LiliesAnggarwatiAstuti 2017

See discussions, stats, and author profiles for this publication at: https://www.researchgate.
net/publication/339883465
Farmakoterapi Kedokteran Gigi
Book · April 2020
CITATIONS READS
0 129
1 author:
Lilies Anggarwati Astuti

Universitas Mulawarman
16 PUBLICATIONS 3 CITATIONS
SEE PROFILE
Some of the authors of this publication are also working on these related projects:
platelet rich plasma in periodontitis View project
All content following this page was uploaded by Lilies Anggarwati Astuti on 12 March 2020.
The user has requested enhancement of the downloaded file.

UNDANG-UNDANG REPUBLIK INDONESIA
NOMOR 28 TAHUN 2014
TENTANG HAK CIPTA
PASAL 113
KETENTUAN PIDANA
(1) Setiap orang yang dengan tanpa hak melakukan pelanggaran hak ekonomi sebagaimana
dimaksud dalam Pasal 9 ayat (1) huruf i untuk Penggunaan Secara Komersial dipidana
dengan pidana penjara paling lama 1 (satu) tahun dan/atau pidana denda paling banyak
Rp. 100.000.000,00 (seratus juta rupiah).
(2) Setiap orang yang dengan tanpa hak dan/atau tanpa izin Pencipta atau pemegang Hak Cipta
melakukan pelanggaran hak ekonomi Pencipta sebagaimana dimaksud dalam Pasal 9 ayat
(1) huruf c, huruf d, huruf f, dan/atau huruf g untuk Penggunaan Secara Komerial dipidana
dengan pidana penjara paling lama 3 (tiga) tahun dan/atau pidana denda paling banyak
Rp. 500.000.000,00 (lima ratus juta rupiah).
(3) Setiap orang yang dengan tanpa hak dan/atau tanpa izin Pencipta atau pemegang Hak Cipta
melakukan pelanggaran hak ekonomi Pencipta sebagaimana dimaksud dalam Pasal 9 ayat
(1) huruf a, huruf b, huruf e, dan/atau huruf g untuk Penggunaan Secara Komersial dipidana
dengan pidana penjara paling lama 4 (empat) tahun dan/atau pidana denda paling banyak
Rp 1.000.000.000,00 (satu miliar rupiah).
(4) Setiap orang yang memenuhi unsur sebagaimana dimaksud pada ayat (3) yang dilakukan
dalam bentuk pembajakan, dipidana dengan pidana penjara paling lama 10 (sepuluh) tahun
dan/atau pidana denda paling banyak Rp. 4.000.000.000,00 (empat miliar rupiah)
ii
Farmakoterapi
Kedokteran Gigi
drg. Lilies Anggarwati Astuti, Sp.Perio
PENERBIT: AGMA
iii
FARMAKOTERAPI KEDOKTERAN GIGI
Penulis:
ISBN: 978-602-51824-1-9
Penyunting:
Perancang Sampul
Muhammad Iswan Achlan
Penata Letak:
Agusalim Juhari
Diterbitkan Oleh:
AGMA
Redaksi:
Jl. Dirgantara, Kel. Mangalli, Kec. Pallangga, Kab. Gowa, Sulawesi
Selatan. 92161
Telp: (0411) 8988093, HP/WA: 08114161500
Email: agma.myteam@gmail.com
Cetakan Pertama, April 2017

Hak Cipta Dilindungi Undang-Undang
All Rights Reserved
Dilarang memperbanyak buku ini dalam bemtuk dan dengan cara apapun tanpa izin
tertulis dari penulis dan penerbit.
Perpustakaan Nasional RI. Data Katalog dalam Terbitan (KDT)

Lilies Anggarwati Astuti
Farmakoterapi kedokteran gigi / Lilies Anggarwati. -- Gowa :
Agma, 2017.
178 hlm. ; 14,8 x 21 cm.
Bibliografi : hlm. 175

ISBN 978-602-51824-1-9
1. Kedokteran gigi -- Terapi obat. I. Judul.

617.606 1
iv
Kata Pengantar
‫ﺳﱢﯿِﺪﻧﺎ‬ َ ‫ف ْاَﻷْﻧِﺒﯿﺎِء َواْﻟُﻤْﺮ‬

َ ‫ﺳِﻠْﯿَﻦ‬ ْ ‫ﻼُم َﻋﻠﻰ َا‬
ِ ‫ﺷَﺮ‬ ‫ﻼةُ َواﻟ ﱠ‬
َ ‫ﺴ‬ َ ‫ﺼ‬‫ب اْﻟﻌَﺎَﻟِﻤْﯿَﻦ َواﻟ ﱠ‬
‫( َر ﱢ‬ِ ‫َاْﻟَﺤْﻤﺪ‬
.‫ﺻَﺤﺎِﺑِﮫ َأْﺟَﻤِﻌْﯿَﻦ‬
ْ ‫ُﻣَﺤﱠﻤٍﺪ ﱠوَﻋﻠَﻰ آﻟِﮫ َوَأ‬
P
uji dan syukur kepada Allah SWT atas limpahan Rahmat, Taufik &
HidayahNya sehingga penulis dapat merampungkan buku ini.
Disela-sela kesibukan melaksanakan tugas sebagai tenaga pendidik
yang diberi amanah untuk melaksanakan tugas tambahan sebagai peneliti,
saya berusaha untuk menyusun buku ini dengan harapan dapat bermanfaat
bagi diri pribadi, dan peneliti secara umum.
Untuk menyelesaikan buku ini penulis banyak mendapatkan

dukungan utamanya dari pihak keluarga, olehnya itu perkenankan saya
mengucapkan terima kasih dan mohon maaf bila ada yang kurang berkenan.
Harapan penulis kepada para pembaca kiranya berkenan

memberikan masukan berupa saran dan kritik yang sifatnya membangun
v
guna kesempurnaan buku ini.
Akhirnya perkenankan saya mengucapkan terima kasih yang

sebesar-besarnya kepada semua pihak semoga bantuan dan amal yang telah
diberikan kepada penulis mendapat balasan dariNya. Aamiin.
Makassar, April 2017
Penulis
vi
Daftar Isi
Halaman Judul .................................................................... iii

Kata Pengantar .................................................................... v
Daftar Isi .................................................................... vii
Bab I Pendahuluan ............................................................. 1

I.1 Latar Belakang .......................................................... 1
Bab II Farmakologi............................................................... 3
II.1 Sejarah Perkembangan Farmakologi ...................... 3
II.2 Terminologi ............................................................ 4
II.3 Mekanisme Kerja Obat ........................................... 4
Bab III Anastesi Umum .......................................................... 23
III.1 Definisi Anastesi Umum .......................................... 23
III.2 Cara Pemberian .......................................................... 24
III.3 Stadium Anestesia Umum ....................................... 29
Bab IV Anestesi Lokal............................................................ 33
IV.1 Definisi Anestesi Lokal............................................ 33
IV.2 Jenis-jenis Anastesi Lokal ....................................... 33
IV.3 Sifat Umum Anestesi Lokal ..................................... 39
IV.4 Mekanisme Kerja .................................................... 39
IV.5 Teknik Pemberian Anestesi Lokal ........................... 39
vii
Bab V Antimikroba ............................................................... 47
V.1 Definisi Antimikroba................................................ 47
V.2 Penggunaan Antimikroba dalam Kedokteran Gigi ... 47
V.3 Indikasi untuk Agen Antibakteri .............................. 48
V.4 Spektrum Obat Antimikroba.................................... 49
V.5 Mekanisme Kerja Obat Antibakteri .......................... 51
V.6 Golongan Obat Antibakteri ..................................... 52
V.7 Golongan Beta Lactam Antibiotik ............................ 66
V.8 Golongan Aminoglycosides Antibiotik...................... 78
V.9 Golongan Macrolide dan Polipeptida Antibiotik ....... 81
Bab VI Obat Anti Inflasi Non Streoid (OAINS) ........................... 101
VI.1 Definisi OAINS ........................................................ 101
VI.2 Mekanisme Kerja .................................................... 101
VI.3 Analgesik ............................................................... 104
VI.4 Klasifikasi Obat Analgetik NSAIDS ........................... 110
Bab VII Obat Kumur (Mouthwash) ........................................... 113
VII.1 Definisi Moutwash .................................................. 113
VII.2 Komposisi Moutwash ............................................. 114
Bab VIII Hipnotik Sedatif .......................................................... 117
VIII.1 Definisi Hipnotik ..................................................... 117
VIII.2 Posologi/Dosis ....................................................... 117
VIII.3 Mekanisme Kerja .................................................... 120
viii
Bab IX Obat Hematologi ........................................................ 125
IX.1 Definisi Hemostatis................................................. 125
IX.2 Proses Pembentukan Darah ................................... 125
IX.3 Antikoagulan .......................................................... 130
IX.4 Antirombotik .......................................................... 136
IX.5 Trombolitik ............................................................. 139
IX.6 Hemostatik ............................................................. 141
Bab IX Resep ....................................................................... 149
X.1 Definisi Resep ........................................................ 149
X.2 Komponen Resep Menurut Fungsi.......................... 150
X.3 Penulisan Resep Lengkap ...................................... 151
X.4 Singkatan Bahasa Latin .......................................... 152
Praktikum 1 Percobaan Dengan Anastesi Umum Pada Kelinci ........... 159
Praktikum 2 Anastesi Lokal............................................................ 165
Praktikum 3 Pembuatan Resep ...................................................... 171
Daftar Pustaka ........................................................................ 175

Tentang Penulis ........................................................................ 177
ix
x
BAB I
PENDAHULUAN
I.1 Latar Belakang
F
armakologi merupakan sifat dari mekanisme kerja obat dan efek obat
dari sistem tubuh termasuk tentng tosisitasnya, pengetahuan ini
sangat penting sebagai dasar atau pondasi dalam pemakaian obat
diklinik. Di samping itu farmakologi juga memberikan beberapa informasi
terkait dengan pemakaian obat misalnya indikasi, dosis, efek toksik, efek
samping, dan sebagainya.
Bentuk sediaan dan cara pemberian merupakan penentu dalam
memaksimalkan proses absorbsi obat oleh tubuh karena keduanya sangat
menentukan efek biologis suatu obat seperti absorbsi kecepatan absorbsi
dan bioavailabilitas (total obat yang dapat diserap), cepat atau lambatnya
obat mulai bekerja (onset of action), lamanya obat bekerja (duration of
action), intensitas kerja obat, respon farmakologik yang dicapai serta dosis
yang tepat untuk memberikan respon tertentu.
Diharapkan mahasiswa kedokteran gigi mampu mengerti dan
memahami dari berbagai klasifikasi dan penggolongan obat-obat yang
digunakan praktek di kedokteran gigi, termasuk efek samping dan
interaksinya.
Farmakoterapi Kedokteran Gigi 1

