Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.
com
Preeklamsia: Komplikasi Akut dan
Prioritas Penatalaksanaan
Patricia M.Witcher, MSN, RNC-OB
ABSTRAK
Komplikasi akut preeklamsia berkontribusi besar
terhadap morbiditas dan mortalitas ibu dan janin.
Variasi yang cukup besar dalam onset, presentasi
klinis, dan tingkat keparahan penyakit hipertensi
yang unik untuk kehamilan ini menciptakan
tantangan dalam mengidentifikasi faktor risiko
perburukan klinis. Persalinan janin tetap menjadi
satu-satunya pengobatan definitif untuk
preeklamsia. Surveilans tanda dan gejala dan
parameter laboratorium yang konsisten dengan
perkembangan
P reeklampsia adalah penyakit multisistem
yang unik pada kehamilan yang
mempersulit 3% hingga 8% dari semua
kehamilan.1-3 Insiden penyakit ini telah meningkat
sebesar 25% dalam 20 tahun terakhir, dan rawat
inap untuk kondisi ini dikaitkan dengan risiko
substansial morbiditas dan mortalitas ibu dan
janin.4,5 Secara tradisional, preeklamsia
didiagnosis dengan adanya hipertensi dan
proteinuria; namun, keterlibatan multisistem
tanpa adanya proteinuria juga memenuhi kriteria
untuk diagnosis. Perjalanan klinis preeklamsia
dapat menyebabkan perburukan yang tiba-tiba,
yang memerlukan pengawasan yang cermat
untuk timbulnya gejala yang parah.6,7 Di Amerika
Serikat, hingga 30% dari kematian ibu selama
rawat inap untuk melahirkan dikaitkan dengan
8
komplikasi dari preeklamsia. Banyak dari
kematian ini dapat dicegah melalui intervensi
yang tepat waktu dan tepat, termasuk
pengawasan untuk manifestasi klinis yang
menunjukkan perkembangan dalam tingkat
keparahan dan waktu persalinan yang tepat. 9
316
Diunduh dari http://acc.aacnjournals.org/ oleh AACN pada 15 September 2018
AACN Advanced Critical Care Volume
29, Nomor 3, hlm 316-326
© 2018 AACN
dalam tingkat keparahan membutuhkan
apresiasi sifat dinamis dan progresif dari
penyakit. Artikel ini memberikan gambaran
yang komprehensif tentang patofisiologi
preeklamsia, menetapkan dasar untuk diskusi
tentang prioritas manajemen untuk komplikasi
akut yang menimbulkan risiko terbesar bagi
kesehatan ibu.
Kata kunci: preeklamsia, gangguan hipertensi
kehamilan, kematian ibu, morbiditas ibu,
hipertensi yang diinduksi kehamilan
Intervensi stabilisasi harus dipandu oleh
pemahaman menyeluruh tentang
patofisiologi penyakit.
Gangguan Hipertensi
Selama masa kehamilan
Hipertensi selama kehamilan mencakup
rangkaian proses penyakit akut dan kronis
yang luas dengan variasi yang signifikan dalam
presentasi klinis. Selama kehamilan, gangguan
hipertensi dikategorikan berdasarkan waktu
timbulnya gejala sebelum atau selama
kehamilan dan penyebab gangguan tersebut.
Gangguan hipertensi kehamilan meliputi
diagnosis berikut: hipertensi kronis, hipertensi
gestasional, preeklamsia, dan
Patricia M. Witcher adalah Manajer Hasil Klinis, Layanan Wanita,
Rumah Sakit Northside, 1000 Johnson Ferry Road, Atlanta, GA
30342 ( trish.witcher@northside.com ).
Penulis menyatakan tidak ada konflik kepentingan.
DOI: https://dx.doi.org/10.4037/aacnacc2018710
VOLUME 29 • NOMOR 3 • JATUH 2018 PREECLAMPSIA

Tabel 1: Kriteria Diagnostik Gangguan Hipertensi pada Kehamilan

Preeklamsia
• Hipertensi awitan baru setelah usia kehamilan 20 minggu (tekanan darah 140 mm Hg atau darah diastolik
sistolik > 90 mm Hg setidaknya 2 kali, selang waktu 4 jam)
Plus
• Proteinuria ( 300 mg protein dalam spesimen urin 24 jam, atau rasio protein-kreatininAtau (tanpa 0,3 mg/dL)
adanya proteinuria)
• Trombositopenia (trombosit < 100.000 per mikroliter)
• Gangguan fungsi hati (peningkatan serum transaminase dua kali nilai normalnya)
• Insufisiensi ginjal awitan baru (kreatinin serum > 1,1 mg/dL atau kreatinin serum dua kali lipat)
• Edema paru
• Gangguan otak atau visual onset baru
Hipertensi gestasional
• Onset hipertensi baru setelah usia kehamilan 20 minggu
• Tidak adanya proteinuria
• Tidak adanya gangguan multisistem yang sesuai dengan preeklamsia
Hipertensi kronis
• Hipertensi yang sudah ada sebelumnya (sebelum kehamilan)
• Awitan hipertensi sebelum usia kehamilan 20 minggu
• Hipertensi yang menetap setelah masa nifasHipertensi
kronis dengan superimposed preeklampsia
• Memenuhi kriteria diagnostik untuk hipertensi kronis
• Preeklamsia

Ciri-ciri Preeklamsia ParahA

• Tekanan darah sistolik > 160 mm Hg, setidaknya 2 kali, dengan selang waktu 4 jamB
• Tekanan darah diastolik > 110 mm Hg, setidaknya 2 kali, dengan selang waktu 4 jamB
• Trombositopenia (trombosit < 100.000 per mikroliter)
• Gangguan fungsi hati (peningkatan serum transaminase dua kali nilai normalnya)
• Insufisiensi ginjal awitan baru (kreatinin serum > 1,1 mg/dL atau kreatinin serum dua kali lipat)
• Edema paru
• Gangguan otak atau visual onset baru

Singkatan: BP, tekanan darah.

A Untuk menjadi bentuk penyakit yang parah, hanya salah satu ciri yang harus ada.
B Terapi antihipertensi harus dimulai untuk hipertensi akut dan berat sebelum kriteria diagnosis terpenuhi.

hipertensi kronis dengan superimposed kondisi yang sudah ada sebelumnya yang tidak
preeklamsia. Skema klasifikasi diringkas terlihat sebelum kehamilan.10,11 Selanjutnya,
dalam Tabel 1. 6
peningkatan sementara tekanan darah sering
Hipertensi kronis didefinisikan sebagai terjadi pada periode postpartum karena
hipertensi yang mendahului kehamilan atau redistribusi volume, perubahan tonus vaskular,
memiliki onset sebelum minggu ke-20 atau pemberian cairan kristaloid intravena atau
kehamilan. Hipertensi yang menetap setelah obat antiinflamasi nonsteroid.12 Oleh karena itu,
masa nifas juga memenuhi kriteria hipertensi membedakan hipertensi kronis dari hipertensi
kronis.Hipertensi gestasional ataupreeklamsia gestasional seringkali sulit ketika onset
didiagnosis ketika onset baru hipertensi terjadi hipertensi terjadi selama kehamilan atau
setelah 20 minggu kehamilan. Hipertensi setelah melahirkan tanpa riwayat sebelumnya.
gestasional dibedakan dari preeklamsia Membedakan konsekuensi sistem organ dari
dengan tidak adanya proteinuria onset baru hipertensi kronis (misalnya, insufisiensi ginjal)
dan keterlibatan sistem organ dari iskemia. dari preeklamsia yang tumpang tindih juga
Preeklamsia yang mempersulit hipertensi dapat menjadi tantangan. Prognosis untuk
kronis diklasifikasikan sebagai:superimposed wanita dan janin lebih buruk dengan
preeklamsia. 6
superimposed preeklamsia dibandingkan
Adaptasi fisiologis dari sistem kardiovaskular yang dengan hipertensi hadir sendiri, yang
diarahkan untuk memenuhi peningkatan kebutuhan mendukung diagnosis yang salah dari
metabolik kehamilan merupakan stresor fisiologis yang superimposed preeklamsia ketika penyebab
signifikan yang dapat mengungkapkan disfungsi sistem organ tidak jelas. hipertensi

