LAPORAN PENDAHULUAN KELAINAN KATUP JANTUNG

DI RUANG PERAWATAN JANTUNG

RSUD ULIN BANJARMASIN

Oleh:
Muhammad Syaud Faisal
18NS263

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN DAN PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN SARI MULIA
2018
 LEMBAR PERSETUJUAN

JUDUL KASUS :
NAMA MAHASISWA : MUHAMMAD SYAUD FAISAL
NIM : 18NS263

Banjarmasin, Desember 2018

Menyetujui,

RSUD Ulin Banjarmasin Program Studi Profesi Ners

Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Sari
Mulia
Preseptor Klinik (PK) Preseptor Akademik (PA)

…………………………………. ………………………………
NIK. NIK.
 LEMBAR PENGESAHAN
JUDUL KASUS :
NAMA MAHASISWA : MUHAMMAD SYAUD FAISAL
NIM : 18NS263

Banjarmasin, Desember 2018

Menyetujui,

RSUD Ulin Banjarmasin Program Studi Profesi Ners

Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Sari
Mulia
Preseptor Klinik (PK) Preseptor Akademik (PA)

…………………………………. ………………………………
NIK. NIK.

Mengetahui,
Ketua Program Studi Ners
Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan
Sari Mulia Banjarmasin

Dini Rahmayani, S.Kep. Ns., MPH

NIK. 19.44.2004.008
 LAPORAN PENDAHULUAN
KELAINAN KATUP JANTUNG

A. Anatomi dan Fisiologi

1. Anatomi Jantung

Gambar anatomi jantung

Gambar antomi jantung

2. Fisiologi Jantung
Jantung terdiri dari tiga tipe otot utama yaitu otot atrium, otot ventrikel dan
serat otot khusus pengantar rangsangan, sebagai pencetus rangsangan. Tipe
otot atrium dan ventrikel berkotraksi dengan cara yang sama seperti otot rangka
dengan kontraksi otot yang lebih lama. Sedangkan serat khusus pengantar dan
pencetus rangsangan berkontraksi dengan lemah sekali, sebab serat-serat ini
hanya mengandung sedikit serat kontraktif. Serat ini bekerja sebagai suatu
sistem pencetus rangsangan bagi jantung (Syaifudin, 2010).
B. Definisi
Katup jantung yang mengalami kelainan membuat darah yang seharusnya
tidak bisa kembali masuk ke bagian serambi jantung ketika berada di bilik jantung
membuat jantung tidak memiliki tekanan yang cukup kuat untuk memompa darah
ke seluruh tubuh. Akibatnya orang tersebut tidak bisa melakukan aktifitas dalam
tingkat tertentu (Depkes RI, 2009).
Penyakit katup jantung menyebabkan kelainan-kelainan pada aliran darah
yang melintasi katup jantung. Katup yang terserang penyakit dapat mengalami dua
jenis gangguan fungsional: regurgitasi-daun katup tidak dapat menutup rapat
sehingga darah dapat mengalir balik (sinonim dengan isufisiensi katup dan
inkompetensi katup) dan stenosis katup-lubang katup mengalami penyempitan
sehingga aliran darah mengalami hambatan. Isufisiensi dan stenosis dapat terjadi
 bersamaan pada satu katup, dikenal sebagai ”lesi campuran” atau terjadi sendiri
yang disebut sebagai lesi murni (Arif Muttaqin, 2009).

C. Etiologi
Penyakit katup jantung dahulu dianggap sebagai peyakit yang hampir selalu
disebabkan oleh rematik, tetapi sekarang telah lebih banyak ditemukan penyakit
katup jenis baru. Penyakit katup jantung yang paling sering dijumpai adalah
penyakit katup degeneratif yang berkaitan dengan meningkatnya masa hidup rata-
rata pada orang-orang yang hidup di negara industri dibandingkan dengan yang
hidup di negara berkembang. Meskipun terjadi penurunan insidensi penyakit
demam rematik, namun penyakit rematik masih merupakan penyebab lazim
deformitas katup yang membutuhkan koreksi bedah (Samik Wahab, 2009)
1. Stenosis mitral
Berdasarkan etiologinya stenosis katup mitral terjadi terutama pada orang tua
yang pernah menderita demam rematik pada masa kanak-kanak dan mereka
tidak mendapatkan antibiotik. Di bagian dunia lainnya, demam rematik sering
terjadi dan menyebabkan stenosis katup mitral pada dewasa, remaja dan
kadang pada anak-anak. Yang khas adalah jika penyebabnya demam rematik,
daun katup mitral sebagian bergabung menjadi satu.
a. Stenosis katup mitral hampir selalu disebabkan oleh demam rematik.
b. Stenosis katup mitral juga bisa merupakan suatu kelainan bawaan.
c. Miksoma (tumor jinak di atrium kiri) atau bekuan darah dapat menyumbat
aliran darah ketika melewati katup mitral dan menyebabkan efek yang sama
seperti stenosis katup mitral.
2. Insufisiensi mitral
Berdasarkan etiologinya insufisiensi atau regurgitasi mitral dapat dibagi atas
reumatik dan non reumatik (degenaratif, endokarditis, penyakit jantung koroner,
penyakit jantung bawaan, trauma dan sebagainya). Di negara berkembang
seperti Indonesia, penyebab terbanyak insufisiensi mitral adalah demam
reumatik.
3. Aorta
Berdasarkan etiologinya stenosis katup aorta merupakan penyakit utama pada
orang tua, yang merupakan akibat dari pembentukan jaringan parut dan
penimbunan kalsium di dalam daun katup. Stenosis katup aorta seperti ini
timbul setelah usia 60 tahun, tetapi biasanya gejalanya baru muncul setelah
 usia 70-80 tahun. Stenosis katup aorta juga bisa disebabkan oleh demam
rematik pada masa kanak-kanak. Pada keadaan ini biasanya disertai dengan
kelainan pada katup mitral baik berupa stenosis, regurgitasi maupun keduanya.
Pada orang yang lebih muda, penyebab yang paling sering adalah kelainan
bawaan. Pada masa bayi, katup aorta yang menyempit mungkin tidak
menyebabkan masalah, masalah baru muncul pada masa pertumbuhan anak.
Ukuran katup tidak berubah, sementara jantung melebar dan mencoba untuk
memompa sejumlah besar darah melalui katup yang kecil. Katup mungkin
hanya memiliki dua daun yang seharusnya tiga, atau memiliki bentuk abnormal
seperti corong.Lama-lama, lubang/pembukaan katup tersebut, sering menjadi
kaku dan menyempit karena terkumpulnya endapan kalsium.
4. Isufisiensi aorta
Penyebab terbanyak adalah demam reumatik dan sifilis. Kelainan katub dan
kanker aorta juga bisa menimbulkan isufisiensi aorta. Pada isufisiensi aorta
kronik terlihat fibrosis dan retraksi daun-daun katub, dengan atau tanpa
klasifikasi, yang umumnya merupakan skuele dari demam reumatik.
5. Penyakit katup trikuspidalis
Regurgitasi trikuspidalis murni biasanya disebabkan gagal jantung kiri yang
sudah lajut atau hipertensi pulmonalis berat.
6. Penyakit katup pulmonaris
Stenosis katup pulmonalis biasanya merupakan kelainan congenital, bukan
akibat penyakit rematik jantung.
7. Penyakit katup campuran
Penyakit katup campuran sering terjadi, yaitu terdiri atas stenosis dan
regurgitasi pada katup yang sama. Penyakit katup campuran merupakan
gabungan disfungsi katup murni yang dapat mengubah konsekuensi
fisiologisnya.