2 drg. Lilies Anggarwati Astuti, Sp.Perio
BAB II
FARMAKOLOGI
II.1 SEJARAH PERKEMBANGAN FARMAKOLOGI
D
alam mempelajari ilmu farmakologi perlu mengetahaui terlebih dahulu
sejarah perkembangan ilmu tersebut. Farmakologi merupakan ilmu
mempelajari hubungan antara obat dengan makhluk hidup. Dalam
tubuh, antara obat dengan sistem biologis pasti mempunyai interaksi.
Farmakologi berasal dari bahasa yunani yaitu pharmakon yang berarti
senyawa biokatif dan logos yang bearati ilmu. Secara umum, farmakologi
merupakan ilmu yang mempelajari tentang efek dan nasib obat dalam tubuh.
Perkembangan obat dahulu didasarkan oleh pengalaman empirik
masayarakat (daun digitalis untuk penyakit gagal jantung) dan obsevasi
ilmiah (penemuan penisilin dari fungsi dari genus penicillium). Era sekarang,
obat baru dikembangkan oleh pakar kimia organic (organic chemist) atau
kimia medicinal (medicinal chemist) yang berkolaborasi dengan pakar
farmakologi (pharmacologist) mulai dari pengetahuan dasar obat tersebut,
efek dan mekanisme aksi, hingga target molekulnya. Dalam hal ini, pakar
kimia organic atau kimia medisinal melakukan melakukan penemuan obat
sedangkan pakar farmakologi yang melakukan uji aktivitas biologis obat
meliputi keberkhasiatan dan keamanan obat. Di Asia khususnya India, Cina
dan Indonesia perkembangan penggunaan obat tradisional sangat pesat

sekali. Di ketiga negara tersebut pengobatan dengan menggunakan tanaman
dinamakan Ayurvedic Medicine, Traditional Chinese Medicine dan jamu. Di
Eropa, Pengobatan tradisional menggunakan tanaman obat dinamakan
Galenic Medicine.
Penemuan Obat yang berasal dari eksplorasi tanaman lebih
dominan dibandingkan dari proses sintesis maupun bioteknologi. Dalam hal
ini, pakar biologi melakukan screening tanaman berpotensi obat atau isolasi
senyawa aktif tanaman obat, sedangkan pakar farmakologi yang melakukan
uji aktivitas biolgis. Dari tinjauan tadi, farmakologi mempunyai peran sentral
dalam penemuan obat. Tugas utama seorang pakar farmakologi dalam
penemuan dan perkembangan obat barau adalah screening aktivitas obat
yang diharapkan, penentuan mekanisme aksi dan target molekul obat, dan
penetapan potensi aktivitas obat.
II.2 TERMINOLOGI
Obat didefinisikan sebagai senyawa yang digunakan untuk
mencegah, mengobati, mendiagnosis penyakit/gangguan, atau menimbulkan
suatu kondisi tertentu, misalnya membuat seseorang infertile, atau
melumpuhkan otot rangka selama pembedahan
Obat adalah molekul yang kecil yang jika dimasukkan ke dalam
tubuh mempengaruhi tubuh, fungsi tubuh, dan mengadakan interaksi pada
tingkat molekul
II.3 MEKANISME KERJA OBAT

Kebanyakan obat menimbulkan efek melalui interaksi dengan
reseptornya pada sel organism. Interaksi obat dengan reseptornya ini
mencetuskan perubahan biokomiawi dan fisisologi yang merupakan respon
khas untuk obat tersebut. Reseptor obat merupakan komponen
makromolekul fungsional; hal ini mencakup 2 konsep penting. Pertama obat

dapat mengubah kecepatan kegiata faal tubuh. Kedua, obat tidak
menimbulkan fungsi baru, tetapi hanya memodulasi fungsi yang sudah ada.
Setiap komponen makromolekul fungsional dapat berperan sebagai reseptor
obat, tetapi sekelompok reseptor obat berperan sebagai reseptor fisisologis
untuk ligand endogen (hormone, neurotransmitter). Obat yang yang efeknya
menyerupai senyawa endogen disebut agonis. Sebaliknya, obat yang tidak
mempunyai aktivitas intrinsic sehingga menimbulkan efek dengan
menghambat kerja suatu agonis disebut antagonis. Disamping itu, ada obat
yang jika berikatan dengan reseptor fisiologik akan menimbulkan efek
instrinsik yang berlawanan dengan efek agonis, yang disebut agonis negative
II.3.1 PENGERTIAN-PENGERTIAN DASAR

a. Farmasi ; Mempelajari pengolahan, pembuatan, penyediaan, dan
standarisasi obat.
b. Farmakognosi : Mempelajari edentifikasi obat-obatan terutama
tumbuhan dan hewan
c. Farmakodinamik : Mempelajari cara kerja terhadap faal dan biokimia
makhluk hidup (efek obat terhadap organisme)
d. Farmakokinetik : Mempelajari absorbsi, distribusi, biotransformasi
(metbolisme) , dan ekskresi (efek tubuh terhadap obat)\
e. Farmakoterapi : Penggunaan obat terhadap organisme yang sakit.
Penggunaannya harus rasional (causal, emperis, dan paliatif
symptomatic)
f. Kemoterapi : Penggunaan zat-zat kimia pada pengobatan penyakit
khususnya penyakit menular atau infeksi misalnya: pengobatan
kanker
g. Pasologi : Mempelajari dosis obat
h. Toksilogi : Mempelajari keracunan obat / zat kimia meliputi
diagnostik
i. Pembagian obat :

1. Obat Bebas (logo lingkaran hijau)
2. Obat Bebas Terbatas (logo lingkaran biru)
3. Obat Keras (logo lingkaran merah dengan huruf K ditengah
berwarna hitam)
j. Obat Generik : Obat dengan nama resmi yang ditetapkan dalam
farmakope Indonesia untuk zat berkhasiat yang dikandungnya.
k. Obat paten : obat dengan nama dagang menggunakan miliki
produsen bersangkutan.
l. Obat tradisional : salah satu upaya pengobatan atau perawatan lain
diluar ilmu kedokteran, mencakup acara, obat, dan pengobatan
yang mengacu pada pengetahuan, pengalaman, keterampilan turun
temurun, baik yang asli maupun yang berasal dari luar Indonesia
dan diterapkan sesuai norma yang berlaku dalam masyarakat.
m. Menggunakan obat dengan pertimbangan benefit atau resiko suatu
pilihan ini mencakup jenis obat dan ketepatan dalam kondisi
penderita secara individual, dosis, waktu pemberian dan lamanya
pengobatan.
II.3.2 RUANG LINGKUP FARMAKOLOGI

II.3.3 FARMAKOLOGI
ialah ilmu yang mempelajari tentang pengaruh senyawa terhadap
sel hidup, lewat proses kimia khususnya lewat reseptor.
adalah ilmu yang mepelajari penggunaan obat untuk mendiagnosis,
pencegahan dan pengobatan penyakit yang meliputi :
a. Cara pemberian
b. Penyerapan atau absorbsi
c. Penyebaran atau distribusi
d. Metabolisme atau biotransformasi
e. Pengeluaran atau ekskresi
f. Cara kerja
g. Titik tangkap obat
h. Khasiat ikutan atau efek samping
i. Toksisitas
j. Dosis serta penggunaan klinik, baik pada organisme normal
maupun sakit.
II.3.4 FARMAKOKINETIK
ialah ilmu yang mempelajari tentang efek tubuh terhadap obat,
farmakokinetik mencakup 4 proses, yakni Absorpsi (A), Distribusi (D),
Metabolisme (M), dan Ekskresi (E).
ABSORBSI
merupakan proses masuknya obat dari tempat pemberian ke dalam
darah. Bergantung cara pemberiannya, tempat pemberian obat adalah
saluran cerna ( mulut sampai dengan rectum), kulit, paru, otot, dan lain-lain.
Yang terpenting adalah cara pemberian obat per oral, dengan cara ini tempat
absorpsi utama adalah usus halus karena memiliki permukaan absorpsi yang
sangat luas.
o Pemberian obat dibawah lidah hanya untuk obat yang sangat larut
dalam lemak, karena luas permukaan absorpsinya kecil, sehingga obat
harus melarutdan diabsorpsi dengn sangat cepat. Karena darah dari
mulut langsung ke vena kava superior dan tidak melalui vena porta,
maka obat yang diberikan sublingual ini tidak mengalami metabolism
lintas pertama oleh hati.
o Pemberian obat melalui rectal, misalnya untuk pasien yang tidak sadar
atau muntah, hanya 50% darah dari rectum yang melalui vena porta.,
akan tetapo banyak obat menyebabkan iritasi mukosa rectum.
o Absorpsi sebagian besar obat secara difusi pasif, maka sebagai barier
absorpsi adalah membran sel epitel saluran cerna, yang seperti halnya
semua ditubuh kita, merupakan lipid bilayer. Dengan demikian, agar
dapat melintasi membrane sel tersebut, molekul obat harus mempunyai
kelarutan lemak (setelah terlebih dulu larut dalam air).
o Dengan suntikan intamuskular atau subkutan obat langsung masuk
interstisium jaringan otot atau kulit pembuluh darah kapiler darah
sistemik. Obat larut lemak masuk ke dalam darah kapiler dengan
melintasi membran sel endotel secara difusi pasif. Hanya obat yang larut
air masuk darah melalui celah antar sel endotel bersama air, dengan
kecepatan yang berbanding terbalik dengan besar molekulnya. Protein
dan makromolekul lain masuk darah melalui limfe.
Faktor-faktor yang mempengaruhi absorbsi:
1. Cara pemberian
2. Kelarutan
3. Keadaan fisik
4. Konsentrasi
5. Luas permukaan absorbsi
6. Sirkulasi tempat
7. Interaksi antar obat
CARA PEMBERIAN
1. Oral
2. Inhalasi
3. Parental/ Suntikan
4. Melalui mukosa
5. Melalui Kulit
1.PER ORAL
Keuntungan :
1. Paling Lazim
2. Mudah
3. Aman
4. Ekonomis

