LAPORAN PENDAHULUAN

DENGAN CONGESTI HEART FAILURE

OLEH
A. KONSEP DASAR TEORI
1. Definisi
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis ketika jantung
sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk
metabolisme jaringan (Price, 2005). Gagal jantung kongestif adalah
keadaan saat terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan
mekanisme kompensatoriknya.
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa
kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa
darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau
kemampuannya hanya ada kalau disertai pengisian peninggian
volume diastolic abnormal (Mansjoer, 2005)
2. Jenis Gagal Jantung (Smelzter, 2001)
a) Gagal jantung kiri
Gagal jantung pada vetrikel kiri terjadi karena adanya
gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah
jantung kiri menurun dengan akibat tekanan akhir diastolic
dalam ventrikel kiri meningkat. Hal ini akan membebani atrium
kiri, jika tekanan dalam atrium kiri meninggi maka
menyebabkan hambatan pada aliran masuknya darah dari
vena-vena pulmonal maka bisa terjadi bendungan dalam paru
mengakibatkan terjadinya edema paru.
b) Gagal jantung kanan
Gangguan fungsi pompa ventrikel kanan menyebabkan isi
sekuncup ventrikel kanan menurun tanpa didahului gagal
jantung kiri. Terjadi kenaikan tekanan atrium kanan
menyebabkan hambatan pada aliran masuk darah dari vena
kava superior dan inferior ke dalam jantung. Sehingga terjadi
bendungan pada vena jugularis dan dan bendungan dalam
hepar mengakibatkan tekanan vena jugularis meninggi dan
hepatomegali. Bila terus mendapat beban maka akan terjadi
 bendungan sistemik dengan akibat timbulnya edema tumit
atau tungkai bawah dan asites.
3. Etiologi
Penyebab menurut Smelzter, 2001 yaitu:
1) Disfungsi miokard, contoh: IMA, miokarditis, kardiomiopati
2) Beban tekanan berlebihan (abnormal pressure overload),
contoh: stenosis aorta, hipertensi, koarktasio aorta
3) Beban volume berlebihan (abnormal volume overload), contoh:
gagal ginjal kronis
4) Peningkatan kebutuhan metabolic, contoh: Hb menurun,
anemia, panas terus menerus, hipertiroid
5) Gangguan pengisian, contoh: aritmia, nadi meningkat, PAT
(Paroksismal Atrial Takikardi), AF (atrial fibrilasi) adalah irama
jantung yang tidak beraturan dan cenderung cepat, karena tidak
normalnya impuls listrik di jantung. Kontraksi atrium tidak
terkoordinasi sehingga atrium dapat berkontraksi rata-rata 400-
600 x/menit, tetapi tidak semua impuls melewati AV-node,
sehingga denyutan di ventrikel diperlambat 110-180 x/menit
(Boyle, 2007).
Penyebab menurut Muttaqin, 2009 yaitu:
1) Iskemia jaringan dan hipoksi jaringan
2) Pengaruh sistem saraf otonom (misalnya perangsangan saraf
simpatis yang mengurangi kecepatan denyut jantung)
3) Gangguan metabolisme (hipertiroid)
4) Kelainan hemodinamik (penurunan perfusi koroner yang
menyertai hipertensi)
5) Obat-obatan (misalnya keracunan digitalis)
6) Ketidakseimbangan elektrolit (misalnya hipekalemi)
4. Patofisiologi (Price, 2005)
a. Disfungsi miokard
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas
pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik
 mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif.
Disfungsi miokard ialah ketidakmampuan miokard untuk
berkontraksi dengan sempurna akibat gangguan kontraktilitas
sehingga mengakibatkan isi sekuncup (stroke volume) dan
curah jantung (cardiac output) menurun.
b. Beban tekanan berlebihan (abnormal pressure overload)
Beban tekanan berlebihan yang dihadapi ventrikel pada waktu