317
Diunduh dari http://acc.aacnjournals.org/ oleh AACN pada 15 September 2018
PENYIHIR
gangguan kehamilan biasanya berkembang dalam
tingkat keparahan sebagai kemajuan kehamilan.
Hipertensi gestasional dapat berkembang menjadi
preeklamsia dalam beberapa hari hingga minggu, dan
preeklamsia dapat bermanifestasi dengan gejala yang
parah dengan cepat. Penatalaksanaan yang tepat
memerlukan pemahaman tentang sifat sindrom dan
6
patofisiologi penyakit.
Patofisiologi
Meskipun mekanisme yang tepat tidak
diketahui, preeklamsia diyakini berasal dari
interaksi kompleks dari respon kardiovaskular dan
uteroplasenta yang maladaptif terhadap
kehamilan.10,11,13-16 Pada kehamilan normal, perfusi
uteroplasenta yang adekuat tergantung pada
perkembangan fisiologis normal dari sistem
vaskular plasenta melalui invasi trofoblas ke arteri
spiralis uteri. Pembuluh darah plasenta kemudian
diubah menjadi sistem yang melebar, dengan
resistensi rendah, melalui proses yang disebut
angiogenesis. Pada awal kehamilan, plasenta 11,17-19
berkembang di bawah tekanan oksigen yang
rendah. Saat plasenta matang dan darah ibu
menginvasi arteri spiral uterus, tekanan oksigen
meningkat, menghasilkan radikal bebas oksigen
dan inisiasi peroksidasi lipid. Untungnya,
antioksidan diregulasi untuk mencegah kerusakan
oksidatif.
19
Pada preeklamsia, invasi trofoblas ke arteri
spiralis uteri dangkal, yang mencegah dilatasi
arteri spiralis uteri. Plasenta mengalami perfusi
yang tidak adekuat sebagai akibat dari keadaan
resistensi yang tinggi pada pembuluh darah
plasenta. 2,5,10,13,15,20,21 Berkurangnya rahim-
perfusi plasenta kemungkinan menghasilkan
radikal bebas oksigen di ruang intervili, dan
iskemia plasenta lebih lanjut diperburuk oleh
aktivitas antioksidan yang berkurang.19,22 Adhesi
leukosit ke endotel dan aktivasi neutrofil yang
dihasilkan dapat menyebabkan cedera vaskular
dan kerusakan endotel.23 Iskemia plasenta
menyebabkan pelepasan faktor inflamasi dan
antiangiogenik ke dalam sirkulasi sistemik, yang
menyebabkan disfungsi endotel yang meluas dan
penurunan perfusi organ akhir.4,5,20,24 Protein
antiangiogenik, seperti tirosin kinase 1 (sFlt-1)
dan endoglin (sEng) yang larut seperti fms-like,
memusuhi protein proangiogenik, seperti faktor
pertumbuhan endotel vaskular dan faktor
pertumbuhan plasenta.6,13-15,25,26 Peningkatan
tingkat sirkulasi sFlt-1 dan sEng dan penurunan
pertumbuhan plasenta
faktor dan faktor pertumbuhan endotel vaskular
318
Diunduh dari http://acc.aacnjournals.org/ oleh AACN pada 15 September 2018
WWW.AACNACCONLINE.ORG
tingkat mendahului perkembangan preeklampsia
oleh minggu ke bulan. 6,13
Konsekuensi patofisiologis dari penurunan
perfusi organ akhir dapat terungkap melalui
gangguan pada satu atau beberapa sistem organ.
Manifestasi klinis kelainan sistem organ yang
mendasari yang timbul dari iskemia plasenta dan
kerusakan pembuluh darah endotel tidak unik
15
untuk preeklamsia. Ekspresi berlebih dari protein
antiangiogenik sFlt-1 dan sEng memiliki
hubungan yang meningkat dengan disfungsi
endotel, disfungsi miokard, dan hasil
kardiovaskular yang merugikan lainnya pada
populasi umum. 11,14 Endo-
disfungsi thelial memainkan peran penting dalam
patofisiologi penyakit arteri koroner, seperti dengan
preeklamsia. Aterosis akut dari pembuluh darah
plasenta pada kehamilan dengan komplikasi
preeklamsia mirip dengan aterosklerosis.6,15 Oleh
karena itu, tidak jelas apakah protein antiangiogenik
menyebabkan kerusakan endotel dan disfungsi
miokard pada preeklamsia atau mencerminkan
disfungsi jantung yang menjadi bukti dengan
kegagalan adaptasi sistem kardiovaskular yang
ditujukan untuk memenuhi peningkatan kebutuhan
metabolik kehamilan. 16,27
Mungkin adaptasi fisiologis kardiovaskular yang
paling signifikan pada kehamilan normal adalah
peningkatan curah jantung, sebagian besar sebagai
10,28,29
akibat dari ekspansi volume intravaskular.
Peningkatan kepatuhan vaskular dan penurunan
resistensi vaskular sistemik (SVR) mengakomodasi
volume intravaskular yang diperluas dan
berkontribusi pada aliran darah uteroplasenta dan
peningkatan perfusi organ akhir ibu. Laporan
28,30
investigasi pada temuan hemodinamik pada
preeklamsia menggunakan teknologi invasif dan
noninvasif menunjukkan variabilitas besar dalam
profil hemodinamik.31-36 Profil hemodinamik berkisar
dari peningkatan curah jantung dengan penurunan
SVR hingga normal atau penurunan curah jantung
dengan peningkatan SVR. 37,38
Profil hemodinamik yang berbeda pada
preeklamsia telah dihipotesiskan muncul
berdasarkan waktu onset penyakit. Preeklamsia 35,38,39
awitan dini (sebelum usia kehamilan 34 minggu)
biasanya dikaitkan dengan peningkatan resistensi
vaskular plasenta akibat implantasi plasenta yang
buruk dan disfungsi endotel yang meluas seperti
yang dijelaskan sebelumnya. 19,35,38,40
Curah jantung rendah dengan SVR tinggi. 41
Peningkatan permeabilitas kapiler dari cedera
endotel mendorong perpindahan cairan dari
kompartemen intravaskular ke interstitium,
menurunkan volume intravaskular dan
VOLUME 29 • NOMOR 3 • JATUH 2018
curah jantung. 42 Preeklamsia awitan lambat
(setelah usia kehamilan 34 minggu) dikaitkan dengan
predisposisi faktor risiko kardiovaskular atau
metabolik. Pada subset preeklamsia ini, profil
hemodinamik bervariasi dari curah jantung normal
dengan peningkatan SVR hingga curah jantung
tinggi dengan SVR rendah sekunder untuk
kompensasi vasodilatasi untuk mengakomodasi
peningkatan aliran darah.38,39 Beberapa wanita
mungkin tidak dapat mengakomodasi ekspansi
volume intravaskular kehamilan tanpa
mengembangkan hipertensi.30 Respon adaptif
otonom mungkin gagal dengan perkembangan
proses penyakit atau gangguan fungsi 10,43
kardiovaskular dasar. Akibatnya, para wanita ini
10
dapat mengalami kelebihan volume cairan.
Apakah preeklamsia merupakan predisposisi wanita
terhadap penyakit kardiovaskular atau bermanifestasi
pada wanita dengan predisposisi penyakit
kardiovaskular tidak jelas.24,38 Preeklamsia onset dini
meningkatkan risiko stroke 5 kali lipat dibandingkan
dengan preeklamsia onset lambat, menunjukkan
perjalanan yang dipercepat ke penyakit kardiovaskular
dan serebrovaskular berat akibat disfungsi endotel.12
Meskipun normalisasi tekanan darah biasanya pada
minggu keenam pascapersalinan, perubahan jantung
tidak kembali ke keadaan sebelum hamil.4 Disfungsi atau
hipertrofi jantung ventrikel kiri yang asimtomatik
menetap selama beberapa tahun setelah melahirkan.38
Secara keseluruhan, wanita dengan preeklamsia
memiliki risiko lebih tinggi terkena hipertensi kronis,
penyakit ginjal, dan penyakit kardiovaskular di
4
kemudian hari.
Kemajuan dalam Keparahan
Hipertensi adalah fitur utama dari
preeklamsia.6 Gangguan pada sistem
hematologi, ginjal, dan hati paling sering
dijumpai.15 Preeklamsia biasanya didiagnosis
dengan hipertensi onset baru (tekanan darah
sistolik 140 mm Hg atau tekanan darah
diastolik 110 mm Hg) dengan proteinuria
(protein 300 mg dalam spesimen urin 24 jam
atau rasio protein-kreatinin 0,3 mg/dL).
Beberapa wanita datang dengan tanda dan
gejala yang konsisten dengan keterlibatan
multisistem yang biasanya menunjukkan
keparahan penyakit tanpa adanya proteinuria.
Oleh karena itu, tanpa adanya proteinuria,
preeklamsia didiagnosis ketika salah satu dari
gejala berat berikut menyertai hipertensi onset
