PREEKLAMPSIA BERAT
Diajukan Sebagai Salah Satu Tugas Dalam Menjalani
Kepaniteraan Klinik Senior Pada Bagian/SMF Obgyn
Fakultas Kedokteran Universitas Malikussaleh
Rumah Sakit Umum Daerah Cut Meutia
Oleh :
2
KATA PENGANTAR
Puji sukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT atas rahmat dan
karuniaNyalah sehingga laporan kasus ini dapat diselesaikan tepat pada
waktunya.
Laporan kasus ini disusun untuk memenuhi salah satu persyaratan
kelulusan dari Lab/ SMF Ilmu Kebidanan dan Penyakit Kandungan, Fakultas
Kedokteran Universitas Mataram/ RSU Mataram. Dalam penyusunan laporan
yang berjudul “Preeklampsia Berat” ini penulis memperoleh bimbingan,
petunjuk serta bantuan moral dari berbagai pihak.
Pada kesempatan ini, penulis ingin mengucapkan terima kasih yang
sebesar-besarnya kepada semua pihak yang telah banyak memberikan
bimbingan kepada penulis:
1. dr. Nilawati Zulkarnaen B, Sp.OG, selaku Dosen Pembimbing.
2. Rekan-rekan dokter muda
3. Pihak-pihak lain yang tidak dapat saya sebutkan satu persatu yang telah
memberikan masukan, bantuan dan informasi dalam pengumpulan bahan
tinjauan pustaka.
Menyadari masih terdapat banyak kekurangan, penulis mengharapkan
kritik dan saran yang membangun dari semua pihak demi kesempurnaan laporan
kasus ini. Semoga laporan kasus ini dapat memberikan manfaat dan tambahan
pengetahuan khususnya kepada penulis dan kepada pembaca dalam
menjalankan praktek sehari-hari sebagai dokter.
Lhokseumawe,Oktober 2016
Penulis
3
BAB I
PENDAHULUAN
Di dunia ini setiap menit seorang perempuan meninggal karena komplikasi yang
terkait dengan kehamilan dan persalinan. Dengan kata lain, 1.400 perempuan meninggal
setiap hari atau lebih dari 500.000 perempuan meninggal setiap tahun karena kehamilan dan
persalinan. Di Indonesia, 2 orang ibu meninggal setiap jam karena kehamilan, persalinan dan
nifas. Begitu juga dengan kematian anak, di Indonesia setiap 20 menit anak usia di bawah 5
tahun meninggal. Dengan kata lain 30.000 anak balita meninggal setiap hari dan 10,6 juta
anak balita meninggal setiap tahun. Sekitar 99 % dari kematian ibu dan balita terjadi di negara
miskin, terutama di Afrika dan Asia Selatan. Di Indonesia angka kematian anak balita
menurun 15 % dalam 15 tahun, dari 79 kematian per 1.000 kelahiran hidup pada tahun 1988
menjadi 46 per 1.000 kelahiran hidup pada kurun waktu 1998-2002 (Survei Demografi
Kesehatan Indonesia 2002/2003). Sebagai perbandingan, angka kematian bayi di negara maju
seperti di Inggris saat ini sekitar 5 per 1.000 kelahiran hidup (WHO, 2005). Sebagian besar
perdarahan, infeksi, aborsi tidak aman, tekanan darah tinggi dan persalinan lama (Anonim,
2005).
penyebab utama kematian ibu dan penyebab kematian perinatal tertinggi di Indonesia. Wahdi,
dkk (2000) mendapatkan angka kematian ibu akibat preeklampsia/ eklampsia di RSUP Dr.
Kariadi Semarang selama tahun 1996-1998 sebanyak 10 kasus (48%). Data ini sebanding
dengan dokumen WHO (18 September 1989) yang menyatakan bahwa penyebab langsung
langsung adalah anemia, penyakit jantung. Sehingga diagnosis dini preeklampsia yang
4
merupakan pendahuluan eklampsia serta penatalaksanaannya harus diperhatikan dengan
seksama. Disamping itu, pemeriksaan antenatal yang teratur dan secara rutin untuk mencari
tanda preeklampsia yaitu hipertensi dan proteinuria sangat penting dalam usaha pencegahan,
Insiden preeklampsia sangat dipengaruhi oleh paritas, berkaitan dengan ras dan
etnis. Disamping itu juga dipengaruhi oleh predisposisi genetik dan juga faktor lingkungan.