kontraksi (sistolik) dalam batas tertentu dapat ditanggulangi oleh
kemampuan kontraktilitas miokard ventrikel. Beban ventrikel
yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel menyebabkan
hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan
isi sekuncup.
c. Beban volume berlebihan (abnormal volume overload)
Beban isian kedalam ventrikel yang berlebihan pada waktu
diastolik dalam batas tertentu masih dapat ditampung oleh
ventrikel. Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas
ventrikel akan menyebabkan volume dan tekanan pada akhir
diastolik dalam ventrikel meninggi. Curah jantung mula-mula
akan meningkat sesuai dengan peregangan otot jantung, tetapi
bila beban terus bertambah sampai melampaui batas tertentu
maka curah jantung justru akan menurun kembali
d. Peningkatan kebutuhan metabolic
Beban beban karena kebutuhan metabolic tubuh yang
meningkat akan merangsang jantung bekerja lebih keras untuk
menambah sirkulasi. Bila kebutuhan metabolic tersebut tetap
meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung maka akan
terjadi keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah
cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan
sirkulasi tubuh.
e. Gangguan pengisian
Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran
masuk kedalam ventrikel atau pada aliran balik vena akan
 menyebabkan pengeluaran ventrikel berkurang dan curah
jantung menurun. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun
mengurangi volume sekuncup dan meningkatkan volume residu
ventrikel dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastolik)
ventrikel, terjadi peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri
(LVDEP). Derajat peningkatan tekanan bergantung pada
kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya LVDEP, terjadi pula
peningkatan tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan
ventrikel berhubungan langsung selama diastole. Peningkatan
LAP diteruskan ke belakang kedalam pembuluh darah paru-
paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru.
Apabila tekanan hidrostatik anyaman kapiler paru-paru melebihi
tekanan onkotik pembuluh darah, akan terjasi transudasi cairan
kedalam intersisial. Jika kecapatan transudasi cairan melebihi
kecepatan drainase limfatik, akan terjadi edema intersisial.
Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan
merembes kedalam alveoli dan terjadilah edema paru. Tekanan
arteri paru-paru dapat meningkat akibat peningkatan kronis
tekanan vena paru. Hipertensi pulmonalis meningkatkan
tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serangkaian kejadian
seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada
jantung kanan yang akhirnya akan menyebabkan edema dan
kongesti sistemik.
5. Tanda dan Gejala penyakit gagal jantung (Price, Sylvia
Anderson. 2002)
Tanda dan gejala gagal jantung kiri:
a. Oedem paru, dipsnea atau sesak bertambah saat beraktifitas
b. Cepat letih (fatique), gelisah (ansietas), aritmia, takikardi
Tanda dan gejala gagal jantung kanan:
a. Odema pada tungkai
b. Asites
c. Hepatomegali
 d. Mual muntah
e. Kelemahan
f. Nokturia
6. Klasifikasi Fungsional CHF
New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional
CHF Dalam 4 kelas (Mansjoer, 2000)
Klas Gejala
I Timbul gejala sesak pada aktivitas fisik yang berat, aktivitas
sehari-hari tidak terganggu.
II Timbul gejala sesak pada aktivitas sedang, aktivitas sehari-hari
sedikit terganggu.
III Timbul gejala sesak pada aktivitas ringan, aktivitas sehari-hari
terganggu.
IV Timbul gejala sesak pada aktivitas sangat ringan atau istirahat.

