INFEKSI

• Semua organisme hidup memiliki dua tujuan dasar dalam

hidup: kelangsungan hidup dan reproduksi. termasuk
bakteri, virus, jamur, dan protozoa.
• organisme harus mengekstrak nutrisi penting untuk
pertumbuhan dan proliferasi dari lingkungan. Mayoritas
organisme yang ditemukan dalam tubuh manusia hidup di
saluran pencernaan (lebih dari 300 spesies berbeda) dan
biasanya disebut sebagai mikroflora normal.
• Ketika organisme patogen melampaui penghalang sistem
pertahanan inang kita (misalnya, kulit dan selaput lendir),
dan sistem kekebalan tidak mampu membasminya 
menghasilkan konsekuensi yang berbahaya dan berpotensi
mematikan. Konsekuensi dari invasi ini disebut penyakit
infeksi.
 PROSES INFEKSI

Encounter and Cellular or

colonization Invasion Dissemination
transmission tissue damage
 Plasenta

Asi

direct
Darah atau
cairan tubuh

infeksi
zoonosis
transmission
kontak dengan
bahan yang
terinfeksi

infeksi inhalasi
atau droplet
indirect
makanan atau
air yang
terkontaminasi

inokulasi
• cara penularan yang potensial :
• penetrasi,
• kontak langsung,
• ingestion,
• inhalasi.

• Patogen yang tertelan dapat menembus mukosa usus, menyebar melalui sistem
peredaran darah, dan menyebabkan penyakit pada organ lain seperti paru-paru atau hati.
• Terlepas dari mekanisme masuknya, penularan agen infeksius secara langsung
berhubungan dengan jumlah agen infeksius yang diserap oleh host.
 KOLONISASI
• Kolonisasi adalah kemampuan mikroorganisme patogen untuk bertahan hidup dan
berkembang biak pada atau di dalam lingkungan manusia.
 INVASI, DISEMINASI DAN KERUSAKAN

• Invasi atau penetrasi adalah kemampuan patogen untuk melintasi penghalang

permukaan termasuk kulit dan selaput lendir.
• Diseminasi atau penyebaran infeksi dapat terjadi melalui perluasan langsung melalui
jaringan di sekitarnya atau melalui pembuluh darah atau limfatik.
• Kerusakan jaringan atau perubahan sel dapat terjadi secara langsung oleh produksi
toksin atau secara tidak langsung sebagai akibat dari respon imun dengan
peradangan, pembengkakan, jaringan parut, atau nekrosis.
Sumber :
Siapa Manifestasi klinis:
Apa Sign
Dimana symtomp
Kapan
DISEASE COURSE
 Agen
infeksi

bakteri prion virus jamur parasit

PRION
• asumsi : semua agen infeksi memiliki genom baik asam
ribonukleat (RNA) atau asam deoksiribonukleat (DNA)
yang mengkode untuk menghasilkan protein esensial
dan enzim yang diperlukan untuk kelangsungan hidup
dan reproduksi.
• Prion adalah partikel protein yang mampu menularkan
infeksi melalui self-propagation.
• Contoh infeksi : bovine spongiform encephalopathy
(penyakit sapi gila), penyakit Creutzfeldt-Jakob
• Berbagai penyakit terkait prion menghasilkan proses
dan gejala patologis yang sangat mirip pada host yang
dikenal dengan transmissible neurodegenerative
diseases.
• Semuanya dicirikan oleh progresif lambat, degenerasi
neuronal noninflamasi, yang menyebabkan hilangnya
koordinasi (ataksia), demensia, dan kematian selama
periode yang berkisar dari bulan hingga tahun.
VIRUS
• Virus adalah patogen intraseluler obligat
terkecil. Mereka tidak memiliki struktur
seluler yang terorganisir tetapi terdiri dari
selubung protein, atau kapsid, yang
mengelilingi inti asam nukleat, atau genom,
RNA atau DNA, (tidak pernah keduanya).
• Beberapa virus terbungkus dalam amplop
lipoprotein yang berasal dari membran
sitoplasma sel inang
• Virus tidak dapat bereplikasi di luar sel
hidup.
• Tidak setiap agen virus menyebabkan lisis dan
kematian sel inang selama replikasi. Beberapa
virus memasuki sel inang di mana ia tetap
dalam keadaan laten, tidak bereplikasi untuk
waktu yang lama tanpa menyebabkan penyakit.
• Virus dapat mengalami replikasi aktif dan
menghasilkan gejala penyakit berbulan-bulan
hingga bertahun-tahun. Anggota kelompok virus
herpes dan adenovirus adalah contoh virus
laten. Dimulainya kembali replikasi virus laten
dapat menghasilkan gejala penyakit primer
(misalnya, herpes genital) atau menyebabkan
gejala yang sama sekali berbeda (misalnya,
herpes zoster bukan cacar air)
BAKTERI