Sebagai contoh, dilaporkan bahwa tempat yang tinggi di Colorado meningkatkan insiden
lebih maju jarang terkena preeklampsia (Cunningham, 2003). Preeklampsia lebih sering
terjadi pada primigravida dibandingkan multigravida. Faktor risiko lain yang menjadi
diabetes, penyakit ginjal, penyakit autoimun seperti Lupus, usia ibu yang terlalu muda atau
yang terlalu tua dan riwayat preeklampsia dalam keluarga (George, 2007).
5
BAB II TINJAUAN
PUSTAKA
perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel, yang ditandai dengan peningkatan
tekanan darah dan proteinuria (Cunningham et al, 2003, Matthew warden, MD, 2005).
Preeklampsia terjadi pada umur kehamilan diatas 20 minggu, paling banyak terlihat pada
umur kehamilan 37 minggu, tetapi dapat juga timbul kapan saja pada pertengahan
Frekuensi preeklampsia untuk tiap negara berbeda-beda karena banyak faktor yang
preeklampsia sebanyak 5% dari semua kehamilan (23,6 kasus per 1.000 kelahiran) (Dawn C
Jung, 2007). Pada primigravida frekuensi preeklampsia lebih tinggi bila dibandingkan dengan
preeklampsia dan eklamsia di RSU Tarakan Kalimantan Timur sebesar 74 kasus (5,1%) dari
1431 persalinan selama periode 1 Januari 2000 sampai 31 Desember 2000, dengan
preeklampsia sebesar 61 kasus (4,2%) dan eklamsia 13 kasus (0,9%). Dari kasus ini terutama
dijumpai pada usia 20-24 tahun dengan primigravida (17,5%). Diabetes melitus, mola
hidatidosa, kehamilan ganda, hidrops fetalis, umur lebih dari 35 tahun dan obesitas
6
merupakan faktor predisposisi untuk terjadinya preeklampsia (Trijatmo, 2005). Peningkatan
kejadian preeklampsia pada usia > 35 tahun mungkin disebabkan karena adanya hipertensi
kronik yang tidak terdiagnosa dengan superimposed PIH (Deborah E Campbell, 2006).
Di samping itu, preklamsia juga dipengaruhi oleh paritas. Surjadi, dkk (1999)
mendapatkan angka kejadian dari 30 sampel pasien preeklampsia di RSU Dr. Hasan Sadikin
Bandung paling banyak terjadi pada ibu dengan paritas 1-3 yaitu sebanyak 19 kasus dan juga
paling banyak terjadi pada usia kehamilan diatas 37 minggu yaitu sebanyak 18 kasus.
Wanita dengan kehamilan kembar bila dibandingkan dengan kehamilan tunggal, maka
yang secara bermakna lebih tinggi. Selain itu, wanita dengan kehamilan kembar
memperlihatkan prognosis neonatus yang lebih buruk daripada wanita dengan kehamilan
Walaupun belum ada teori yang pasti berkaitan dengan penyebab terjadinya preeklampsia,
kehamilan dengan umur yang ekstrem, seperti terlalu muda atau terlalu tua.
3) Kegemukan
7
4) Kehamilan ganda. Preeklampsia lebih sering terjadi pada wanita yang mempuyai bayi
hipertensi kronik, diabetes, penyakit ginjal atau penyakit degenerati seperti reumatik
Etiologi preeklampsia sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Banyak teori-teori
yang dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan penyebabnya, oleh karena itu
disebut “penyakit teori”; namun belum ada yang memberikan jawaban yang memuaskan.
Teori sekarang yang dipakai sebagai penyebab preeklampsia adalah teori “iskemia plasenta”.
Namun teori ini belum dapat menerangkan semua hal yang berkaitan dengan penyakit ini
(Rustam, 1998).
