SMC RS TELOGOREJO
Disusun Oleh :
119079
SEMARANG
2020
BAB I
PENDAHULUAN
I. Latar Belakang
Keberhasilan pembangunan diikuti oleh pergeseran pola penyakit yang ada di
masyarakat. Pola penyakit yang semula didomiasi penyakit-penyakit menular dan infeksi
mulai digeser oleh penyakit-penyakit degeneratif, dan hal ini dikenal dengan transisi
epidemologi. Kecenderungan meningkatnya prevalensi penyakit tidak menular salah
satunya adalah penyakit jantung dibuktikan pada tahun 2002 penyakit jantung dengan
infark miokard akut menjadi penyebab kematian utama di dunia. Terhitung sebanyak
7.200.000 (12,2%) kematian terjadi akibat penyakit infark miokard akut di seluruh dunia.
Infark miokard akut adalah penyebab kematian nomor dua di negara berpenghasilan
rendah, dengan angka mortalitas 2.470.000 (9,4%) (WHO, 2008). Di Indonesia pada
tahun 2002 penyakit infark miokard akut merupakan penyebab kematian pertama
dengan angka mortalitas 220.000 (14%) (Depkes, 2009). Sejak sepuluh tahun terakhir
Infark Miokard Akut lebih sering ditemukan di Negara Indonesia, apalagi dengan adanya
fasilitas diagnostik dan unit-unit perawatan jantung koroner intensif yang makin
tersebar merata (Syaifoellah, 2000). Infark miokard akut adalah suatu keadaan dimana
terjadi nekrosis otot jantung akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen yang
terjadi secara mendadak. Penyebab yang paling sering terjadi adalah sumbatan coroner
sehingga mengganggu aliran darah. Sumbatan terjadi karena ruptur plaque yang
menginduksi terjadinya agregasi trombosit, pembentukan trombus dan spasme koroner
(Price, 2005). Direktorat Jendral Yanmedik Indonesia meneliti pada tahun 2007, jumlah
pasien penyakit jantung yang menjalani rawat inap dan rawat jalan di RS di Indonesia
adalah 239.548 jiwa. Kasus terbanyak adalah penyakit jantung iskemik, yaitu 110,183
kasus. Care fatelity rate (CFR) tertinggi terjadi pada infark miokard akut (13,49%) dan
kemudian diikuti oleh gagal jantung (13,42%) dan penyakit jantung lainnya (13,37%)
(Depkes, 2009). Banyak penelitian yang menunjukkan pasien dengan infark miokard akut
biasanya pria diatas 40 tahun, yang mengalami arterosklerosis pada pembuluh darah
koronernya, dan sering disertai hipertensi arterial. Serangan juga terjadi pada wanita
dan pria muda diawal 30-an dan 20-an. Wanita yang memakai kontrasepsi pil dan
perokok mempunyai resiko sangat tinggi terkena infark miokard. Namun secara
keseluruhan angka kejadian infark miokardium pada pria lebih tinggi dibanding wanita
pada semua usia, karena pria tidak mempunyai hormon pelindung yang disebut hormon
estrogen. Hal ini juga disebabkan karena rokok, pada seseorang yang merokok, asap
rokok akan merusak dinding pembuluh darah, kemudian nikotin yang terkandung dalam
asap rokok akan merangsang hormon adrenalin yang akibatnya akan mengubah
metabolisme lemak. Adrenalin juga akan menyebabkan perangsangan kerja jantung dan
menyempitkan pembuluh darah. Disamping itu adrenalin akan menyebabkan terjadinya
pengelompokan trombosit. Sehingga proses penyempitan akan terjadi, faktor stres juga
mempengaruhi (Smeltzer, 2002).
II. TUJUAN PENULISAN
1. Untuk mengetahui definisi, etiologi, patofisiologi atau perjalan penyakit
bagaimana seseorang / pasien bisa terjadi Acute Miokard Infark
2. Untuk mengkritisis kasus serta memperluas pengetahuan mengenai penyakit
Acute Miokard Infark
3. Untuk menambah pengetahuan tentang asuhan keperawatan dan
penatalaksanaan bagi pasien yang mengalami Acute Miokard Infark.