D. Klasifikasi
1. Stenosis Mitral
Stenosis mitral adalah penebalan progresif dan pengerutan bilah-bilah
katup mitral, yang menyebabkan penyempitan lumen dan sumbatan progresif
aliran darah.Secara normal pembukaan katup mitral adalah selebar tiga jari.
Stenosis katup mitral (mitral stenosis) merupakan penyempitan pada
lubang katup mitral yang akan menyebabkan meningkatnya tahanan aliran
 darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri (Kasron, 2012). Mitral stenosis adalah
suatu penyempitan jalan aliran darah ke ventrikel. Penyempitan katup mitral
menyebabkan katup tidak terbuka dengan tepat dan menghambat aliran darah
antara ruang-ruang jantung kiri. Ketika katup mitral menyempit (stenosis), darah
tidak dapat dengan efisien melewati jantung. Kondisi ini menyebabkan
seseorang menjadi lemah dan napas menjadi pendek serta gejala lainnya.
Pada kasus stenosis berat menjadi penyempitan lumen sampai selebar pensil.
Ventrikel kiri tidak terpengaruh, namun antrium kiri mengalami kesulitan dalam
menggosongkan darah melalui lumen yang sempit ke ventrikel kiri. Akibatnya
antrium akan melebar dan mengalami hipertrofi karena tidak ada katup yang
melindungi vena pulmonal terhadap aliran balik dari antrium, maka sirkulasi
pulmonal mengalami kongesti. Akibatnya ventrikel kanan harus menanggung
beban tekanan arteri pulmonal yang tinggi dan mengalami peregangan
berlebihan yang berakhir gagal jantung.
2. Insufisiensi Mitral (Regurgitasi)
Insufisiensi mitral terjadi bilah-bilah katup mitral tidak dapat saling menutup
selama systole. Chordate tendineae memendek, sehingga bilah katup tidak
dapat menutup dengan sempurna, akibatnya terjadilah regurgitasi aliran balik
dari ventrikel kiri ke antrium kiri. Pemendekan atau sobekan salah satu atau
kedua bilah katup mitral mengakibatkan penutupan lumen mitral tidak
sempurna saat ventrikel kiri dengan kuat mendorong darah ke aorta, sehingga
setiap denyut, ventrikel kiri akan mendorong sebagian darah kembali ke antrium
kiri. Aliran balik darah ini ditambah dengan darah yang masuk dari paru,
menyebabkan antrium kiri mengalami pelebaran dan hipertrofi. Aliran darah
balik dari ventrikel akan menyebabkan darah yang mengalir dari paru ke
antrium kiri menjadi berkurang. Akibatnya paru mengalami kongesti, yang pada
giliranya menambah beban ke ventrikel kanan. Maka meskipun kebocoran
mitral hanya kecil namun selalu berakibat terhadap kedua paru dan ventrikel
kanan.
3. Stenosis Aorta
Stenosis katup aorta adalah penyempitan lumen antara ventrikel kiri dan
aorta. Pada orang dewasa stenosis bisa merupakan kelainan bawaan atau
dapat sebagai akibat dari endokarditisrematik atau kalsifikasi kuspis dengan
penyebab yang tidak diketahui. Penyempitan terjadi secara progresif selama
beberapa tahun atau beberapa puluh tahun.
 Bilah-bilah katup aorta saling menempel dan menutup sebagaian lumen
diantara jantung dan aorta. Ventrikel kiri mengatasi hambatan sirkulasi ini
dengan berkontraksi lebih lambat tapi dengan energi yang lebih besar dari
normal, mendorong darah melalui lumen yang sangat sempit. Mekanisme
kompesansi jantung mulai gagal dan munculah tanda-tanda klinis.
Obstruksi kalur aliran aorta tersebut menambahkan beban tekanan ke
ventrikel kiri, yang mengakibatkan penebalann dinding otot. Otot jantung
menebal (hipertrofi) sebagai respons terhadap besarnya obstruksi ; terjadilah
gagal jantung bila obsruksinya terlalu berat.
4. Insufiensi Aorta (Regurgitasi)
Insufisiensi aorta disebabkan oleh lesi peradangan yang merusak bentuk
bilah katup aorta,sehingga masing-masing bilak tidak bisa menutup lumen aorta
dengan rapat selama diastole dan akibatnya menyebabkan aliran balik darah
dari aorta ke ventrikel kiri. Defek katup ini bisa disebabkan oleh endokarditis,
kelainan bawaan, atau penyakit seperti sifilis dan pecahnya aneurisma yang
menyebabkan dilatasi atau sobekan aorta asendens Karena kebocoran katup
aorta saat diastole, maka sebagaian darah dalam aorta, yang biasanya
bertekanan tinggi, akan mengalir ke ventrikel kiri, sehingga ventrikel kiri harus
mengatasi keduanya yaitu mengirim darah yang secara normal diterima dari
atrium kiri ke ventrikel melalui lumen ventrikel, maupun darah yang kembali dari
aorta. Ventrikel kiri kemudian melebar dan hipertrofi untuk mengakomodasi
peningkatan volume ini, demikian juga akibat tenaga mendorong yang lebih
normal untuk memompa darah, menyebabkan tekanan darah sistolik
meningkat. Sistem kardiovaskuler berusaha mengkompesansi melalui refleks
dilatasi pembul;uh darah arteri perifer melemas sehingga tahanan perifer turun
dan tekanan diastolic turun drastis.
5. Stenosis Trikuspid
Stenosis Katup Trikuspidalis (Tricuspid Stenosis) merupakan penyempitan
lubang katup trikuspidalis, yang menyebabkan meningkatnya tahanan aliran
darah dari atrium kanan ke ventrikel kanan. Stenosis katup trikuspidalis
menyebabkan atrium kanan membesar dan ventrikel kanan mengecil. Jumlah
darah yang kembali ke jantung berkurang dan tekanan di dalam vena yang
membawa darah kembali ke jantung meningkat.  
 6. Insufiensi Trikuspid
Regurgitasi Katup Trikuspidalis (Inkompetensia Trikuspidalis, Insufisiensi
Trikuspidalis, Tricuspid Regurgitation) adalah kebocoran pada katup
trikuspidalis yang terjadi setiap kali ventrikel kanan berkontraksi (systole). Pada
regurgitasi katup trikuspidalis, ketika ventrikel kanan berkontraksi, yang terjadi
bukan hanya pemompaan darah ke paru-paru, tetapi juga pengaliran kembali
sejumlah darah ke atrium kanan. Kebocoran ini akan menyebabkan
meningkatnya tekanan di dalam atrium kanan dan menyebabkan pembesaran
atrium kanan. Tekanan yang tinggi ini diteruskan ke dalam vena yang
memasuki atrium, sehingga menimbulkan tahanan terhadap aliran darah dari
tubuh yang masuk ke jantung. 
7. Stenosis Pulmonalis
Stenosis pulmonal adalah penyempitan katup atau arteri paru-paru yang
mengakibatkan terhambatnya aliran darah dari jantung ke paru-paru. Kondisi
ini memaksa otot jantung bekerja lebih keras untuk memompa lebih banyak
darah. Seiring waktu, hal ini dapat menyebabkan penebalan otot jantung,
yang meningkatkan risiko pasien gagal jantung.
8. Insufiensi Pulmonalis
Insufiensi pulmonal merupakan inkompetensi dari katup pulmonal. Peyebab
pulmonal paling umum adalah hipertensi pulmonal. Insufiensi pulmonal
biasanya tanpa gejala. Tanda yang ditimbulkan termasuk murmur diastolic, jadi
insufiensi pulmonal adalah kelainan pada katup pulmonal jantung sehingga
terjadi aliran balik dari arteri pulmonalos ke ventrikel kanan pada saat diastole.

