Bagian-bagian sistem pernafasan yaitu Cavum nasi, faring, laring, trakea, karina,

bronchus principalis, bronchus lobaris, bronchus segmentalis, bronchiolus

anatomi sistem respirasi terminalis, bronchiolus respiratoryus, saccus alveolus, ductus alveolus dan alveoli.
Terdapat Lobus, dextra ada 3 lobus yaitu lobus superior, lobus media dan lobus
inferior. Sinistra ada 2 lobus yaitu lobus superior dan lobus inferior.

Fisiologi sistem respirasi
Bernapas berarti melakukan inspirasi dan ekspirasi secara bergantian, teratur,
berirama dan terus menerus. Bernapas merupakan gerak reflek yang terjadi pada
otot-otot pernapasan.
Fungsi paru-paru ialah pertukaran gas oksigen dan karbon dioksida. Pada
Reflek bernapas ini diatur oleh pusat pernapasan yang terletak di dalam sumsum
pernapasan melalui paru-paru atau pernapasan eksterna, oksigen dipungut melalui
penyambung (medulla oblongata). Oleh karena itu seseorang dapat menahan,
hidung dan mulut pada waktu bernapas, oksigen masuk melalui trakea dan pipa
memperlambat atau mempercepat napasnya, ini berarti bahwa reflek napas juga di
bronkial ke alveoli, dan dapat perhubungan erat dengan darah di dalam kapiler
bawah pengaruh korteks serebri. Pusat pernapasan sangat peka terhadap
pulmonaris.
kelebihan kadar karbondioksida dalam darah dan kekurangan oksigen dalam darah.
Mekanisme terjadinya pernapasan terbagi dua yaitu Inspirasi dan Ekspirasi
Pada waktu kita bernapas, udara masuk masuk melalui saluran pernapasan dan
akhirnya masuk ke dalam alveolus dalam paru-paru. Oksigen yang terdapat dalam
alveolus berdifusi menembus dinding alveolus, kemudian menembus dinding kapiler
darah yang mengelilingi alveolus. Dan terakhir masuk ke dalam pembuluh darah
menjadi oksihemoglobin, selanjutnya diedarkan oleh darah ke seluruh tubuh.
Oksigen dilepaskan ke dalam sel-sel tubuh sehingga oksihemoglobin kembali
menjadi hemoglobin. Oksigen digunakan untuk oksidasi (pernapasan sel). Karbon
dioksida yang dihasilkan dari pernapasan sel diangkut oleh darah melalui pembuluh
darah yang akhirnya sampai pada alviolus. Setelah menembus dinding pembuluh
darah dan dinding alveolus, karbon dioksida masuk ke dalam alveolus. Dari
alveolus, karbon dioksida dikeluarkan melalui saluran pernapasan pada waktu kita
mengeluarkan bapas yang akhirnya karbon dioksida keluar dari tubuh melalui
hidung.

Pada hidung
Pada hidung epitel respiratorik berubah menjadi epitel olfaktorius yang
mengandung sel penyokong di dekat permukaan epitel.

1. Bronkiolus terminalis yang dilapisi dengan epitel silindris bersilia tanpa

sel goblet. Serta adanya lamina propria, otot polos serta adventisia yang
mengelilinginnya. Pada bronkiolus ini juga ditemukan sel clara yaitu sel predominan
di bagian distal bronkiolus respiratorius.

Histologi sistem respirasi
• Bronkus dilapisi dengan epitel bertingkat semi silindris dan sek goblet.
Dindingnya terdiri dari lamina propria yang tipis, lapisan tipis otot polos, submukoa
dengan kelenjar bronkialis, lempeng tulang hyalin dan adventisia.
• Bronkiolus, lumen dilapisi oleh epitel bertingkat semi silindris bersilia dan
kadang ditemukan sel goblet.
Bronkiolus ini terdiri atas 2 yaitu,
2. Bronkiolus Respiratorius, yang dilapisi dengan epitel silindris atau
kuboid.
Pada bronkiolus respiratorius lapisan jaringan ikat tipis menyokong otot polos, serat
elastik di lamina propria dan pembuluh darah yang menyertai.
Bronkiolus ini bercabang menjadi duktus alveolaris

• Alveoli adalah evaginasi / kantung luar dari bronkiolus respiratorius,

duktus alveolaris, dan sakus alveolaris. Sehingga alveoli dilapisi oleh sel epitel
selapis tipia sel alveolus.
• Alveoli juga mengandung makrofag alveolari / sel debu.