BAB II
TINJAUAN TEORI
Infark Miokard Akut ( AMI ) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot
jantung terganggu ( S. Harun, Ilmu Penyakit Dalam edisi ketiga FK UI, hal 1098 ).
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang
tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Brunner & Sudarth, 2002).
Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu
(Suyono, 2001).
2. ETIOLOGI
IMA terjadi ketika aliran darah ke jantung menurun menyebabkan iskemia miokard
(kerusakan atau cedera pada otot jantung). Dalam banyak kasus, IMA disebabkan
oleh oklusi dari satu atau lebih pembuluh darah koroner oleh thrombus, dan disertai
dengan nyeri dada yang parah. Dalam beberapa kasus, selain thrombus aliran darah
berkurang disebabkan oleh masalah pembuluh darah. Penyebab yang paling
mendasari dari IMA adalah penyakit arteri koroner aterosklerosis, yang menyebabkan
obstruksi progresif dari arteri di jantung. Adapun faktor resiko yang mempengaruhi
perkembangan penyakit koroner adalah riwayat keluarga, diet, kurang olahraga,
peningkatan LDL, penurunan HDL, merokok, hipertensi dan diabetes melitus
(Mattingly and Lohr, 1990; Fauci et al., 2010).
3. PATHWAYS
4. PATOFISIOLOGI
Arteri koroner kiri memperdarahi sebagian terbesar ventrikel kiri, septum dan
atrium kiri. Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri,
sedikit bagian posterior septum, dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih
sering diperdarahi oleh arteri koroner kanan daripada kiri ( cabang sirkumfleks ).
Nodus AV 90 % diperdarahi oleh arteri kanan dan 10 % dari sisi kiri ( cabang
sirkumfleks ). Kedua nodus SA dan AV juga mendapat darah dari arteri Kugel.
Jadi jelaslah obstruksi arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior, dan
obstruksi arteri koroner kanan menyebabkan infark. Tetapi bila obstruksi telah
terjadi dibanyak tempat dan kolateral-kolateral telah terbentuk, lokasi infark
mungkin tidak dapat dicerminkan oleh pembuluh asal mana yang terkena. AMI
sulit dikenali pada 24-48 jam pertama, setelah ini serat-serat miokard
membengkak dan nuklei menghilang. Di tepi infark dapat terlihat perdarahan dan
bendungan. Dalam beberapa hari pertama daerah infark akut sangat lemah. Secara
histologis penyembuhan tercapai sekurang-kurangnya setelah 4 minggu, namun
pada umumnya setelah 6 minggu. Proses terbentuknya plaque ( aterosklerosis )
banyak dipengaruhi oleh berbagai faktor, terutama kebiasaan hidup yang jelek,
antara lain : Merokok, makan berlebihan ( obesitas ), latihan fisik yang kurang,
pengaruh psikososial, pada diit rendah serat, asupan natrium, alcohol. Dari hal-hal
tersebut di atas akan menimbulkan penumpukan lemak yang berlebihan, sehingga
akan terbentuk kolesterol. Bila aktivitas manusia rendah, kolesterol ini akan
menumpuk di dalam lumen arteri koronaria dan terbentuklah plaque
( aterosklerosis ). Plaque ini semakin lama semakin menebal dan bisa sampai
menutupi pembuluh darah koroner, sehingga jantung tidak mendapatkan suplai O 2
dan nutrisi, yang aKriteria hasilirnya akan terjadi infark miokard akut, gejala yang
paling sering muncul adalah adanya nyeri dada.
