Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.

com

762 Bioteknologi Farmasi Saat Ini, 2018, Jil. 19, No. 10 Tajuk rencana

TAJUK RENCANA

Preeklamsia – etiopatogenesis dan Penatalaksanaan Klinis

Edisi internasional khusus "Bioteknologi Farmasi Saat Ini", berhak "Preeklamsia –

Etiopatogenesis dan Penatalaksanaan Klinis”, berisi enam artikel ulasan mutakhir tentang
subjek yang berkaitan dengan berbagai aspek etiopatogenesis, serta pembaruan praktik terbaik
dan manajemen klinis terkini pada preeklamsia dan sindrom HELLP, langsung masuk ke tangan
Pembaca.
Preeklamsia, gangguan kehamilan manusia yang unik, merupakan penyebab utama kematian ibu dan janin dan
morbiditas di seluruh dunia [1-4]. Ini tetap menjadi salah satu tantangan terbesar dalam kebidanan, tetapi etiopatogenesis
yang tepat masih belum jelas [2-5].

Meskipun gejala utamanya adalah hipertensi, wanita preeklampsia memanifestasikan perubahan pada banyak
organ. Preeklamsia ditandai dengan peningkatan resistensi vaskular, aktivasi sistem koagulasi, pengurangan volume
intravaskular dan cedera endotel vaskular, yang menyebabkan penurunan perfusi semua organ ibu, termasuk uterus, ginjal,
otak, dan plasenta. Preeklamsia berat selalu merupakan komplikasi kehamilan manusia yang mengancam jiwa. Kasus yang
parah mungkin termasuk kejang eklampsia, solusio plasenta, persalinan prematur, perdarahan intrakranial, DIC, sindrom HELLP,
gagal ginjal dan hati [1-6]. Preeklampsia juga merupakan salah satu penyebab utama intrauterine fetal growth restriksi (IUGR)
yang mempengaruhi sekitar 13 sampai 60% bayi yang lahir dari kehamilan preeklampsia [4].
Saat ini, tidak ada pengobatan kausal atau profilaksis yang efektif untuk preeklamsia yang tersedia. Persalinan masih merupakan satu-
satunya pengobatan kuratif pada kasus preeklamsia berat, tetapi tidak selalu menguntungkan bagi janin. Keputusan selalu sangat sulit karena
kelahiran prematur dapat mengakibatkan banyak konsekuensi kesehatan bagi anak.

Memahami determinan etiologi dari preeklamsia dapat mengarah pada pendekatan terapi baru dan sangat penting untuk terapi
yang efektif dan menurunkan mortalitas dan morbiditas ibu dan janin terkait dengan komplikasi kehamilan yang serius ini.

Hiroshi Fujiwara dkk. dari Universitas Kanazawa (Jepang) menyajikan jaringan yang sangat menarik dari faktor-faktor terpilih yang
berkontribusi pada regulasi diferensiasi EVT manusia dan invasi trofoblas yang berfokus pada reseptor kemokin-kemokin, kemokin
peptidase, dan sistem integrin CD-9. Menurut penelitian oleh Hiroshi Fujiwara dan kelompok penelitiannya, ketiga sistem ini memainkan
peran penting dalam regulasi invasi EVT selama pembentukan plasenta manusia purba. Klarifikasi lebih lanjut dari mekanisme regulasi
untuk invasi EVT diperlukan di masa depan [7].

Ulasan tentang Berthold Huppertz dari Universitas Kedokteran Graz (Austria) mengidentifikasi kelemahan hipotesis yang paling
penting saat ini dan, pada saat yang sama menawarkan serangkaian penjelasan baru termasuk kerentanan ibu, dan diferensiasi
trofoblas vili / ekstravili untuk menjelaskan perkembangan preeklamsia. Penjelasan tersebut memungkinkan mengikuti rute dan jalur
ilmiah baru untuk menguraikan etiologi preeklamsia [8].

Artikel tersebut menantang dogma yang ada dan mengajukan hipotesis baru. Ini adalah artikel yang sangat menarik tetapi provokatif oleh
seorang individuBerthold Huppertz yang memiliki latar belakang yang kuat di bidang etiopatogenesis dan patofisiologi preeklamsia terutama
yang berkaitan dengan invasi trofoblas yang menyimpang [8].