E. Patofisiologi
Menurut Johanna Jm et al (2009) Demam reumatik kemudian inflamasi akut
menyebabkan imun yang menyerang katup jantung, akibat reaksi silang antara
antigen streptokokus hemolitik-α grup A dan protein jantung. Penyakit dapat
menyebabkan penyempitan pembukaan katup (stenosis) atau tidak dapat menutup
sempurna (inkompetensi atau regurgitasi) atau keduanya.
Disfungsi katup akan meningkatkan kerja jantung. Insufisiensi katup memaksa
jantung memompa darah lebih banyak untuk menggantikan jumlah darah yang
mengalami regurgitasi atau mengalir balik sehingga meningkatkan volume kerja
jantung. Stenosis katup memaksa jantung meningkatkan tekanannya agar dapat
mengatasi resistensi terhadap aliran yang meningkat, karena itu akan meningkatkan
tekanan kerja miokardium. Respon miokardium yang khas terhadap peningkatan
volume kerja dan tekanan kerja adalah dilatasi ruang dan hipertrofi otot. Dilatasi
miokardium dan hipertrofi merupakan mekanisme kompensasi yang bertujuan
meningkatakan kemampuan pemompa jantung.
1. Stenosis Mitral

Gambar Stenosis Mitral

Stenosis mitral terjadi karna adanya fibrosis dan fusikomisura katub mitral pada
waktu fase penyembuhan demam reumatik.Terbentuknya sekat jaringan ikat
tanpa pengapuran mengakibatkan lubang katub mitral pada waktu diastolic lebih
kecil dari normal.
Berkurangnya luas efektif lubang mitral menyebabkan berkurangnya daya alir
katub mitral. Hal ini akan meningkatkan tekanan diruang atrium kiri, sehingga
timbul perbedaan tekanan antara atrium kiri dan ventrikel kiri waktu diastolik. Jika
peningkatan tekanan ini tidak berhasil mengalirkan jumlah darah yang cukup
untuk memenuhi kebutuhan tubuh, akan terjadi bendungan pada atrium kiri dan
selanjutnya akan menyebabkan bendungan vena dan kapiler paru. Bendungan
ini akan menyebabkan terjadinya sembab interstitial kemudian mungkin terjadi
sembab alveolar. Pecahnya vena bronkialis akan menyebabkan hemoptysis.
Pada tahap selanjutnya tekanan arteri pulmonal akan meningakat, kemudian
terjadi pelebaran ventrikel kanan dan insufisiensi pada katub tricuspid atau
pulmonal. Akhirnya vena-vena sistemik akan mengalami bendungan pula.
Bendungan hati yang berlangsung lama akan menyebabkan gangguan fungsi
hati. Kompensasi pertama tubuh untuk menaikkan curah jantung adalah
takikardi. Tetapi konpensasi ini tidak selamanya menambah curah jantung
karena pada tingkat tertentu akan mengurangi masa pengisian diastolic.
Regangan pada otot-otot atrium dapat menyebabkan gangguan elektris sehingga
terjadi fibrilasi atrium. Hal ini akan mengganggu pengisian ventrikel dari atrium
dan memudahkan pembentukan thrombus di atrium kiri.
2. Regurgitas Mitral