baru: trombositopenia (trombosit <100.000 per
mikroliter), gangguan fungsi hati (peningkatan
transaminase serum dua kali nilai normalnya),
perkembangan baru insufisiensi ginjal (serum
319
Diunduh dari http://acc.aacnjournals.org/ oleh AACN pada 15 September 2018
PREECLAMPSIA
kreatinin > 1,1 mg/dL atau kreatinin serum dua
kali lipat), edema paru, atau gangguan
penglihatan atau otak onset baru (sakit kepala,
skotoma, fotopsia, diplopia, penglihatan kabur,
atau amaurosis fugax).6,44
Meskipun tidak termasuk dalam kriteria
diagnostik untuk preeklamsia, persisten, nyeri
kuadran kanan atas (RUQ) atau epigastrium yang
persisten merupakan temuan yang signifikan
pada preeklamsia karena mungkin menunjukkan
gangguan perfusi ke hati.45 Evaluasi lebih lanjut
untuk trombositopenia dan peningkatan
transaminase serum diindikasikan, dan kelainan
laboratorium ini dapat mendukung diagnosis
sindrom HELLP (hemolisis, peningkatan enzim
hati, trombosit rendah). Apakah sindrom HELLP
adalah subtipe preeklamsia atau gangguan
terpisah masih menjadi perdebatan.46,47 Apapun,
kriteria diagnostik untuk preeklamsia mencakup
fitur sindrom HELLP, dan waktu persalinan yang
tepat juga direkomendasikan untuk sindrom
HELLP untuk mengoptimalkan hasil ibu-janin.
22
Setelah diagnosis preeklamsia ditegakkan, usia
kehamilan, status ibu dan janin, dan/atau progresi
keparahan menentukan kesesuaian pengobatan
hamil dengan persalinan janin.6 Wanita tanpa ciri-
ciri parah yang jauh dari kehamilan cukup bulan
sering dirawat dengan penuh harap; manajemen
antepartum berfokus pada pengamatan dekat
untuk kemajuan dalam keterlibatan sistem organ.
Tidak adanya fitur parah mendukung pengiriman
janin pada 37 minggu kehamilan. Namun, hasil
6,15,48
ibu dan janin yang berpotensi menimbulkan
bencana seringkali memerlukan kelahiran
prematur.49 Untuk mengantisipasi kelahiran
prematur, wanita dengan ciri-ciri parah harus
menerima kortikosteroid antenatal 48 jam
(betametason atau deksametason) untuk
meningkatkan pematangan paru janin dan
mengurangi komplikasi prematuritas lainnya,
seperti perdarahan intraventrikular atau
enterokolitis nekrotikans. Namun, beberapa
komplikasi memerlukan pelahiran setelah inisiasi
dan sebelum pemberian kortikosteroid lengkap.
Eklampsia, edema paru, koagulasi intravaskular
diseminata (DIC), hipertensi berat yang refrakter
terhadap terapi antihipertensi, temuan surveilans janin
yang abnormal, dan solusio plasenta merupakan indikasi
untuk pelahiran segera setelah stabilisasi awal ibu, tanpa
memandang usia kehamilan. Kematian janin intrauterin
dan janin yang tidak dapat hidup juga merupakan
indikasi untuk melahirkan pada usia kehamilan yang
lebih awal karena:
PENYIHIR
Tabel 2: : Indikasi Persalinan Prematur
Pengiriman segeraA stabilisasi berikut
• Eklampsia
• Edema paru
• DIC
• Hipertensi berat yang refrakter terhadap pengobatan
• Surveilans janin abnormal (ketidakmampuan untuk menyingkirkan
kemungkinan terjadinya acidemia janin pada saat observasi)
• Solusio plasenta
• Janin yang tidak dapat hidup
• Kematian janin intrauterin
Singkatan: DIC, koagulasi intravaskular diseminata; HELLP, hemolisis, peningkatan enzim hati, dan trombosit rendah.
A Persalinan segera mencakup persalinan penunjang dan persalinan pervaginam. Cara penyampaian bersifat individual untuk keadaan tertentu.
B Oligohidramnionatau skor profil biofisik persisten 6/10 atau kurang dapat mengindikasikan gangguan perfusi uteroplasenta. Parameter denyut jantung janin abnormal
yang dapat mencerminkan acidemia janin memerlukan persalinan pada usia kehamilan berapa pun.
risiko bagi wanita untuk melanjutkan kehamilan
lebih besar daripada manfaat janin.6 Indikasi untuk
persalinan prematur dalam pengaturan preeklamsia
6
dirangkum dalam Tabel 2.
Keputusan untuk mengelola janin dengan
harapan versus melahirkan ditantang oleh variasi
yang cukup besar dalam onset, presentasi klinis, dan
tingkat keparahan penyakit, dan data yang langka
mengenai identifikasi faktor risiko yang memprediksi
perkembangan dari presentasi ringan ke berat.7
Kebutuhan akan kriteria berbasis bukti yang
mengevaluasi risiko ibu untuk morbiditas atau
mortalitas yang parah telah menyebabkan
pengembangan model untuk memprediksi risiko
hasil yang merugikan. Salah satu model tersebut
adalah Preeclampsia Integrated Estimate of Risk
(fullPIERS), yang dikembangkan dan divalidasi untuk
50
mengidentifikasi risiko komplikasi preeklampsia yang
mengancam jiwa. Para peneliti fullPIERS
menyimpulkan bahwa kombinasi usia kehamilan,
nyeri dada atau dispnea, saturasi oksigen
hemoglobin arteri, jumlah trombosit, tingkat
kreatinin serum, dan tingkat transaminase aspartat
memprediksi hasil yang merugikan dalam waktu 48
jam setelah penentuan kelayakan peserta penelitian.
MiniPIERS mencakup tekanan darah sistolik bersama
dengan parameter dalam PIERS penuh dan telah
menunjukkan kemampuan untuk mengidentifikasi
risiko ibu untuk hasil yang merugikan dalam waktu
48 jam setelah masuk di daerah dengan sumber daya
rendah. Tujuan dari kedua model prediksi risiko ini
adalah untuk mengidentifikasi wanita yang paling
diuntungkan dari intervensi, seperti magnesium
sulfat atau antihipertensi, dan/atau transisi ke
51
tingkat perawatan yang lebih tinggi.
Diunduh dari http://acc.aacnjournals.org/ oleh AACN pada 15 September 2018
WWW.AACNACCONLINE.ORG
Persalinan setelah 48 jam kortikosteroid antenatal
• Gejala penyakit parah yang menetap
• Sindrom HELLP
• Disfungsi ginjal yang signifikan, kecuali proteinuria
• Pembatasan pertumbuhan janin intrauterin kurang dari persentil
kelima
• Pembalikan aliran akhir diastolik arteri umbilikalis
• Setiap wanita pada usia kehamilan 34 minggu yang stabil dengan
salah satu dari berikut ini:
• Tenaga kerja
• Pecahnya membran
• Oligohidramnion janin atau skor profil biofisik persisten
6/10 atau kurangB
Sebuah tinjauan sistematis dari 32 penelitian
yang mengeksplorasi prediksi hasil buruk dari
preeklamsia mengungkapkan hasil yang tidak
konsisten, kemungkinan karena heterogenitas
dalam populasi penelitian.52 Laboratorium individu
atau uji klinis tidak berguna secara klinis dalam
memprediksi hasil yang merugikan dalam tinjauan
sistematis ini, kecuali untuk saturasi oksigen kurang
dari 93%. Sebaliknya, gabungan temuan penilaian
abnormal sakit kepala, gangguan penglihatan,
peningkatan aspartat aminotransferase, nyeri dada,
atau dispnea dan usia kehamilan dini lebih mungkin
untuk mengidentifikasi risiko hasil yang merugikan.
Meskipun persalinan bayi tetap merupakan satu-
satunya pengobatan definitif untuk preeklamsia,
resolusi tidak segera, dan wanita mungkin
memerlukan perawatan kritis selama periode
intrapartum dan postpartum. Daftar komplikasi akut
preeklamsia disajikan pada Tabel 3.7,53 Eklampsia,
perdarahan intrakranial, dan edema paru adalah
komplikasi paling umum dari preeklamsia yang
menjadi predisposisi kematian dan morbiditas berat
pada wanita.
44,54-56
Komplikasi Akut
Preeklamsia
Eklampsia
Eklampsia adalah komplikasi neurologis yang paling
umum dari preeklamsia dan didefinisikan sebagai
kejang atau koma yang tidak dapat dijelaskan pada
wanita dengan preeklamsia.15,28 Eklampsia mempersulit
sekitar 1 dari 1000 persalinan di Amerika Serikat dan
dapat muncul sebelum, selama, atau setelah
melahirkan.57,58 Ini memanifestasikan
320
VOLUME 29 • NOMOR 3 • JATUH 2018 PREECLAMPSIA