• Bakteri secara otonom mereplikasi organisme

uniseluler yang dikenal sebagai prokariota karena
mereka tidak memiliki nukleus yang terorganisir
• Mereka adalah yang terkecil dari semua sel hidup
dan tidak mengandung organel intraseluler yang
terorganisir, dan genom hanya terdiri dari satu
kromosom melingkar untai ganda DNA, yang terkait
dengan RNA dan protein
• bakteri dapat dibagi menjadi dua jenis (gram
positif dan gram negatif) berdasarkan sifat
pewarnaan gramnya.
• Spirochetes adalah kategori bakteri yang disebutkan
secara terpisah karena morfologi selulernya yang
tidak biasa dan mekanisme motilitas yang khas.
• Spirochetes adalah batang gram negatif tetapi unik
karena bentuk selnya heliks dan panjang organisme
berkali-kali lebarnya.

• Mikoplasma adalah prokariota uniseluler yang

mampu bereplikasi secara independen.
• Organisme ini berukuran kurang dari sepertiga
ukuran bakteri.
• Sel terdiri dari sitoplasma yang dikelilingi oleh
membran, tetapi tidak seperti bakteri, mikoplasma
tidak menghasilkan dinding sel peptidoglikan yang
kaku. Akibatnya, tampilan mikroskopis sel sangat
bervariasi, mulai dari bentuk kokoid hingga filamen,
dan mikoplasma resisten terhadap antibiotik
penghambat dinding sel, seperti penisilin dan
sefalosporin.
 RICKETTSIACEAE, ANAPLASMATACEAE,
CHLAMYDIACEAE, DAN COXIELLA
• Kelompok organisme ini menggabungkan karakteristik agen virus dan bakteri untuk
dapat menyebabkan penyakit pada manusia.
• Merupakan patogen intraseluler obligat, seperti virus, tetapi memiliki dinding sel
peptidoglikan yang kaku, bereproduksi secara aseksual dengan pembelahan seluler,
dan mengandung RNA dan DNA, mirip dengan bakteri.
 JAMUR

• Jamur adalah saprofit eukariotik yang hidup bebas yang ditemukan di setiap habitat di bumi.
Beberapa adalah anggota mikroflora manusia normal.
• Untungnya, hanya sedikit jamur yang mampu menyebabkan penyakit pada manusia, dan sebagian
besar merupakan infeksi kulit dan jaringan subkutan yang bersifat insidental dan terbatas. Infeksi
jamur yang serius jarang terjadi dan biasanya dimulai melalui luka tusukan atau inhalasi.
• Ragi adalah organisme bersel tunggal, kira-kira seukuran sel darah merah, yang berkembang biak
dengan proses tunas. Tunas terpisah dari sel induk dan matang menjadi sel anak yang identik.
• Jamur menghasilkan filamen panjang, berongga, bercabang yang disebut hifa. Beberapa jamur
menghasilkan dinding silang, yang memisahkan hifa ke dalam kompartemen, dan yang lainnya
tidak.
• Seperti bakteri patogen manusia, jamur dapat menghasilkan penyakit pada inang
manusia hanya jika mereka dapat tumbuh pada suhu tubuh tertentu. Misalnya,
sejumlah jamur patogen yang disebut dermatofita tidak mampu tumbuh pada suhu
inti tubuh (37°C), dan infeksi terbatas pada permukaan kulit yang lebih dingin.
Penyakit yang disebabkan oleh organisme ini, termasuk kurap, kutu air, dan gatal di
selangkangan, semua contoh tinea secara kolektif disebut mikosis superfisial.
• Mikosis sistemik adalah infeksi jamur serius pada jaringan dalam dan, menurut
definisi, disebabkan oleh organisme yang mampu tumbuh pada suhu 37°C. Ragi
seperti Candida albicans adalah flora komensal pada kulit, selaput lendir, dan
saluran pencernaan dan mampu tumbuh pada kisaran suhu yang lebih luas.
 PARASIT