Kerugian :
1. Merangsang lambung
2. Tidak dapat diberikan pada penderita tidak sadar
3. Membentuk kompleks dengn makanan sehingga sukar
diabsorbsi
4. Perlu kerjasama dengan pasien
Dapat diberikan secara Ante conam (sebelum makan). Post Coenam (setelah
makan). Durate Coenam (Sementara makan).
2. PARENTAL / SUNTIKAN
Keuntungan :
a. Absorbsi cepat
b. Dosis
c. Untuk pengobatan darurat
d. Bila mutlak obat tersebut diabsorbsi dalam bentuk aktif
Kerugian :
a. Butuh cat aseptis
b. Kemungkinan infeksi seperti hepatitis
c. Mahal dan kurang aman dibandingkan oral
d. Nyeri
Cara Pemberian
• Intra kutan
• Sub kutan
• Intra muscular
• Intra vena
• Intra periotenal
• Intra arteri
• Intra tekal
• Intra artikuler
• Intra kardial
3. PERINHALASI
Obat dihisap melalui saluran pernafasan untuk obat berbentuk gas
atau cairan yang mudah menguap.
Keuntungan : Absorbsi cepat
Kerugian:
• Dosisnya susah diatur
• Umumnya bersifat inhalasi endotel paru-paru
• Perlu alat khusus
4. PERMUKOSA
Melalui selaput lender, rectum, vagina, ureter, conjunctiva, hidung,
dan lidah, Selain efek local, kadang-kadang juga efek sistemiknya.
Pada sublingual dapat mengurangi pengrusakan enzim lambung
karena tidak ada melalui sirkulasi
5. PERKULIT
Berupa salepa terutama untuk penyakit kulit, yang lazim digunakan,
mengandung:
a. Antibiotik untuk membunuh mikroorganisme
b. Kortikosteroid
c. Antihistamin yang merupakan obat gatal atau alergi
DISTRIBUSI
merupakan obat yang akan diikat oleh protein plasma dengan
berbagai ikatan lemah (ikatan hidrofobik, van der Waals, hydrogen dan ionik).
Ada beberapa macam protein plasma :
o Albumin : mengikat obat-obat asam dan obat-obat netral (musalnya:
steroid) serta bilirubin dan asam-asam lemak. Albumin mempunyai
2 tempat ikatan yakni :

Site I, mengikat warfarin, fenilbutazon, fenitoin, asam
valproat, tolbutamid, sulfonamide, dan bilirubin (disebut: warfarin
site)
Site II, mengikat diazepam dan benzodiazepine lainnya,
dan asam-asam karboksilat (kebanyakan AINS), penisilin dan
derivatnya (disebut diazepam site).
Asam-asam lemak mempunyai tempat ikatan yang khusus
pada albumin.
§ α- glikoprotein (α1- acid glycoprotein): mengikat
obat-obat basa
§ CBG (corticosteroid-binding globulin): khusus
mengikat kortikosteroid
§ SSBG (sex steroid-binding globulin): khusus mengikat
hormone kelamin
o Obat yang terikat pada protein plasma akan dibawah oleh darah ke
seluruh tubuh. Kompleks obat-protein terdosiasi dengan sangat
cepat. Obat bebas akan keluar ke jaringan (dengan cara yang sama
seperti cara masuknya), ke tempat kerja obat, ke jaringan tempat
depotnya, ke hati (dimana obat mengalami metabolisme menjadi
metabolit yang dikeluarkan melalui empedu atau masuk kembali ke
darah), dan ke ginjal (dimana obat/ metabolitnya diekskresi ke
dalam urin).
Setelah obat diabsorbsi kemudian disebarkan melaui sirkulasi darah ke
seluruh tubuh. Ada pula obat yang memperlihatkan afineteid tertentu
terhadap jaringan khusus dan timbunan atau akumulasi, misalnya:
- Yodium radioaktif melalui kelenjar tiroid
- Chlorium, emetine melalui hati
- Glikosida digitalis melaui otot jantung
Protein plasma , jaringan ikat, jaringan lemak, tulang dapat
berfungsi sebagai gudang obat (strage depot)
Untuk mencapai susunan saraf pusat dari janin, obat harus
menembus sawar darah obat dan sawar uri. Umumnya obat yang mudah larut
dalam lemak mudah melalui sawar tersebut. Melalui sirkulasi darah, obat
dapat:
- Obat bebas
- Obat dapat terikat dengan protein plasma tergantung pada:
a. Afinitas obat
b. Jumlah protein yang ada
c. Jumlah obat
d. Ada tidak obat lain yang diberikan bersama
e. Gangguan fungsi ginjal
f. Sifat keterikatan
g. Usia
METABOLISME
Metabolisme obat terutama terjadi di hati, yakni di membrane
endoplasmic reticulum (mikrosom) dan cytosol. Tempat metabolisme yang
lain (ekstra-hepatik) adalah : dinding usus, ginjal,paru, darah, otak, dan kulit,
juga dilumen kolon (oleh flora usus).
Tujuan metabolisme obat adalah mengubah obat yang nonpolar
(larut lemak) menjadi polar (larut air) agar dapat dieksresikan melalui ginjal
atau empedu. Dengan perubahan ini obat aktif umumnya diubah menjadi
inaktif, tapi sebagian berubah menjadi lebih aktif (jika asalnya prodrug).
Kurang aktif, atau menjadi toksik.
Reaksi metabolisme terdiri dari reaksi fase I dan reaksi fase II.
Reaksi fase I terdiri dari oksidasi, reduksi, dan hidrolisis, yang mengubah
obat menjadi lebih polar, dengan akibat menjadi inaktif, lebih aktif atau
kurang aktif. Sedangkan reaksi fase II merupakan reaksi konyugasi dengan
substrat endogen: asam glukuronat, asam sulfat, asam asetat, atau asam

amino, dan hasilnya menjadi sangat polar, dengan demikian hampir selalu
tidak aktif.
Reaksi metabolisme yang terpenting adalah oksidasi cytochrome
P450 (CYP), yang disebut juga enzim mono-oksigenase, atau MFO(mixed-
function oxdase), dalam endoplasmic reticulum (mikrosom) hati.
Yaitu perubahan kilia yang dialami obat sebelum menggalkan tubuh.
Umumnya biotransformasi berupa reaksi sistemik. Metabolisme dapat terjadi
dihepar, paru-paru, usus, dan ginjal
Tujuan metabolism adalah untuk melarutkan obat dalam air.
Faktor-faktor yang memengaruhi biotransformasi:
- Genetik
- Penyakit
- Obat-obatan
Yang harus diperhatikan dalam biotransformasi
1. Ph Saluran cerna
a. Saluran Asam (dalam lambung) : Obat bersifat asam sulit di-ionkan
namun cepat diserap, apabila bersifat basa mudah di-ionkan namun
sulit diserap
b. Suasana basa (dalam usus) : Obat bersifat basa sulit diionkan namun
cepat diserap.
2. Motilitas usus tinggi (baik untuk penyerapan)
3. Ada tidaknya makanan : Bila tidak ada makan maka absorbsi cepat
WAKTU EFEK OBAT
- Mulai kerja obat adalah waktu saat obat diminum sampai timbul efek
obat
- Waktu paru obat (t1/2) adalah ukuran masa kerja obat atau waktu
yang dibutukan sehingga konsentrasi obat dalam darah tinggal
50%

- Misalnya : T ½ suatu obat adalah 5 jam, jika dosis awal diberi 10
mg, kemudian 5 jam berikut diberi lagi dst. Maka akan diperoleh
suatu kadar darah yang tetap yang disebut steady state
T1/2 = 10/2 = 5 mg
T1/2= (10+5)/2 =7.5 mg
T1/2= (10+7.5)/2 =8,75 mg
T1/2= (10=8.75)/2 =9.375 mg
T1/2= (10+9.375)/2 =9.687 mg
T1/2= (10+9.687)/2 =9.873 mg dan seterusnya
CARA KERJA OBAT

O (Obat) + R (Reseptor) = OR (Efek Obat)
Umumnya obat yang dipakai pada pengobatan suatu fungsi bekerja sebagai:
1. Stimulasi (Perangsang)
Penambahan aktivitas sel-sel khusus bila terlalu sering akan
menyebabkan depresi. Misalnyakafein yang aka memacu aktivitas
otak dan starychine yang akan menambah akivitas reflex medulla
spinalis akibat kejang
2. Depresi (Penekanan)
Pengurangan aktifitas sel-sel khusussehingga reflex menurun
misalnya Barbiturate yang akan menekan SSP dan pusat pernafaan
dan ridione yang akan menekan aktivitas korteks motorik
3. Iritasi
Efek obat terhadap makanan, pertumbuhan, morfologis, dan
jaringan hidup. Misalnya obatkatartik yang akan merangsang sel-sel
mukosa usus menyebabkan peristaltic sehingga orang defek
4. Reeplacement Therapy
Terapi substansi pemakaian organ sekresi kelenjar dari hewan untuk
pengobatan penyakit defoseiensi insulin bagi pengobatan penderi
DM
5. Anti Infeksi
Membunuh atau menghambat pertumbuhan parasit,
mikroorganisme. Misalnya Chlorine untuk mengobati penyakit
malaria.
EKSKRESI
Organ terpenting untuk ekskresi obat adalah ginjal. Obat diekskresi
melalui ginjal dalam bentuk utuh maupun bentuk metabolitnya. Ekskresi
dalam bentuk utuh atau bentuk aktif merupakan cara eliminasi obat melalui
ginjal. Ekskresi melalui ginjal melibatkan 3 proses,yakni filtrasi glomerulus,
sekresi aktif di tubulus proksimal dan reabsorpsi pasif disepanjang tubulus.
Fungsi ginjal mengalami kematangan pada usia 6-12 bulan, dan setelah
dewasa menurun 1% per tahun.
Filtrasi glomerulus menghasilkan ultrafiltrat yakni plasma minus
protein, jadi semua obat bebas akan keluar dalam ultrafiltrat sedangkan yang
terikat protein tetap tinggal dalam darah. Sekresi aktif dari dalam darah ke
lumen tubulus proksimal terjadi melalui transporter membran P-glikoprotein
(P-gp) dan MRP (multidrug-resistance protein) yang terdapat dalam sel
epitel dengan selektivitas berbeda, yakni MRP untuk anion organic dan
konyugat (mis: penisilin, probenesid, glukuronat, sulfat dan konyugat
glutation), dan P-gp untuk kation organic dan zat netral (mis:kuinidin,
digoksin).
Eksresi melalui ginjal akan berkurang jika terdapat gangguan fungsi
ginjal. Lain halnya dengan pengurangan fungsi hati yang tidak dapat dihitung
berdasarkan pengurangan klirens kreatinin. Obat dapat dikeluarkan dari
tubuh dalam bentuk metabolism atau dalam bentuk asalnya. Umumnya
ekskresi melaui ginjal, tapi dapat pula melaui tinja, empedu, paru-paru,
keringat, ASI, air mata, dan rambut