Gambar Isufiensi Mitral

Regurgitasi mitralis memungkinkan aliran darah berbalik dari ventrikel kiri ke

atrium kiri akibat penutupan katub yang tidak sempurna. Selama sistolik
ventrikel secara bersamaan mendorong darah kedalam aorta dan kembali ke
dalam atrium kiri. Kerja ventrikel kiri dan atrium kiri harus ditingkatkan agar
dapat mempertahankan curah jantung. Ventrikel kiri harus memompakan
darah yang cukup guna mampertahankan aliran darah normal ke aorta dan
darah yang kembali melalui katup mitralis. Beban volume tambahan yang
ditimbulkan oleh katup yang mengalami insufisiensi akan mengakibatkan
dilatasi ventrikel. Dilatasi dinding ventrikel akan meningkatkan kontraksi
miokardium dan menyebabkan dinding ventrikel mengalami hipertrofi
sehingga meningkatkan kontraksi selanjutnya. Regurgitasi tidak hanya
menimbulkan beban volume bagi ventrikel kiri namun juga atrium kiri. Atrium
kiri berdilatasi untuk memungkinkan peningkatan volume dan kekuatan
kontraksi atrium. Selanjutnya atrium mengalami hipertrofi untuk meningkatkan
kekuatan kontraksi dan curah atrium.
Regurgitasi mitralis merupakan lesi yang berlangsung secara terus menerus.
Saat volume dan ukuran ventrikel semakin meningkat maka fungsi Stenosis
Aorta katup makin memburuk. Bila lesi semakin parah, atrium kiri tidak
mampu lagi untuk meregang dan melindungi paru-paru. Ventrikel kiri
mendapat beban yang terlalu berat dan aliran darah melalui aorta menjadi
berkurang. Pada saat yang bersamaan dimungkinkan terjadi kongesti
kebelakang secara bertahap. Mulai dari kongesti vena pulmonalis, kongesti
paru, hipertensi arteria pulmonalis, sampai hipertrofi ventrikel kanan.
Insufisiensi mitralis juga dapat menyebabkan gagal jantung kanan, walaupun
lebih jarang dari pada stenosis mitralis.
3. Stenosis aorta

Gambar Stenosis Aorta

Stenosis aorta menghalangi aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta. Dengan
meningkatnya resistensi terhadap ejeksi ventrikel, maka beban tekanan
ventrikel semakin meningkat dan mengakibatkan ventrikel kiri mengalami
hipertrofi. Hal ini menyebabkan perbedaan tekanan yang mencolok antara
ventrikel kiri dan aorta. Untuk mengompensasi dan mempertahankan curah
jantung, ventrikel kiri memperbesar tekanan dan memperpanjang masa
ejeksi. Meskipun terjadi peningkatan kerja pada ventrikel, efisiensi mekanis
jantung masih dapat dipertahankan dalam waktu yang lama.
Namun saat kemampuan ventrikel kiri untuk menyesuaikan diri
terlampaui, akan timbul gejala-gejala progresif yang menandai titik kritis
perjalanan stenosis aorta. Trias gejala khas tersebut adalah angina, sinkop,
dan kegagalan ventrikel kiri. Angina ditimbulkan oleh ketidakseimbangan
antara penyediaan dan kebutuhan oksigen miokardium. Sinkop terjadi saat
beraktivitas akibat aritmia atau kegagalan untuk meningkatkan curah
jantung yang memedai untuk mempertahankan perfusi otak. Kegagalan
ventrikel kiri merupakan indikasi dekompensasi jantung.
4. Regurgitasi Aorta

Gambar Regurgitas Aorta

Regurgitasi aorta menyebabkan refluks darah dari aorta ke ventrikel kiri.

Pada saat kontraksi, ventrikel harus mampu mengeluarkan sejumlah darah
yang sama dengan volume normal ditambah regurgitasi. Akibatnya
ventrikel kiri mengalami dilatasi berat yang memicu terjadinya hipertrofi
pada ventrikel kiri, sehingga bentuknya berubah menjadi seperti bola.
Kemampuan kompensasi ventrikel kiri yang tinggi disertai dengan katup
mitralis yang kompeten dapat mempertahankan fungsi ventrikel dalam
jangka waktu yang lama. Gejala regurgitasi kronis akan timbul setelah
dekompensasi ventrikel kiri, yang terkadang disertai regurgitasi katup
mitralis. Ejeksi ventrikel kiri yang berkekuatan besar dan bervolume tinggi
dan diikuti dengan aliran darah yang cepat menuju perifer dan ventrikel kiri
melalui katup yang bocor dapat mengakibatkan peregangan cepat
pembuluh darah yang menyebabkan pengosongan mendadak pada
sirkulasi perifer.
5. Stenosis Trikuspid

Gambar Stenosis Trikuspid

 Stenosis katup trikuspidalis akan menghambat aliran darah dari atrium
kanan ke ventrikel kanan selama diastolic. lesi ini biasanya berkaitan
dengan penyakit katup mitralis dan aorta yang terjadi akibat penyakit
jantung reumatik berat. Stenosis trikuspidalis meningkatkan beban kerja
atrium kanan, memaksa pembentukan tekanan yang lebih besar untuk
mempertahankan aliran melalui katup yang tersumbat. Kamampuan
kompensasi atrium kanan terbatas, sehingga atrium akan mengalami
dilatasi dengan cepat. Peningkatan volume dan tekanan atrium kanan
mengakibatkan penimbunan darah pada vena sistemik dan peningkatan
tekanan.
6. Insufiensi Trikuspid

Gambar Insufiensi
Trikuspid
Katup Trikuspidalis (Inkompetensia Trikuspidalis, Insufisiensi Trikuspidalis,
Tricuspid Regurgitation) adalah kebocoran pada katup trikuspidalis yang
terjadi setiap kali ventrikel  kanan berkontraksi (systole). Pada regurgitasi
katuptrikuspidalis, ketika ventrikel kanan berkontraksi, yang terjadi bukan
hanya pemompaan darah ke paru-paru, tetapi juga pengaliran kembali
sejumlah darah ke atrium kanan. Kebocoran ini akan menyebabkan
meningkatnya tekanan di dalam atrium kanan dan menyebabkan
pembesaran atrium kanan.Tekanan yang tinggi ini diteruskan ke dalam
vena yang memasuki atrium, sehingga menimbulkan tahanan terhadap
aliran darah dari tubuh yang masuk ke jantung. Keadaan ini dapat terjadi
secara primer akibat kelainan organik katup dan dapat pula terjadi secara
sekunder karena hipertensi pulmonal, perubahan fungsi maupun
geometri ventrikel berupa dilatasi ventrikel kanan maupun anulus trikupsid.
7. Stenosis Pulmonal

