LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

PADA PASIEN DIABETES MELITUS DI RUANG PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT PAKUHAJI

Disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah II

Dosen Pembimbing : H. Toto Subiakto, S.Kep. M.Kep

Dosen CI Ruangan: Ns.Nurlena,S.Kep

Disusun oleh:

Elsa Fuzianti

P27901119014

PROGRAM STUDI DIII KEPERAWATAN

JURUSAN KEPERAWATAN TANGERANG

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES BANTEN

2021
 LAPORAN PENDAHULUAN
DIABETES MELITUS

A. KONSEP DASAR PENYAKIT

1. DEFINISI
Diabetes berasal dari bahasa Yunani yang berarti “mengalirkan
atau mengalihkan” (siphon). Mellitus berasal dari bahasa latin yang
bermakna manis atau madu. Penyakit diabetes melitus dapat diartikan
individu yang mengalirkan volume urine yang banyak dengan kadar
glukosa tinggi. Diabetes melitus adalah penyakit hiperglikemia yang
ditandai dengan ketidakadaan absolute insulin atau penurunan relative
insensitivitas sel terhadap insulin (Corwin, 2009), atau Diabetes Mellitus
(DM) adalah kelainan defisiensi dari insulin dan kehilangan toleransi
terhadap glukosa ( Rab, 2008)

2. KLASIFIKASI
Dokumen konsesus tahun 1997 oleh American Diabetes
Association’s Expert Committee on the Diagnosis and Classification of
Diabetes Melitus, menjabarkan 4 kategori utama diabetes, yaitu: (Corwin,
2009)
a. Tipe I: Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM)/ Diabetes
Melitus tergantung insulin (DMTI).
Lima persen sampai sepuluh persen penderita diabetik adalah tipe I.
Sel-sel beta dari pankreas yang normalnya menghasilkan insulin
dihancurkan oleh proses autoimun. Diperlukan suntikan insulin untuk
mengontrol kadar gula darah. Awitannya mendadak biasanya terjadi
sebelum usia 30 tahun.
b. Tipe II: Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM)/
Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI)
Sembilan puluh persen sampai 95% penderita diabetik adalah tipe II.
Kondisi ini diakibatkan oleh penurunan sensitivitas terhadap insulin
 (resisten insulin) atau akibat penurunan jumlah pembentukan insulin.
Pengobatan pertama adalah dengan diit dan olah raga, jika kenaikan
kadar glukosa darah menetap, suplemen dengan preparat hipoglikemik
(suntikan insulin dibutuhkan, jika preparat oral tidak dapat
mengontrol hiperglikemia). Terjadi paling sering pada mereka yang
berusia lebih dari 30 tahun dan pada mereka yang obesitas.
c. DM tipe lain
Karena kelainan genetik, penyakit pankreas (trauma pankreatik), obat,
infeksi, antibodi, sindroma penyakit lain, dan penyakit dengan
karakteristik gangguan endokrin.
d. Diabetes Kehamilan: Gestasional Diabetes Melitus (GDM)
Diabetes yang terjadi pada wanita hamil yang sebelumnya tidak
mengidap diabetes.

3. ETIOLOGI
a. Diabetes Melitus tergantung insulin (DMTI)
1) Faktor genetic :
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi
mewarisi suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah
terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan genetic ini ditentukan
pada individu yang memililiki tipe antigen HLA (Human
Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang
bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun
lainnya.
2) Faktor imunologi :
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun.
Ini merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada
jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan
tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing.
3) Faktor lingkungan
 Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas,
sebagai contoh hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau
toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang dapat
menimbulkan destuksi sel β pancreas.
b. Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI)
Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor
genetic diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya
resistensi insulin.Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI)
penyakitnya mempunyai pola familiar yang kuat. DMTTI ditandai
dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja insulin.
Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap
kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-
reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi intraselluler
yang meningkatkan transport glukosa menembus membran sel. Pada
pasien dengan DMTTI terdapat kelainan dalam pengikatan insulin
dengan reseptor. Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah
tempat reseptor yang responsif insulin pada membran sel. Akibatnya
terjadi penggabungan abnormal antara komplek reseptor insulin
dengan system transport glukosa. Kadar glukosa normal dapat
dipertahankan dalam waktu yang cukup lama dan meningkatkan
sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang beredar tidak
lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia (Price,
1995 cit Indriastuti 2008). Diabetes Melitus tipe II disebut juga
Diabetes Melitus tidak tergantung insulin (DMTTI) atau Non Insulin
Dependent Diabetes Melitus (NIDDM) yang merupakan suatu
kelompok heterogen bentuk-bentuk Diabetes yang lebih ringan,
terutama dijumpai pada orang dewasa, tetapi terkadang dapat timbul
pada masa kanak-kanak.
Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe
II, diantaranya adalah:
 a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65
tahun)
b. Obesitas
c. Riwayat keluarga
d. Kelompok etnik