5. MANIFESTASI KLINIK
6. Meskipun beberapa orang tidak menunjukkan gejala-gejala yang jelas dari infark
miokard (serangan jantung), adapaun manifestasi klinis yang signifikan biasanya
terjadi:
7. Timbul rasa sakit yang bisanya mendadak
8. Mual dan muntah
9. Rasa lemah
10. Nyeri perut, gangguan pencernaan, kulit lembab dan dingin atau pusing (gejala yang
biasa dialami wanita)
11. Kulit menjadi dingin, lembab dan pucat karena vasokontriksi simpatis
12. Output urine menurun terkait dengan penurunan aliran darah ginjal dan peningkatan
aldosterone dan ADH.
13. Takikardia
14. Rasa cemas (stress) Manifestasi klinik klasik dari IMA sama seperti angina tetapi
mungkin sedikit lebih parah yaitu seperti adanya tekanan yang berat pada dada atau
perasaan seperti diremas, perasaan terbakar, atau kesulitan bernapas. Rasa tidak
nyaman tersebut dapat menjalar ke bahu kiri, leher, atau lengan. Biasanya hal tersebut
terjadi secara tiba-tiba, berlangsung lebih dari 30 menit dan sering juga terjadi sesak
napas, lemah, mual, serta muntah (Bonow et al., 2012). Infark miokard paling sering
terjadi pada pagi hari. Mekanisme yang dapat menjelaskan variasi sirkadian ini
mencakup peningkatan nada simpatik di pada hari yang menyebabkan tekanan darah,
denyut jantung, tonus pembuluh darah koroner, dan kontraktilitas miokard;
peningkatan viskositas darah di pagi hari, koagulabilitas, dan aggregability platelet;
dan peningkatan kadar serum kortisol pagi hari dan katekolamin plasma yang
mengarah ke aktivitas simpatik yang 16 berlebihan, sehingga mengakibatkan
peningkatan kebutuhan miokard (Zafari, 2017; Wijnbergen et al., 2012).
17. KOMPLIKASI
18. Disfungsi Ventrikular Ventrikel kiri mengalami perubahan serial dalam bentuk ukuran, dan
ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses ini disebut
remodelling ventricular yang sering mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis
dalam hitungan bulan atau 16 tahun pasca infark. Pembesaran ruang jantung secara
keseluruhan yang terjadi dikaitkan dengan ukuran dan lokasi infark, dengan dilatasi terbesar
pasca infark pada apeks ventrikel kiri yang mengakibatkan penurunan hemodinamik yang
nyata, lebih sering terjadi gagal jantung dan prognosis lebih buruk.
2) Gangguan Hemodinamik Gagal pemompaan (pump failure) merupakan
penyebab utama kematian di rumah sakit pada STEMI. Perluasan nekrosis
iskemia mempunyai korelasi dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas, baik
pada awal (10 hari infark) dan sesudahnya.
3) Syok kardiogenik Syok kardiogenik ditemukan pada saat masuk (10%),
sedangkan 90% terjadi selama perawatan. Biasanya pasien yang berkembang
menjadi syok kardiogenik mempunyai penyakit arteri koroner multivesel.
4) Infark ventrikel kanan Infark ventrikel kanan menyebabkan tanda gagal
ventrikel kanan yang berat (distensi vena jugularis, tanda Kussmaul,
hepatomegali) dengan atau tanpa hipotensi.
5) Aritmia paska STEMI Mekanisme aritmia terkait infark mencakup
ketidakseimbangan sistem saraf autonom, gangguan elektrolit, iskemi, dan
perlambatan konduksi di zona iskemi miokard.
6) Ekstrasistol ventrikel Depolarisasi prematur ventrikel sporadis terjadi pada
hampir semua pasien STEMI dan tidak memerlukan terapi. Obat penyekat beta
efektif dalam mencegah aktivitas ektopik ventrikel pada pasien STEMI.
7) Takikardia dan fibrilasi ventrikel Takikardi dan fibrilasi ventrikel dapat terjadi
tanpa bahaya aritmia sebelumnya dalam 24 jam pertama.