7. Komplikasi (Price, 2005)

1) Edema paru akut
Edema paru adalah timbunan cairan abnormal dalam paru baik di
rongga intersisial maupun dalam alveoli. Edema paru terutama
paling sering disebabkan oleh kerusakan otot jantung,
perkembangan edema paru menunjukkan bahwa fungsi jantung
sudah sangat tidak adekuat.
2) Kapiler paru yang membesar oleh darah yang berlebih akibat
ketidakmampuan ventrikel kiri untuk memompa, tidak mampu lagi
mempertahankan zat yang terkandung didalamnya. Cairan mula-
mula serous dan kemudian mengandung darah, lolos ke jaringan
alveoli disekitanya melalui hubungan antara bronkioli dan bronchi.
Cairan ini kemudian bercamput dengan udara. Karena adanya
timbunan cairan, paru menjadi kaku dan tidak dapat mengembang
dan udara tidak dapat masuk akibatnya adalah hipoksia berat.
3) Manifestasi klinis yang muncul adalah dispneu mendadak, akral
dingin dan pucat/sianosis, nadi cepat dan lemah, adanya ronkhi.
4) Penatalaksanaan pada pasien dengan edema paru adalah
oksigenasi, morfin dalam dosis kecil untuk mengurangi kecemasan
dan dispneu, diuretic (lasix) untuk vasodilatsi dan mengurangi
 jumlah darah yang kembali ke jantung, digitalis untuk meningkatkan
kontraktilitas jantung dan curah ventrikel kiri.
5) Syok kardiogenik
Otot jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya menimbulkan
penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan yang tidak
adekuat ke organ vital (jantung, otak, ginjal). Tanda klasik syok
kardiogenik adalah TD rendah, nadi cepat dan lemah, hipoksia
otak, penurunan haluaran urine, kulit dingin dan lembab.
8. Diagnostik tes
1) Fotothoraks: didapat kongesti vena paru yang berkembang
menjadi edema interstitial atau edema alveolar, kardiomegali
2) EKG: memperlihatkan disritmia, LVH, iskemia/infark.
3) Ekokardiografi: menggambarkan fungsi atau kapasitas masing-
masing ruang pada jantung. Contohnya pembesaran jantung,
kelainan fungsi dan struktur katup, daerah ventrikel yang
mengalami kelemahan kontraksi, EF (Ejection Fruction).
4) Laboratorium: terjadi hiponatremi akibat terapi diuretic ataupun
terjadi dilusi, hiperkalemi dapat terjadi pada tahap lanjut dari
gagal jantung karena gangguan fungsi ginjal. Peningkatan BUN,
creatinin pada kegagalan ginjal, peningkatan bilirubin, SGOT
dan SGPT pada gangguan fungsi hati akibat hipertensi vena
portal.
5) BGA: adanya penurunan kadar O2 dan PH, peningkatan CO2
9. Penatalaksanaan (Price, 2005)
1) Prinsip terapi
a. Pengurangan beban awal: pembatasan asupan garam
(natrium) dan cairan dalam makanan akan menurunkan
retensi cairan, juga diperlukan diuretic utuk mengatasi
retensi air dan natrium.
b. Peningkatan kontraktilitas
Obat inotropik golongan β blocker dan dobutamin untuk
meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium. Dua
 golongan yang dapat dipakai yaitu glikosida digitalis dan
nonglikosida. Obat nonglikosida meliputi epineprin dan
norepineprin, pemghambat fosfodiesterase seperti amrinon
dan enoksimon.
c. Pengurangan beban akhir
d. Vasodilator arteri akan menyebabkan dilatasi otot polos
pembuluh darah, hambatan enzim konversi angiotensin.
Vasodilator biasanya kombinasi obat yang paling sering
digunakan adalah hidralazin-isosorbid dinitrat. Penghambat
enzim konversi angiotensin yaitu golongan ACE inhibitor
seperti enalapril, interpril, captopril.
e. Memperbaiki oksigenasi jaringan dengan pemberian O2
