombosit dengan
fosfolipid yang mengikat faktor IXa, dan juga mengaktivasi faktor XIII menjadi faktor
XIIIa yang membantu stabilisasi bekuan darah. Pada hemofilia, terjadi mutasi genetik
yang diturunkan atau didapat, yang mengakibatkan disfungsi atau defisiensi pada faktor
pembekuan. Hal ini akan menyebabkan terganggunya pembentukan bekuan, dan sebagai
konsekuensinya akan muncul manifestasi perdarahan secara klinis.
 Pada umumnya, perdarahan bersifat rekuren dan sering ditemukan di sendi atau
otot. Perdarahan juga bisa bersifat spontan, memiliki durasi lebih panjang, jumlah yang
lebih banyak dari orang normal, atau tidak proporsional dengan cedera yang dialami.

Etiologi
Hemofilia adalah disfungsi atau defisiensi faktor pembekuan yang berkaitan dengan
defek atau mutasi genetik gen yang mengkode faktor pembekuan tersebut. Ada lebih dari
1000 macam mutasi yang telah diketahui mempengaruhi pembentukan faktor VIII dan
IX. Mutasi ini dapat bersifat herediter dan juga didapat.
Hemofilia herediter diturunkan secara resesif melalui kromosom X orang tua pasien.
Sebagai penyakit herediter terkait kromosom X, mayoritas perempuan dengan gen
hemofilia adalah karier. Namun, pada kondisi tertentu, perempuan juga dapat menderita
hemofilia, contohnya pada kondisi inaktivasi penuh kromosom X melalui proses lionisasi.
Pada kondisi hemofilia yang didapat (acquired hemophilia), terjadi pembentukan
autoantibodi yang menyebabkan inaktivasi faktor pembekuan. Kondisi ini paling sering
terjadi pada hemofilia A, sehingga biasa disebut dengan acquired hemophilia A (AHA).

Kesimpulan
Pada penyakit pembuluh darah, termasuk aterosklerosis, trombosit cenderung mudah
beragregasi. Ada beberapa jenis penyakit kelainan penggumpalan darah yang disebabkan oleh
kelainan gen, salah satu contohnya yaitu hemophilia.

Saran
1. Pembaca harus dapat mengerti tentang Darah dan eukosit pada khususnya, serta jenis
dan fungsinya.
2. Agar pembaca atau mahasiswa dapat lebih menggali lagi dan lebih mengenal tentang
Leukosit diberbagai media, baik media cetak atau media elektronik, bahkan dapat
mengakses dari internet.
 DAFTAR PUSTAKA

∙ Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 1989. Materia Medika Indonesia

Jilid V. Jakarta: Direktorat Pengawasan Obat dan Makanan. p.116
∙ Junqueira L.C., J.Carneiro, R.O. Kelley. 2007. HistologiDasar. Edisi ke-
5. Tambayang J., penerjemah. Terjemahan dari Basic Histology. EGC. Jakarta.
∙ Sadikin, Muhammad, 2002, Biokimia Darah., Jakarta, Widia Medika