8) Fibrilasi atrium
9) Aritmia supraventrikular
10) Asistol ventrikel
11) Bradiaritmia dan Blok
12) Komplikasi Mekanik Ruptur muskulus papilaris, ruptur septum ventrikel,
ruptur dinding ventrikel.
A. PENGKAJIAN
1. Data biografi
Identitas klien: nama, umur, jenis kelamin, agama, suku, bangsa, pekerjaan.
2. Keluhan utama
Biasanya penurunan kesadaran
3. Riwayat penyakit sekarang
Dimulai dari akhir masa sehat yang ditulis secra kronologis sesuai urutan
waktu.
4. Riwayat penyakit dahulu
Mencakup anamnesis tentang penyakit sistem neurologi, riwayat keluarga
(genetik), dan kebiasaan / gaya hidup.
5. Riwayat penyakit keluarga
Riwayat kesehatan dan keperawatan yang dimiliki pada salah satu anggota
keluarga, apakah ada keluarga yang menderita penyakit yang sama dengan
klien / pasien.
6. Pengkajian pemeriksaan fisik, meliputi:
a. Kesadaran umum
b. B1 ( Breathing ): respon napas spontan, jalan napas, kedalaman,
penggunaan otot bantu, suara napas
c. B2 ( Blood ): kardiovaskuler = TD biasanya meningkat dan dapat
terjadi hipertensi masif ( TD > 200 mmHg )
d. B3 ( Brain ): pemeriksaan fokus dan lebih lengkap dibandingkan pada
sistem lainnya.
1) Pengkajian tingkat kesadaran
2) Pengkajian fungsi serebral
3) Status mental
4) Fungsi intelektual: penurunan ingatan dan memori
5) Kemampuan bahasa
6) Lobus frontal: kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologis
7) Hemisfer:
a) Stroke hemisfer kanan: hemiparese kiri tubuh, penilian buruk
dan mempunyai kerentanan terhadap sisi kolateral sehingga
kemungkina jatuh ke sisi yang berlawanan tersebuit
b) Stroke hemisfer kiri: mengalami hemiparese kanan, perilaku
lambat dan sangat hati-hati, kelainan bidang pandang sebelah
kanan, disfgra global, afasia, dan mudah frustasi
8) Pengkajian saraf kranial
a) N I: ada tidaknya kelainan pada fungsi penciuman
b) N II: disfungsi persepsi visual
c) N III, IV, dan VI: penurunan gerakan konjugat unulateral di sisi
yang sakit
d) N V: penurunan kemampuan koordinasi gerakan mengunyah
e) N VII: persepsi pengecapan, wajah asimetris, dan otot wajah
tertarik kebagian sisi yang sehat
f) N VIII: tuli konduktif dan persepsi
g) N IX dan X: kemampuan menelan kurang baik dan kesulitan
membuka mulut
h) N XI: tidak ada atrofi otot sternokledomastoidus dan trapezius
i) N XII: lidah simetris, terdapat deviasi pada satu sisi dan
tasikulasi serta indra pengecapan normal
9) Pengkajia sistem motorik
10) Pengkajian refleks: trisep, bisep, patela babnsky
11) Pengkajian sistem sensorik: kehilangan sensori berupa kerusakan
sentuhan ringan atau mungkin lebih berat, kemampuan untuk
merasakan posisi dan gerakan bagian tubuh, kesulitan dalam
menginterpretasikan stimuli visual, taktil dan auditorius
e. B4 ( Bladder ): inkontinensia urine sementara, ketidakmampuan
mengkonsumsi kebutuhan dan tidak mampu mengendalikan kandung
kemih karena kerusakan kontrol motorik dan postural
f. B5 ( Bowel ): keluhan kesulitan menelan, nafsu makan menurun, mual
dan muntuah pada fase akut, pola defekasi biasanya terjadi konstipasi
akibat penurunan peristaltik usus
g. B6 ( Bone ): adanya kesulitan untuk beraktivitas karena kelemahan,
kehilangan sensori atau paralise / hemiplagi, serta mdah lelah
menyebabkan masalah pada pola aktivitas dan istirahat.