Gambar Stenosis Pulmonal

Stenosis pulmonal sebagai cacat bawaan terjadi saat katup gagal
berkembang dengan baik selama periode kehamilan. Hal ini sering
ditemukan pada anak-anak yang juga memiliki kelainan jantung
kongenital dan kondisi genetik langka.
8. Insufiensi Pulmonal

Gambar Insufiensi
Pulmonal
Anatomi katup pulmonal yang abnormal atau penyakit jantung reumatik
menyebabkan disfungsi pada katup dengan adanya lesi atau daun katup
tidak menutup dengan sempurna sehingga terjadi gangguan dalam
distribusi darah dari atrium ke ventrikel. Hipertensi pulmonal membuat
tekanan darah pada ventrikel kanan juga meningkat sehingga, jantung
berdilatasi untuk menyesuaikan tekanan yang meningkat tersebut.
Akibatnya, darah yang semula dialirkan atrium kanan ke ventrikel kanan,
akan kembali ke atrium kanan yang tekanannya lebih rendah.
Pada regurgitasi katup trikuspidalis, ketika ventrikel kanan berkontraksi,
 yang terjadi bukan hanya pemompaan darah ke paru-paru, tetapi juga
pengaliran kembali sejumlah darah ke atrium kanan. Kebocoran ini akan
menyebabkan meningkatnya tekanan di dalam atrium kanan dan
menyebabkan pembesaran atrium kanan. Tekanan yang tinggi ini
diteruskan ke dalam vena yang memasuki atrium, sehingga menimbulkan
tahanan terhadap aliran darah dari tubuh yang masuk ke jantung.

F. Manisfestasi klinik
Jika stenosisnya berat, tekanan darah di dalam atrium kiri dan tekanan darah di
dalam vena paru-paru meningkat, sehingga terjadi gagal jantung, dimana cairan
tertimbun di dalam paru- paru (edema pulmoner). Penderita yang mengalami gagal
jantung akan mudah merasakan lelah dan sesak nafas. Pada awalnya, sesak nafas
terjadi hanya sewaktu melakukan aktivitas, tetapi lama-lama sesak juga akan timbul
dalam keadaan istirahat.
Sebagian penderita akan merasa lebih nyaman jika berbaring dengan disangga
oleh beberapa buah bantal atau duduk tegak. Warna semu kemerahan di pipi
menunjukkan bahwa seseorang menderita stenosis katup mitral.Tekanan tinggi
pada vena paru-paru dapat menyebabkan vena atau kapiler pecah dan terjadi
perdarahan ringan atau berat ke dalam paru-paru. Pembesaran atrium kiri bisa
mengakibatkan fibrilasi atrium, dimana denyut jantung menjadi cepat dan tidak
teratur.
1. Stenosis Mitral
Sangat cape, lemah, dyspnea, capek bila ada kegiatan fisik, nocturnal dyspnea,
batuk kering, bronchitis, rales, edema paru-paru, hemoptysis/batuk darah,
kegagalan pada sebelah kanan jantung. Auskultasi: teraba getaran apex S1
memberondong, peningkatan bunyi. Murmur:lemah, nada rendah,
rumbling/gemuruh, diastolic pada apex.
2. Insufisiensi Mitral
Sangat cape, lemah, kehabisan tenaga, berat badan turun, napas sesak bila
terjadi kegiatan fisik, ortopneu, paroxysma noktural dipsneu rales. Tingkat lanjut:
edema paru-paru, kegagalan jantung sebelah kanan. Auskultasi: terasa getaran
pada raba apex, S1 tidak ada, lemah, murmur. Murmur: bernada tinggi,
menghembus, berdesis, selam systoll(pada apex) S3 nada rendah.
3. Stenosis Aorta
 Angina, syncope, capai, lemah, sesak napas saat ada kegiatan ortopneu,
paroxysmal nokturial, edema paru-paru, rales. Tingkat lanjut: kegagalan sebelah
kanan jantung Murmur: nada rendah, kasar seperti kerutan, systoll(pada basis
atau carctis) gemetar systoll pada basis jantung.
4. Insufisiensi Aorta
Palpitasi, sinus tacikardi, sesak napas bila beraktifitas ortopnew, paroxysmal
noktural dyspnea, diaphoresis hebat, angina. Tingkat lanjut: kegagalan jantung
sebelah kiri dan kanan. Murmur: nada tinggi, menghembus diastole (sela iga ke-
3) murmur desakan systoll pada basis (Samik Wahab, 2009).

H. Komplikasi
Menurut Johanna et al (2009) Komplikasi-komplikasi yang terjadi pada kelainan
katup, sebagai berikut:
1. Angina pectoris
2. Bedah jantung
3. Gagal jantung kongestif
4. Disritmia
5. Kondisi inflamasi jantung
6. Aspek-aspek psikososial perawatan akut
7. Penyakit jantung rematik
8. Penyakit jantung iskemik

I. Penatalaksanaan Medis
1. Stenosis Mitral
Terapi antibiotik diberikan untuk mencegah berulangnya infeksi.
Penatalaksanaan gagal jantung kongesti adalah dengan memberikan
kardiotinikum dan diuritik. Intervensi bedah meliputi komisurotoomi untuk
membuka atau “menyobek” komisura katub mitral yang lengket atau mengganti
katub miral dengan katub protesa. Pada beberapa kasus dimana pembedahan
merupakan kontraindikasi dan terapi medis tidak mampu menghasilkan hasil
yang diharapkan, maka dapat dilakukan valvuloplasti transluminal perkutan untuk
mengurang beberapa gejala.
2. Insufisiensi Mitral
Penatalaksanaannya sama dengan gagal jantung kongestif, intervensi bedah
meliputi penggantian katup mitral.
 3. Stenosis Aorta
Penatalaksanaan yang sesuai untuk stenosis aorta adalah penggantian katub
aorta secara bedah. Terdapat resiko kematian mendadak pada pasien yang
diobati saja tanpa tindakan bedah. Keadaan yang tak dikoreksi tersebut dapat
menyebabkan gagal jantung permanen yang tidak berespond terhadap terapi
medis.
4. Insufisiensi Aorta
Penggantian katub aorta adalah terapi pilihan, tetapi kapan waktu yang tepat
untuk penggantian katub masih kontroversial. Pembedahan dianjurkan pada
semua pasien dengan hipertropi ventrikel kiri tanpa memperhatikan ada atau
tidaknnya gejala lain. Bila pasien mengalami gejala gagal jantung kongestif,
harus diberikan penatalaksanaan medis sampai dilakukannya pembedahan
(Wilkinson dan Judith M, 2009).