4. MANIFESTASI KLINIS
a. Diabetes Tipe I
1) hiperglikemia berpuasa
2) glukosuria, diuresis osmotik, poliuria, polidipsia, polifagia
3) keletihan dan kelemahan
4) ketoasidosis diabetik (mual, nyeri abdomen, muntah, hiperventilasi,
nafas bau buah, ada perubahan tingkat kesadaran, koma, kematian)
b. Diabetes Tipe II
1) ambat (selama tahunan), intoleransi glukosa progresif
2) gejala seringkali ringan mencakup keletihan, mudah tersinggung,
poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang sembuhnya lama, infeksi
vaginal, penglihatan kabur
3) komplikasi jangka panjang (retinopati, neuropati, penyakit vaskular
perifer)

5. PATOFISIOLOGI
a. Diabetes Melitus Tipe I
Patofisiologi diabetes mellitus tipe 1 berupa penurunan sekresi insulin
akibat autoantibodi yang merusak sel-sel pulau Langerhans pada
pankreas.
Kerusakan Sel Pulau Langerhans Pankreas akibat Mekanisme Autoimun.
Kerusakan sel pulau Langerhans pankreas pada diabetes mellitus tipe 1
terjadi akibat terbentuknya autoantibodi. Mekanisme autoimun ini masih
tidak diketahui penyebabnya, tetapi diduga berhubungan dengan faktor
genetik dan paparan faktor lingkungan. Autoantibodi yang terbentuk akan
 merusak sel-sel β pankreas di dalam pulau-pulau Langerhans pankreas
disertai terjadinya infiltrasi limfosit. Kerusakan sel β pankreas ini tidak
terjadi dalam jangka pendek tetapip dapat terjadi hingga bertahun-tahun
tanpa diketahui karena gejala klinis baru muncul setelah setidaknya 80%
sel β pankreas mengalami kerusakan.
b. Diabetes Melitus Tipe II
Patofisiologi diabetes mellitus tipe 2 terjadi sebagai akibat
kombinasi beberapa aspek yang berlangsung lama, dapat bertahun-tahun
secara subklinis. Aspek-aspek tersebut adalah penurunan sekresi insulin,
resistensi insulin, dan ominous octet.
1) Penurunan Sekresi Insulin
Penurunan sekresi insulin terjadi akibat disfungsi sel-sel β pankreas.
Suatu penelitian menemukan bahwa gangguan fungsi sel pankreas ini
terjadi secara dini bahkan sebelum adanya resistensi insulin.
2) Resistensi Insulin
Resistensi insulin akan terjadi bila alur penyimpanan nutrisi yang
bertugas memaksimalkan efisiensi penggunaan energi terpapar terus
menerus dengan surplus energi. Surplus energi ini akan menurunkan
sensitifitas insulin. Paparan surplus energi dalam jangka panjang akan
menyebabkan sensitifitas insulin semakin menurun hingga terjadi
resistensi insulin, terutama pada jaringan otot, hepar, dan lemak.
Resistensi insulin akan menyebabkan penurunan asupan glukosa
perifer diiringi dengan peningkatan endogen produksi glukosa oleh
hepar melalui proses glukoneogenesis. Selain itu, jaringan tubuh yang
tidak mendapat energi juga akan memecah lipid dalam jaringan sel
lemak sehingga terjadi katabolisme lemak tubuh atau lipolisis.
3) Ominous Octet
Resistensi insulin dan penurunan sekresi insulin akan menyebabkan
terjadinya ominous octet yang menyebabkan terjadinya
hiperglikemia. Ominous octet adalah gabungan dari kondisi berikut:
a. Penurunan sekresi insulin pankreas
 b. Penurunan efek inkretin
c. Peningkatan lipolisis
d. Peningkatan reabsorpsi glukosa
e. Penurunan uptake glukosa perifer
f. Disfungsi neurotransmitter
g. Peningkatan produksi glukosa oleh hepar
h. Peningkatan sekresi glukagon dari sel-sel alfa pulau Langerhans