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri akut b.d Agen pencedera fisiologis d.d mengeluh nyeri, tampak meringis.
(D.0077)
2. Intoleransi aktivitas b.d Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen d.d
Merasa lemah, Tekanan darah berubah >20% dari kondisi istirahat. (D.0056).
C. INTERVENSI
A. Nyeri akut b.d Agen pencedera fisiologis d.d mengeluh nyeri, tampak meringis.
(D.0077)
Intervensi : Nyeri Akut
o Identifikasi
o lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas, intensitas nyeri.
o Identifikasi skala nyeri.
o Identifikasi factor yang memperberat dan memperingan nyeri.
T:
O:
a. Pemeriksaan Fisik
1) Tanda – tanda vital
a) Kesadaran: Composmentis
b) GCS: 15 ( E:4, M:6, V:5 )
c) TD: 160/90 mmHg
d) HR: 83 x/menit
e) RR: 24 x/menit
f) S: 36,5o C
2) Antropometri
a) Tinggi Badan: 168 cm
b) Berat Badan: 75 kg
IMT: 29,50 kg/m2
3) Pemeriksaan Heat To Toe
a) Mata: konjungtiva tidak tampak anemis, refleks cahaya normal
b) Hidung: hidung pasien tampak bersih, tidak ada serumen
c) Mulut: mulut tampak bersih, gudi berwarna merah muda , gigi
berwarna putih tidak ada keries dan mukosa lembab
d) Leher: tidak ada pembesaran kelenjar tiroid, tidak ada peningkatan JVP
e) Jantung: tidak tampak gerakan ictus kordis, irama regular, tidak ada
bunyi jantung tambahan
f) Paru – paru: adanya pernafasan 22 x/menit, suara irregular dikedua
lapang paru
g) Abdomen: perut datar, umbilicus bersih tidak menonjol, tidak terdapat
jejas / lesi, beristalik usus 20x/menit, bising usus 18x/menit , dulnes
h) Ekstremitas: tangan kiri terpasang infus, tidak ada edema , turgor kulit
elastis
7777 7777
Kekuatan otot pasien:
7777 7777
4) Pengkajian Pola Kesehatan
a) Pola Nutrisi Metabolik: istri pasien mengatakan makan 3 x sehari, porsi
makan yang diberikan selalu dihabiskan
b) Pola Eliminasi: pasien mengatakan BAB 1 x sehari dengan konsistensi
lunak, BAK 4 – 5 x sehari dengan warna kuning dan bau khas
c) Pola Istirahat dan Tidur: suami pasien mengatakan selama dirumah
suaminya tidur 6 – 8 jam sehari pukul , pada saat sakit seperti sekarang
pasien bedrest total.
d) Pola Aktifitas dan Latihan: pasien mengatakan saat dirumah bias
melakukan pekerjaan rumah tangga sendiri dan sekarang di RS hanya
bias tiduran dan menonton TV.
e) Pola Hubungan Peran: pasien sangat dekat dengan suami dan anak –
anaknya.
f) Pola Nilai Kepercayaan Spiritual: saat dirumah pasien rajin melakukan
sholat 5 waktu, pada saat sakit pasien tidak dapat melakukan ibadah.
Keterangan 0 1 2 3 4
Makan/minum √
Mandi/Toileting √
Mobilitas √
Berpakaian √
Aktivitas harian √
b. Data Penunjang
a. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pemeriksaan Laboratorium tanggal: 21-07-2021
▪ Hb 15,3 g/dl
▪ Leukosit 11,03 10ᶺ3 u/l
▪ Gula darah puasa 127 mg/dl
▪ LDL cholesterol 146 H
▪ Troponin 12,58 H
b. PEMERIKSAAN FOTO RONTGEN
-
c. PEMERIKSAAN EKG
▪ QS V1-V4
2. Diagnosa Keperawatan
● Nyeri akut b.d Agen pencedera fisiologis d.d mengeluh nyeri,
tampak meringis. (D.0077)
● Intoleransi aktivitas b.d Ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen d.d Merasa lemah, Tekanan darah berubah
>20% dari kondisi istirahat. (D.0056).