untuk menjaga SpO2 > 90 %.
f. Mengurangi beban kebutuhan sirkulasi darah dan
metabolisem dengan bed rest.
g. Ventilator support :
a) NIPSV (Non Invasive Pressure Support Ventilation)
dengan pemberian PEEP yang tinggi, bertujuan untuk
meningkatkan tekanan intraalveolar sehingga dapat
mencegah terjadinya kolaps alveoli paru.
b) Mechanical Ventilation
B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Identitas (www.medicine.medscape.com)
 Usia: Gagal jantung pada dasarnya bisa menyerang semua usia
tetapi tergantung penyebabnya. Pada usia kurang dari 55 tahun
angka kejadiannya meningkat 1-2%, sedangkan angka kejadian
yang lebih tinggi terjadi pada usia diatas 75 tahun yaitu meningkat
10%. Faktor yang mempengaruhi gagal jantung antara lain:
elastisitasitas dari pembuluh darah dan fungsi pompa yang
menurun.
 Menurut teori gagal jantung lebih banyak terjadi pada jenis
kelamin laki-laki 3x lebih tinggi daripada perempuan.
b. Keluhan:
 Pada Gagal Jantung Kiri: Sesak nafas, kelelahan, batuk
(hempotoe), penurunan nafsu makan dan berat badan
 Pada Gagal jantung Kanan: Sesak nafas, kelelahan saat
melakukan aktivitas, nyeri dada.
c. Riwayat Penyakit Sekarang
Badan terasa lemas, sesak nafas waktu istirahat atau waktu
beraktivitas atau sesak pada malam hari, kelelahan yang
berlebihan, edema pada tungkai, dada berdebar-debar, nyeri dada
akut/kronis/saat beraktivitas.
d. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat IMA, HT, penyakit katup jantung, penyakit jantung
bawaan, aritmia, PJK, cardiomegali, hipertiroid, DM, kebiasaan
merokok, minum alkohol.
e. Riwayat Penyakit Keluarga
PJK, penyakit jantung bawaan, HT, DM, hiperkolesterolemia
f. Riwayat psikososial:
Kecemasan saat terjadi serangan, riwayat kebiasaan merokok,
minum alkohol dan kopi
g. Pola pemenuhan kebutuhan sehari-hari:
  Nutrisi : Ditemukan keluhan mual muntah, anoreksia.
 Eliminasi : Nokturia, urine pekat seperti teh, oliguri. Dapat terjadi
konstipasi
 Aktivitas istirahat : Timbul keluhan sesak pada aktivitas fisik
yang berat, aktivitas sehari-hari tidak terganggu, timbul gejala
sesak pada aktivitas sedang, aktivitas sehari-hari sedikit
terganggu, timbul gejala sesak pada aktivitas ringan, aktivitas
sehari-hari terganggu, timbul gejala sesak pada aktivitas sangat
ringan atau istirahat.
h. Pemeriksaan fisik
a) B1 (Breathing)
Respirasi meningkat, batuk produktif (pink frothy: bila ada
oedema paru) atau nonproduktif, perkusi redup karena
terdapat cairan pada jaringan paru, ada ronkhi, adanya
retraksi sternum dan ICS, SpO2 menurun, penggunaan otot
bantu nafas.
b) B2 (Blood)
TD menurun/meningkat, takikardi, pulsus alternans, ada
sianosis, akral dingin dan lembab (clammy skin), adanya
bunyi jantung tambahan S3 (gallop) karena adanya
kegagalan ventrikel kiri, S4 (murmur) karena adanya kelainan
katup jantung, pergeseran impuls apex ke lateral,
pembesaran vena jugularis.
c) B3 (Brain): Pusing, gangguan kesadaran hingga penurunan
kesadaran.
d) B4 (Bladder): Penurunan jumlah urine, urine berwarna gelap,
pekat, nokturia.
e) B5 (Bowel): Distensi abdomen, hepatomegali, asites,
peningkatan tekanan hepatojugularis.
f) B6 (Bone dan integumen): pucat, Kulit mengkilat, edema
kaki, keringat dingin.
2. Diagnosa Keperawatan
a) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan
difusi oksigen antara alveoli dan membran kapiler yang ditandai