Gross
• Pada permukaan paru biasanya tampak sebagai nodul-nodul sedikit
menonjol, kering, dan granular dengan diameter 3-4 cm. Nodul ini berwarna merah
abu-abu atau kuning dengan
• Pada irisan tampak area-area konsolidasi paru akibat inflamasi berupa
daerah parenkim
• Pada gambaran yang lebih dekat, tampak area konsolidasi memenuhi
lobulus paru (disebut "lobular pneumonia").

Patologi anatomi Bronkopneumonia

Sesak satu hari yang lalu, ekspirasi terdengar suara

demam dengan batuk pilek sejak 1 minggu yang lalu

• Sesak Nafas
Anamnesis batuk pilek secara terus menerus tanpa dahak • RR 60x/menit
Mikroskopis
• Retraksi
• Lumen alveolus terisi penuh dengan eksudat suppuratif yang terdiri dari
panas tinggi di atas 38 intercostal dan
dispneu sel-sel radang
substernal (+) • Lumen bronkus yang berisi eksudat suppuratif (sel-sel radang PNN dan
belum pernah di beri obat • Cuping hidung
celluler debris).
(+) • Sel-sel epitel bronkus yang mengalami kerusakan.
• Saturasi oksigen 92%
• Dinding alveolus, ada yang utuh dan ada yang rusak.
bayi merintih
• PMN dan celluler debris (Sander, 2019)
febris • Demam
nadi 160 x/menit • Tax 38C
leukositosis • Leukosit 9300
pneumonia respirasi 60 x/menit
Pemeriksaan fisik ronkhi (+) Bronkopenumonia merupakan radang dari saluran pernapasan yang terjadi pada
Asma Bronkial Diagnosis Banding Bayi Perempuan : 5 bulan saturasi oksigen 92% PPL Diagnosis : Bronko Pneumoni
bronkus sampai dengan alveolus paru.
TB Paru pernapasan cuping hidung wheezing (+) disebabkan oleh bakteri streptokokus pneumonia dan Hemofilus influenza

rhonki dan wheezing thoraks X ray ilfiltrate seluruh lapangan paru Manifestasi klinis
a. Gejala penyakit datang mendadak namun kadang-kadang didahului oleh
•Nadi
infeksi saluran pernapasan atas.
160x/menit b. Pertukaran udara di paru-paru tidak lancar dimana pernapasan agak
hb 13,2 gr/dL
takikardi cepat dan dangkal sampai terdapat pernapasan cuping hidung.
LED 25 mm/jam c. Adanya bunyi napas tambahan pernafasan seperti ronchi dan wheezing.
trombositosis •Trombosit
darah lengkap d. Dalam waktu singkat suhu naik dengan cepat sehingga kadang-kadang
Leu : 9300 605.000/uL terjadi kejang.
LED Meningkat
Pemeriksaan Penunjang e. Anak merasa nyeri atau sakit di daerah dada sewaktu batuk dan
trombosit 605.000
bernapas.
•LED 25/jam
foto thoraks : tampak infiltrat di seluruh lapang paru f. Batuk disertai sputum yang kental. g. Nafsu makan menurun (Ringel,
Definisi dan Manifestasi klinis bronkopneumonia 2012)
GDS : 94 ml/dL
Gejala-gejala klinis tersebut antara lain:
a. Adanya retraksi epigastrik, interkostal, suprasternal
b. Adanya pernapasan yang cepat dan pernapasan cuping hidung
c. Biasanya didahului infeksi traktus respiratorius bagian atas selama
beberapa hari
d. Demam, dispneu, kadang disertai muntah dan diare
e. Batuk biasanya tidak pada permulaan penyakit, mungkin terdapat batuk,
beberapa hari yang mula-mula kering kemudian menjadi produktif
f. Pada auskultasi ditemukan ronkhi basah halus nyaring
g. Pada pemeriksaan darah tepi ditemukan adanya leukositosis dengan
predominan PMN
h. Pada pemeriksaan rontgen thoraks ditemukan adanya infiltrat interstitial
dan infiltrat alveolar serta gambaran bronkopneumonia

Bronkhopneumonia merupakan salah satu bagian dari penyakit Pneumonia.