J. Penatalaksanaan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Identitas klien
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin,
pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS,
nomor register, dan diagnosis medis.
b. Riwayat penyakit sekarang
Kapan waktu timbulnya penyakit ? Jam berapa ? Bagaimana awal
munculnya ? Berangsur-angsur ? Keadaan penyakit, apakah sudah membaik,
parah atau tetapsama dengan sebelumnya.Usaha yang dilakukan untuk
mengurangi keluhan, kondisi saat dikaji P Q R S T.
c. Riwayat penyakit dahulu
Penyakit pada masa anak-anak dan penyakit infeksi yang pernah dialami,
imunisasi yang pernah diberikan, kecelakaan yang pernah dialami, prosedur
operasi dan perawatan rumah sakit alergi (makanan, obat-obatan,
zat/substansi, textil), pengobatan dini (konsumsi obat-obatan bebas).
d. Riwayat penyakit keluarga
 Identifikasi berbagai penyakit keturunan yang umumnya menyerang. Anggota
keluarga yang terkena alergi, asma, TBC, hipertensi, penyakit jantung, stroke,
anemia, hemopilia, arthritis, migrain, DM, kanker dan gangguan emosional.
e. Data dasar pasien
1) Aktivitas / Istirahat
a) Gejala : Kelemahan, kelelahan. Pusing, rasa berdenyut. Dispenea
karena kerja, palpitasi. Gangguan tidur (ortopnea, dispnea paroksimal
noktural, nokturia, keringatmalam hari).
b) Tanda : Takikardi, gangguan pada TD. Pingsan karena kerja. Takipnea,
dispnea.
2) Sirkulasi
a) Gejala : Riwayat kondisi pencetus, contoh : Demam reumatik,
Endokarditis bakterial subakut, infeksi streptokokal; hipertensi, kondisi
kongenital (contoh kerusakan atrial-septal, sindrom marfun), trauma
dada, hipertensi pulmonal. Riwayat murmur jantung, palpitasi. Serak,
hemoptisis. Batuk tanpa produksi sputum.
b) Tanda : Sistolik TD menurun (AS lambat). Tekanan nadi : Penyempitan
(SA); luas(IA)Nadi karotid: lambat dengan volume nadi kecil (SA);
bendungan dengan pulsasi arteri terlihat (IA). Nadi apikal : PMI kuat dan
terletak di bawah dan kekiri(IM); secara lateral kuat dan perpindahan
tempat (IA).
c) Getaran : Getaran diastolik pada aspek (SM). Getaran systolik pada
dasar (SA) Getaran systolik senjang batas sternal kiri; getaran systolik
pada titik jagular dan sepanjang arteri karotis (IA).
d) Dorongan: Dorongan apikal selama systolik(SA). Bunyi jantung: S1
keras, pembukaan yang keras (SM). Penurunan atau tak ada S1, bunyi
robekan luas, adanya S3(IM berat). Bunyi ejeksi sistolik (SA). Bunyi
sistolik, ditonjolkan oleh berdiri/jongkok (MVP).
e) Kecepatan : Takikardi (MVP) ; takikardi pada istirahat (SM).
f) Irama : Tak teratur, fibrilasi atrial (SM dan IM). Disritmia dan derajat
pertamaBlok AV (SA). Murmur : Murmur diastolik pada area pulmonalik
(IP). Bunyi rendah, murmur diastolik gaduh(SM). Murmur sistolik
terdengar baik pada apek (MR). Murmur sistolik terdengar baik pada
dasar dengan penyebaran ke leher (SA).Murmur sistolik pada dasar kiri
batas sternal (SP) meningkat selama inspirasi (IT). Murmur diastolik
 (tiupan), bunyi tinggi dan terdengar baik pada dasar (IA). Murmur
diastolik pada dasar kiri strenal meningkat dengan inspirasi ( ST).
g) Warna / Sianosis : Kulit hangat, lembab dan kemerahan (IA) Kapiler
kemerahan dan pucat pada tiap nadi (IA).
3) Integritas Ego
Gejala : Tanda kecemasan. Contoh gelisah, pucat, berkeringat, fokus
menyempit, gemetar.
4) Makanan / Cairan
a) Gejala : Disfagia (IM Kronis) Perubahan berat badan. Penggunaan diuretik.
b) Tanda : Edema umum / dependen. Hepatomegali dan asites ( SM, IM, IT)
Hangat, kemerahan dan kulit lembab (IA). Pernafasan payah dan bising
dengan terdengar krekels dan mengi.
5) Neurosensori
Gejala : Episode pusing/ pingsan berkenaan dengan beban kerja.
6) Nyeri / Kenyamanan
Gejala: Nyeri dada , angina (SA,IA). Nyeri dada non angina / tidak khas
(MVP).
7) Pernafasan
a) Gejala:Dispenia (Kerja, ortopnea, paroksismal, nokturnal). Batuk menetap
ataunokturnal ( sputum mungkin/ tidak produktif).
b) Tanda: Takipnea. Bunyi napas adventisius (krekels dan mengi). Sputum
banyak dan berbecak darah ( Edema pulmonal). Gelisah/ ketakutan ( Pada
adanya edema pulmonal).
8) Keamanan
a) Gejala: Proses infeksi/ sepsis, kemoterapi radiasi. Adanya perawatan gigi
(pembersihan, pengisian, dsb).
b) Tanda: Perlu perawatan gigi / mulut.
f. Riwayat psikososial
a) Identifikasi klien tentang kehidupan sosialnya
b) Identifikasi hubungan klien dengan yang lain dan kepuasan diri sendiri
c) Kaji lingkungan rumah klien, hubungkan dengan kondisi RS
d) Tanggapan klien tentang beban biaya RS
e) Tanggapan klien tentang penyakitnya
g. Riwayat spiritual
 1) Kaji ketaatan klien beribadah dan menjalankan kepercayaannya
2) Support system dalam keluarga
3) Ritual yang biasa dijalankan