dengan sesak, sianosis, retraksi ICS, RR meningkat, PCO2
meningkat, PO2 menurun, pH menurun dan, gelisah
b) Ketidakefektifan pola pernafasan berhubungan dengan
gangguan pengiriman oksigen ditandai dengan pasien
mengeluh sesak, nadi meningkat, RR meningkat, terdapat
retraksi ICS, penggunaan otot bantu pernafasan.
c) PK: Syok kardiogenik berhubungan dengan kegagalan
kontraktilitas ventrikel.
d) Penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan
beban kerja ventricular yang ditandai dengan takikardi dan
denyutan lemah, hipotensi, kulit pucat, penurunan haluaran
urine.
e) Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan
penurunan aliran darah ke otak ditandai dengan penurunan
kesadaran, nyeri kepala, mual, kejang, nadi menurun, TD
menurun.
f) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan GFR
ditandai dengan oliguri, edema, BB bertambah.
g) Nutrisi kurang daari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia dan mual.
h) Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan
suplai O2 dengan kebutuhan tubuh ditandai dengan keletihan
dan kelemahan.
3. Intervensi keperawatan
a) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan
membran kapiler alveoli karena adanya penumpukan cairan di
rongga paru yang ditandai dengan sesak, sianosis, retraksi ICS,
RR mengingkat, PCO2 meningkat, PO2 menurun, pH menurun,
gelisah.
Tujuan: Pasien menunjukkan perbaikan pertukaran gas setelah
dilakukan tindakan keperawatan dengan kriteria hasil:
- Pasien mengungkapkan nafas tidak sesak.
- Hasil pemeriksaan BGA dalam batas normal.
- Frekuensi Respirasi dalam batas normal, kedalaman normal,
irama nafas teratur.
- Tidak terlihat adanya distress nafas.
- Tidak terdengar suara nafas tambahan
Intervensi:
1. Jelaskan kepada keluarga pasien penyebab dari sesak
R/ Sesak terjadi karena adanya cairan dalam paru, hal ini
menyebabkan oksigen yang masuk menjadi berkurang
2. Berikan posisi semifowler
R/ Meningkatkan inspirasi maksimal dan meningkatkan
pengeluaran sekret untuk memperbaiki ventilasi
3. Anjurkan pasien bed rest dan bantu dalam memenuhi kebutuhan
R/ Mengurangi kebutuhan O2 tubuh dan menurunkan beban
kerja jantung
4. Kolaborasi dalam pemberian oksigen sesuai kebutuhan dengan
PEEP yang tinggi
R/ Terapi oksigen dapat mengkoreksi hipoksemia yang terjadi,
pemberian PEEP yang tinggi bertujuan untuk meningkatkan
tekanan intraalveolar sehingga dapat mencegah terjadinya
kolaps paru.
5. Kolaborasi dalam pemberian diuretik
R/ Menurunkan kongestif alveolar, meningkatkan pertukaran gas
 6. Kolaborasi dalam pemeriksaan AGD
R/ Pemeriksaan AGD dapat menunjukkan penurunan kadar
oksigen dan peningkatan kadar CO2
7. Observasi TD, nadi, SpO2, produksi urine, keluhan sesak, akral,
suara nafas tambahan, kesadaran tiap 3 jam
R/ Menunjukkan keberhasilan tindakan keperawatan yang
dilakukan
b) Ketidakefektifan pola pernafasan berhubungan dengan gangguan
pengiriman oksigen ditandai dengan pasien mengeluh sesak, nadi
meningkat, RR meningkat, terdapat retraksi ICS, penggunaan otot
bantu pernafasan.
Tujuan: Pasien dapat menunjukkan perbaikan oksigen yang
adekuat setelah dilakukan tindakan keperawatan dengan kriteria
hasil :
- Pasien tidak sesak
- Nadi 60-100x/mnt
- RR 12-24 x/mnt
- Tidak ada retraksi ICS
- Tidak ada penggunaan otot bantu pernafasan
Intervensi:
1. Jelaskan kepada keluarga penyebab dari sesak