Pengetahuan terbaru tentang kemungkinan peran prediktif, diagnostik dan terapeutik dari biomarker pro dan antiangiogenik
adalah tujuan dari artikel tinjauan Dymara - Konopka dan kelompok riset dari Universitas Kedokteran Lublin (Polandia). Harus
ditekankan bahwa penemuan di bidang sirkulasi faktor angiogenesis seperti sFlt-1, PlGF, VEGF dan Endoglin sangat bagus dan penting
karena memberikan perspektif yang menjanjikan untuk implementasi di masa depan dalam praktik klinis [9].

Diamati bahwa memulihkan keseimbangan angiogenik menunjukkan potensi terapeutik yang mendorong dalam memperbaiki
sindrom ibu dan memperpanjang durasi kehamilan tanpa efek merusak pada unit janin-plasenta. Di masa depan, penerapan evaluasi
status angiogenik dalam praktik klinis dapat membantu dalam memperingatkan tim medis tentang potensi risiko yang akan terjadi pada
ibu dan janin, yang memengaruhi keputusan klinis dan menentukan intervensi [9].

Nathan Campbell dan kelompok risetnya dari University of Mississippi Medical Center (USA) menyajikan temuan penelitian
(sebagian besar milik mereka sendiri) yang berfokus pada pentingnya autoantibodi agonis AT1-AA dalam patofisiologi
preeklamsia. Mereka meneliti hubungan antara hipertensi yang diinduksi AT1-AA yang terkait dengan peningkatan stres
oksidatif, faktor antiangiogenik, seperti tirosin kinase-1 (sFlt-1) terkait fms terlarut, endotelin-1 (ET-1), peradangan, disfungsi
endotel, dan penurunan fungsi ginjal [10].
Nathan Campbell dkk. menunjukkan bahwa stres oksidatif adalah kontributor utama patologi hipertensi karena AT1-AA pada
preeklamsia dan bahwa blokade AT1-AA dapat menjadi terapi potensial untuk preeklamsia yang bekerja melalui penurunan spesies
oksigen reaktif [10].

1873-4316/18 $58.00+.00 © 2018 Penerbit Bentham Science

Tajuk rencana Bioteknologi Farmasi Saat Ini, 2018, Jil. 19, No. 10763

Kedra Wallace dkk. dari University of Mississippi (USA) meninjau berbagai strategi pengobatan yang telah dicoba untuk membantu
menurunkan morbiditas dan mortalitas sindrom HELLP, termasuk penggunaan kortikosteroid pada ibu [11].

Para penulis meninjau studi dan kontroversi seputar penggunaan kortikosteroid ibu, pertukaran plasma, dan
heparin berat molekul rendah untuk pengobatan HELLP, serta peran sistem pelengkap di HELLP.
Uji coba terkontrol secara acak yang ekstensif, dirancang dengan baik, dan lebih lanjut diperlukan untuk mengatasi peran kortikosteroid dalam
pengobatan wanita dengan HELLP dan untuk membantu meningkatkan hasil ibu dan janin.

Selanjutnya, karena fakta bahwa kehamilan dengan komplikasi preeklamsia berat tetap menjadi penyebab utama morbiditas dan
mortalitas ibu dan janin, Dymara-Konopka dan kelompok riset dari Polandia melaporkan prinsip-prinsip manajemen preeklamsia
dalam terang rekomendasi internasional saat ini [12].

Para penulis berkonsentrasi pada modalitas pengobatan klinis preeklamsia saat ini dan menganalisis strategi pencegahan serta
kemungkinan menggunakan terapi baru di masa depan, yang dapat membantu meningkatkan hasil perinatal dan mengurangi mortalitas dan
morbiditas ibu dan bayi terkait dengan komplikasi kehamilan yang serius ini.

UCAPAN TERIMA KASIH

Redaktur tamu ingin menyampaikan penghargaan yang tulus dan rasa terima kasih yang sebesar-besarnya kepada semua Penulis dan
Peninjau atas kontribusi, kerja, dan kerja sama yang sangat baik.