8. Aktifitas sehari-hari
a. Nutrisi :
Selera makan, menu makan dalam 24 jam. Frekuensi makan dalam 24 jam.
Makanan yang disukai dan makanan pantangan. Pembatasan pola makanan.
Cara makan (bersama keluarga, alat makan yang digunakan). Ritual sebelum
makan, dll.
b. Cairan :
Jenis minuman yang dikonsumsi dalam 24 jam, frekuensi minum, kebutuhan
cairan dalam 24 jam.
c. Eliminasi (BAB & BAK) :
Tempat pembuangan, frekuensi ? kapan ? teratur ?, konsistensi, kesulitan dan
cara menanganinya, obat-obat untuk memperlancar BAB/BAK.
d. Istirahat Tidur
Apakah cepat tertidur, jam tidur (siang/malam), bila tidak dapat tidur apa
yang dilakukan, apakah tidur secara rutin.
e. Olahraga
Program olahraga tertentu, berapa lama melakukan dan jenisnya, perasaan
setelah melakukan olahraga.
f. Rokok / alkohol dan obat-obatan
Apakah merokok? Jenis? berapa banyak? kapan mulai merokok? Apakah
minum minuman keras? berapa minum /hari/minggu? jenis minuman? apakah
banyak minum ketika stress?
g. Personal hygiene
Mandi (frekuensi, cara, alat mandi, kesulitan, mandiri/dibantu), cuci rambut,
gunting kuku, gosok gigi.
9. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum klien :
 Tanda-tanda dari distress, penampilan dihubungkan dengan usia, ekspresi
wajah, bicara, mood, berpakaian dan kebersihan umum, tinggi badan, BB, gaya
berjalan.
b. Tanda-tanda vital :
Suhu, nadi, pernafasan, tekanan darah.
c. Sistem pernafasan
Hidung : Kesimetrisan, pernafasan cuping hidung, adanya sekret / polip.
Leher : Pembesaran kelenjar, tumor.
Dada : Bentuk dada (normal,barrel,pigeon chest). Perbandingan ukuran anterior
posterior dengan transversi. Gerakan dada (kiri dan kanan, apakah ada
retraksi). Keadaan proxsesus xipoideus.Suara nafas (trakhea, bronchial,
bronchovesikular).Apakah ada suara nafas tambahan. Apakah ada clubbing
finger.
d. Sistem kardiovaskuler
Conjunctiva (anemia/tidak), bibir (pucat, cyanosis), arteri carotis, tekanan vena
jugularis, ukuran jantung, ictus cordis/apex, suara jantung (mitral,tricuspidalis,
S1, S2, bising aorta, murmur,gallop), capillary refill time.
e. Sistem perncernaan
Sklera (ikterus/tidak), bibir (lembab, kering, pecah-pecah, labio skizis), mulut
(stomatitis, apakah ada palatoskizis, jumlah gigi, kemampuan menelan,
gerakan lidah), gaster (kembung, gerakan peristaltik), abdomen (periksa sesuai
dengan organ dalam tiap kuadran), anus (kondisi, spinkter ani, koordinasi).
f. Sistem saraf
1) Fungsi cerebral: status mental (orientasi, daya ingat, perhatian dan
perhitungan, bahasa), kesadaran (eyes, motorik, verbal) dengan gcs, bicara
(ekspresive dan resiptive)
2) Fungsi kranial (saraf kranial I s/d XII)
3) Fungsi motorik (massa, tonus dari kekuatan otot)
4) Fungsi sensorik (suhu, nyeri, getaran posisi dan diskriminasi)
5) Fungsi cerebellum (koordinasi dan keseimbangan)
6) Refleks (ekstremitas atas, bawah dan superficial)
7) Iritasi meningen (kaku kuduk, lasaque sign, kernig sign, brudzinski sign)
g. Sistem musculoskeletal
 Kepala (bentuk kepala), vertebrae (bentuk, gerakan, rom), pelvis (thomas test,
trendelenberg test, ortolani/barlow test, rom), lutut (mc murray test,
ballotement, rom), kaki (keutuhan ligamen, rom), bahu, tangan.
h. Sistem perkemihan
Edema palpebra, moon face, edema anasarka, keadaan kandung kemih,
nocturia, dysuria, kencing batu, penyakit hubungan sexual.
i. Sistem immune
Allergi (cuaca, debu, bulu binatang, zat kimia), Immunisasi, Penyakit yang
berhubungan dengan perubahan cuaca, Riwayat transfusi dan reaksinya.

10. Pemeriksaan Penunjang

a. Kateterisasi jantung : Untuk menentukan luas dan jenis penyumbatannya.
Gradien tekanan (pada distole) antara atrium kiri dan ventrikel kiri melewati
katup mitral, penurununan orivisium katup (1,2 cm), peninggian tekanan atrium
kiri, arteri pulmunal, dan ventrikel kanan ; penurunan curah jantung.
b. Ventrikulografi kiri : Digunakan untuk mendemontrasikan prolaps katup mitral.
c. ECG : Pembesaran atrium kiri (P mitral berupa takik), hipertropi ventrikel kanan,
fibrilasi atrium kronis.
d. Sinar X dada : Pembesaran ventrikel kanan dan atrium kiri, peningkatan
vaskular, tanda-tanda kongesti/edema pulmunal.
e. Ecocardiogram : Dua dimensi dan ekokardiografi doppler dapat memastikan
masalah katup. Pada stenosis mitral pembesaran atrium kiri, perubahan
gerakan daun-daun katup.
f. Elektrokardiogram (teknik penggambaran jantung dengan menggunakan
gelombang ultrasonik).