Ada empat faktor penting, yaitu:
1. Sifat obat itu sendiri
2. Initial dose O (dosis awal)
3. Maintenance dose (pemeliharaan)
4. Fungsi alat pengekskresi
FAKTOR YANG MEMPENGARUHI KERJA OBAT
1. Dosis Obat
2. Toleransi
3. Idiosyncranisasy an hypersensitivity
4. Keadaan Patologi
5. Pekerjaan
Dosis Obat
Dosis adalah jumlah atau takaran obat yang dibutuhkan untuk menimbulkan
efek teraupetik
Jenis-Jenis Dosis
- Dosis Minimal
Jumlah dosis sekecil-kecilnya yang masih memberikan efek
- Dosis Maksimal
Jumlah dosis sebesar-besarnya yang belum menimbulkan efek
toksik
- Dosis Toksik
Jumlah dosis yang sudah menimbulkan gejala-gejala keracunan
- Dosis Teraupetik
Jumlah yang berada diantara dosis maksimal dengan dosis
minimum. Dosis ini juga sering disebut dosis efektif
- Dosis Letal
Dosis yang menyebabkan kematian

LD 50 : Jumlah 50% binatang percobaan mati (senakin meningkat
presentasinya semakin jelek)
ED 50 : Dosis yang menyebabkan 50% binatang percobaan sembuh
(semakin meningkat maka presentasinya semakin baik)
INDEKS THERAPEUTIK (ITR) = (Tingkat Keamanan Suatu Obat)

ITR = LD 50
ED 50
Semakin tinggi ITR maka semakin baik tingkat keamanan obat tersebut.
Dosis LD 50 semakin besar semakin baik
Dosis ED 50 semakin kecil semakin baik
ED dipengaruhi oleh :
- Usia dan berat badan (muda sedikit obat yang dibutuhkan)
- Cara pemberian
- Sex / jenis kelamin
- Waktu dan pemberian
- Kecepatan ekskresi
- Kombinasi obat
a. Sinergis : Simulasi : 1+1 = 2 (efek aditif)
Mis. Sama reseptor. Potensial : 1+1 =3 misalnya
berbeda reseptor
b. Antagonisme : saling meniadakan
- bangsa dan species
Toleransi
Toleransi adalah resistensi akibat pemakaian yang kronis sehingga untuk
memperoleh efek yang sama dosis harus terus menerus ditingkatkan
(ketahanan yang luar biasa terhadap obat) dimana hal ini tergantung pada
manusianya
- Taehyphylaxis
Toleransi yang terjadi secara akut dalam beberapa menit. Misalnya
Epinefrine
- Habituting Crasing
Keinginan yang sangat akan suatu obat dapat menyebabkan
timbulnya emotional dependence (keterikatan emosi)
- Adiction, terdiri atas :
1. Toleransi
2. Habituasi
3. Dependence (emosional + physical)
- Withdraw Simptomps
Sindroma abstinensi adalah segala gejala yang timbul berlawanan
dengan efek dari obat itu sendiri.
Efek yang tidak diinginkan dari suatu obat
1. Overdosis : Overdosis secara absolute dan secara relative
(overdosis yang sebenarnya normal, tapi berefek samping)
2. Sideeffect : Seperti antihistamin yang terdapat pada obat flu yamg
menyebabkan ngantuk
3. Secondary Effect : Efek yang tibul setelah pemakaian obat jangka
panjang. Misalnya pada obat antibiotik
4. Toleransi
5. Idiosinkrinasi dan hipersensitivitas
II.3.5 FARMAKODINAMIK
Farmakodinamik ialah subdisipin farmakologi yang mempelajari efek
biokimiawi dan fisiologi obat, serta mekanisme kerjanya. Tujuan mempelajari
mekanisme kerja obat adalah untuk meneliti efek utama obat, memgetahui

interaksi obat dengan sel, dan mengetahui urutan peristiwa serta spectrum
efek respon yang terjadi. Pengetahuan yang baik mengenai hal ini merupakan
dasar terapi rasional dan berguna dalam sintesis obat baru.
Dalam farmakologi mencakup informasi mengenai pengaruh obat
terhadap sistem biologi (tubuh), dan sebaliknya pengaruh tubuh terhadap
obat. Ilmu yang mengkaji pengaruh obat terhadap tubuh dinamakan
farmakodinamika. Definisi lain, farmakodinamika adalah studi hubungan
konsentrasi obat dengan efek biologi (fisiologi atau biokimia) yang
ditimbulkan. Aspek disiplin ilmu ini mencakup aksi obat, mekanisme aksi obat
dan target aksi obat baik pada organ, jaringan maupun sel. Target
kebanyakan obat dalam tubuh adalah reseptor. Reseptor merupakan suatu
makromolekul dalam membrane sel atau dalam sel dimana obat berinteraksi
untuk menghasilkan efek.
II.3.6 FARMAKOLOGI KLINIK DAN TERAPI

Peran farmakologi dalam dunia kesehatan semakin kuat seiring
dengan berkembangnya konsep pelayanan kefarmasian yang sebelumnya
hanya berorientasi ke produk farmasi menjadi berorientasi ke pasien. Peran
farmasi klinik dalam dunia kesehatan evaluasi terhadap suatu pengobatan,
serta memberikan masukan pengobatan terhadap tenaga kesehatan maupun
pasien. Berkaitan dengan itu, ilmu farmakologi berkembang pesat menjadi
beberapa cabang ilmu diantaranya adalah farmakologi klinik dan terapi.
Farmakologi klinik merupakan aplikasi baik farmakodinamika dan
farmakokinetika pada pasien dengan penyakit. Farmakologi klinik
mempelajari interaksi obat dengan organism hidup yaitu manusia. Ilmu
tersebut digunakan sebagai dasar bagi penggunaan obat yang rasional pada
manusia yaitu manjur, aman tepat serta biaya yang terjangkau. Sedangkan
farmakoterapi berhubungan dengan penggunaan obat untuk pencegahan
dan pengobatan suatu penyakit serta penggunaan obt untuk mengubah
fungsi normal tubuh untuk tujuan tertentu. Dalam ilmu tersebut mempelajari

penggunan obat yang menghasilkan efek yang sesuai atau diinginkan tanpa
menghasilkan efek samping yang minimum. Farmakologi klinik dan terapi
suatu obat dan indikasi, kontraindikasi, faktor-faktor yang dapat mengubah
aksi dan nasib onat dalam tubuh, regimen dosis, bioavailabilitas obat,
evaluasi medication error.
II.3.7 TOKSIKOLOGI
Toksilogi merupakan suatu ilmu farmakologi yang berhubungan
dengan efek samping atau sifat toksik suatu senyawa kimia. Toksikologi tidak
hanya berkaitan dengan aspek toksik obat yang digunakan dalam proses
terapi namun juga aspek toksik senyawa kimia lainnya didalam skala rumah
tangga, industry maupun lingkungan.
Toksilogi juga merupakan efek samping obat atau reaksi obat yang
merugikan. Hampir semua obat mempunyai efek toksik karena sebenarnya
obat itu adalah racun. Obat berfungsi sebagai obat jika digunakan pada dosis
tertentu, namun jika berlebihan (over dosis) akan berpotensi menghasilkan
toksisitas dan jika dosisnya rendah tidak akan memberikan efek yang
diharapkan. Pada dosis terapi, obat juga dapat memberikan efek samping.
Contoh efek samping atau reaksi obat yang merugikan antara lain : reaksi
alergi, hepatotoksik, nefrotoksik, teratogenik, ketergantungan dan toleransi
obat, karsinogenesis.
II.3.8 REGULASI OBAT
Obat merupakan bahan yang diregulasi oleh pemerintah, dalam hal
ini badan pengawasan obat dan makanan. Segala pengaturan pembuatan,
pelabelan, distribusi dan penjualannya diatur oleh badan ini melalui undang-
undang dan peraturan. Tujuan regulasi ialah melindungi konsumen dari efek
yang merugikan karena kualitas dan keamananya.
Di Indonesia obat yang beredardikelompokkan dalam 5 kelompok:

• Obat daftar G (dari kata bahasa Belanda Gevaarlijik, yang
artinya berbahaya) yang seharusnya hanya dapat
diperoleh melaui resep dokter, obat ini dianggap tidak
aman, atau penyakit yang menjadi indikasi obat tidak
mudah didiagnosis oleh awam. Obat golongan ini bertanda
dot merah
- Obar daftar O (dari kata Opium) yang golongan opiate,
yang diawasi secara ketat untuk membatasi
penyalahgunaan
- Obat daftar W (dari kata bahasa Belanda: Waarschuwing,
yang artinya peringatan) yang artinya obat bebas
terbatas, penjualannya dibatasi hanya diapotek atau
depot obat berijin; bertanda dot biru
- Obat Bebas yang boleh dijual dimana saja, diberi tanda
dot hijau
- Obat Tradisional yakni obat yang mengandung tanaman
obat herbal, ditandai dengan tanda khusus. Ada 3
kategori obat tradisional di Indonesia (1) Jamu yaitu
herbal yang masih berbentuk simplisia; (2) Herbal
Standar yang bahan bakunya mempunyai standar
tertentu; (3) Fitofarmaka yaitu herbal terstandar yang
sudah melalui uji klinik.
Berdasarkan keamanan penggunaanya pada
kehamilan, obat menurut FDA dibagi dalam kategori:
- Kategori A. Studi berpembanding menunjukkan tidak ada
resiko
- Kategori B. Tidak ada bukti resiko pada manusia
- Kategori C. Resiko tidak dapat disingkirkan
- Kategori D. Bukti resikonya positif
- Kategor X. Kontrainsikasi pada kehamilan