• setiap organisme yang memperoleh manfaat dari hubungan biologisnya dengan

organisme lain adalah parasite
• Dapat menginfeksi dan menyebabkan penyakit pada hewan lain
• termasuk protozoa, cacing, dan artropoda.
• Mikrobiota usus memberikan efek imunoregulasi pada respon imun inang dalam
pengaturan parasit usus
• Infeksi protozoa dapat ditularkan langsung dari inang ke inang seperti melalui
kontak seksual, secara tidak langsung melalui air atau makanan yang terkontaminasi,
atau melalui vektor arthropoda.
• Cacing adalah kumpulan parasit yang mencakup nematoda
atau cacing gelang, cestoda atau cacing pita, dan trematoda.
• Cacing bereproduksi secara seksual di dalam hospes
definitif, dan beberapa memerlukan hospes perantara untuk
perkembangan dan pematangan keturunannya. Manusia
dapat berfungsi sebagai hospes definitif atau perantara dan,
pada penyakit tertentu seperti trikinosis sebagai keduanya.
• Penularan penyakit kecacingan terjadi terutama melalui
konsumsi telur yang dibuahi (ovum) atau penetrasi tahap
larva yang menginfeksi melalui kulit secara langsung atau
dengan bantuan vektor arthropoda.
• Infeksi cacing dapat melibatkan banyak sistem organ dan
tempat, termasuk hati dan paru-paru, saluran kemih dan
usus, peredaran darah dan sistem saraf pusat, dan otot.
• Arthropoda parasit manusia dan hewan termasuk vektor penyakit infeksi (misalnya,
kutu, nyamuk, lalat penggigit) dan ektoparasit.
• Ektoparasit menempati permukaan tubuh luar dan menyebabkan kerusakan jaringan
lokal atau peradangan sekunder akibat gigitan atau tindakan menggali artropoda.
• Faktor virulensi yang membantu bakteri
menyebabkan infeksi meliputi:
• Pili (fimbria): (adhesi)
endotoksin
• Flagela (adhesi) racun
• Kapsul (evasive)
Eksotoksin
• Enzim (invasive)
• Toksin adhesi
Faktor
Invasif

evasive
C. DIFFICILE
• C. difficile berkoloni di usus besar manusia. Orang dewasa yang sehat dengan respon imun
yang memadai menjadi pembawa penyakit tanpa gejala. Neonatus juga memiliki tingkat
pembawa asimtomatik yang tinggi, karena kurangnya reseptor usus untuk C. difficile.
• Penggunaan antibiotik mengubah flora mikroba usus besar, membuatnya rentan terhadap
infeksi C. difficile, dan penularan penyakit terjadi melalui rute fekal-oral.
• Diare dan kolitis, ciri khas infeksi C. difficile, disebabkan oleh eksotoksin glikosilasi
klostridial, toksin A (TcdA) yang merupakan enterotoksin, dan toksin B (TcdB) yang bersifat
sitotoksik.
• Beberapa strain patologis menghasilkan toksin tambahan yang dikenal sebagai toksin biner,
yang perannya tidak dijelaskan. [Toksin A memiliki tempat pengikatan reseptor karbohidrat
yang memfasilitasi transportasi intraseluler dari kedua toksin A, dan toksin B. Setelah menjadi
intraseluler, kedua toksin tersebut menyebabkan inaktivasi jalur yang dimediasi oleh protein
keluarga Rho, yang mengakibatkan kerusakan kolonosit, gangguan antar sel, dan kolitis.
Toksin-A menyebabkan aktivasi langsung neutrofil sementara toksin A dan toksin B terlibat
dalam kemotaksis neutrofil.
• Kolitis C difficile hasil dari gangguan flora bakteri normal usus besar, kolonisasi dengan C difficile, dan pelepasan racun yang
menyebabkan peradangan dan kerusakan mukosa. Kolonisasi terjadi melalui rute fekal-oral. Pasien rawat inap adalah target utama infeksi
C difficile (CDI), meskipun C difficile hadir sebagai penjajah pada 2-3% orang dewasa yang sehat dan sebanyak 70% bayi yang sehat.
(Pengobatan pembawa asimtomatik tidak dianjurkan.)

• C difficile membentuk spora tahan panas yang dapat bertahan di lingkungan selama beberapa bulan hingga tahun. Wabah diare C difficile
dapat terjadi di rumah sakit dan fasilitas rawat jalan di mana kontaminasi dengan spora sering terjadi.

• Meskipun flora usus normal menolak kolonisasi dan pertumbuhan berlebih dengan C difficile, penggunaan antibiotik, yang mengubah
dan menekan flora normal, memungkinkan proliferasi C difficile, produksi toksin, dan diare.

• Strain patogen C difficile menghasilkan 2 toksin yang berbeda. Toksin A adalah enterotoksin, dan toksin B adalah sitotoksin; keduanya
adalah protein dengan berat molekul tinggi yang mampu mengikat reseptor spesifik pada sel mukosa usus. Toksin yang terikat reseptor
masuk ke dalam sel dengan mengkatalisis perubahan spesifik dari protein Rho, protein pengikat glutamil transpeptidase (GTP) kecil yang
membantu dalam polimerisasi aktin, arsitektur sitoskeletal, dan pergerakan sel.