J. Diagnosa Keperawatan
Menurut Nanda (2018) diagnosa keperawatan pada pasien dengan kelianan katup
jantung, sebagai berikut:
1. Penurunan curah jantung b.d Perubahan afterload, Perubahan kontraksitilitas,
Perubahan frekuensi jantung, Perubahan irama jantung, Perubahan preload dan
Perubahan volume sekuncup (Domain 4. Kelas 4. Kode Diagnosis 00029)
2. Ketidakefektifan pola nafas b.d Ansietas, Posisi tubuh yang menghambat
ekspansi paru, keletihan, Hiperventilasi, Obesitas, Nyeri dan Keletihan otot
pernafasan (Domain 4. Kelas 4. Kode Diagnosis 00032)
 3. Nyeri akut b.d agen cidera biologis, agen cidera kimiawi dan agen cidera fisik
(Domain 12. Kelas 1. Kode Diagnosis 00132)
4. Intoleran aktivitas b.d Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen,
Imobilotas, Tidak pengalaman dengan suatu aktivitas, Fisik tidak bugar dan Gaya
hidup kurang gerak (Domain 4. Kelas 4. Kode Diagnosis 00092)
5. Ansietas b.d Konflik tentang tujuan hidup, Hubungan interpersonal, Penularan
interpersonal, Stresor, Penyalahgunaan zat, Ancaman kematian, Ancaman pada
status terkini, Kebutuhan yang tidak dipenuhi dan Konflik nilai (Domain 9. Kelas
2. Kode Diagnosis 00146)

K. Intervensi Keperawatan
 Diagnosa Kriteria Hasil Intervensi
No
Keperawatan (NOC) (NIC)
1. Penurunan curah NOC: NIC :
jantung 1. Cardiac Pump 1. Evaluasi adanya nyeri
Berhubungan effectiveness dada
dengan:
2. Circulation Status 2. Catat adanya disritmia
Perubahan afterload,
Perubahan 3. Vital Sign Status jantung
kontraksitilitas, 4. Tissue perfusion: 3. Catat adanya tanda dan
Perubahan frekuensi perifer gejala penurunan cardiac
jantung, Perubahan Setelah dilakukan asuhan output
irama jantung, selama………penurunan 4. Monitor status pernafasan
Perubahan preload kardiak output klien yang menandakan gagal
dan Perubahan jantung
teratasi dengan kriteria
volume sekuncup 5. Monitor balance cairan
hasil:
Batasan 1. Tanda Vital dalam 6. Monitor respon pasien
karakteristik : rentang normal terhadap efek pengobatan
Perubahan (Tekanan darah, Nadi, antiaritmia
frekuensi / irama respirasi) 7. Atur periode latihan dan
jantung istirahat untuk
- Bradikardia 2. Dapat mentoleransi
menghindari kelelahan
- Perubahan aktivitas, tidak ada
8. Monitor toleransi aktivitas
elektrokardiogram kelelahan
pasien
(EKG) 3. Tidak ada edema
Perubahan preload 9. Monitor adanya dyspneu,
paru, perifer, dan tidak fatigue, tekipneu dan
- Penurunan
ada ansites ortopneu
tekanan vena
sentral (CVP) 4. Tidak ada penurunan 10. Anjurkan untuk
- Penurunan PAWP kesadaran menurunkan stress
- Edema 5. AGD dalam batas 11. Monitor TD, nadi, suhu,
- Keletihan normal dan RR
- Murmur jantung
- Peningkatan CVP
6. Tidak ada distensi 12. Monitor VS saat pasien
- Peningkatan vena leher berbaring, duduk atau
PAWP 7. Warna kulit normal berdiri
- Distensi vena 13. Auskultasi TD pada kedua
jugular lengan dan bandingkan
- Peningkatan berat 14. Monitor TD, nadi, RR,
badan sebelum, selama dan
Perubahan afterload setelah aktivitas
- Perubahan warna 15. Monitor jumlah, bunyi dan
kulit
irama jantung
- Perubahan
tekanan darah 16. Monitor frekuensi dan
- Kulit lembab irama pernapasan
- Penurunan nadi 17. Monitor pola pernapasan
perifer abnormal
- Penurunan 18. Monitor suhu, warna, dan
resistansi vaskular kelembaban kulit
paru
- Penurunan 19. Monitor sianosis perifer
resistansi vaskular 20. Monitor adanya cushing
sistemik triad (tekanan nadi yang
- Dispnea melebar, bradikardi,
- Peningkatan PVR peningkatan sistolik)
- Peningkatan SVR 21. Identifikasi penyebab dari
- Oliguria perubahan vital sign
- Pengisian kapiler
memanjang
22. Jelaskan pada pasien
Perubahan tujuan dari pemberian
kontraktilitas oksigen
- Bunyi nafas 23. Sediakan informasi untuk
tambahan mengurangi stress
- Batuk 24. Kelola pemberian obat
- Penurunan indeks anti aritmia, inotropik,
jantung nitrogliserin dan
- Penurunan fraksi vasodilator untuk
ejeksi mempertahankan
- Penurunan left kontraktilitas jantung
ventricular stroke 25. Kelola pemberian
work index
antikoagulan untuk
(LVSWI)
mencegah trombus perifer
- Penurunan stroke
volume index (SVI) 26. Minimalkan stress
- Ortopnea lingkungan
- Dispnea
paroksismal
noktural
- Ada bunyi S3
- Ada bunyi S4
 DAFTAR PUSTAKA

Depkes RI, 2009. Sistem Kesehatan Nasional. Jakarta.

Herdman, Heather.2018. NANDA Internasional Diagnosis Keperawatan: Definisi

dan Klasifikasi 2018-2020. Jakarta: EGC.

Johanna JM et al.2009. The Need For A Global Perspective On Heart Valve

Disease Epidemiology, JHVD, vol 17 (1), hal 135.

Muttaqin, Arif. 2009. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskular dan Hematologi. Jakarta: EGC..

Syaifudin. 2010. Anatomi Fisiologi: Kurikulum Berbasis Kompetensi Untuk

Keperawatan & Kebidanan. Jakarta:ECG.

Wahab, Samik A. 2009. Kardiologi Anak: Penyakit Jantung Kongenital yang

Tidak Sianotik. Jakarta: EGC.

Wilkinson, Judith M. 2010. Buku Saku Diagnosis Keperawatan denga Intervensi

NIC dan Kriteria Hasil NOC. Jakarta: EGC.