Redaktur tamu juga mengucapkan terima kasih atas bantuan Ibu Sumaiya Azhar, Manajer Publikasi “Bioteknologi
Farmasi Terkini” dalam mempersiapkan edisi khusus ini.

REFERENSI
[1] Chaiworapongsa, T.; Chaemsaithong, P.; Yeo, L.; Romero, R. Pre-eklampsia bagian 1: pemahaman terkini tentang patofisiologinya.Nat. Pendeta Nephrol.,2014,
10(8), 466-480.
[2] George, EM; Arani, M.; Cockrell, K.; Badai, MV; Stek, DE; Granger, JP Induksi heme oxygenase-1 melemahkan hipertensi yang diinduksi sFlt-1 pada
tikus hamil.NS. J. Fisiol. Regulasi Integrasi Komp. fisik., 2011, 301, Rp1495-500.
[3] Laskowska, M.; Laskowska, K.; Oleszczuk, J. Hubungan kadar eNOS, NOSTRIN dan ADMA serum ibu dengan etiopatogenesis preeklamsia dan/atau
pembatasan pertumbuhan janin intrauterin.J. Ibu. Obat Neonatal Janin., 2015, 28(1), 26-32.
[4] Weiler, J.; Tong, S.; Palmer, KR Apakah pembatasan pertumbuhan janin terkait dengan fenotipe ibu yang lebih parah dalam pengaturan awal preeklamsia?
Sebuah studi retrospektif.PLoS Satu, 2011, 6(10), e26937.
[5] Karthikeyan, VJ; Bibir, GYH; Jalur, DA; Blann, AD Angiogenin dan apoptosis pada hipertensi pada kehamilan.hamil Hipertensi. Int. J. Kardiovaskular Wanita.
Kesehatan, 2011, 1, 191-196.
[6] Silasi, M.; Cohen, B.; Karumanchi, SA; Rana, S. Plasentasi abnormal, faktor angiogenik, dan patogenesis preeklamsia.Obstet. Ginekol. klinik Am .
Utara., 2010, 37, 239-253.
[7] Fujiwara H.; Matsumoto, H.; Sato, Y.; Horie, A.; Ono, M.; Nakamura, M.; Mizumoto, Y.; Kagami, K.; Fujiwara, T.; Hattori, A.; Pembantu, Y.; Daikoku, T.; Imakawa,
K.; Araki, Y. Faktor-faktor yang mengatur invasi trofoblas ekstravili manusia: sistem kemokin-peptidase dan CD9-integrin.Curr. Farmasi. Bioteknologi., 2018, 19
(10), 764-770.
[8] Huppertz, B. Peran penting perkembangan trofoblas abnormal dalam etiologi preeklamsia. Curr. Farmasi. Bioteknologi., 2018, 19(10), 771-780. Dymara-
[9] Konopka, W.; Laskowska, M.; Błażewicz, A. Ketidakseimbangan angiogenik sebagai kontributor preeklamsia.Curr. Farmasi. Bioteknologi., 2018,19(10), 797-815.

[10] Campbell, N.; LaMarca, B.; Cunningham, MW Peran autoantibodi agonis terhadap reseptor angiotensin II tipe 1 (AT1-AA) dalam patofisiologi
ogi preeklamsia. Curr. Farmasi. Bioteknologi., 2018, 19(10), 781-785.
[11] Wallace, K.; Haris, S.; Addison, A.; Bean, sindrom C. HELLP: Patofisiologi dan terapi saat ini.Curr. Farmasi. Bioteknologi., 2018, 19(10),
816-826.
[12] Dymara-Konopka, W.; Laskowska, M.; Oleszczuk, J. Preeklamsia - manajemen saat ini dan pendekatan masa depan.Curr. Farmasi. Bioteknologi., 2018,
19(10), 786-796.

Marzena Laskowska
Editor Tamu: Bioteknologi Farmasi Saat IniKetua
dan Departemen Obstetri dan Perinatologi,
Fakultas Kedokteran II Divisi Bahasa Inggris
Universitas Kedokteran Lublin
Lublin, Polandia Telp: +48 81 724 47 78
Email : melaskowska@go2.pl ; marzena.laskowska@umlub.pl