BAB III
ANASTESI UMUM
III.1 Definisi Anastesi Umum
A
nastesi Umum merupakan hilangnya kesadaran masukan sensorik
yang mengakibatkan analgesia, tidak sadar (sedasi dan hypnosis),
amnesia dan imobilisasi.
Anestesi umum ditandai oleh hilangnya rasa sakit yang disertai dengan
hilangnya kesadaran.
Anestetik seharusnya sanggup :
a. Induring tidur
b. Refleks
c. Relasasi otot
Teori yang berhubungan dengan anestesi umum, antara lain :
a. Teori biokimia
Zat anestetik menghambat pengambilan oksigen dengan jalan
menghambat proses fosforilasi oksidatif.
b. Teori neurofisiologi
Menurunkan transmisi sinaps di gangglion superior dan
menghambat formation retikularis ascedans yang fungsinya
memperlihatkan kesadaran.
c. Teori koloid
Penggumpalan sel koloid (anesthesa yang reversible)

III.2 Cara Pemberian
INHALASI :
1. Mechanical : - Open drops
- Semi open
- Semi closed
- Closed
2. Psylogy : - Non breating
- Partial breating
- Compleks breating
Cara pemberian intra vena (tiopental) dan intra muskulus (ketamin)
Tujuan :
a. Mengurangi kecemasan
b. Memperlancar induksi
c. Mengurangi hiosalivasi, bradikardia, dan muntah selama atau
setelah operasi
d. Mengurangi nyeri pre dan post operasi
e. Golongan premedekasi
a) Hypnotis
b) Transquulizers
c) Oploids
d) Antiemetis
e) Anticholinergik
• Golongan obat medikasi pra-anestetik, yaitu :

Farmakokinetik Anastesi Inhalasi
Anestesi umumnya brenadinglangsung dengan tekanan partial zat
anestesi di dalam otak. Kecepatan perubahan tekanan partial mempengaruhi
kecepatan induksi dan pemulihan.

Anastetik inhalasi Anastetik intravena
• N2O • Ketamin
• Halotan • Etomidat
• Eter • Propofol
• Sevofluran • Droperidol
• Enfluran • midazolam
• Metoksifluran • Barbiturate
• Desfluran
• Isofluran
• Siklopropan
ANESTETIK INHALASI
• N2O
Sifat umum :
- Potensi rendah
- Baik untuk induksi dan operasi ringan
- Tidak mudah larut dalam darah
- Batas kemampuan lebar
- Efek letal lebar
- Tidak berwarna, tidak bau, dan tidak berasa
- Sukar larut dalam darah
- Sekresi melalui paru-paru
- Perbandingan N2O : O2 = 85 : 15
- Efek analgesik N2O : O2 = 20 : 80
- Relaksasi otot kurang sempurna

• Eter (C2H5) 2O
Sifat umum :
- Tidak berwarna
- Mudah menguap
- Baunya meransang
- Mudah meledak
- Dapat mengiritasi saluran pernafasan
- Efek analgesik kuat sekali
- Relaksasi otot karena efek sentral dan hambatan
neuromuskularik
- Dapat mendepresi kontraksilitas otot jantung
- Menyebabkan dilatasi pembuluh darah sengga kulit pucat,
dingin dan basah.
• Halotan (elutan)
Sifat umum :
- Tidak berwarna, sangat harum, dan tidak mudah meledak atau
terbakar
- Bereaksi dengan perak, tembaga, baja dan magnesium
- Harus dengan alat khusus
- Efek analgetik kurang
- Berguna untuk intubasi dan versi ekstraksi
- Pendarahan dan aktivitas saraf simpatis menurun
- Dapat menghambat otot jantung
- Menyebabkan kerusakan hati pada pemberian berulang
- Absorbsi dan ekskresi melalui paru-paru

• Enfluran
Sifat umum :
- Eter berhalotan yang tidak terbakar
- Cepat melalui stadium induksi dan sedikit eksitasi
- Hipersalivasi dan sekresi broncus sedikit meningkat
- Pada kadar tinggi menyebabkan depresi kardiovaskuler dan
perangsangan SSP berupa kekejangan
- Ekskresi sebagian besar dalam bentuk utuh
- Pada penderita ginjal tidak diunjurka
• Siklopropan
Sifat umum :
- Bau sensitif
- Tidak berwarna
- Mudah terbakar dan meledak
- Relaksasi otot baik
- Penggunaan dengan cara closed method
- Absorbsi dan ekskresi melalui paru-paru
- Dapat terjadi pernafasan yang ringan
- Tidak dapat digunakan pada segala macam operasi
- Tidak menghambat kontraksi otot jantung
ANESTETIK INTRAVENA
• Ketamin
Sifat umum :
- Tidak berwarna, stabil suhu kamar
- Tidak mendepresi pernafasan
- Meneruskan perangsangan simpatis
- Dealkilasi dan hidrotolisis di hepar
- Ekskresi dalam bentuk utuh
Penggunaan :
- Induksi cepat dan efek analgesia yang kuat
- Laparoskopi, kuretage, dan respirasi
- Pembedahan superfacial
Kontraindikasi
Hipertensi > 160/100
ANALGESIK NARKOTIK
Dosis 8-10 mg intra Muskulus
Efek :
a. Menghilangkan rasa sakit
b. Mengurangi kecemasan
c. Indeks anastesia lebih dalam
d. Waktu pemulihan lebih panjang
e. Spasme dan kolik
f. Konsipasi, retensi urin, dan hipotensi
III. 3 STADIUM ANESTESIA UMUM

Gambar klasik tentang tanda dan kedalaman anestesia (tanda
Guedel) berasal dari pengamatan atas efek pembiusan dengan eter yang
berlangsung lambat. Tanda ini tidak lagi terlihat dalam teknik pembiusan
modern karena anestetik masa kini umumnya memperlihatkan masa induksi
yang singkat, apabila dengan tambahan anestetik intravena dan obat-obat
lain sebagai medikasi praanestetik. Selain itu, teknik anestesia modern sering
menggunakan ventilator untuk mengendalikan pernapasan.
Semua zat anestetik menghambat SSP secara bertahap, yang mula-
mula dihambat adalah fungsi yang kompleks, dan yang paling akhir dihambat
ialah medula oblongata tempat pusat vasomotor dan pernapasan. Guedel

(1920) membagi anestesia umum dalam 4 stadium, sedangkan stadium ke-
3 dibedakan lagi atas 4 tingkat.
• STADIUM 1 (ANALGESIA)
Dimulai saat pemberian anestetik sampai dengan hilangnya
kesadaran.
- Hilangnya rasa nyeri tetapi masih sadar
- Bisa dilakukan pembedahan ringan
• STADIUM 2 (EKSITASI)
Dimulai dengan hilangnya kesadaran sampai timbulnya
pernafasan teratur.
- Eksitasi dan bergerak diluar kehendak
- Apnea atau hipernea
- Torus otot rangka meninggi
- Harus cepat dilalui
• STADIUM 3 (PEMBEDAHAN)
Saat timbulnya pernafasan teratur dan berlangsung
sampai pernafasan spontan hilang. Ada beberapa tingkatan :
v Tingkat 1
o Pernafasan teraturan, spontan dan seimbang antara
pernafasan dada dan perut
o Bergerak bola mata diluar kehendak
o Miosis
o Tonus otot rangka melamas tapi masih ada
v Tingkat 2
o Pernafasan teratur denagn frekuensi yang kecil
o Bola mata tidak bergerak
o Pupil melebarr
o Tonus otot rangka mulai melemas
o Reflek laring hilang
v Tingkat 3
o Pernafasan perut lebih nyata
o Otot interkostal mulai lumpuh
o Otot rangka sempurna
o Pupil lebih melebar tetapi belum maksimal
v Tingkat 4
o Pernafasan perut sempurna
o Tekanan darah menurun
o Refleks cahaya hilang
o Pupil mata sangat lebar
v TINGKAT 4 (MEDULA OBLONGATA)
o Pernafasan perut mulai melemah
o Pembuluh darah kolaps
o Jantung mulai berhenti berdenyut keadaan ini disusul
kematian.

BAB IV
ANASTESI LOKAL
IV.1 Definisi Anastesi Lokal
A
nastesi lokal adalah suatu obat yang menghambat hantaran saraf bila
dikenakan secara lokal pada jaringan saraf dengan konsentrasi cukup.
Tempat kerja disemua tempat dimana diberikan, pada semua jenis
saraf, (motorik, sensorik, otonom), dan bersifat reversible.
IV.2 Jenis-Jenis Anastesi Lokal
Anastesi lokal dibagi menjadi 2 bagian :
1. Anastesi lokal ester (alam) : kokain
• Kokain
Kokain atau benzoilmetilekgonin didapat dari daun Erythroxylon
coca dan spesies Erythroxylon lain, yaitu pohon yang tumbuh
di Peru dan Bolivia pada tahun 1860.
a) Farmakodinamik
Efek kokain yang paling penting yaitu menghambat
hantaransaraf, bila dikenakan secara lokal. Efek
sistemiknya yang paling mencolok yaitu rangsangan SSP.
Kokain merupakan perangsang korteks yang sangat kuat.
Pada manussia zat ini menyebabkan banyak bicara, gelisah
dan euphoria. Ada petunjuk bahwa kekuatan mental