Bronchopneumonia (penumonia lobaris) adalah suatu infeksi saluran pernafasan
akut bagian bawah dari parenkim paru yang melibatkan bronkus/bronkiolus yang
berupa distribusi berbentuk bercak-bercak (patchy distribution) yang disebabkan
oleh bermacam-macam etiologi seperti bakteri, virus, jamur, dan benda asing
Penyebab terjadinya Bronkopneumonia disebabkan oleh bakteri seperti diplococus
pneumonia, pneumococcus, stretococcus, hemoliticus aureus, haemophilus
influenza, basilus friendlander (klebsial pneumoni), mycobacterium tuberculosis,
disebabkan oleh virus seperti respiratory syntical virus, virus influenza dan virus
sitomegalik, dan disebabkan oleh jamur seperti citoplasma capsulatum,
criptococcus nepromas, blastomices dermatides, aspergillus Sp, candinda albicans,
mycoplasma pneumonia dan aspirasi benda asing
Etiologi dan Epidemiologi bronkopneumonia
Epidemiologi pneumonia komunitas atau community-acquired pneumonia
(CAP) di Amerika Serikat diperkirakan ~1.600 kasus per 100.000 populasi.
Sedangkan di Indonesia secara nasional adalah 1,8% dimana prevalensi tahun
2013 adalah 4,5%. di Indonesia, berdasarkan data Riset Kesehatan Dasar
(RISKESDAS) tahun 2013, period prevalence atau prevalensi periode seluruh
pneumonia di Indonesia secara nasional adalah 1,8% dimana prevalensi tahun
2013 adalah 4,5%. Prevalensi periode paling tinggi pada kelompok umur 1-4
tahun dan meningkat pada kelompok umur 45-54 tahun dan kelompok umur
yang lebih tua. Berdasarkan data administratif, terdapat 988 kasus CAP pada
tiap 100.000 pasien yang telah keluar dari perawatan inap rumah sakit di
Indonesia dengan rata-rata masa rawat inap atau length of stay adalah 6,1
hari.

Dyspnea. Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas kronik Gagal nafas akut adalah gagal
nafas yang timbul pada pasien yang parunya normal secara struktural maupun fungsional sebelum a/itan penyakit
timbul. Sedangkan gagal nafas kronik adalah terjadi pada pasien dengan penyakit paru kronik seperti bronkitis
kronik, emfisema dan penyakit paru hitam (penyakit penambang batubara).