Tabel 3: Komplikasi Akut Tabel 4: Pedoman Administrasi untuk

Preeklamsia Magnesium sulfat

• Kematian ibu Indikasi • Profilaksis: gambaran berat

• Neurologis preeklamsia
• Eklampsia • Pengobatan: eklampsia
• Pukulan
• Sindrom ensefalopati reversibel posterior Memuat dosis • 4 hingga 6 g IV selama 15 hingga 30 menit
• Serangan iskemik sementara • Penilaian
• Kardiopulmonal • Denyut jantung, pernapasan, TD, SaO2
• Gagal jantung , setiap 15 menit selama 2 jam
• Edema paru • DTR 1 jam setelah inisiasi dosis
• Krisis hipertensi pemuatan
• Infark miokard akut atau iskemia • Intake dan output setiap 1 sampai 2 jam
• Kebutuhan akan dukungan inotropik Pemeliharaan • 2 g IV per jam
• Hati infusi • 1 g IV per jam dapat diindikasikan untuk
• Hematom subkapsular fungsi ginjal abnormal atau oliguria
• Ruptur hepar • Penilaian
• Hematologi • Denyut jantung, pernapasan, TD, SaO2,
• Perdarahan postpartum setiap 1 hingga 2 jam
• Solusio plasenta • DTR setiap 1 hingga 2 jam
• Koagulasi intravaskular diseminata • Intake dan output setiap 1 sampai 2 jam
• Trombositopenia
• Oftalmologis Tambahan • 2 g IV selama 5 menit
• Kebutaan kortikal dosis bolus
• Ablasi retina Tersangka • Dicurigai: tidak ada DTR, penurunan
• Uteroplasenta toksisitas tingkat kesadaran, depresi
• Pembatasan pertumbuhan janin intrauterin pernapasan
• Studi Doppler abnormal • Dikonfirmasi: kadar magnesium
• Kematian janin intrauterin serum > 7 mEq/L atau > 8,4 mg/dL
• Ginjal • Hentikan infus dan dapatkan
• Cedera ginjal akut kadar magnesium serum
• Insufisiensi ginjal • Kalsium glukonat 1 g IV selama 3
menit

tiba-tiba dan sering tanpa gejala, yang Singkatan: BP, tekanan darah; DTR, refleks tendon dalam; IV, intravena;
membuatnya sulit untuk diprediksi. Ini menjamin SaO2, saturasi oksigen.

profilaksis kejang dengan magnesium sulfat pada

wanita dengan gambaran preeklamsia yang
parah.6,15,44,59,60 Etiologi eklampsia tidak dapat
ditentukan, tetapi mekanisme yang diusulkan
meliputi respons serebrovaskular terhadap
hipertensi yang menyebabkan vasospasme,
iskemia, dan edema intraseluler; hiperperfusi dari
hilangnya autoregulasi serebral dengan edema
ekstraseluler atau vasogenik berikutnya; dan
edema serebral akibat kerusakan endotel.15,44
Eklampsia adalah gambaran berat yang
memerlukan pelahiran bayi setelah stabilisasi ibu.
6,44
Meskipun kejang eklampsia biasanya berlangsung
hanya 1 sampai 2 menit, hingga 10% wanita
Dosis magnesium intravena (IV) diperlukan
untuk meningkatkan kadar serum, diikuti
dengan infus IV pemeliharaan untuk
mempertahankan kadar magnesium serum
terapeutik. Dosis awal biasanya diberikan
sebagai infus IV bolus 4 sampai 6 gram
selama 15 sampai 30 menit diikuti dengan
infus IV pemeliharaan 1 sampai 2 gram per
jam.22 Infus pemeliharaan harus dilanjutkan
selama periode intrapartum dan selama 24
jam setelah melahirkan.6 Ketika dimulai pada
periode postpartum, magnesium sulfat
biasanya dilanjutkan selama 24 jam setelah
inisiasi dosis muatan. 44

mengalami kejang berulang.22,61 Oleh karena itu,
magnesium sulfat diindikasikan untuk mencegah
aktivitas kejang berulang sebelum atau selama
eksplorasi penyebab kejang lainnya (misalnya,
perdarahan intrakranial, hipoglikemia berat atau
ketidakseimbangan elektrolit, penghentian obat).
15,22
Kadar magnesium serum 3 sampai 7 mEq/L
atau 4,8 sampai 8,4 mg/dL dianggap sebagai
terapi. Kejang berulang selama infus
pemeliharaan magnesium sulfat menunjukkan
tingkat magnesium serum subterapeutik dan
biasanya diobati dengan tambahan 2 gram.