bertambah dan kapasitas kerja otot meningkat, hal ini
mungkin disebabkan oleh berkurangnya rasa lelah. Adiksi
dan toleransi terhadap efek ini terjadi pada pemakaian
kokain berulang.
Efek perangsangan ini sebenarnya berdasarkan
depresi neuron penghambat. Efek kokain pada batang otak
menyebabkan peningkatan frekuensi napas, sedangkan
dalamnya pernapasan tidak dipengaruhi. Pusat vasomotor
dan pusat muntah mungkin juga terangsang. Perangsang
ini akan segera disusui oleh depresi yang mula-mula terjadi
pada pusat yang lebih tinggi, dan ini mungkin sudah terjadi
sementara bagian sumbu serebrospinal yang lebig rendah
masih dalam stadium perangsang. Efek euphoria terutama
terjadi karena penghambatan uptake dopamine di spinaps
susunan saraf pusat.
2. Anastesi lokal amida (sintetik): prokain, lidokain, dibukain,
mepivakain, bupivakain,
• Prokain
Prokain disintesis dan diperkenalkan tahun 1905 dengan
nama dagang novokain. Selama lebih dari 50 tahun, obat ini
merupakan obat terpilih untuk anastesi lokak suntikan, sebagai
obat anastesi lokal, prokain pernah digunakan unutk anastesi
infiltrasi, anastesi blok saraf, anastesi spinal, anastesi epidural,
dan anastesi kaudal. Namun karena potensinya rendah, mulai
kerja lambat serta masa kerjanya pendek, maka penggunaanya
sekarang ini hanya terbatas untuk anastesi infiltrasi dan
kadang-kadang untuk anastesi blok.
• Prilokain
Walaupun merupakan derivate toluidin, agen anastesi lokal
tipe amida ini pada dasarnya mempunyai formula kimiawi dan

farmakologi yang mirip dengan lignokain dan mepivakain. Pada
umumnya dipasarkandalam bentuk garam hidroklorida dengan
nama dagang Citanest dan dapat digunakan untuk mendapat
anastesi infiltrasi dan regional. Namun prilokain biasanya tidak
dapat digunakan untuk mendapat efek anastesi topikal.
Prilokain biasanya menimbulkan aksi yang cepat dari pada
lignokain, namun anastesi yang ditimbulkannya tidaklah terlalu
dalam. Prilokain juga jarang mempunyai efek vasolidator bila
dibanding dengan lignokain dan biasanya termetabolisme
dengan lebih cepat. Obat ini kurang toksik dibandingkan
dengan lignokian tetapi dosis total yang dieprgunakan
sebaiknya tidak lebih dari 400 mg.
Dengan demikian, oabt ini jangan digunakan untuk bayi,
penderita metahaemoglobinemia, penderita penyakit hati,
hipoksia, anemia, penyakit ginjal atau gagal jantung, atau
penderita kelainan lain dimana masalah oksigenasi berdampak
fatal, seperti pada wanita hamil. Prilokain juga janganan
dipergunakan pada pasien yang mempunyai riwayat alergi
terhadap obat anastesi tipe amida atau alergi peraben.
• Mevipakain (carbocain)
Derivate amida dari xylidide ini cuku popular sejak
diperkenalkan untuk tujuan klinis pada akhir 1950-an.
Kecepatan timbulnya efek, durasi aksi, potensi dan
toksisitasnya mirip dengan lignokain. Mepivakain tidak
mempunyai sifat alergenik terhadap obat anastesi lokal tipe
ester. Obat anastesi ini dipasarkan sebagai garam hidroklorida
dan dapat digunakan untuk anastesi infiltrasi atau anastesi blok
namun kurang efektif bila digunakan untuk anastesi lokal.
Mavipakain dapat menimbulkan vasokontriksi lebih ringan
daripada lignokain tetapi biasanya mepivakain digunakan dalam

bentuk larutan dengan penambahan adrenalin 1:80.000.
maksimal 5mg/kg berat badan. Satu buah catridge biasanya
sudah cukup untuk anastesi infiltrasi atau blok.
Mepivakain kadang-kadang dipasarkan dalam bentuk
larutan 3% tanpa penambahan vasokonstriktor, untuk
mendapatkan kedalaman dan durasi anastesi pada pasien
tertentu dimana pemakaian vasokonstriktor merupakan
kontraindikasi. Larutan seperti ini dapat menimbulkan anastesi
pulpa yang berlangsung antara 2-4- menit dan anastesi
jaringan lunak berdurasi 2-4 jam. Obat ini jangan digunakan
pada pasien yang alergi terhadap anastesi lokal amida, atau
pasien yang menderita penyakit hati yang parah. Mepivakain
yang dipasarkan dengan nama dagang carbocain biasanya
tidak mengandung paraben dank arena itu, dapat digunakan
pada pasien yang alergi paraben. Pada orang dewaa indeks
terapinya lebih tinggi daripada lidokain. Mulai kerjanya hampir
sama dengan lidokain, tetapi lama kerjanya lebih efektif sekitar
20%, mevipakain tidak efektif sebagai anatesi topical.
Toksisitas mepivakain setara dengan lignokain namun bila
mepivakain dalam darah sudah mencapai tingkatan tertentu,
akan terjadi eksitasi system saraf sentral bukan depresi, dan
eksitasi ini dapat berakhir berupa konvulsi dan depresi
respirasi.
• Lidokain
Lidokain adalah anasteti lokal kuat yang digunakan secara luas
dengan pemberian topical dan suntikan. Sejak diperkenalkan
pada tahun 1949 derivat amida ini sudah menjadi obat anastesi
lokal yang paling sering digunakan dalam bidang kedokteran
gigi dan bahkan menggantikan prokain sebagai prottipe

anastesi lokal yang umumnya digunakan sebagai pedoman bagi
semua obat anastesi lainnya.
Lidokain dapat menimbulkan anastesi lebih cepat daripada
prokain dan dapat tersebar dengan cepat diseluruh jaringan,
menghasilkan anastesi yang lebih dalam dengan durasi yang
cukup lama. Berbeda dengan prokain, lidokain hanya sedikit
menimbulkan vasodilatasi maka karena itu hanya membutuhkan
sedikit penambahan vasokonstriktor. Penambahan
vasokonstriktor pada larutan lidokain 2% akan dapat
menambah durasi anastesi pulpa dari 5-10 menit menjadi 1-
11#2 jam dan anastesi jaringan lunak dari 1-11#2 jam menjadi
3-4 jam. Jadi, obat ini biasanya digunakan dalam kombinasi
dengan adrenalin (1:80.000 atau 1:100.000) dan tiap milliliter
larutan lidokain 2% dengan adrenalin 1:80.000 mengandung:
b) Lidokain hidroklorit 20 mg
c) Sodium klorit 6 mg
d) Adrenalin hidroklorit 0,012 mg
e) Metal paraben 1 mg
f) Sodium metabisulfit 0,5 mg
g) Sodium hidroksida untuk memodifikasi pH
Dalam bidang kedokteran gigi, biasanya digunakan larutan
1-2% dengan epinefrin; untuk anastesi infiltrasi dengan mulai
kerja 5 menit dan masa kerja kira-kira 1 jam dibutuhkan dosis
0,5-1,0 mL. untuk blok saraf digunakan 1-2mL. Berbeda
dengan prokain, lidokain selain digunakan untuk anastesi
infiltrasi atau blok juga dapat digunakan sebagai obat anastesi
topical.bila lidokain dalam darah sudah mencapai tingkatan
tertentu, berbeda dengan sebagian besar obat anastesi lokal
lainyya, lidokain cenderung menimbulkan tanda-tanda depresi
system saraf sentral, termasuk haus, sedasi dan ataksia bukan

tanda-tanda stimulasi system saraf sentral. Namun kadang-
kadang dapat terjadi tremor/atau konvulsi
Lidokain tidak mempunyai sifat alergik terhadapat obat
anastesi lokal tipe ester, tetapi sebaiknya tidak digunakan untuk
pasien yang alergi terhadap obat anastesi lokal tipe amida atau
yang alergi paraben. Penggunaan lidokain juga merupakan
pada penderita penyakit hati yang parah.
• Bupivakain
Merupakan anastetik lokal yang mempunyai masa kerja
yang panjang, dengan efek blockade terhadap sensorik lebih
besar daripada motorik. Bupivakain lebih popular digunakan
untuk memperpanjang analgesia selama masa pasca
pembedahan. Pada dosis efektif bupivakain lebih kardiotoksik
dibanding dengan lidokain. Lidokain dan bupivakain, keduanya
menghambat saluran Na+ jantung selama sistolik. Namun
bupivakain terdisosiasi jauh lebih lambat daripada lidokain
selama diastolic, sehingga ada fraksi yang cukup besar tetap
terhambat pada akhir diastolik.
Manifestasi klinik berupa aritma ventricular yang berat dan
depresi miokard. Keadaan ini dapat terjadi pada pemberian
bupivakain dosis besar. Toksisitas jantung yang disebabkan
oleh bupivakain sulit diatasi, dan bertambah berat dengan
adanya asidosis, hiperkarbia, dan hipoksemia.
Larutan bupivakain hidroklorida tersedia dalam
konsentrasi 0,25% untuk anastesia infiltrasi, dan 0,5% untuk
anastesi paravertebral. Tanpa epinefrin, dosis maksimum
untuk anastesi infiltrasi adalah sekitar 2 mg/kgBB.
• Dibukain
Merupakan anastetik yang paling kuat, paling toksik, dan
mempunyai masa kerja lebih panjang \, dibandingkan dengan

prokain, dibukain kira-kira 15 kali lebih kuat dan toksik dengan
masa kerja 3 kali lebih panjang. Saat ini dibukain sudah tidak
digunakan lagi, kecuali untuk anastesi spinal. Umumnya
tersedia dalam bentuk krim 0,5% atau salep 1%.
IV.3 Sifat umum anastesi lokal

Obat ini bekerja pada tiap bagian susunan saraf. Pemberian obat
anastesi lokal pada batang saraf menyebabkan paralisis sensorik dan motorik
di daerah yang dipersarafinya. Banyak macam zat yang dapat mempengaruhi
hantaran saraf, tetapi umumnya tidak dapat dipakai karena menyebabkan
kerusakan permanen pada sel saraf. Paralisis saraf oleh anastesi lokal
bersifat reversible, tanpa merusak serabut atau sel saraf.
Anastesi lokal yang pertama ditemukan ialah kokain, suatu alkaloid yang
terdapat dalam daun Erythorxylon coca, semacam tumbuhan belukar.
Sifat anastesi lokal ideal :

1. Larut dalam air
2. Stabil dalam larutan
3. Dapat disterilkan tanpa mengalami perubahan
4. Tidak iritatif dan tidak merusak jaringan saraf
5. Reversible
6. Batas keamanan lebar
7. Mulai kerja cepat
8. Lama kerja cukup lama tapi tidak terlalu panjang.
IV.4 Mekanisme Kerja

Anastesi lokal mencegah pembentukan dan konduksi impuls saraf.
Tempat kerjanya terutama di membran sel, efeknya pada aksoplasma hanya
sedikit saja.