Pada preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga
Akibat perubahan ini menyebabkan pengurangn perfusi plasenta sebanyak 50%, hipertensi
8
preeklampsia terjadi komplek imun humoral dan aktivasi komplemen. Hal ini dapat
Preeklampsia hanya terjadi pada manusia. Preeklampsia meningkat pada anak dari ibu
6) Disfungsi dan aktivasi dari endotelial. Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki
dilepaskan oleh sel endotel yang mengalami kerusakan dan meningkat secara signifikan
dalam darah wanita hamil dengan preeklampsia. Kenaikan kadar fibronektin sudah
dimulai pada trimester pertama kehamilan dan kadar fibronektin akan meningkat sesuai
Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan patologis pada
sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh vasospasme dan iskemia
(Cunningham, 2003). Wanita dengan hipertensi pada kehamilan dapat mengalami peningkatan
respon terhadap berbagai substansi endogen (seperti prostaglandin, tromboxan) yang dapat
menyebabkan vasospasme dan agregasi platelet. Penumpukan trombus dan pendarahan dapat
mempengaruhi sistem saraf pusat yang ditandai dengan sakit kepala dan defisit saraf lokal dan
kejang. Nekrosis ginjal dapat menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus dan
proteinuria. Kerusakan hepar dari nekrosis hepatoseluler menyebabkan nyeri epigastrium dan
peningkatan tes fungsi hati. Manifestasi terhadap kardiovaskuler meliputi penurunan volume
9
intavaskular, meningkatnya cardiac output dan peningkatan tahanan pembuluh perifer.
plasenta dan obstruksi plasenta menyebabkan pertumbuhan janin terhambat bahkan kematian
1) Perubahan kardiovaskuler.
Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada preeklampsia dan
eklamsia. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya berkaitan dengan peningkatan afterload
jantung akibat hipertensi, preload jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya
secara patologis hipervolemia kehamilan atau yang secara iatrogenik ditingkatkan oleh larutan
onkotik atau kristaloid intravena, dan aktivasi endotel disertai ekstravasasi ke dalam ruang
penyebabnya. Jumlah air dan natrium dalam tubuh lebih banyak pada penderita preeklampsia
dan eklamsia daripada pada wanita hamil biasa atau penderita dengan hipertensi kronik.
Penderita preeklampsia tidak dapat mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang
diberikan. Hal ini disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun, sedangkan penyerapan
kembali tubulus tidak berubah. Elektrolit, kristaloid, dan protein tidak menunjukkan
perubahan yang nyata pada preeklampsia. Konsentrasi kalium, natrium, dan klorida dalam
3) Mata
Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah. Selain itu dapat terjadi
ablasio retina yang disebabkan oleh edema intra-okuler dan merupakan salah satu indikasi
untuk melakukan terminasi kehamilan. Gejala lain yang menunjukan tanda preklamsia berat
10
yang mengarah pada eklamsia adalah adanya skotoma, diplopia, dan ambliopia. Hal ini
disebabkan oleh adanya perubahan preedaran darah dalam pusat penglihatan dikorteks serebri
4) Otak
Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada korteks
serebri, pada keadaan yang berlanjut dapat ditemukan perdarahan (Trijatmo, 2005).
5) Uterus
Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan pada plasenta, sehingga
terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan oksigen terjadi gawat janin. Pada
preeklampsia dan eklamsia sering terjadi peningkatan tonus rahim dan kepekaan terhadap
6) Paru-paru
Kematian ibu pada preeklampsia dan eklamsia biasanya disebabkan oleh edema paru yang
menimbulkan dekompensasi kordis. Bisa juga karena terjadinya aspirasi pneumonia, atau
penglihatan kabur, nyeri di daerah epigastrium, mual atau muntah-muntah. Gejala-gejala ini
sering ditemukan pada preeklampsia yang meningkat dan merupakan petunjuk bahwa
eklamsia akan timbul. Tekanan darahpun akan meningkat lebih tinggi, edema dan proteinuria
Pemeriksaan fisik
11
Pada pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan meliputi; peningkatan tekanan sistolik 30
mmHg dan diastolik 15 mmHg atau tekanan darah meningkat lebih dari 140/90 mmHg.