321
Diunduh dari http://acc.aacnjournals.org/ oleh AACN pada 15 September 2018
PENYIHIR
IV bolus. Pedoman administrasi dirangkum
dalam Tabel 4.6,22,45 Aktivitas kejang yang
refrakter terhadap magnesium sulfat mungkin
memerlukan pemberian obat antikonvulsan
lainnya, seperti diazepam, midazolam, atau
lorazepam.62 Penggunaan antikonvulsan
tambahan meningkatkan risiko apnea pada
resolusi kejang dan menjamin persiapan untuk
intubasi endotrakeal sesegera mungkin
setelah onset kejang. 15
Toksisitas magnesium dapat menyebabkan
depresi saraf pusat, depresi pernapasan, dan
henti jantung paru yang berhubungan dengan
kadar magnesium serum masing-masing lebih
besar dari 7 mEq/L, 10 mEq/L, dan 25 mEq/L.
Hilangnya refleks tendon dalam mendahului
depresi pernapasan dan efek sistem merugikan
lainnya dan memerlukan penilaian refleks tendon
dalam dan laju pernapasan setidaknya setiap 1
hingga 2 jam.22 Magnesium diekskresikan oleh
ginjal, dan gangguan fungsi ginjal menjadi
predisposisi toksisitas magnesium pada wanita.
Oleh karena itu, haluaran urin memerlukan
pengukuran setiap jam atau setiap kali berkemih
jika kateter retensi urin tidak dimasukkan.
Oliguria dan/atau peningkatan kreatinin serum
mungkin memerlukan infus pemeliharaan 1 g per
jam untuk mencegah toksisitas magnesium. Akses
langsung ke penawarnya, kalsium glukonat,
merupakan tindakan pencegahan tambahan
terhadap toksisitas magnesium. Ketika toksisitas
magnesium dicurigai atau dikonfirmasi, 1 gram
kalsium glukonat harus diberikan IV selama 3
45
menit.
Perdarahan Intrakranial
Sekitar 90% stroke pada preeklamsia adalah
hemoragik, akibat ruptur kapiler pembuluh darah
otak yang diinduksi tekanan. Perdarahan otak 44
akibat hipertensi berat yang tidak terkontrol
adalah penyebab utama kematian pada wanita
dengan preeklamsia, mendorong pedoman yang
diakui secara nasional untuk terapi antihipertensi
untuk keadaan darurat hipertensi. 44,54,55,63,64
Berat, hipertensi akut didefinisikan sebagai
tekanan darah sistolik 160 mm Hg atau
tekanan darah diastolik 110 mm Hg,
55,56,63,64 Segera
dipertahankan selama 15 menit.
pengobatan, dalam waktu 30 sampai 60 menit
dari onset hipertensi berat, ditujukan untuk
mengurangi risiko perdarahan intrakranial dan
komplikasi organ akhir lainnya, terutama
solusio plasenta dan edema paru. 63,64
Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba dapat
memicu penurunan perfusi serebral ibu
322
Diunduh dari http://acc.aacnjournals.org/ oleh AACN pada 15 September 2018
WWW.AACNACCONLINE.ORG
atau penurunan perfusi uteroplasenta. kedepan,
65 Di sana-
pengobatan antihipertensi akut menargetkan ambang
batas sistolik 140 hingga 159 mm Hg atau diastolik 90
hingga 100 mm Hg.
3,6,63
Pengobatan antihipertensi akut untuk
hipertensi akut yang parah pada preeklamsia
biasanya melibatkan peningkatan dosis
hidralazin IV, labetalol IV, atau nifedipin oral
sampai ambang tekanan darah target tercapai.
Administrasi agen antihipertensi untuk akut,
hipertensi berat dirangkum dalam Tabel
5.63 Meskipun sering menjadi pengobatan lini
pertama untuk hipertensi pada populasi umum,
penghambat enzim pengubah angiotensin tidak
dianjurkan selama kehamilan karena
peningkatan risiko disgenesis ginjal janin,
oligohidramnion, dan pembatasan pertumbuhan
intrauterin.28 Nicardipine, nitrogliserin, dan
natrium nitroprusside dicadangkan untuk
hipertensi berat yang refrakter terhadap agen
antihipertensi lini pertama obstetri. Penurunan
preload dan efek merugikan janin dari
penurunan curah jantung ibu dengan pemberian
nitrogliserin pada periode antepartum atau
intrapartum memerlukan evaluasi denyut
jantung janin. Sodium nitroprusside biasanya
dicadangkan untuk pemberian postpartum atau
untuk jangka waktu terbatas sebelum melahirkan
karena kekhawatiran tentang sianida janin dan
37
toksisitas tiosianat.
Edema paru
Edema paru adalah komplikasi kardiopulmoner
yang paling umum dari preeklamsia. Ini terjadi pada
sekitar 3% wanita dengan preeklamsia dan
merupakan gambaran penyakit yang parah.38,66
Sebuah studi kasus-kontrol multisenter wanita
dengan preeklamsia selama rawat inap untuk
melahirkan di 2 rumah sakit Toronto mengevaluasi
67
faktor risiko untuk edema paru. Wanita dengan
penanda laboratorium yang konsisten dengan
gambaran preeklamsia berat, khususnya
trombositopenia dan peningkatan konsentrasi asam
urat serum, berada pada risiko yang lebih tinggi
untuk mengembangkan edema paru.
Pemberian magnesium sulfat dikaitkan
dengan lebih dari 10 kali lipat peningkatan risiko
pengembangan edema paru. Magnesium sulfat
diindikasikan untuk profilaksis kejang bagi
mereka yang bermanifestasi dengan gejala
preeklamsia yang parah; demikian, para peneliti
menyimpulkan bahwa magnesium sulfat adalah
penanda keparahan preeklampsia daripada
kontributor langsung edema paru karena
rendahnya
VOLUME 29 • NOMOR 3 • JATUH 2018 PREECLAMPSIA

Tabel 5: Pemberian Antihipertensi Lini Pertama untuk Hipertensi Akut dan Berat

Tetapkan dan konfirmasikan hipertensi akut dan berat

• Kaji tekanan darah setiap 5 menit selama 15 menit
• Tekanan darah sistolik 160 mm Hg atau diastolik 110 mm Hg selama 15 menit
• Mulai pemantauan janin jika belum lahir
• Memulai antihipertensi lini pertama sesuai dengan pesanan penyedia segera (dalam 30 hingga 60 menit) atau
segera memberi tahu penyedia jika pesanan perlu diperoleh

Antihipertensi lini pertama

• Berikan antihipertensi dalam dosis yang ditingkatkan seperti yang disebutkan di bawah sampai tekanan darah tidak lagi dalam kisaran yang parah:
Ambang target: tekanan darah sistolik 140-159 mm Hg dan tekanan darah diastolik 90-100 mm Hg
• Kaji tekanan darah 10 menit setelah setiap dosis labetalol
• Kaji tekanan darah 20 menit setelah setiap dosis hidralazin atau nifidepin

Hidralazin IV IV Labetalol Nifedipin oral

1. Dosis awal: 5-10 mg 1. Dosis awal: 20 mg 1. Dosis awal: 10 mg
2. Dosis selanjutnya: 10 mg 2. Dosis selanjutnya: 40 mg 2. Dosis selanjutnya: 20 mg
3. Labetalol 20 mg 3. Dosis selanjutnya: 80 mg 3. Dosis selanjutnya: 20 mg
4. Labetalol 40 mg 4. Hidralazin 10 mg 4. Labetalol 40 mg
Intervensi ketika obat efektif dalam mengobati tekanan darah
• Kaji TD setiap 10 menit x 1 jam, setiap 15 menit x 1 jam, setiap 30 menit x 1 jam, setiap 4 jam
• Konfirmasi pesanan untuk peningkatan berat berikutnya (yaitu, mulai dengan dosis awal versus dosis yang sebelumnya efektif dalam
menurunkan tekanan darah)
• Beritahu penyedia dosis yang diperlukan untuk menurunkan tekanan darah dan mendapatkan pesanan tambahan

Intervensi untuk hipertensi berat yang refrakter terhadap pengobatan:

• Dapatkan konsultasi darurat: MFM, penyakit dalam, anestesi, atau perawatan kritis

Singkatan: BP, tekanan darah; IV, intravena; MFM, kedokteran ibu-janin.

volume infus magnesium sulfat dalam
populasi penelitian ini.
Tindakan pencegahan termasuk pemberian
cairan IV secara bijaksana dengan kecepatan 75
hingga 125 mL per jam selama persalinan dan 12
hingga 24 jam pertama setelah melahirkan.42 Namun,
berbagai profil hemodinamik dari preeklamsia
menghadirkan tantangan dalam manajemen cairan.
Penipisan volume intravaskular dan penurunan
tekanan onkotik koloid akibat peningkatan
permeabilitas kapiler merupakan predisposisi edema
paru nonkardiogenik pada wanita.38,67 Penurunan
volume darah sirkulasi dapat berdampak negatif
terhadap curah jantung, menghasilkan hipotensi
atau mengganggu oksigenasi janin karena
penurunan perfusi uteroplasenta. Perluasan volume
intravaskular untuk hipotensi atau oliguria yang
dimediasi epidural atau tindakan dukungan janin
intrauterin mungkin diperlukan sebelum atau selama
persalinan.42 Atau, peningkatan afterload jantung dan
disfungsi ventrikel kiri mempengaruhi wanita untuk
edema paru kardiogenik.38,67 Wanita-wanita ini
mungkin memerlukan pembatasan cairan IV atau
dukungan inotropik. Mobilisasi cairan interstisial
setelah melahirkan lebih lanjut berkontribusi pada
risiko edema paru pada periode postpartum.42 Klinis
Presentasi dan pengobatan edema paru
kardiogenik pada wanita dengan preeklamsia
serupa dengan pada populasi umum, dan
kebanyakan wanita merespons furosemide
intravena dan pembatasan cairan. Pengobatan
antepartum edema paru sering memerlukan
evaluasi denyut jantung janin karena risiko
penurunan perfusi uteroplasenta jika status
volume intravaskular menjadi terganggu.38 Edema
paru yang tidak responsif terhadap pengobatan
awal dengan diuresis dan oksigen inspirasi
memerlukan evaluasi diagnostik lebih lanjut
untuk menentukan etiologi, yang akan memandu
42
manajemen lebih lanjut.
Komplikasi Perdarahan
Preeklamsia dikaitkan dengan peningkatan risiko
komplikasi hemoragik, termasuk DIC.52 Hipertensi
merupakan faktor risiko yang mapan untuk solusio
plasenta, meningkatkan risiko 5 kali lipat
dibandingkan dengan kehamilan tanpa hipertensi.68
Invasi trofoblas yang dangkal pada arteri spiralis
uteri dan selanjutnya implantasi plasenta yang buruk
merupakan predisposisi wanita dengan preeklamsia
untuk pemisahan prematur plasenta (abruptio
plasenta), kemungkinan sebagai akibat dari nekrosis
desidua dari