6. KOMPLIKASI
Komplikasi yang berkaitan dengan kedua tipe DM (Diabetes
Melitus) digolongkan sebagai akut dan kronik (Mansjoer dkk, 2007)
a. Komplikasi akut
Komplikasi akut terjadi sebagai akibat dari ketidakseimbangan
jangka pendek dari glukosa darah
 1) Hipoglikemia / Koma Hipoglikemia
2) Sindrom Hiperglikemik hiperosmolar non ketotik (HHNC/HONK)
3) Ketosidosis Diabetic (KAD)
b. Komplikasi kronik
Umumnya terjadi 10 sampai 15 tahun setelah awitan.
a. Makrovaskular (penyakit pembuluh darah besar), mengenai sirkulasi
koroner, vaskular perifer dan vaskular serebral.
b. Mikrovaskular (penyakit pembuluh darah kecil), mengenai mata
(retinopati) dan ginjal (nefropati). Kontrol kadar glukosa darah untuk
memperlambat atau menunda awitan baik komplikasi mikrovaskular
maupun makrovaskular.
c. Penyakit neuropati, mengenai saraf sensorik-motorik dan autonomi
serta menunjang masalah seperti impotensi dan ulkus pada kaki.
d. Rentan infeksi, seperti tuberkulosis paru dan infeksi saluran kemih
e. Ulkus/ gangren/ kaki diabetik

7. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Glukosa darah: gula darah puasa > 130 ml/dl, tes toleransi glukosa > 200
mg/dl, 2 jam setelah pemberian glukosa.
b. Aseton plasma (keton) positif secara mencolok.
c. Asam lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meningkat
d. Osmolalitas serum: meningkat tapi biasanya < 330 mOsm/I
e. Elektrolit: Na mungkin normal, meningkat atau menurun, K normal atau
peningkatan semu selanjutnya akan menurun, fosfor sering menurun.
f. Gas darah arteri: menunjukkan Ph rendah dan penurunan HCO3
g. Trombosit darah: Ht meningkat (dehidrasi), leukositosis dan
hemokonsentrasi merupakan respon terhadap stress atau infeksi.
h. Ureum/kreatinin: mungkin meningkat atau normal
i. Insulin darah: mungkin menurun/ tidak ada (Tipe I) atau normal sampai
tinggi (Tipe II)
j. Urine: gula dan aseton positif
 k. Kultur dan sensitivitas: kemungkinan adanya ISK, infeksi pernafasan dan
infeksi luka.

8. PENATALAKSANAAN
a. Medis
Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas
insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya
komplikasi vaskuler serta neuropatik. Tujuan terapeutik pada setiap tipe
DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal tanpa terjadi
hipoglikemia dan gangguan serius pada pola aktivitas pasien. Ada lima
komponen dalam penatalaksanaan DM, yaitu :
1) Diet
Syarat diet DM hendaknya dapat :
a) Memperbaiki kesehatan umum penderita
b) Mengarahkan pada berat badan normal
c) Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetic
d) Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita
e) Menarik dan mudah diberikan
Prinsip diet DM, adalah :
a) Jumlah sesuai kebutuhan
b) Jadwal diet ketat
c) Jenis : boleh dimakan / tidak
Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti
pedoman 3 J yaitu:
 jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan  dikurangi
atau ditambah
 jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya
 jenis makanan yang manis harus dihindari
Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus
disesuaikan oleh status gizi penderita, penentuan gizi
 dilaksanakan dengan menghitung Percentage of Relative
Body Weight (BBR = berat badan normal) dengan rumus :