Sebagaimana diketahiu, potensial aksi saraf terjadi karena adanya
peningkatan sesaat (sekilas) permeabilitas membran terhadap ion Na+
akibat depolarisasi ringan pada membran. Proses fundamental inilah yang
dihambat oleh anastesi lokal. Hal ini terjadi akibat akibat adanya interaksi
langsung antara zat anastesi lokal dengan kanal Na+ yang peka terhadap
adanya perubahan voltase muatan listrik. Dengan semakin bertambahnya
efek anastesi lokal di dalam saraf, msks ambang rangsang membran akan
meningkat secara bertahap, kecepatan, peningkatan potensial aksi menurun,
konduksi impuls melambat dan factor pengaman (safety factor) konduksi
saraf juga berkurang. Factor-faktor ini mengakibatkan penurunan
menjalarnya potensial aksi dan dengan demikian mengakibatkan kegagalan
konduksi saraf.
Dapat dikatakan bahwa cara kerja utama obat anastesi lokal ialah
bergabung dengan reseptor spesifik yang terdapat pada kanal Na+, sehingga
mengakibatkan terjadinya blockade pada kanal tersebut, dan hal ini akan
mengakibatkan hambatan gerakan ion melalui membran.
IV. 5 Teknik Pemberian Anastesi Lokal

1. Anatesi Topikal / Permukaan
Anastesi topical diperolah melalui aplikasi agenanastesi
tertentu pada daerah kulit maupun membran mukosa yang
dapat dipenetrasi untuk membaalkan ujung-jung saraf
superficial. Anastesi ini paling sering digunakan utnuk
membaalkan mukosa sebelum penyuntikan.
Semprotan yang mengandung agen anastesi lokal tertentu
dapat digunakan untuk tujuan ini karena aksinya berjalan cukup
cepat. Bahan aktif yang terkandung dalam larutan adakah
lignokain hidroklorida 10% dalam basis air yang dikeluarkan
dalam jumlah kecil dari container aerosol. Penambahan
berbagai rasa buah-buahan dimaksudkan untuk membuat
preparat tersebut lebih dapat ditolerir oleh anak, namun
sebenarnya dapat menimbulkan masalah karena merangsang
terjadinya saliva berlebihan.
Salep yang mengandung lignokain hidroklorida 5% juga
dapat digunakan untuk tujuan yang sama, namun diperlukan
waktu 3-4 menit untuk memberikan efek anastesi permukaan.
Salep sangat bermanfaat bila diaplikasikan pada gingival lunak
sebelum pemberian tumpatan yang dalam.
Emulsi yang mengandung lignokain hidroklorida 2% juga
dapat digunakan. Emulsi ini akan sangat bermanfaat bila kita
ingin mencetak seluruh rongga mulut dari pasien yang sangat
mudah mual. Sesendok emulsi dapat digunakan pasien untuk
kumur-kumur di sekitar rongga mulut dan orofaring dan
kemudian dibiarkan 1-2 menit, emulsi ini juga bermanfaat untuk
mengurangi rasa nyeri pascaoperatif seperti setelah
gingivektomi dan tidak berbahaya bila tertelan secara tidak
sengaja.
Etil Klorida bila disemprotkan pada kulit atau mukosa akan
menguap dengan cepat sehingga dapat menimbukan anastesi
melalui efek pendinginan. Namun tindakan ini hars dilakukan
dengan hati-hati untuk menghindari terstimulasinya pulpa gigi
permanen dan inhalasi uap oleh pasien. Manfaat teknik ini
memang terbatas tetapi kadang-kadang dapat digunakan untuk
mendapat anastesi permukaan sebelum insisidari abses
fluktuan.
2. Anastesi Infiltrasi
Tujuan teknik ini untuk menimbulkan anastesi ujunga saraf
melalui kontak langsung dengan obat. Larutan anastesi
didepositkan di dekat serabut terminal dari saraf dan akan
terinfiltrasi di sepanajang untuk mencapai serabut saraf dan

menimbulkan efek anastesi dari daerah terlokalisir yang disuplai
oleh saraf tersebut. Cara anastesi infiltrasi yang paling sering
digunakan yaitu blockade lingkar (ring block). Teknik infiltrasi
dapat dibagi menjadi :
Suntikan submukosa.merupakan istilah ini diterapkan bila
larutan didepositkan tepat dibalik membran mukosa. Walaupun
terkadang tidak menimbulkan anastesi lokal panjang sebelum
pencabutan molar bawah atau operasi jaringan lunak.
Suntikan supraperiosteal merupakan pada beberapa daerah
seperti maksila, bidang kortikal bagian luar dari tulang alveolar
biasanya tipis dan dapat terperfokasi oleh saluran vascular
yang kecil. Pada daerah-daerah ini bila larutan anastesi
didepositkan diluar periosteum, larutan akan terinfiltrasi
melalui periosteum, bidang kortikal, dan tulang medlaris ke
serabut saraf. Dengan cara ini, anastesi pulpa gigi dapat
diperoleh melalui penyuntikan disepanjang apeks gigi.
Suntikan supraperiosteal merupakan teknik yang paling sering
digunakan pada kedokteran gigi dan sering disebut sebagai
suntikan ‘infiltrasi’.
Suntikan subperiosteal. pada teknik ini, larutan anastesi
didepositkan antara periosteum dan bidang kortikal. Karena
struktur ini terikat erat suntikan tentu terasa sakit. Karena itu,
suntukan ini hanya diguanakan bila tdiak ada alternative lain
atau bila anastesi superficial dapat diperoleh sari suntikan
supraperiosteal. Tekinik ini biasa digunakan pada palatum dan
bermanfaat bila suntikan suprepreriosteal gagal untuk
memberikan efek anastesi, walaupun biasanya ada situasi ini
lebih sering digunakan suntikan intraligamental.
Suntikan intraoseous seperti terlihat dari namanya, pada teknik
ini larutan didepositkan pada tulang medularis. Prosedur ini

sangat efektif bila dilakukan dengan bantuan bur tulang dan
jarum yang didesain khusus untuk tujuan tersebut. Setelah
suntikan supraperiosteal diberikan dengan cara biasa, dibuat
insisi kecil melalui mukoperiosteum pada daerah suntikan yang
sudah dientukan unutuk mendapat jalan masuk bagi bur dan
remer kecil. Dewasa ini sudah dipasarkan larutan anastesi yang
efektif dan penggunaan suntikan intraligamentum atau
ligament periodontal sudah mengurangi perlunya suntikan
intraoseous dan karena itu, teknik suntikan intraoseous sudah
makin jarang digunakan.
Suntikan inraseptal merupakan versi modifikasi dari teknik
intaoseous yang kadang-kadang digunakan bila anastesi yang
menyeluruh sulit diperoleh atau bila akan dipasang geligi tiruan
immediate serta bial teknik supraperiosteal tidak mungkin
digunakan. Jarum 27 gauge diinsersikan pada tulang lunak di
crest alveolar. Larutan didepositkan dengan tekanan dan
berjalan melalui tulang medularis serta jaringan periodontal
untuk member efekanastesi. Teknik ini hanya dapat digunakan
setelah diperoleh anatesi superficial.
Suntikan intraligamental atau ligament periodontal tekinik ini
makin popular sejak 1980-an dan dewasa ini dianggap sebagai
teknik pembantu untuk teknik yang lebih canggih. Untuk
mengastesi gig-gigi berakar jamak, dilakukan pentuktikan
untuk tiap akar. Pengalaman menunjukkan bahwa suntikan
dengan tekanan ke belakang yang kuat mempunyai angka
keberhasilan yang besar. Teknik ini mempunyai beberapa
manfaat efeknya yang terbatas memungkinkan dilakukan
perawatan pada satu gigi dan membantu perawatan pada
kuadran mulut yang berbeda. suntikan ini juga tidak terlalusakit
bagi pasien yang umumnya tidak menyukai’rasa bengkak’ yang

sering menyertai anastesi lokal. Suntikan ini juga dapat
menghindari terjadinya baal pada lidah, pipi, dan lidah yang
baal dan tidak menimbulkan rasa kurang enak bagi pasien
sehingga ia dapat makan, minum dan berbicara secara normal.
Efeknya yang terlokalisir membuat teknik ini dapat digunakan
sebagai suntikan diagnostik untuk mengidentifikasi sumber
sakit. Suntikan ini juga tidak menimbulkan rasa sakit, kecuali
bila penyuntikan dilakukan terlalu cepat. Walau demikian,
banyak pasiean yang menganggap bahwa suntikan ligamen
periodontal umumnya lebih kurang terasa sakit daripada
suntikan blok regional atau palatal.
Pada pasien lanjut usia dengan tulang sklerotik memang
akan merasa sakit pada penyuntikan ini, namun rasa sakit yang
dirasakanpasien minimal. Suntikan intraligamen juga dapat
menghindari terjadinya hematoma walaupun fapat terjadi
perdarahan gingival. Beberapa ahli menganjurkan suntikan ini
tuntuk pasien-pasien yang menderita penyakit diagnose
perdarahan bila gigi akan ditumpat. Suntikan intraligamental
jangan digunakan bila ada infeksi gingivakarena ada
kemungkinan infeksi tersebar ke membran periodontal atau
menyebabkan bakterimia transien. Untuk mengurangi resiko
komplikasi tersebut beberapa dokter gigi berusaha
menghilangkan plak dan/atau kalkulus sebelum melakukan
penyuntikan.
Suntikan tambahan mungkin diperlukan dan bula suntikan
pertama tidak memberikan efek anastesi yang diinginkan,
setelah 30 detik dapat diberikan suntikan kedua. Suntikan
ligament periodontal dapat saja gagal menganastesi gigi-gigi
dengan akar yang panjang seperti misalnya kaninus atas dan
biasanya lebih efektif bila digunakan untuk gigi atas daripada

bawah. Insersi jarum yang tepat sangat sulit dilakukan pada
daerah-daerah seperti aspek distel molar.
3. Anastesi regional / blok
Bermacam-macam teknik digunakan untuk mempengaruhi
konduksi saraf otonom maupun somatis dengan anastesia lokal.
Hal ini bervariasi dari blockade pada saraf tunggal, cara ini dapat
digunakan pada tindakan pembedahan maupun untuk tujuan
diagnostik dan terapi.
Larutan anastesi yang didepositkan dekat dengan batang saraf
akan, melaui pemblokiran semua impuls, menimbulakn anastesi
pada daerah yang disuplai oleh saraf tersebut. Anastesi ini dikenal
sebagai ‘anastesi regional’ atau ‘anastesi blok’. Walaupun teknik ini
dapat digunakan pada rahang atas, teknikini mempunyai manfaat
khusus dalam bidang kedokteran gigi yaitu untuk menganastesi
mandibula. Pengunaan teknik infiltrasi pada mandibula umumnya
tidak dapat dipertanggungjawabkan karena densitas bidang
kortikal luar dari tulang. Dengan mendepositkan larutan anastesi
diruang pterigomandibular didekat foramen mandibula, anastesi
ragional pada seluruh distribusi saraf gigi inferior pada sisi tersebut
akan diperoleh.