R/ Sesak terjadi karena adanya penumpukan sekret sehingga
terjadi penyempitan jalan nafas, hal ini menyebabkan oksigen
yang masuk menjadi berkurang
2. Tinggikan kepala dan dorong sering mengubah posisi
R/ Meningkatkan inspirasi maksimal dan meningkatkan
pengeluaran sekret untuk memperbaiki ventilasi
3. Berikan oksigen dengan metoda yg diharuskan (ventilator)
R/ Oksigen memperbaiki hypoksia, diperlukan observasi yang
cermat terhadap aliran dan prosentase pemberian
4. Kolaborasi dalam pemberian bronchodilator sesuai yg ditentukan
 R/ Bronkhodilator mendilatasi jalan nafas dan membantu
melawan oedema mukosa bronchial dan spasmemuskuler
5. Observasi sesak pasien, nadi, RR, retraksi ICS, penggunaan
otot bantu pernafasan tiap 3 jam
R/ Deteksi adequatnya distribusi oksigen dalam tubuh
c) PK: Syok kardiogenik berhubungan dengan kegagalan kontraktilitas
ventrikel.
Tujuan: Pasien menunjukkan tidak mengalami syok kardiogenik
dengan criteria hasil:
- Nadi 60-100 x/mnt, pulsasi kuat
- Tensi sistole 100-130/ diastole 69-89 mmHg
- CRT < 2 detik
- Pasien tidak mengalami penurunan kesadaran
- Perfusi akral hangat, kering dan tidak pucat
- Produksi urine 1cc/kgBB/jam
- Kesadaran membaik
Intervensi:
1. Jelaskan penyebab terjadinya syok kardiogenik
R/ Syok kardiogenik disebabkan karena adanya kegagalan
kontrkasi ventrikel kiri sehingga curah jantung menurun dan
perfusi ke organ vital berkurang
2. Berikan posisi syok
R/ Menjaga suplay O2 ke otak tetap adekuat
3. Kolaborasi dalam pemberian oksigen sesuai kebutuhan
R/ Terapi oksigen dapat mengkoreksi hipoksemia yang terjadi
4. Kolaborasi dalam pemberian obat inotropik
R/ Inotropik meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium
5. Observasi TD, nadi, produksi urine, akral, penurunan kesadaran
tiap jam
R/ Menunjukkan keberhasilan tindakan keperawatan yang
dilakukan
d) Penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan beban
kerja ventricular yang ditandai dengan takikardi dan denyutan
lemah, hipotensi, kulit pucat, penurunan haluaran urine.
Tujuan : Pasien dapat menunjukkan peningkatan curah jantung
dengan criteria hasil :
- Nadi 60-100 x/mnt, pulsasi kuat
- Tensi sistole 100-130/ diastole 69-89 mmHg
- Perfusi hangat, kering dan tidak ada pucat/ sianosis
- Pasien tidak gelisah dan tidak cepat lelah
- Produksi urine 1cc/kgBB/jam
Intervensi:
1. Jelaskan pada pasien penyebab cepat lelah, kulit pucat
R/ Penurunan suplai darah keseluruh tubuh menyebabkan
jaringan kurang O2, penurunan metabolisme energy sehingga
menyebabkan kelelahan. Suplai darah ditujukan untuk organ
vital sehingga darah perifer mengalami penurunan.
2. Berikan lingkungan yang tenang
R/ Menghilangkan stress sehingga kerja jantung tidak
meningkat
3. Kolaborasi dalam pemberian
- Vasodilator
R/ Meningkatkan cardiac output, mengurangi tahanan vaskuler
- Digoksin (Inotropik)
R/ Menurunkan kecepatan konduksi rangsang dalam system
hantaran sehingga meningkatkan cardiac output
- Pemberian terapi diuretik
R/ Diuretik meningkatkan aliran urine dan menghalangi
reabsorsi dari sodium/klorida didalam tubulus ginjal.
4. Observasi nadi, TD, integument, kelelahan
R/ Menunjukkan adanya perbaikan curah jantung dan suplai O2
e) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan GFR
ditandai dengan oliguri, edema, BB bertambah.
 Tujuan: Pasien menunjukkan keseimbangan cairan tubuh dengan
kriteria hasil:
- Tidak ada edema