3. Intervensi Keperawatan
Intervensi : Nyeri Akut
Tujuan: Setelah dilakukan Tindakan selama 3 x 24 Jam tingkat nyeri menurun
dengan kriteria hasil :
o Identifikasi
o lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas, intensitas nyeri.
o Identifikasi skala nyeri.
o Identifikasi factor yang memperberat dan memperingan nyeri.
T:
O:
BAB V
SIMPULAN DAN SARAN
I. SIMPULAN
Laporan kasus ini untuk tugas Modul B1-5 Klinik tentang sistem kardiovaskuler dan
saya mengambil kasus pada pasien yang terjadi AMI / IMA
Awalnya Tn. N terjatuh dalam posisi terlentang di sawah. Pasien ditemukan dalam
keadaan tidak sadarkan diri kemudian langsung dibawa ke IGD RS dilakukan pengkajian
oleh perawat didapatkan RR 24 x/menit, N 84 x/menit, TD 160/90 mmHg, S 36,5 o C
kemudian dirujuk ke RS Telogorejo untuk dilakukan pemeriksaan CT Scan, pemeriksaan
darah dan Rontgen thoraks . Saat sebelum dibawa ke RS pasien mengeluh nyeri dada dan
tidak bias melakukan kegiatan dengan normal
II. SARAN
1. Bagi Penulis
Penulis diharapkan bisa melakukan asuhan keperawatan pada pasien / klien dengan
system kardiovaskuler AMI selanjutnya dengan metode dan sistem atau pengetahuan
yang terbaru.
2. Bagi Mahasiswa
Mahasiswa diharapkan meningkatkan informasi dan pengetahuan terkait dengan asuhan
keperawatan pada pasien / klien dengan gangguan sistem kardiovaskuler AMI sehingga
dapat memberikan gambaran kepada pasien maupun masyarakat sekitar.
DAFTAR PUSTAKA
Amboro, Wisnu., Ika Puspitasari., dkk. ( 2015 ). Faktor Prediktor Tidak Tercapainya Target
Tekanan Darah Pada Pasien Stroke Hemoragik Akut. Fakultas Farmasi, Universitas
Gadjah Mada. Volume 5 Nomor 3 – September 2015.
https://scholar.google.co.id/scholar?hl=id&as_sdt=0%2C5&q=stroke+hemoragik&oq
=stroke+h#d=gs_qabs&u=%23p%3DJ0PJAPAh__QJ diakses 27 Juni 2020 jam 18:00.
Arif, Nur., Kusuma., dkk. ( 2015 ). Aplikasi Asuhan Keperawatan Nanda NIC – NOC.
Yogjakarta: Mediaction Jogja.
Batticaca, Fransisca B. ( 2010 ). Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem
Persarafan. Jakarta: Salemba Medika.
LeMone., Burke., Gerene Bauldoff., dkk. ( 2017 ). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.
Jakarta: EGC.
Muttaqin, Arif. ( 2010 ). Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika.
PPNI, Tim Pokja SDKI DPP. ( 2017 ). Standar Diagnosa Keperawatan Indonesia. Jakarta:
Dewan Pengurus PPNI.
PPNI, Tim Pokja SIKI DPP. ( 2018 ). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia. Jakarta:
Dewan Pengurus PPNI.
PPNI, Tim Pokja SLKI DPP. ( 2019 ). Standar Luaran Keperawatan Indonesia. Jakarta:
Dewan Pengurus PPNI.
Towana, Arif Paskal Pokonda. ( 2012 ). Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Nyeri
Hemoragik. Scribd https://id.scribd.com/doc/115994001/Asuhan-Keperawatan-Pada-
Klien-Dengan-Stroke-Hemoragik diakses: 29 Juni 2020 jam 19:00