    
 Kurus (underweight) BBR < 90 %
 Normal (ideal) BBR 90% - 110%
 Gemuk (overweight) BBR > 110%
 Obesitas apabila  BBR > 120%
 Obesitas ringan BBR 120 % - 130%
 Obesitas sedang BBR 130% - 140%
 Obesitas berat BBR 140% -  200%
 Morbid BBR >200 %
Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari
untuk penderita   DM yang bekerja biasa adalah :
 Kurus (underweight) BB X 40-60 kalori sehari
 Normal (ideal) BB X 30 kalori sehari
 Gemuk (overweight) BB X 20 kalori sehari
 Obesitas apabila BB X 10-15 kalori sehari
2) Latihan
Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM,
adalah :
a) Meningkatkan kepekaan insulin, apabila dikerjakan setiap 1 1/2  jam
sesudah makan, berarti pula mengurangi insulin resisten pada
penderita dengan kegemukan atau menambah jumlah reseptor
insulin dan meningkatkan sensivitas insulin dengan reseptornya.
b) Mencegah kegemukan bila ditambah latihan pagi dan sore
c) Memperbaiki aliran perifer dan menambah suplai oksigen
d) Meningkatkan kadar kolesterol – high density lipoprotein
e) Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan
dirangsang pembentukan glikogen baru.
 f) Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena
pembakaran asam lemak menjadi lebih baik.
3) Penyuluhan
Penyuluhan merupakan salah satu bentuk penyuluhan kesehatan
kepada penderita DM, melalui bermacam-macam cara atau media
misalnya: leaflet, poster, TV, kaset video, diskusi kelompok, dan
sebagainya.
4) Obat
a) Tablet OAD (Oral Antidiabetes)/ Obat Hipoglikemik Oral (OHO)
 Mekanisme kerja sulfanilurea
Obat ini bekerja dengan cara menstimulasi pelepasan insulin
yang tersimpan, menurunkan ambang sekresi insulin dam
meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan
glukosa. Obat golongan ini biasanya diberikan pada penderita
dengan berat badan normal dan masih bisa dipakai pada pasien
yang berat badannya sedikit lebih.
 Mekanisme kerja Biguanida
Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai
efek lain yang dapat meningkatkan efektivitas insulin, yaitu :
 Biguanida pada tingkat prereseptor → ekstra pankreatik
 Menghambat absorpsi karbohidrat
 Menghambat glukoneogenesis di hati
 Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin
 Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah
reseptor insulin
 Biguanida pada tingkat pascareseptor: mempunyai
efek intraselluler
b) Insulin
 Indikasi penggunaan insulin
 DM tipe I
  DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat
dengan OAD
 DM kehamilan
 DM dan gangguan faal hati yang berat
 DM dan gangguan infeksi akut (selulitis, gangren)
 DM dan TBC paru akut
 DM dan koma lain pada DM
 DM operasi
 DM patah tulang
 DM dan underweight
 DM dan penyakit Graves
 Beberapa cara pemberian insulin
 Suntikan insulin subkutan
 Insulin regular mencapai puncak kerjanya pada 1 – 4 jam,
sesudah suntikan subcutan, kecepatan absorpsi di tempat
suntikan tergantung pada beberapa faktor antara lain :
 Cangkok pancreas
Pendekatan terbaru untuk cangkok adalah segmental dari
donor hidup saudara kembar identik
 ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
Fokus utama pengkajian pada klien Diabetes Mellitus adalah melakukan
pengkajian dengan ketat terhadap tingkat pengetahuan dan kemampuan untuk
melakukan perawatan diri. Pengkajian secara rinci adalah sebagai berikut
1. PENGKAJIAN  PRIMER
Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :
a. Airway +  cervical control