- BB normal

- Turgor kulit baik

- Produksi urin 1cc/KgBB/jam

Intervensi
1. Jelaskan tentang tindakan yang akan dilakukan
R/ Pengetahuan yang memadai memungkinkan pasien
kooperatif terhadap tindakan keperawatan yang diberikan
2. Intake cairan peroral harus dibatasi.
R/ Intake cairan peroral yang berlebihan menyebabkan
bertambahnya volume cairan dalam tubuh sehingga dapat
memperberat terjadinya edema.
3. Kolaborasi dalam pemberian diuretic (lasix)
R/ mengatasi retensi cairan yang berlebihan dengan cara
menghambat reabsorbsi natrium dan kalium pada asenden
loop of handle dan selanjutnya dapat mengurangi preload dan
tekanan pengisian yang berlebihan.
4. Observasi keseimbangan pemasukan dan pengeluaran cairan
selama 24 jam.
R/ Mengetahui adanya keseimbangan cairan dalam tubuh
5. Observasi dan Timbang berat badan tiap hari
R/ peningkatan berat badan menandakan tidak adanya respon
terhadap terapi dalam mengurangi kelebihan cairan.
6. Observasi tanda-tanda edema, BB, kulit
R/ Tidak adanya tanda-tanda edema, BB turun dan kulit tidak
mengkilap atau menegang menunjukkan berkurangnya volume
cairan dalam tubuh dan membaiknya fungsi kerja jantung.
f) Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia dan mual.
 Tujuan: Pasien menunjukkan perbaikan nutrisi dengan kriteria hasil:
 Pasien tidak lemas
 Tidak muntah
 Peningkatan BB 0,5 kg/minggu
Intervensi
1. Jelaskan pentingnya nutrisi yang adekuat dan tipe diet TKRG
yang dibutuhkan.
R/ Intake nutrisi yang adekuat memberikan kalori untuk tenaga
dan rendah garam untuk membatasi asupan garam (natrium).
2. Berikan makanan dalam jumlah sedikit tapi sering, jika mungkin
kombinasikan dengan makanan yang disukai
R/ Makanan dalam jumlah sedikit namun sering akan
menambah energi. Makanan yang menarik dan disukai dapat
meningkatkan selera makan.
3. Kolaborasi dalam pemberian obat antiemetik.
R/ Mengurangi tidak enak pada perut.
4. Observasi BB tiap hari dengan alat ukur yang sama.
R/ Peningkatan berat badan menandakan indikator keberhasilan
tindakan.
g) Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai
O2 dengan kebutuhan tubuh ditandai dengan keletihan dan
kelemahan.
Tujuan : Pasien dapat beraktivitas sesuai dengan kemampuan
dengan kriteria hasil:
- Dapat beraktivitas tanpa keluhan lelah yang berlebihan
- Klien dapat memenuhi kebutuhannya sendiri dengan bantuan
seminimal mungkin
Intervensi :
1. Jelaskan pada klien alasan pembatasan aktivitasnya
R/ Mempertahankan keseimbangan suplai O2 dengan kebutuhan
tubuh
2. Bantu klien memenuhi kebutuhannya
 R/ Menghindari beban kerja jantung yang berlebihan
3. Sarankan klien untuk beraktivitas secara bertahap
R/ Memperbaiki dan meningkatkan kemampuan jantung
beradaptasi dengan beban kerja yang di hadapi
4. Catat respon tubuh terhadap aktivitas seperti : takhikardi, nadi
yang tidak teratur, sesak napas, pucat, berkeringat dingin.
R/ Mengetahui ketidakmampuan jantung dalam meningkatkan
pengeluaran isi sekuncup (stroke volume)
5. Kolaborasi dalam mengimplementasikan program rehabilitasi
jantung atau aktivitas
R/ Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja
jantung atau konsumsi O2 berlebihan
6. Observasi kemampuan klien dalam beraktivitas