• Baik toksin A dan toksin B tampaknya berperan dalam patogenesis kolitis C difficile pada manusia.

• Baru-baru ini, penelitian pada tikus menunjukkan bahwa toksin C difficile B menginduksi penuaan pada sel glial enterik (EKG); peneliti
berhipotesis bahwa EGC yang bertahan dari toksin B dan memperoleh penuaan berpotensi menyebabkan perkembangan sindrom iritasi
usus dan penyakit radang usus melalui peradangan persisten, transfer status penuaan, dan stimulasi sel preneoplastik.

• Strain C difficile hypervirulent NAP1 dikaitkan dengan sekuel paling serius dari CDI, menyebabkan kolitis parah dan fulminan yang
ditandai dengan leukositosis, gagal ginjal, dan megakolon toksik. Meluasnya penggunaan antibiotik fluoroquinolone mungkin telah
memainkan peran dalam proliferasi strain NAP1. Setelah peningkatan jumlah sel darah putih atau ketidakstabilan hemodinamik terjadi
dan kolitis fulminan, kolektomi subtotal dengan ileostomi akhir sering diperlukan. Bakterioterapi tinja dan imunoterapi adalah strategi
investigasi yang memiliki potensi untuk mengelola pasien dengan CDI berat.
 MRSA

• Etiologi
• Resistensi methicillin telah terjadi pada S. aureus dengan mutasi protein pengikat
penisilin, protein yang dikodekan kromosom. Jenis resistensi ini ditransfer antara
organisme S. aureus oleh bakteriofag. Ini adalah satu-satunya contoh yang relevan secara
medis dari resistensi obat yang dimediasi kromosom oleh transduksi fag

• Patofisiologi
• Alasan utama resistensi MRSA terhadap antibiotik beta-laktam adalah karena adanya
urutan gen mecA, yang diketahui menghasilkan transpeptidase PB2a yang menurunkan
afinitas organisme untuk berikatan dengan antibiotik beta-laktam.
• Beberapa faktor dapat memainkan peran ganda dalam patogenesis S. aureus.
• Protein permukaan bertanggung jawab atas kolonisasi bakteri di dalam jaringan inang dan
sementara polisakarida dan protein-A diketahui menghambat fagositosis oleh leukosit
polimorfonuklear.
• Zat lain seperti enzim karotenoid, katalase dan koagulase serta faktor penggumpalan mampu
mendukung bakteri untuk bertahan hidup di dalamnya.
• sel fagosit, yang merupakan metode kunci untuk menghindari respon sistem imun inang . Selain
itu, produksi enzim koagulase merupakan faktor virulensi utama yang membedakan S. aureus
dari genus lain Staphylococcus.

• Sampai saat ini, identifikasi genotipe merupakan metode baku emas yang menghasilkan
hasil dengan spesifisitas dan sensitivitas yang tinggi untuk karakterisasi determinan
molekuler virulensi S. aureus. Genotipe karakter meliputi gen koa (mengkode sifat
koagulase), gen clfA (mengkode faktor penggumpalan), gen fnbB dan fnbA (mengkode
fibronektin), gen nuc (mengkode nuklease) dan gen spa (protein pengikat IgG).
Sedangkan sifat gen mecA mengkode resistensi antibiotik beta-laktam (penicillin G dan
turunan semisintetiknya) dan Penicillin-Binding Protein (PBP2).
• Fenomena Resistensi Antibiotik
• Fenomena resistensi S. aureus terhadap penisilin berkembang sangat pesat karena adanya
enzim penisilinase (beta-laktamase) yang mampu menghidrolisis cincin beta-laktam dari
struktur kimia penisilin.
• Berdasarkan masalah ini peneliti telah mengembangkan penisilin semisintetik yang
resisten terhadap beta-laktamase seperti methicillin, nafcillin, oxacillin, dicloxallin dan
dan flucloxacillin dimediasi oleh produksi penisilinase (suatu bentuk laktamase): enzim
yang memotong cincin laktam dari molekul penisilin, membuat antibiotik tidak efektif.
• Penelitian telah menunjukkan bahwa S. aureus mampu berevolusi menjadi resisten
terhadap antibiotik semi-sintetik ini. S. aureus yang resisten terhadap antibiotik tersebut,
khususnya methicillin dikenal sebagai Methicillin-Resistant Staphylococcus Aureus
(MRSA). S. aureus yang kurang patogen dan sensitif terhadap methicillin dikenal sebagai
Methicillin-Susceptible Staphylococcus Aureus (MSSA).
LIFE CYCLE HIV