Kasus poli kulit

1. Moluskum kontagiosum
- Infeksi virus Molluscipox dengan gambaran klinis papul ukuran 2-5 mm, berbentuk dome, berkilat,
dan ada lekukan di permukaan (delle/umbilikasi)  isinya massa yg mengandung badan moluskum
- Usia <14 th  rata-rata usia 5 th
- Biasa kena kulit JARANG di mukosa  biasa di area yg terekspos kaya wajah, leher, lipatan ketiak,
ekstremitas
- Tidak ada reaksi inflamasi
- Pemetaan masalah
o Terpapar virus Molluscipox
o Replikasi di sitoplasma sel epitel  Infeksi virus pada bagian keratinosit menyebabkan
pembengkakan sel dan membentuk badan inklusi intrasitoplasmik atau biasa disebut
sebagai badan moluskum, yang semakin mendorong inti keratinosit ke arah perifer seiring
dengan pertumbuhan sel yang terinfeksi.
o Virus nya juga bisa membentuk lobus yg tersusun dari bbrp lobulus yg tumbuh ngarah ke
lapisan dermis dan dipisahin 1 sama lain oleh membrane basalis. Sel-sel pada inti lesi yang
berubah paling besar dan rusak  membentuk large hyaline bodies / molluscum bodies yg
isinya materi virus
o Masa inkubasi: 2-7 minggu
- Manifestasi klinis
o Ad regio inferior sinistra OS
- Diagnose banding
o Milia
 Sering terjadi di pada kondisi panas serta kelembaban tinggi serta kondisi yg bikin
keringat berlebihan
 Sering ditemukan di daerah mata dan biasa multipel
o Folikulitis
 Papul nya berisi pus
 Nyeri dan bengkak  pokonya ada tanda inflamasi
 Fever
 Gada delle
- Penunjang
o PCR
o Histopatologik: badan moluskum (intracytoplasmic inclusion body) yg mengandung partikel
virus = Henderson Paterson Bodies
o Pulasan gram, Wright, Giemsa
- Tatalaksana
o Obat topical kantaridin 0,7-0,9%  ekstrak racun lebah jenis cantharis vesicatoria yg bisa
bikin vesikel di kulit (1-3 hari) bisa timbul nyeri  waktu pecah olesin mupirosin
2. Melanoma
- Definisi: tumor ganas kulit yg berasal dari sel melanosit atau sel nevus dan sangat mudah
metastasis
- Epid: timbul biasa >60 th, di daerah yg banyak paparan sinar UV
- Patof
o UV exposure  kerusakan keratinosit dan produksi sitokin pro inflamasi  aktivasi
neutrophil  pembentukan DNA pyrimidine dimers  DNA melanosit abnormal 
gangguan transisi G1 ke S phase  replikasi melanosit yg tidak terkontrol
 o Genetik  fair skin, banyak nevus melanositik di badan (>50 buah), ada nevus displastik, riw
melanoma di keluarga.
- Gejala khas
o Asymmetry
o Borders: irregular pada batasnya
o Color: bisa item
o Diameter: >5 mm
o Evolving: changing in shape, size, or color
- Tipe
o Superficial spreading melanoma
o Nodular melanoma
 Banyak di decade 5 dan 6
 Sering: kepala, leher, badan
 Sudah tumbuh invasive sejak awal
 Klinis: tumor yg timbul kaya kubah, hiperpigmentasi  bisa terjadi ulkus dan
perdarahan
o Lentigo maligna melanoma
o Acral lentiginious melanoma
- Diagnosis banding
o Basal cell carcinoma  tipe nodulo-ulseratif yg berpigmen
 Terutama di daerah berambut
 Banyak di usia 60 th
 Klinis: papul atau nodul, permukaan mengkilap kaya lilin, berpigmen bisa ada
telangiectasis
 HP: massa tumor berupa pulau-pulau sel basaloid dengan tepi lapisan sel yg intinya
tersusun kaya pagar (palisade)
o Keratosis seboroik
 Muncul di decade 5
 Lesi plak verukosa, papul atau nodul dan hiperpigmentasi dengan skuama diatasnya
 Bisa multipel lesi searah lipatan kulit
 HP: sel keratinosit berproliferasi membentuk pseudokista keratin
o Nevus displastik
 Biasa muncul di decade 2
 Klinis: macula, papul, plak  oval, ga teratur, coklat, hitam kemerahan, permukaan
ga rata
 HP: sel nevus proliferasi di epidermis dan papilla dermis