Patofisiologi dyspnea dan bronkopneumonia

Bronkopneumonia merupakan peradangan pada parenkim paru yang disebabkan oleh bakteri, virus, jamur
ataupun benda asing.
Bakteri yang masuk ke paru-paru menuju ke bronkioli dan alveoli melalui saluran napas yang menimbulkan reaksi
peradangan hebat dan menghasilkan cairan edema yang kaya protein dalam alveoli dan jaringan interstitial. Alveoli
dan septa menjadi penuh dengan cairan edema yang berisi eritrosit dan fibrin serta relative sedikit leukosit
sehingga kapiler alveoli menjadi melebar. Apabila proses konsolidasi tidak dapat berlangsung dengan baik maka
setelah edema dan terdapatnya eksudat pada alveolus maka membran dari alveolus akan mengalami kerusakan.
Perubahan tersebut akan berdampak pada pada penurunan jumlah oksigen yang dibawa oleh darah. Sehingga
berakibat pada hipoksia dan kerja jantung meningkat akibat saturasi oksigen yang menurun dan hiperkapnia.
Penurunan itu yang secara klinis menyebabkan penderita mengalami pucat sampai sianosis.
Proliferasi mikroba patogen pada alveolus dan respon imun tubuh terhadap proliferasi tersebut menyebabkan peradangan.
Mikroorganisme masuk ke saluran napas bagian bawah melalui beberapa cara, yaitu secara aspirasi dari orofaring, inhalasi droplet,
penyebaran melalui pembuluh darah, serta penyebaran dari pleura dan ruang mediastinum.
Dalam keadaan normal, tidak terjadi pertumbuhan mikroorganisme pada paru karena mekanisme pertahanan tubuh. Mekanisme
pertahanan saluran napas dan paru antara lain:
Pertahanan mekanis oleh bulu hidung dan konka untuk menyaring partikel besar agar tidak mencapai saluran napas bawah
Refleks muntah dan batuk untuk mencegah aspirasi
Struktur trakeobronkial yang bercabang-cabang untuk menjebak mikroorganisme yang kemudian akan dibersihkan oleh mukosiliar dan
faktor antibakteri yang membunuh patogen yang berhasil masuk
Flora normal yang menghalangi pertumbuhan bakteri yang virulensinya lebih kuat
Mikroorganisme yang berhasil lolos dan mencapai alveolus akan disingkirkan oleh makrofag alveolar atau sel Langhans. Makrofag alveolar
selanjutnya memicu respon inflamasi untuk membantu proses pertahanan tubuh

Patogenesis bronkopneumonia
Penyakit ini dimulai dengan infeksi dalam alveoli, membran paru mengalami peradangan dan berlubang-lubang
sehingga cairan dan bahkan sel darah merah dan sel darah putih keluar dari darah masuk kedalam alveoli. Dengan
demikian, alveoli yang terinfeksi secara progresif menjadi terisi dengan cairan dan sel-sel, dan infeksi disebarkan
oleh perpindahan bakteri dari alveolus ke alveolus.
dimana beberapa atau seluruh alveoli terisi dengan cairan dan sel-sel darah.

1.Pemeriksaan Laboratorium
a.Pemeriksaan Darah
Akan terjadi leukositosis (meningkatnya jumlah neutrofil)
b.Pemeriksaan Sputum
Bahan pemriksaan diambil dari batuk yang spontan dan dalam. Digunakan untuk pemeriksaan
mikroskopis dan untuk kultur serta tes sensitifitas untuk mendeteksi agen infeksius.
c.Analisis gas darah untuk mengevaluasi status oksigenasi dan status asam basa
d.Kultur darah untuk mendeteksi bakterimia
Pemeriksaan penunjang bronkopneumonia
e.Sampel darah, sputum, dan urin untuk tes imunologi untuk mendeteksi antigen mikroba

2.Pemeriksaan Radiologi
a.Rontgenogram Thoraks
Menunjukkan konsolidasi lobar seringkali dijumpai pada infeksi pneumokokal atau klebsiella. Infiltrate
multiple seringkali dijumpai pada infeksi stafilokokus dan hemofilus.
b.Laringoskopis/Bronkoskopi
Untuk menentukan apakah jalan nafas tersumbat oleh benda padat

Tatalaksana bronkopneumonia farmako dan non farmako
terapi yang diberikan pada bronkopneumonia adalah penatalaksanaan berupa tirah baring (bed rest).
diberikan pengobatan polifarmasi(Makmuri, 2008).Penisilin diberikan 50.000/kgbb/hari dan ditambah
dengan Chloramphenikol 50 – 75 mg/kgbb/hari atau dapat diberikan antibiotika spektrum luas.
Ampisilin dosis 50 – 100 mg/kgbb/hari tiap 6 jam. Pengobatan diteruskan sampai anak bebas panas
selama 4 – 5 hari.Anak yang sangat sesak nafasnya memerlukan pemberian cairan intravena dan
oksigen. Jenis cairan yang digunakan ialah campuran glukosa 5 % dan NaCl 0,9 % dalam
perbandingan 3 : 1, ditambah larutan KCl 10 mEq/500 ml botol infus.