1) Airway                                  
Lidah jatuh kebelakang (coma hipoglikemik), Benda asing/ darah
pada rongga mulut
2) Cervical Control   : -
Breathing + Oxygenation
a) Breathing              : Ekspos dada, Evaluasi pernafasan
 KAD    : Pernafasan kussmaul
 HONK : Tidak ada pernafasan Kussmaul (cepat dan dalam)
b) Oxygenation : Kanula, tube, mask
Circulation + Hemorrhage control
a) Circulation             :
 Tanda dan gejala schok
 Resusitasi: kristaloid, koloid, akses vena.
b) Hemorrhage control : -
 Disability : pemeriksaan neurologis è GCS
 Allert                      : sadar penuh, respon bagus
 V : Voice Respon      : kesadaran menurun, berespon thd
suara
 P : Pain Respons      : kesadaran menurun, tdk berespon
thd suara, berespon thd rangsangan nyeri
 U : Unresponsive     : kesadaran menurun, tdk berespon
thd suara, tdk bersespon thd nyeri
b. PENGKAJIAN SEKUNDER
Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan
atau penenganan pada pemeriksaan primer.
Pemeriksaan sekunder meliputi :
1. AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event
2. Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe
3. Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang
Pemeriksaan Diagnostik
1. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari
200mg/dl). Biasanya, tes ini dianjurkan untuk pasien yang
menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi stress.
2. Gula darah puasa normal atau diatas normal.
3. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
4. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
5. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat
menandakan ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan
propensitas pada terjadinya aterosklerosis.
c. Anamnese
1. Keluhan Utama
Cemas, lemah, anoreksia, mual, muntah, nyeri abdomen, nafas
pasien mungkin berbau aseton pernapasan kussmaul, poliuri,
polidipsi, penglihatan yang kabur, kelemahan dan sakit kepala
2. Riwayat kesehatan sekarang
Berisi tentang kapan terjadinya penyakit (Coma Hipoglikemik,
KAD/ HONK), penyebab terjadinya penyakit (Coma
Hipoglikemik, KAD/ HONK) serta upaya yang telah dilakukan
oleh penderita untuk mengatasinya.
3. Riwayat kesehatan dahulu
Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit – penyakit  lain yang
ada kaitannya dengan defisiensi insulin misalnya penyakit
pankreas.  Adanya riwayat penyakit jantung, obesitas, maupun
 arterosklerosis, tindakan medis yang pernah di dapat maupun obat-
obatan yang biasa digunakan oleh penderita.
4. Riwayat kesehatan keluarga
Riwayat atau adanya faktor resiko, riwayat keluarga tentang
penyakit, obesitas, riwayat pankreatitis kronik, riwayat melahirkan
anak lebih dari 4 kg, riwayat glukosuria selama stress (kehamilan,
pembedahan, trauma, infeksi, penyakit) atau terapi obat
(glukokortikosteroid, diuretik tiasid, kontrasepsi oral).
5. Riwayat psikososial
Meliputi informasi mengenai prilaku, perasaan dan emosi yang
dialami penderita sehubungan dengan penyakitnya serta tanggapan
keluarga terhadap penyakit penderita.
6. Kaji terhadap manifestasi Diabetes Mellitus: poliuria, polidipsia,
polifagia, penurunan berat badan, pruritus vulvular, kelelahan,
gangguan penglihatan, peka rangsang, dan kram otot. Temuan ini
menunjukkan gangguan elektrolit dan terjadinya komplikasi
aterosklerosis.
7. Kaji pemahaman pasien tentang kondisi, tindakan, pemeriksaan
diagnostik dan tindakan perawatan diri untuk mencegah
komplikasi.