Tekanan darah pada preklamsia berat meningkat lebih dari 160/110 mmHg dan disertai
kerusakan beberapa organ. Selain itu kita juga akan menemukan takikarda, takipnu, edema
2005).
golongan yaitu;
a) Tekanan darah 140/90 mmHg, atau kenaikan diastolik 15 mmHg atau lebih, atau
kenaikan sistolik 30 mmHg atau lebih setelah 20 minggu kehamilan dengan riwayat
b) Proteinuria kuantitatif ≥ 0,3 gr perliter atau kualitatif 1+ atau 2+ pada urine kateter
atau midstearm.
f) Trombositopeni
12
h) Pertumbuhan janin terhambat (Lanak, 2004).
Penanganan umum.
a) Jika tekanan diastolik > 110 mmHg, berikan antihipertensi, sampai tekanan diastolik
b) Pasang infus RL
g) Observasi tanda vital, refleks, dan denyut jantung janin setiap jam
Krepitasi merupakan tanda edema paru. Jika terjadi edema paru, stop pemberian cairan
i) Nilai pembekuan darah dengan uji pembekuan bedside. Jika pembekuan tidak terjadi
Antikonvulsan. Pada kasus preeklampsia yang berat dan eklampsia, magnesium sulfat yang
diberikan secara parenteral adalah obat anti kejang yang efektif tanpa menimbulkan depresi
susunan syaraf pusat baik bagi ibu maupun janinnya. Obat ini dapat diberikan secara
13
Infus intravena kontinu;
a) Berikan dosis bolus 4 – 6 gram MgSO4 yang diencerkan dalam 100 ml cairan dan
b) Mulai infus rumatan dengan dosis 2 g/jam dalam 100 ml cairan intravena
c) Ukur kadar MgSO4 pada 4-6 jam setelah pemberian dan disesuaikan kecepatan infus
a) Berikan 4 gram MgSO4 sebagai larutan 20% secara intavena dengan kecepatan tidak
melebihi 1 g/manit
b) Lanjutkan segera dengan 10 gram MgSO4 50%, sebagian (5%) disuntikan dalam-
mengurangi nyeri). Apabila kejang menetap setelah 15 menit, berikan MgSO4 sampai
2 gram dalam bentuk larutan 20% secara intravena dengan kecepatan tidak melebihi 1
g/menit. Apabila wanita tersebut bertubuh besar, MgSo4 dapat diberikan samapi 4
gram perlahan.
c) Setiap 4 jam sesudahnya, berikan 5 gram larutan MgSO4 50% yang disuntikan dalam-
dalam ke kuadran lateral atas bokong bergantian kiri-kanan, tetapi setelah dipastikan
bahwa:
e) Siapkan antidotum
14
Jika terjadi henti napas
Antihipertensi.
b) Jika perlu, pemberian hidralazin dapat diulang setiap jam, atau 12,5 intamuskular
setiap 2 jam
Labetalol 10 mg intravena sebagai dosis awal, jika tekanan darah tidak membaik
(Cunningham, 2003) .
Persalinan.
Anestesi yang aman/ terpilih adalah anastesia umum. Jangan lakukan anastesia
c) Jika anestesia yang umum tidak tersedia, atau janin mati, aterm terlalu kecil, lakukan
persalinan pervaginam.
15
Jika servik matang, lakukan induksi dengan aksitosin 2-5 IU dalam 500 ml
16
BAB III LAPORAN
KASUS
I. IDENTITAS
Nama : Nyonya “Hd”
Umur : 22 tahun
Agama : Islam
Suku/Bangsa : Sasak
Pendidikan : SD
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Nama Suami : Tuan “Pr”
Suku/Bangsa : Sasak
Pendidikan : SMP
Pekerjaan : Wiraswasta
Status : Nikah ~ 13 tahun
Alamat : Pagutan
MRS : 15 Oktober 2016
II. ANAMNESIS :
Keluhan Utama : Keluar air dari jalan lahir
Penderita kiriman Puskesmas Tanjung Karang dengan keluhan sakit perut hilang
timbul sejak pukul 00.00 WIB (15/10/2016) dan keluar air dari jalan lahir sejak pukul 00.30
WIB (15/10/2016), keluar air tiba-tiba, berwarna jernih dan tidak berbau. Penderita tidak
mengeluhkan nyeri perut, dan tidak ada riwayat keluar darah dan lendir sebelumnya.