323
Diunduh dari http://acc.aacnjournals.org/ oleh AACN pada 15 September 2018
PENYIHIR
iskemia plasenta. 24 Intravaskular diseminata
koagulasi lar terjadi pada 10% solusio plasenta.69
Gangguan endotel yang menyertai solusio plasenta
mendorong pelepasan faktor jaringan, yang
melimpah di jaringan plasenta, ke dalam sirkulasi
ibu, sehingga mengaktifkan ketidakseimbangan
yang meluas antara prokoagulan dan antikoagulan
yang dapat menyebabkan DIC.69,70 Solusio plasenta
dan DIC yang cukup parah untuk menyebabkan
kematian janin intrauterin dikaitkan dengan
penipisan faktor koagulasi yang lebih luas, yang
meningkatkan risiko perdarahan hebat. Denyut
jantung janin yang abnormal biasanya mendorong
persalinan darurat.71 Kehilangan darah yang
signifikan mungkin tidak terlihat sebelum pelahiran
jika darah terkumpul di belakang lokasi pelepasan
plasenta, dan jumlah kehilangan darah mungkin
tidak sepenuhnya diketahui setelah pelahiran. Oleh
karena itu, awitan hipotensi atau tekanan darah
postpartum yang tampaknya telah menjadi normal
dari nilai awal yang meningkat dapat mencerminkan
ketidakstabilan hemodinamik yang menyertai
perdarahan. Stabilisasi hemodinamik harus
mencakup evaluasi hitung darah lengkap dan profil
koagulasi dengan antisipasi bahwa terapi darah dan
komponen darah mungkin diperlukan untuk
meningkatkan stabilitas hemodinamik dan
memperbaiki koagulopati.
45
Ruptur hepar merupakan komplikasi
preeklamsia yang mengancam jiwa.
Penurunan perfusi ke hati dapat
menyebabkan infark hati dengan potensi
perkembangan hematoma subkapsular dari
ruptur kapiler portal di bawah kapsul Glisson
dan ruptur hati berikutnya, atau perdarahan
ke dalam rongga peritoneum. Manifestasi
klinis yang paling umum dari ruptur hati
adalah syok hipovolemik berat yang sering
didahului oleh nyeri bahu atau nyeri
epigastrium atau RUQ yang parah.
Dukungan hemodinamik agresif, termasuk
terapi darah dan komponen darah, dan
intervensi bedah diperlukan. Manifestasi
klinis persisten,
15
Cedera Ginjal Akut
Cedera ginjal akut adalah komplikasi langka
dari preeklamsia dan biasanya dikaitkan
dengan kondisi medis yang mendasari atau
324
Diunduh dari http://acc.aacnjournals.org/ oleh AACN pada 15 September 2018
WWW.AACNACCONLINE.ORG
komplikasi perdarahan, seperti solusio
plasenta atau perdarahan postpartum. 72
Penurunan perfusi ginjal timbul dari deplesi
volume intravaskular, peningkatan afterload,
atau vasokonstriksi arteri ginjal. Oliguri
biasanya merupakan tanda pertama
gangguan ginjal. Manajemen harus
ditentukan oleh etiologi.
Dalam sebuah laporan oleh Clark dan rekan,31 pul-
kateterisasi arteri monary pada 9 wanita preeklampsia
dengan oliguria yang gagal untuk merespon tantangan
cairan IV awal mengungkapkan 3 subset hemodinamik.
Sebagian besar wanita dipastikan mengalami oliguri dari
deplesi volume intravaskular, yang dibuktikan dengan
penurunan tekanan baji kapiler paru (pulmonary
capillary wedge pressure (PCWP), peningkatan curah
jantung, dan peningkatan SVR sedang. Dalam subset ini,
oliguria diselesaikan dengan ekspansi volume
intravaskular. Beberapa wanita pada kelompok kedua
memiliki PCWP normal atau meningkat dan curah
jantung dengan SVR normal dan ditentukan untuk
mengalami vasokonstriksi arteri ginjal selektif. Oliguria
diselesaikan dalam subset ini dengan terapi vasodilator
dan pengurangan preload. Seorang wanita mengalami
peningkatan PCWP dan SVR secara nyata dengan
penurunan curah jantung. Dia membutuhkan
pembatasan cairan dan pengurangan afterload yang
agresif. Oliguri mungkin merupakan konsekuensi dari
anemia karena kehilangan darah. Evaluasi hitung darah
lengkap dan profil koagulasi diperlukan ketika oliguria
gagal untuk merespon tantangan cairan IV awal.
Transfusi sel darah merah mungkin diperlukan. Terapi
penggantian ginjal jarang diperlukan tetapi dapat
digunakan untuk memperbaiki kelebihan volume cairan
yang tidak responsif terhadap diuretik, azotemia, dan
kelainan elektrolit dan asam basa.
72
Ringkasan
Variasi dalam presentasi klinis preeklamsia
dan perkembangan keparahan menghadirkan
tantangan dalam mengidentifikasi secara akurat
faktor risiko untuk hasil yang merugikan.
Penatalaksanaan ditentukan oleh identifikasi dini
preeklamsia, terutama onset gejala berat, dan
usia kehamilan. Hasil ibu dan janin yang
berpotensi menghancurkan seringkali
memerlukan persalinan prematur. Persalinan
tetap menjadi satu-satunya pengobatan definitif.
Sifat progresif dan dinamis dari proses penyakit
memerlukan penilaian yang waspada untuk
onset fitur yang parah dan pengobatan yang
stabil selama periode antepartum, intrapartum,
dan postpartum. Komplikasi dari preeklamsia
tetap menjadi kontributor yang signifikan
VOLUME 29 • NOMOR 3 • JATUH 2018
terhadap morbiditas dan mortalitas ibu yang
parah. Prioritas manajemen ditujukan untuk
mencegah hasil ibu yang merugikan fokus pada
pencegahan dan pengobatan eklampsia,
pengendalian hipertensi berat, dan diagnosis
tepat waktu dan pengelolaan edema paru.
REFERENSI
1. Enkhmaa D, Dinding D, Mehta PK, dkk. Preeklamsia dan
fungsi vaskular: jendela risiko kardiovaskular di masa
depan.J Kesehatan Wanita. 2016;25(3):284-291.
2. Sasser JM, Murphy SR, Granger JP. Obat yang muncul untuk
preeklamsia: endotelium sebagai target.Opini Ahli Obat
Muncul. 2015;20(4):527-530.
3. Scantlebury DC, Schwartz GL, Acquah LA, dkk. Pengobatan
hipertensi selama kehamilan: kapan obat tekanan darah
harus dimulai?Curr Cardiol Rep. 2013;15(412):4-10.
4. Garovic VD, Agustus P. Preeklamsia dan risiko hipertensi di
masa depan: bukti hamil. Curr Hipertensi Rep.
2013;15(2):114-121.
5. Pauli JM, Repke JT. Preeklamsia: implikasi jangka pendek dan
jangka panjang.Obstet Ginekologi Klinik North Am. 2015;
42(2):299-313.
6. Satgas Hipertensi dalam Kehamilan. Hipertensi dalam
Kehamilan. Washington, DC: American College of
Obstetricians and Gynaecologists; 2013.
7. Johnston RC, Stephenson MI, Paraghamian S, dkk. Menilai
perkembangan dari preeklamsia ringan hingga berat pada
ibu bersalin prematur yang dikelola dengan baik.Hipertensi
Kehamilan. 2016;6(4):340-343.
8. Lisonkova S, Sabr Y, Mayer C. Morbiditas ibu terkait dengan
preeklamsia onset dini dan onset lambat.Ginekolog Obstesi.
2014;124(4):771-781.