B. DIAGNOSA KEPERWATAN
1. Nyeri akut b.d agen pencedera fisik
2. Defisit Nutrisi b.d faktor psikologis
3. Resiko infeksi b.d penyakit kronis (Diabetes Melitus)
4. Perfusi jaringan perifer tidak efektif b.d hipovolemia
5. Ketidakstabilan kadar gula darah b.d defisiensi insulin
6. Intoleransi aktivitas b.d kelemahan
7. Gangguan integritas kulit b.d gangguan permukaan kulit (epidermis)
8. Defisit pengetahuan b.d kurangnya informasi mengenai penyakitnya
C. INTERVENSI KEPERAWATAN
N DIAGNOSA SLKI SIKI
O
1. Nyeri akut b.d Selama diberikan asuhan Manajemen nyeri
agen pencedera keperawatan selama 3x24 1. Identifikasi lokasi,
fisik jam diharapkan karakteristik, durasi,
frekuensi , kualitas ,
intensitas nyeri
2. Identifikasi skala
nyeri
3. Identifikasi respons
nyeri non verbal
4. Kontrol lingkungan
yang memperberat
rasa nyeri
5. Fasilitasi istirahat
dan tidur
6. Ajarkan teknik
nonfarmakologis
untuk mengurangi
rasa nyeri
7. Kolaborasi
pemberian analgetik
2. Defisit nutrisi Setelah diberikan asuhan Manajemen nutrisi :
keperawatan selama 3x24 1. Identifikasi status
jam diharapkan status nutrisi
nutrisi membaik dengan 2. Identifikasi
ktriteria hasil : makanan yang
a. Berat badan naik disukai
b. Indeks masa tubuh 3. Identifikasi
membaik kebutuhan kalori
 c. Frekuensi makan dan jenis nutrisi
membaik 4. Monitor asupan
d. Nafsu makan makanan
membaik 5. Monitor berat badan
e. Tebal lipatan kulit 6. Lakukan oral
trisep membaik hygiene sebelum
makan , jika perlu
7. Sajikan makan
secara menarik dan
suhu yang sesuai
8. Betrikan makanan
tinggi serat untuk
mencegah
konstipasi
9. Berikan makanan
tinggi kalori tinggi
protein
10. Anjurkan posisi
duduk , jika mampu
11. Ajurkan diet
yang di programkan
12. Kolaborasi
pemberian medikasi
sebelum makan
3. Resiko infeksi Setelah diberikan asuhan Pencegahan infeksi
keperawatan selama 3x24 1. Monitor tanda dan
jam diharakan gejala infeksi dan
sistemik
2. Berikan perawatan
kulit pada area
edema
 3. Cuci tangan
sebelum dan
sesudah kontak
dengan pasien dan
lingkungan pasien
4. Jelaskan tanda dan
gejala infeksi
5. Anjurkan
meningkatkan
infeksi
6. Kolaborasi
pemberian
imunisasi
4. Perfusi jaringan Setelah diberikan asuhan Perawatan sirkulasi
keperawatan selama 3x24 1. Periksa sirkulasi
jam diharapkan perifer
2. Identifikasi faktor
risiko gangguan
sirkulasi (mis.
Diabetes)
3. Monitor panas ,
kemerahan , nyeri
atau bengkak pada
ekstremitas
4. Lakukan
pencegahan infeksi
5. Lakukan perawatan
kaki dan kuku
6. Lakukan hidrasi
7. Anjurkan
melakukan
 perawatan kulit
yang tepat
8. Anjurkan program
diet untuk
memperbaiki
sirkulasi
9. Informasikan tanda
dan gejala darurat
yang harus
dilaporkan
Manajemen sensasi
perifer
1. Identifikasi
penyebab
perubahan sensasi
2. Monitor adanya
paresthesia
3. Monitor perubahan
kulit
4. Hindari pemakaian
benda-benda yang
berlebihan suhunya
5. Anjurkan memakai
sepatu lembut dan
bertumit rendah
6. Kolaborasi
pemberian
analgetic atau
kortikosteroid
5. Ketidakstabilan Setelah dilakukan asuhan Manajemen
kadar glukosa keperawatan selama 3x24 hiperglikemia
 darah jam diharapkan kadar 1. Identifikasi
glukosa darah dengan kemungkinan
kriteria hasil : penyebab
hiperglikemi
2. Monitor kadar gula
darah
3. Monitor tanda dan
gejala hiperglikemi
4. Anjurkan
menghindariolahrag
a saat kadar glukosa
lebih dari 250
mg/dL
5. Anjurkan monitor
kadar glukosa darah
secara mandiri
6. Anjurkan kepatuhan
terhadap diet dan
olahraga
7. Anjurkan
pengelolaan
diabetes
8. Kolaborasi
pemberian insulin
6. Intoleransi Setelah diberikan asuhan Manajemen energy
aktivitas keperawatan selama 3x24 1. Identifikasi
jam diharapkan toleransi gangguan fungsi
aktivitas meningkat tubuh yang