Penderita tidak mengeluhkan pusing, mual/ muntah (-), nyeri epigastrium (-), pandangan
kabur (-), kejang (-). Pada kehamilan sebelumnya menurut penderita, tekanan darahnya dalam
batas normal. Gerakan anak masih dirasakan.
Hari pertama haid terakhir : penderita lupa namun menurut pengakuan penderita umur
kehamilannya cukup 9 bulan.
Selama kehamilannya penderita memeriksa kehamilannya ke Puskesmas 4x, terakhir tanggal
22 Agustus 2016. Pemeriksaan USG belum pernah dilakukan. Selama pemeriksaan kehamilan
dikatakan keadaan janinnya sehat dan tekanan darahnya dalam batas normal.
TD: 140/90 mmHg, Nadi: 84 x/menit, Respirasi: 24 x/menit, T: 36,5 0C
17
Letak kepala, Masuk PAP ↓ 4/5, TFU=35 cm, TBJ = 3.720 gram
His (+) 1-2x/10’ ~ 25”, DJJ (+) 12.11.12 (140x/mnt)
VT : Φ 1 jari longgar, effacement 10 %, ketuban (-) jernih, teraba kepala denom belum jelas,
penurunan H I, tidak teraba bagian kecil/tali pusat janin
02.30 Rujuk RSU Mataram
Riwayat Persalinan : 1. ♂, lahir spontan, dukun, 12 thn
2. ♂, lahir spontan, dukun, 6 thn
3. Ini
Riwayat Perkawinan : Penderita menikah 1 kali dan telah berlangsung 13 tahun
Riwayat Kontrasepsi:
Penderita mengakui pernah menggunakan kontrasepsi jenis suntikan 3 bulan, terakhir
spiral, stop 1 tahun yang lalu. Rencana penggunaan kontrasepsi MOW/ steril.
Riwayat Penyakit Terdahulu:
Penderita mengaku tidak memiliki riwayat penyakit yang kronis ataupun berat seperti:
HDK, PE-E, DM, asma, hipertensi, kelainan jantung, penyakit paru, dan penyakit berat
lainnya.
17
Abdomen :
Leopold I : teraba bagian lunak (bokong)
Leopold II : teraba bagian punggung di perut kanan (puka)
Leopold III : teraba bagian bulat, keras (kepala)
Leopold IV : letak kepala, masuk PAP ↓ 4/5
Tinggi Fundus Uteri (TFU): 36 cm, Taksiran Berat Janin (TBJ) : 3.875 gram
His: (positif) 2 x /10 menit selama 30 detik
Denyut Jantung Janin (DJJ) : 12.12.12 (144 x/menit)
Pemeriksaan Dalam Vagina (03.15 WIB)
VT : Pembukaan (Φ) 2 cm, effacement 25 %, ketuban (-) jernih, teraba kepala
sutura sagitalis melintang, penurunan H I+, tidak teraba bagian kecil/tali pusat janin.
V. DIAGNOSIS
03.00 G3P2A0H2 A/T/H dengan HDK + inpartu kala I fase laten + Riwayat keluar air
04.00 G3P2A0H2 A/T/H dengan PEB + inpartu kala I fase laten + Riwayat keluar air
VI. PENATALAKSANAAN
Observasi kesra Ibu dan Janin
Cek Laboratorium : Darah Lengkap (DL), HbSAg, Urine Lengkap (UL)
Pemberian Antibiotik : Tes Ampicilin dan Injeksi Ampicilin 1 gram IV
Lapor Supervisor
- Usul : pemberian MgSO4 40% 15 cc dalam 500 cc larutan RL (drip 28
tetes/ menit) dan MgSO4 40% 4 g IV (bolus) dan Nifedipin 3 x 10 mg.