R/ Mengetahui perkembangan keadaan klien untuk menentukan
tindakan selanjutnya
h) Resiko gangguan integritas kulit berhubungan dengan kerusakan
mobilitas sekunder akibat gagal ginjal.
Tujuan: pasien mampu mempertahankan keutuhan kulit dalam
waktu 2x24 jam. Kriteria hasil: pasien mau berpartisipasi terhadap
pencegahan luka, mengetahui penyebab dan cara pencegahan
luka, tidak ada tanda-tanda kemerahan atau luka.
Intervensi:
1. Jelaskan penyebab gangguan integritas kulit
R/ meningkatkan aliran darah ke semua daerah
2. Anjurkan untuk melakukan latihan mobilisasi
R/ menghindari tekanan dan meningkatkan aliran darah
3. Ubah posisi tiap 2 jam
R/ menghindari tekanan yang berlebihan pada daerah yang
menonjol
4. Lakukan masase pada daerah yang menonjol yang baru
mengalami tekanan pada waktu berubah posisi
R/ menhgindari kerusakan-kerusakan kapiler
 5. Observasi terhadap eritema, kepucatan dan palpasi area sekitar
terhadap kehangatan dan pelunakan jaringan tiap mengubah
posisi
R/ hangat dan pelunakan adalah tanda kerusakan jaringan
6. Jaga kebersiahn kulit dan seminimal mungkin hindari trauma dan
panas pada kulit.
R/ mempertahankan keutuhan kulit
i) Kecemasan berhubungan dengan komplikasi tindakan dan tidak
mengetahui hasil pengobatan ditandai dengan pasien tampak
gelisah, banyak bertanya, nadi dan TD meningkat
Tujuan : pasien dapat mengatasi kecemasan yang dialami dengan
tepat setelah diberikan penjlasan dengan criteria hasil:
a. Pasien tampak rileks dan tenang.
b. Nadi dan TD normal.
Intervensi:
1) Kaji tingkat kecemasan yang dialami oleh pasien.
R/ Untuk menentukan tingkat kecemasan yang dialami pasien
sehingga perawat bisa memberikan intervensi yang cepat dan
tepat.
2) Beri kesempatan pada pasien untuk mengungkapkan rasa
cemasnya.
R/ Dapat meringankan beban pikiran pasien.
3) Gunakan komunikasi terapeutik.
R/ Agar terbina rasa saling percaya antar perawat-pasien
sehingga pasien kooperatif dalam tindakan keperawatan.
4) Beri informasi yang akurat tentang proses penyakit dan
anjurkan pasien untuk ikut serta dalam tindakan keperawatan.
R/ Informasi yang akurat tentang penyakitnya dan keikutsertaan
pasien dalam melakukan tindakan dapat mengurangi beban
pikiran pasien.
5) Berikan keyakinan pada pasien bahwa perawat, dokter, dan tim
kesehatan lain selalu berusaha memberikan pertolongan yang
terbaik dan seoptimal mungkin.
R/ Sikap positif dari timkesehatan akan membantu menurunkan
kecemasan yang dirasakan pasien.
6) Berikan kesempatan pada keluarga untuk mendampingi pasien
secara bergantian.
R/ Pasien akan merasa lebih tenang bila ada anggota keluarga
yang menunggu.
7) Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman
R/ Lingkungan yang tenang dan nyaman dapat membantu
mengurangi rasa cemas pasien
 DAFTAR PUSTAKA

Capernito, Lynda Juall. 2000. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi

8. 2000. Alih bahasa: Monica Ester. Jakarta: EGC.

Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman

Untuk Perencanaan Dan Pendokumentasian Perawatan Pasien.
Edisi 3. Jakarta: EGC.

Mansjoer, Arief, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jakarta:

Media Aesculapius.

Mutaqqin, Arief. 2009. Sistem Kardiovaskuler. Jakarta: EGC