dengan kriteria hasil : mengakibatkan
a. Frekuensi nadi kelelahan
meningkat 2. Monitor kelelahan
b. Kemudahan dalam fisik dan emosional
melakukan aktivitas 3. Monitor lokasi dan
sehari-hari ketidaknyaman
c. Kekuatan tubuh selama melakukan
d. Keluhan lebih menurun aktivitas
e. Perasaan lelah menurun 4. Sediakan
f. Tekanan darah lingkungan yang
membaik nyaman dan rendah
g. Frekuensi nadi stimulus
membaik 5. Berikan aktivitas
h. Dispnea saat aktivitas distraksi yang
dan setelah aktivitas menyenangkan
menurun 6. Fasilitasi duduk
ditempat tidur , jika
tidak dapat
berpindah atau
berjalan
7. Anjurkan tirah
baring
8. Anjurkan
melakukan aktivitas
secara bertahap
9. Anjurkan strategi
koping untuk
mengurangi
kelelahan
10.Kolaborasi dengan
ahli gizi tentang
cara meningkatkan
asupan makanan
Terapi aktivitas
 1. Identifikasi defisit
tingkat aktivitas
2. Identifikasi
kemampuan
berpartisipasi dalam
aktivitas tertentu
3. Fasilitasi memilih
aktivitas dan
tetapkan tujuan
aktivitas yang
konsisten
4. Fasilitasi aktivitas
pengganti saat
mengalami
keterbatasan
waktui , energi atau
gerak
5. Libatkan keluarga
dalam aktivitas jika
perlu
6. Verikan penguatan
positif atas
partisipasi dalam
aktivitas
7. Ajarkan cara
melakukan aktivitas
yang dipilih
7. Gangguan Setelah diberikan asuhan Perawatan integritas
integritas kulit keperawatan selama 3x24 kulit
jam diharpkan integritas 1. Identifikasi
kulit membaik dengan penyebab gangguan
 kriteria hasil : integritas jaringan
a. Kerusakan jaringan kulit
menurun 2. Ubah posisi tiap
b. Tidak tampak 2jam jika tirah
kemerahan baring
c. Tekstur kulit 3. Gunakan produk
membaik berbahan pertrolium
d. Tidak terjadi nyeri atau minyak pada
kulit kering
4. Hindari produk
berbahan dasar
alkohol
5. Anjurkan
menggunakan
pelembab
6. Anjurkan
meningkatkan
asupan nutrisi
8. Defisit Setelah diberikan asuhan Edukasi kesehatan
pengetahuan keperawatan selama 3x24 1. Identifikasi
jam diharapkan kesiapan
kemampuan
menerima informasi
2. Identifikasi faktor-
faktor yang dapat
meningkatkan dan
menurunkan
motivasi perilaku
hidup bersih dan
sehat
3. Sediakan materi dan
 media pendidikan
kesehatan
4. Jadwalkan penkes
sesuai kesepakatan
5. Berikan kesempatan
untuk bertanya
6. Jelaskan
faktorrisiko yang
dapat
mempengaruhi
kesehatan
7. Ajurkan perilaku
hidup bersih dan
sehat
8. Ajarkan strategi
yang dapat
digunakan untuk
meningkatkan
perilaku hidup
bersih dan sehat

D. IMPLEMENTASI
Implementasi dilakukan sesuai dengan intervensi yang telah dibuat
E. EVALUASI
Evaluasi dilakukan berdasarkan kriteria yang telah ditetapkan sebelumnya
dalam perencanaan , membandingkan hasil tindakan keperawatan yang
telah dilaksanakan dengan tujuan yang telah ditetapkan sebelumnya dan
menilai efektivitas proses keperawatan mulai dari pengkajian ,perencanaan
dan pelaksanaan
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol 3.
Jakarta: EGC
Carpenito, L.J. 2000. Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis,
edisi 6. Jakarta: EGC
Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC
Indriastuti, Na. 2008. Laporan Asuhan Keperawatan Pada Ny. J Dengan Efusi
Pleura dan Diabetes Mellitus Di Bougenvil 4 RSUP dr Sardjito
Yogyakarta. Yogyakarta: Universitas Gadjah Mada
Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second
Edition. New Jersey: Upper Saddle River
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta:
Media Aesculapius
Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification
(NIC) Second Edition. New Jersey: Upper Saddle River
Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT
Alumni
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006.
Jakarta: Prima Medika