- Advice supervisor: usul ACC
Pasang Dawer Catheter (DC) pemantauan produksi urine perjam
Evaluasi 4 jam lagi
18
Ny. “Hd”, 22 tahun Pagutan MRS : 15 Oktober 2016/ 03.00 WIB
Os kiriman PKM Tanjung Karang StatusGeneralis G3P2A0H2 A/T/H dengan HDK + Observasi kesra Ibu dan Janin
dengan keluhan sakit perut hilang timbul KU : baik, Kesadaran : E4V5M6 inpartu kala I fase laten + riwayat Cek Laboratorium : Darah Lengkap
sejak pukul 00.00 WIB (15/10/2016) TD : 160/110 mmHg, FN : 88 x/menit keluar air (DL), HbSAg, Urine Lengkap (UL)
0
dan keluar air dari jalan lahir sejak pukul FP : 20 x/menit, T : 36,8 C
Pemberian Antibiotik : Tes
00.30 WIB (15/10/2016). Penderita Mata : anemis -/-, ikterus -/-
Ampicilin dan Injeksi Ampicilin 1
tidak mengeluh nyeri perut dan tidak ada Thorax :
gram IV
riwayat keluar darah dan lendir - Cor : S1 S2 tunggal, Reg, Mur (-), Evaluasi 4 jam lagi
sebelumnya. Os tidak mengeluh pusing, Gal (-)
mual/ muntah (-), nyeri epigastrium (-), - Pulmo : Ves +/+, Rh -/-, Whez -/-
-
pandangan kabur (-), kejang (-).Gerakan Abdomen: membesar sesuai status
janin (+) obstetri
02.00 WIB (15/10/2016 di PKM Tanjung Ekstremitas: edema (-)
Karang) Refleks patella: +/+
TD: 140/90 mmHg, Nadi: 84 x/menit,
Respirasi: 24 x/menit, T: 36,5 0C StatusObstetri
Letak kepala, Masuk PAP ↓ 4/5, TFU=35 L1 = bokong
cm, TBJ = 3.720 gram L2 = puka
His (+) 1-2x/10’ ~ 25”, DJJ (+) 12.11.12 L3 = kepala
(140x/mnt) L4 = kepala msk PAP ↓ 4/5
VT : Φ 1 jari longgar, effacement 10 %, TFU : 36 cm, TBJ : 3.875 gram
ketuban (-) jernih, teraba kepala denom His : (+) 2x/10’~30”
belum jelas, penurunan H I, tidak teraba DJJ : (+) 12.12.12 (144 x/menit)
bagian kecil/tali pusat janin VT : Ø 2 cm, eff 25%, ket (-) jernih,
19
1. ♂, lahir spontan, dukun, 12 thn pusat janin
2. ♂, lahir spontan, dukun, 6 thn
3. Ini
Riwayat KB: suntikan 3 bulan, terakhir
spiral stop ~ 1 tahun yll
Rencana KB: Steril.
RPD: tidak pernah menderita HDK,
PE-E, DM, asma, hipertensi, kelainan
jantung, penyakit paru, dan penyakit
berat lainnya
04.00 Hasil Laboratorium : G3P2A0H2 A/T/H dengan PEB + Lapor Supervisor, usul : pemberian
Hb : 11,3 g% inpartu kala I fase laten + riwayat MgSO4 40% 15 cc dalam 500 cc
3
Leukosit : 14.900/mm keluar air larutan RL (drip 28 tetes/ menit) dan
3
Trombosit : 247.000/mm MgSO4 40% 4 g IV (bolus) dan
Hematokrit : 35,7 Nifedipin 3 x 10 mg
HbsAg : (-) Advice : usul ACC Minum
Proteinuria (++)
Nifedipin 1 tab Pasang
Douer Cateter (DC)
20
His : (+) 2-3 x/10’~35”
DJJ : (+) 148x/menit
UT : 70 cc/ jam
07.00 TD : 145/90 mmHg, FN : 90 x/menit G3P2A0H2 A/T/H dengan PEB + - Observasi kesra Ibu dan Janin
Os mengatakan sakit perut bertambah FP : 20 x/menit inpartu kala I fase aktif + riwayat - Evaluasi 4 jam lagi (kelola sesuai
sering His : (+) 3x/10’~ 40” keluar air partograf WHO)
DJJ : (+) 140x/menit
UT : 120 cc/ jam
VT : Ø 6 cm, eff 50%, ket (-), denom uuk
kiri depan, teraba kepala ↓ HII, ttb
bagian kecil/ tali pusat.