9. Bernstein PS, Martin JN Jr, Barton JR, dkk. Bundel konsensus
Kemitraan Nasional untuk Keselamatan Ibu tentang
hipertensi berat selama kehamilan dan periode
postpartum.Ginekolog Obstesi. 2017;130(2):347-357.
10. Lakhno I. Ketidakseimbangan otonom menangkap respons
sirkulasi ibu dan janin terhadap preeklamsia. Klinik
Hipertensi. 2017;23:5. doi:10.1186/s40885-016-0061-x.
11. Verlohren S, Perschel FH, Thilaganathan B, dkk. Penanda
angiogenik dan indeks kardiovaskular dalam prediksi
gangguan hipertensi kehamilan.Hipertensi.
2017;69(6):1192-1197.
12. Bushnell C, McCullough LD, Awad IA, dkk. Pedoman
pencegahan stroke pada wanita: pernyataan untuk
profesional kesehatan dari American Heart Association/
American Stroke Association.Pukulan.2014;45(5):1545-1588.
13. Maynard SE, Karumanchi SA. Faktor angiogenik dan
preeklamsia.Semin Nefrol. 2011;31(1):33-46.
14. Shahul S, Medvedofsky D, Wenger JB, dkk. Faktor
antiangiogenik yang bersirkulasi dan disfungsi miokard
pada gangguan hipertensi kehamilan.Hipertensi.
2016;67(6)::1273-1280.
15. Sibai BM. Preeklamsia dan gangguan hipertensi. Dalam:
Gabbe SG, Niebyl JR, Simpson JL, dkk, eds.Kebidanan:
Kehamilan Normal dan Masalah. edisi ke-7. Philadelphia,
PA: Elsevier; 2017:661-705.
16. Staf AC, Redman CWG, Williams D, dkk. Kehamilan dan
kesehatan jantung ibu jangka panjang: kemajuan melalui
harmonisasi kohort penelitian dan biobank.Hipertensi.
2016;67(2):251-260.
17. Labarrere CA, DiCarlo HL, Bammerlin E, dkk. Kegagalan
transformasi fisiologis arteri spiralis, aktivasi sel endotel dan
trofoblas, dan aterosis akut pada lempeng basal plasenta.
Am J Obstet Ginekol.2017;216(3):287:e1-e16. doi:10.1016/
j.ajog.2016.12.029.
18. Radulescu C, Bacarea A, Hutanu A, dkk. Faktor pertumbuhan
plasenta, tirosin kinase 1 seperti fms yang larut, endoglin
terlarut, IL-6, dan IL-16 sebagai biomarker
325
Diunduh dari http://acc.aacnjournals.org/ oleh AACN pada 15 September 2018
PREECLAMPSIA
preeklamsia. Peradangan Mediator. 2016;2016:3027363.
doi:10.1155/2016/3027363.
19. Sultana Z, Maiti K, Aitken J, dkk. Stres oksidatif, patologi
terkait penuaan plasenta dan hasil kehamilan yang
merugikan.Am J Reprod Immunol. 2017;77:e12653.
doi:10.1111.aji/12653.
20. Amaral LM, Cunningham MW Jr, Cornelius DC, LaMarca
B. Preeklamsia: konsekuensi jangka panjang bagi kesehatan
pembuluh darah. Manajemen Risiko Kesehatan Vasc.
2015;11:403-415. doi:10.2147/VHRM.S64798.
21. Porreco RP, Heyborne KD. Imunogenesis preeklamsia:
pelajaran dari gamet donor.J Matern Janin Neonatal Med.
2018;31(9):1220-1226.
22. Markham KB, Funai EF. Hipertensi terkait kehamilan. Dalam:
Creasy RK, Resnik R, Iams JD, Lockwood CJ, Moore TR, Green
MF, eds.Creasy and Resnik̓s Maternal-Fetal Medicine: Prinsip
dan Praktik. edisi ke-7. Philadelphia, PA: Elsevier;
2014:756-781.
23. Ramma W, Ahmed A. Apakah peradangan penyebab
preeklamsia? Biochem Soc Trans. 2011;39(6)::1619-1627.
24. Herraiz I, Llurba E, Verlohren S, dkk. Pembaruan diagnosis
dan prognosis preeklamsia dengan bantuan rasio sFlt-1/
PIGF pada kehamilan tunggal.Diagnosis Janin Ada.
2018;43(2):81-89.
25. Pengantin Pria KM, David AL. Peran aspirin, heparin, dan
intervensi lain dan pengobatan pembatasan pertumbuhan
janin.Am J Obstet Ginekol. 2017:218(2S):S829-S840.
26. Milic NM, Milin-Lazovic J, Weissgerber TL, dkk. Aterosklerosis
praklinis pada saat kehamilan pra-eklampsia dan hingga 10
tahun pascapersalinan: tinjauan sistematis dan meta-
analisis.USG Obstet Ginekol. 2017;49(1):110-115.
27. Sandgren JA, Santillan MK, Grobe JL. Patah hati seorang ibu:
faktor anti-angiogenik yang bersirkulasi dan hipertensi
selama kehamilan berkorelasi dengan disfungsi jantung
tertentu.Hipertensi. 2016;67(6):1119-1120.
28. Alexander JM, Wilson KL. Hipertensi kedaruratan kehamilan.
Obstet Ginekologi Klinik N Am. 2013;40(1):89-101.
29. De Haas S, Ghossein-Doha C, van Kujik SM, dkk. Adaptasi
fisiologis volume plasma ibu selama kehamilan: tinjauan
sistematis dan meta-analisis.USG Obstet Ginekologi.
2017;49(2):177-187.
30. Bernstein IM, Hale SA, Badger GJ, McBride CA. Perbedaan
fungsi kardiovaskular membandingkan preeklampsia
sebelumnya dengan kontrol nulipara.Hipertensi
Kehamilan. 2016;6(4):320-326.
31. Clark SL, Greenspoon JS, Aldahl D, Phelan JP. Preeklamsia
berat dengan oliguria persisten: pengelolaan himpunan
bagian hemodinamik.Am J Obstet Ginekol. 1986;
154(3):490-494.
32. Cotton DB, Lee W, Huhta JC, Dorman KF. Profil
hemodinamik hipertensi akibat kehamilan yang parah.Am
J Obstet Ginekol. 1988;158(3 Pt 1):523-529.
33. Mabie WC, Ratts TE, Sibai BM. Hemodinamik sentral dari
preeklamsia.Am J Obstet Ginekol. 1989; 161(6 Pt
1):1443-1448.
34. Sibai BM. Gangguan hipertensi kehamilan: perspektif
Amerika Serikat.Curr Opin Obstet Ginekol.
2008;20(2):102-106.
35. Valensise H, Vasapollo B, Gagliardi G, Novelli GP. Preeklamsia
dini dan lanjut: dua keadaan hemodinamik ibu yang berbeda
pada fase laten penyakit.Hipertensi. 2008;52(5):873-880.
36. Zieleskiewicz L, Contargyris C, Brun C, dkk. Ultrasonografi
paru memprediksi sindrom interstisial dan profil
hemodinamik pada ibu bersalin dengan preeklamsia berat.
Anestesiologi. 2014;120(4):906-914.
37. Leone M, Einav S. Preeklamsia berat: apa yang baru dalam perawatan
intensif? Perawatan Intensif Med. 2015;41(7):1343-1346.
38. Melchiorre K, Sharma R, Thilaganathan B. Implikasi
kardiovaskular dari preeklamsia: gambaran umum.
Sirkulasi. 2014;130(8):703-714.
39. McLaughlin K, Scholten RR, Kerajaan JC. Haruskah
hemodinamik ibu memandu terapi antihipertensi pada
preeklamsia?Hipertensi. 2018;71(4):550-556.
PENYIHIR
40. Khalil A, Akolekar R, Syngelaki A, dkk. OS084. Hemodinamik
ibu pada usia kehamilan 11-13 minggu dan hasil
kehamilan yang merugikan.Hipertensi Kehamilan.
2012;2(3):223-224.
41. Hofmeyr R, Matjila M, Dyer R. Preeklamsia tahun 2017:
manajemen obstetri dan anestesi. Praktik Terbaik Res Clin
Anesthesiol. 2017;31(1):125-138.
42. Tomlinson MW, Kapas DB. Manajemen cairan pada pasien
kebidanan yang rumit.Glob Libr Womens Med.2008.
doi:10.3843/GLOWM.10192.
43. Easterling TF, Benedetti TJ, Schmucker BC, Millard SP.
Hemodinamik ibu pada kehamilan normal dan
preeklampsia: studi longitudinal.Ginekolog Obstesi.
1990;76(6)::1061-1069.