08.00 TD : 150/100 mmHg, FN : 86 x/menit
Os mengeluh sakit perut sering FP : 20 x/menit
His : (+) 3x/10’~ 40”
DJJ : (+) 140x/menit
UT : 110 cc/ jam
09.00 TD : 150/100 mmHg, FN : 80 x/menit
Os mengeluh sakit perut sering FP : 20 x/menit, T : 36,80C
His : (+) 3x/10’~ 45”
DJJ : (+) 145x/menit
UT : 130 cc/ jam
10.00 TD : 160/110 mmHg, FN : 78 x/menit KIE ibu agar tidak mengedan
Os mengeluh sakit perut sering FP : 22 x/menit MgSO4 kolf I habis
Os mengedan sendiri His : (+) 3x/10’~ 40” Pemberian MgSO4 40% 15 cc kolf II
DJJ : (+) 150x/menit
UT : 170 cc (dibuang)
Refleks patella +/+
21
11.00 TD : 160/110 mmHg, FN : 88 x/menit G3P2A0H2 A/T/H dengan PEB + KIE ibu agar tidak mengedan
0
Os mengeluh sakit perut sering FP : 20 x/menit, T : 37,0 C inpartu kala I kasep + riwayat keluar Lapor Supervisor: Usul SC
Os mengedan sendiri His : (+) 4x/10’~ 45” air Advice : Siapkan SC
DJJ : (+) 152x/menit Resusitasi IU:
UT : 40 cc/ jam - Rehidrasi D5%:RL = 2:1
VT : Ø 8 cm, portio oedem, ket (-) keruh, - Pasang O2 5 lpm
denom uuk kiri depan, teraba kepala - Tidur posisi miring kiri
caput (+) ↓ HII, ttb bagian kecil/ tali Persiapan SC:
pusat janin. - Injeksi Cefotaxim 2 gr IV
- Cukur daerah operasi
- DC terpasang
12.30 Antar Pasien ke OK
13.10 SC dimulai
13.15 Kala II Lahir bayi ♀, BB/PB :3300 gram/50
cm, A-S : 6-8, caput (+)
Air ketuban hijau
13.19 Kala III Plasenta implantasi di korpus anterior
lahir spontan kesan lengkap
Perdarahan ± 350 cc
14.00 KU : baik, Kes : E4V5M6 Post SC Observasi kesra ibu
Tidak ada keluhan TD : 100/70 mmHg, FN : 80 x/menit Observasi perdarahan
FP : 20 x/menit, T: 36,2 C
UT: 120 cc, Lochia: 10 cc
TFU : 2 jari bawah pusat
Kontraksi uterus: baik
14.15 KU : baik, Kes : E4V5M6 Post SC Observasi kesra ibu
Tidak ada keluhan TD : 100/80 mmHg, FN : 84 x/menit Observasi perdarahan
22
FP : 20 x/menit, T: 36,4 C
Lochia 10 cc
TFU : 2 jari bawah pusat
Kontraksi uterus: baik
14.30 KU : baik, Kes : E4V5M6 1 jam post SC Observasi kesra ibu
Tidak ada keluhan TD : 100/80 mmHg, FN : 76 x/menit Observasi perdarahan
FP : 18 x/menit, T: 36,6 C
Lochia 10 cc
TFU : 2 jari bawah pusat
Kontraksi uterus: baik
15.00 KU : baik, Kes: E4V5M6 Post SC Observasi kesra ibu
Tidak ada keluhan TD : 100/80 mmHg, FN : 80 x/menit Observasi perdarahan
FP : 20 x/menit, T: 36,5 C
UT: 200 cc, Lochia 20 cc
TFU : 3 jari bawah pusat
Kontraksi uterus: baik
15.30 KU : baik, Kes: E4V5M6 2 jam post SC Observasi kesra ibu
Tidak ada keluhan TD : 110/80 mmHg, FN : 84 x/menit Observasi perdarahan
FP : 22 x/menit, T: 36,6 C
Lochia 40 cc
TFU : 3 jari bawah pusat
Kontraksi uterus: baik
16/10/2016 KU : baik, Kes: E4V5M6 1 hari post SC
06.00 WIB TD : 110/80 mmHg, FN : 88 x/menit
Luka operasi terasa nyeri FP : 20 x/menit, T: 36,9 C
UT : 400 cc, Lochia 50 cc
TFU : 3 jari bawah pusat
23
Kontraksi uterus: baik
Bayi masih di NICU
Kondisi bayi baik
T=36,0, RR=40x/mnt, DJ=140x/mnt
Pasi =20 cc
17/10/2016 KU baik, Kes: E4V5M6 2 hari post SC Kontrol dan perawatan luka operasi di
08.00 WIB TD : 110/70 mmHg, FN : 80x/mnt fasilitas kesehatan terdekat
Os boleh pulang FP :22x/mnt, T :37 C
Kont Uterus : baik
TFU :4 jr bwh pusat
lochia : ±20 cc
Luka Operasi: kering, tidak tampak
sekret keluar dari luka, tanda radang (-)
Bayi sudah Rawat Gabung
Kondisi bayi baik
T=36,2, RR=44x/mnt, DJ=140x/mnt
ASI (+)
24
Bab IV
PEMBAHASAN
25
• Edema paru dan sianosis. Edema paru merupakan penyebab utama kematian pada
penderita preeklampsia dan eklampsia. Komplikasi ini terjadi sebagai akibat
dekompensasio kordis kiri.
• Pertumbuhan janin terhambat ( IUGR )
Terapi preeklampsia berat menggunakan MgSO4 40% 15 cc dalam 500 cc
larutan RL (drip 28 tetes/ menit) dan MgSO4 40% 4 g IV (bolus) dalam kasus ini terbukti
efektif dalam mencegah terjadinya kejang pada penderita. Pemberian Nifedipin 3x 10 mg
peroral juga efektif pada pasien ini. Setelah bayi lahir keadaan tekanan darah pasien
segera turun dan berada dalam keadaan normotensi (tekanan darah normal) sehingga
pemberian MgSO4 tidak dilanjutkan.
26
BAB IV DAFTAR
PUSTAKA
Anonim, (2005, 07 April), Make Every Mother and Child Count, Available from:
20).
November 20)
htttp://www.mayoclinic.com/health/preeclamsia/DS00583/DSECTION=4 (Accesed:
20)
Cunningham, F.G. et all, 2003, Williams Obstetrics, 21st ed, McGraw-Hill Companies.
Mochtar, R., 1998, Toksemia Gravidarum, dalam: Sinopsis Obstetri, Jilid I edisi II, EGC,
Jakarta.
http://www.babycenter.com/refcap/pregnancy/pregcomplications/257.html#5.
27
Rachimhadhi, T., 2005, pereklamsia dan Eklamsia, dalam: buku Ilmu Kebidanan,
Saifuddin, B. A., 2001, Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal Dan
prawirohardjo, Jakarta.
Surjadi, M.L. dkk, 1999, Perbandingan Rasio Ekskresi Kalsium/Kreatinin Dalam Urin
Suyono, Y.J., 2002, Dasar-Dasar Obstetri & Ginekologi, edisi 6, Hipokrates, Jakarta
Tomasulo, P.J. & Lubetkin, D., (2006, March 15 – Review date), Preeclamsia,
Availablefrom:
http://www.obgyn.health.ivillage.com/pregnancybacics/preeclamsia.cmf.
Dkk, 2000. Kematian Maternal Di RSUP Dr. Kariadi Semarang Tahun 1996-
28