44. Kane SC, Dennis A, Da Silva Costa F, Brennecke S.
Manajemen klinis kontemporer dari komplikasi otak
preeklamsia. Obstet Ginekol Int.2013;2013:985606.
doi:10.1155/2013/985606.
45. Penyihir PM, Chez BF, Baird SM. Efek multisistem dari
gangguan hipertensi kehamilan.J Perinat Neonat Nurs.
2015;29(3):229-239.
46. Sibai BM. Sindrom HELLP (hemolisis, peningkatan enzim
hati, dan trombosit rendah): banyak bicara tentang apa-
apa?Am J Obstet Ginekol. 1990;162(2):311-316.
47. Sibai BM. Diagnosis, kontroversi, dan pengelolaan sindrom
hemolisis, peningkatan enzim hati, dan jumlah trombosit
yang rendah.Ginekolog Obstesi. 2004;103(5 Poin 1): 981-991.
48. Cushen SC, Goulopoulou S. Model baru hipertensi terkait
kehamilan. Apakah J Hipertensi. 2017;30(11): 1053-1062.
49. Shih T, Peneva D, Xu X, dkk. Meningkatnya beban preeklamsia
di Amerika Serikat berdampak pada kesehatan ibu dan
anak.Am J Perinatol. 2016;33(4):329-338.
50. Von Dadelszen P, Payne B, Li J, dkk. Prediksi hasil ibu yang
merugikan pada pre-eklampsia: pengembangan dan
validasi model fullPIERS.Lanset.2011;377(9761):219-227.
51. Payne B, Hutcheon JA, Ansermino JM, dkk. Model prediksi
risiko untuk penilaian dan triase wanita dengan gangguan
hipertensi kehamilan di rangkaian sumber daya rendah:
studi kohort prospektif multi-negara miniPIERS (Pre-
eclampsia Integrated Estimate of Risk).
PLoS Med. 2014;11(1):e1001589. doi:10.1371/jurnal.
pmed.1001589.
52. Ukah UV, Payne B, Lee T, dkk. Validasi eksternal model
fullPIERS untuk memprediksi hasil ibu yang merugikan pada
hipertensi kehamilan di negara berpenghasilan rendah dan
menengah.Hipertensi. 2017;69(4):705-711.
53. Payne B, Hodgson S, Hutcheon JA, dkk. Kinerja model
fullPIERS dalam memprediksi hasil ibu yang merugikan
pada pre-eklampsia menggunakan data pasien dari kohort
PIERS (Pre-eclampsia Integrated Estimate of Risk),
dikumpulkan saat masuk.BJOG. 2013;120(1):113-118.
54. Clark SL, Hankins GDV. Mencegah kematian ibu: 10 berlian
klinis.Am J Obstet Ginekol. 2012;119(2 Poin 1):360-364.
55. Dewan Keselamatan Pasien dalam Perawatan Kesehatan Wanita.
Bundel keselamatan pasien: hipertensi berat pada kehamilan.
http://safehealthcareforeverywoman.org/patient-safety-
326
Diunduh dari http://acc.aacnjournals.org/ oleh AACN pada 15 September 2018
WWW.AACNACCONLINE.ORG
bundel/hipertensi berat dalam kehamilan. Dikembangkan
Mei 2015. Diperbarui 2018. Diakses 28 Februari 2018.
56. D̓ Alton ME, EK Utama, Menard MK, Retribusi BS. Kemitraan
Nasional untuk Keselamatan Ibu.Ginekolog Obstesi. 2014;
123(5):937-977.
57. Ghulmiyyah I, Sibai BM. Kematian ibu akibat preeklamsia/
eklampsia.Semin Perinatol. 2012;36(1):56-59.
58. Creanga AA, Berg CJ, Ko JY. Kematian ibu di Amerika Serikat:
di mana kita sekarang?J Kesehatan Wanita.2014;23(1):3-9.
59. Cooray SD, Edmonds SM, Tong S, dkk. Karakterisasi gejala
segera sebelum eklampsia.Ginekolog Obstesi.
2011;18(5):1000-1004.
60. Townsend R, OʼBrien P, Khalil A. Praktik terbaik saat ini
dalam pengelolaan gangguan hipertensi kehamilan.
Kontrol Pers Darah Terintegrasi. 2017;9:79-94. doi:10.2147/
IBPC.S77344.
61. Pritchard JA, Cunningham FG, Pritchard S. Protokol Parkland
Memorial Hospital untuk pengobatan eklampsia: evaluasi
245 kasus. Am J Obstet Ginekol. 1984; 148(7):951-963.
62. Druzin ML, Shields LE, Peterson NL, Cape I. Toolkit preeklampsia:
meningkatkan respons perawatan kesehatan terhadap
preeklamsia (California Maternal Quality Care Collaborative
Toolkit untuk Mengubah Perawatan Maternitas). https://pqcnc
- document.s3.amazonaws.com/cmop/cmopresources /
CMQCC_Preeclampsia_Toolkit_1.17.14.pdf. Diterbitkan
November 2013. Diperbarui Januari 2014. Diakses 28
Februari 2018.
63. American College of Obstetricians and Gynecologists.
Pendapat panitia no. 692: Terapi darurat untuk onset akut,
hipertensi berat selama kehamilan dan periode postpartum.
Ginekolog Obstesi. 2017;129(4):e90-e95.
64. Martin JN Jr, Thigpen BD, Moore RC, dkk. Stroke dan
preeklamsia berat dan eklampsia: pergeseran paradigma
yang berfokus pada tekanan darah sistolik.Ginekolog
Obstesi.2005;105(2):246-254.
65. Ruland S, Aiyagari V. Autoregulasi serebral dan penurunan
tekanan darah. Hipertensi. 2007;49(5):977-998.
66. Sibai BM, Mabie BC, Harvey CJ, Gonzalez AR. Edema paru
pada preeklamsia-eklampsia berat: analisis tiga puluh tujuh
kasus berturut-turut.Am J Obstet Ginekol.
1987;156(5):1174-1179.
67. Gandhi S, Sun D, Park AL, dkk. Studi Evaluasi Preeklamsia
Edema Paru (PEPE).J Obstet Ginekol Bisa.
2014;36(12):1065-1070.
68. Oyelese Y, Ananth CV. Solusio plasenta.Ginekolog Obstesi.
2006;108(4):105-1016.
69. Erez O, Mastrolia SA, Thachil J. Koagulasi intravaskular
diseminata pada kehamilan: wawasan patofisiologi,
diagnosis, dan manajemen. Am J Obstet Ginekol.
2015;213(4):452-463.
70. Cunningham FG, Nelson DB. Koagulasi intravaskular
diseminata.Kebidanan Ginjal. 2015;125(5):999-1011.
71. Ananth CV, Lavery JA, Vintzileos AM, dkk. Solusio plasenta
berat: definisi klinis dan hubungannya dengan komplikasi
ibu.Am J Obstet Ginekol.2016;214(2):272.e1-272.e9.
doi:10.1016/j.ajog.2015.09.069.
72. Van Hook JS. Cedera ginjal akut selama kehamilan.Klinik
Obstet Ginekologi. 2014;57(40):851-861.
 Preeklamsia: Komplikasi Akut dan Prioritas Penatalaksanaan
Patricia M. Witcher
AACN Adv Crit Care 2018;29 316-326 10.4037/aacnacc2018710
©2018 American Association of Critical-Care Nurses
Diterbitkan secara online http://acc.aacnjournals.org/

Pemakaian pribadi saja. Untuk informasi izin hak cipta:

http://acc.aacnjournals.org/cgi/external_ref?link_type=PERMISSIONDIRECT

informasi Langgananhttp://
acc.aacnjournals.org/subscriptions/

Informasi untuk penulishttp://

acc.aacnjournals.org/misc/ifora.xhtml

Kirimkan naskah
http://www.editorialmanager.com/nci/default.aspx

Peringatan email

http://acc.aacnjournals.org/subscriptions/etoc.xhtml

AACN Advanced Critical Care adalah jurnal peer-review resmi dari American Association of Critical-Care Nurses (AACN)
yang diterbitkan setiap tiga bulan oleh AACN, 101 Columbia, Aliso Viejo, CA 92656. Telepon: (800) 899-1712, (949) 362
-2050, eks. 532. Faks: (949) 362-2049. Hak Cipta ©2016 oleh AACN. Seluruh hak cipta

Diunduh dari http://acc.aacnjournals.org/ oleh AACN pada 15 September 2018