BAB V
ANTIMIKROBA
(Antimikroba, Antiviral, dan Antifungal)
V.1 Definisi Antimikroba
A
ntimikroba (AM) ialah obat pembasmi mikroba, khusunya mikroba
yang merugikan manusia. Antibiotik ialah zat yang dihasilakn oleh
suatu mikroba, terutama fungi, yang dapat menghambat atau dapat
membasmi mikroba jenis lain.
Obat yang digunakan untuk membasmi mikroba, penyebab infeksi pada
manusia, ditentukan harus memiliki sifat toksisitas selektif setinggi mungkin,
artinya obat tersebut haruslah bersifat sangat toksik untuk mikroba, tetapi
relatif tidak toksik untuk hospes.
V.2 Penggunaan antimikroba dalam kedokteran gigi

Berbagai agen antimikroba digunakan dalam kedokteran gigi untuk
pencegahan lokal infeksi dan pencegahan infeksi yang jauh yang
menyebabkan infeksi endokarditis. Umumnya, penggunaan antibiotik
profilaksis yang sering tidak diperlukan untuk tindakan ekstraksi sederhana
dan prosedur peridental kecil lainnya yang terkait dengan risiko yang sangat
rendah terjadi infeksi luka apapun. Profilaksis dianjurkan bila prosedur yang
prosthesis dimasukkan ke dalam tulang atau jaringan lunak (misalnya, implan
gigi), atau dalam bedah rekonstruksi lainnya yang luas.

Dalam kedokteran gigi, agen antimikroba harus aktif terhadap gram
positif cocci dan bakteri anaerob dan yang menghasilkan tingkat darah
puncak yang lebih tinggi daripada konsentrasi inhibitry minimum untuk
bakteri patogen. Umumnya Amoksisilin sebagai obat pilihan yang aman
dan bersifat bakterisid, dan antiseptik bilas (chlorhexidine 0,2%) juga
digunakan sebagai adjuvant untuk mengurangi bakteremia ekstraksi gigi.
V.3 Indikasi Untuk Agen Antibakteri

Agen antibakteri adalah merusak atau mencegah pertumbuhan
bakteri. Istilah ini sering digunakan secara sinonim dengan antibiotik,
meskipun antibiotik juga berlaku untuk agen antivirus dan antijamur. Agen
antibakteri digunakan dalam kedokteran gigi untuk dua tujuan dasar: Untuk
pengobatan infeksi yang belum selesai setelah menghapus faktor penyebab
dengan perawatan gigi primer (d'ebridement, endodontik, ekstraksi gigi) dan
untuk profilaksis antibiotik. Banyak kelas agen antibakteri yang tersedia;
Namun, hanya beberapa kelas yang digunakan dalam kedokteran gigi. Bab
ini berfokus pada agen-agen yang digunakan untuk infeksi dentoalveolar,
serta pada peran dari kebersihan gigi dalam terapi antibakteri, termasuk
pertanyaan pasien mengenai isu profilaksis antibiotik sebelum perawatan
gigi.
Obat–Obat Bakteriostatika dan Bakteriosid

Obat–obat antimikroba diklasifikasi sebagai bakteriostatika atau
bakterisidal. Obat-obat bakteriostatika menahan pertumbuhan dan replikasi
bakteri pada kadar serum yang dapat dicapai dalam tubuh pasien, sehingga
membatasi penyebaran infeksi sementara sistem imun tubuh menyereng,
memobilisasi dan mengeliminasi bakteri patogen. Bila obat dikeluarkan
sebelum sistem imun menangkap organisme, organisme yang dapat hidup
ditemukan dalam jumlah yang cukup sehingga dapat memulai siklus infeksi
kedua. Catatan bahwa organisme dapat hidup meskipun dengan adanya obat

bakteriostatika. Sebaliknya, dengan penambahan obat bakteriosidal dapat
membunuh bakteri dan jumlah total organisme yang dapat hidup menurun.
Meskipun hal ini bersifat praktis, klasifikasi ini mungkin terlalu simpel karena
mungkin untuk suatu antibiotik dapat bersifat bakteriostatika untuk satu
organisme dan bersifat bakterisidal untuk organisme lainnya, (misalnya,
kloramfenikol/ berisifat bakteriostatika terhadap gram negtif batang dan
bersifat bakterisidal terhadap pneumokokus).
V.4 Spektrum Obat Antimikroba

• Spektrum kemoterapeutik
Merupakan suatu obat tertentu mengacu pada spesies
organisme yang dipengaruhi oleh obat tersebut. Dalam penuntun
ini, bakteri yang biasanya menyebabkan infeksi berada dalam
gambar dan setiap segmen menunjukkan suatu klas mikro-
organisme umum, sebagai contoh, kokus gram negatif (gambar
30.10A). Dalam setiap bagian dari teks mencakup antibiotik
tertentu, dan kelas mikroba yang secara umum diobati oleh
antibiotika dipertunjukan (gambar 20.10B).
A. Spektrum Sempit
Obat kemoterapeutik yang bekerja hanya pada mikroorganisme
tunggal atau grup mikro-organisme tertentu dikatakan memiliki
spektrum sempit. Misalnya isoniazid hanya aktif terhadap miko-
bakteria (gambar 30.10B)
B. Spektrum Sedang
Spektrum sedang adalah suatu terminologi yang diaplikasikan
pada antibiotika yang secara efektif melawan organisme gram
positif dan sejumlah bakteri gram negatif. Misalnya, ampisilin
dipertimbangkan sebagai spektrum sedang karena obat ini
bekerja melawan bakteri gram positif dan beberapa gram
negatif.

C. Spektrum Luas
Obat – obat seperti kloramfenikol dan tetrasiklin mempengaruhi
spesies mikroba secara luas dan dirujuk sebagai antibiotika
spektrum luas (gambar 30.10C). Pemberian antibiotika
spektrum luas secara drasti dapat merubah flora bakterial
normal secara alamiah dan dapat mencetuskan superinfeksi
suatu organisme seperti kandida yang perkembangannya
secara normal dipengaruhi dengan adanya mikro-organisme
lain.
Gambar 5.1 A. Warna-secara medis spesies bakteri penting. B. Isoniazid, obat antimikroba
spektrum sempit. C. Tetrasiklin, obat antimikroba spektrum luas.

V.5 Mekanisme Kerja Obat Antibakteri
Untuk mengetahui betapa mikroba membela diri terhadap bahan
kimia dalam lingkungan mereka, yang pertama harus menentukan bagaimana
agen antimikroba membunuh mikroba atau mencegah replikasi mereka.
Antibiotik adalah bahan kimia yang paling sering, namun tidak selalu, berasal
dari mikroorganisme (biasanya ragi dan jamur) yang dimaksudkan di alam
untuk melakukan sebagai bagian dari sistem yang mempertahankan
keseimbangan ekologis di dunia mikroba. Sistem ini terdiri dari berbagai
entitas, termasuk bakteriofag (virus bakteri); peptida kationik; antibiotik; dan
sistem quorum-sensing yang menyampaikan pesan kimia untuk mikroba
mengenai kegiatan metabolisme, adhesi permukaan, pembentukan koloni,
virulensi, dan adanya bahan kimia dimaksudkan untuk merugikan. Hampir
semua klinis antibiotik yang berguna yang berasal dari entitas alami, dengan
hanya tiga yang diproduksi secara sintetik: sulfonamid, fluoroquinolones, dan
oksazolidinon.
Antimikroba mempengaruhi kelangsungan hidup mikroorganisme
oleh lima proses yang dikenal: (1) penghambatan sintesis dinding sel, (2)
perubahan integritas membran sel, (3) penghambatan sintesis protein
ribosom, (4) penekanan deoksiribonukleat Asam (DNA) sintesis, dan (5)
penghambatan sintesis asam folat. Mikroba dinding sel sintesis
penghambatan dan membran efek yang extracytoplasmic, dan
penghambatan asam nukleat, protein, dan sintesis asam folat adalah
intracytoplasmic. Obat yang mempengaruhi dinding sel bakteri atau integritas
membran dan sintesis DNA biasanya, tapi tidak selalu, bakterisida
(menginduksi kematian sel), dan protein dan folat inhibitor sintesis asam
biasanya bakteriostatik (mencegah pertumbuhan sel atau replikasi).

Gambar 5.2 Site and Mechanisme of Action of Anti Microbial Agents PGP,
peptidoglycan; TA, teichoicacid
V.6 Golongan Obat Antibakteri

• SULFONAMIDES/ SULFONAMID
Semua sulfonamid dapat dianggap turunan dari sulfanilamide (p-
aminobenzena sulfonamide). Sulfonamid adalah agen antimikroba pertama
yang efektif melawan infeksi bakteri piogenik. Senyawa antimikroba yang
mengandung sulfonamido (SO2 NH2) kelompok yang disebut sulfonamid dan
kelompok amino bebas pada posisi para diperlukan untuk aktivitas
antibakteri. Kelompok sulfonamido yang sama juga hadir dalam senyawa
non-bakteri lainnya seperti tolbutamid (obat antidiabetes oral),
chlorothiazide, furosemide dan acetazolamide (diuretik).
Sulfonamida dapat diklasifikasikan menurut utilitas terapi dan
parameter farmakokinetik (tabel 9.1.2). Namun, karena resistensi bakteri
dan penemuan banyak antibiotik yang lebih aman dan lebih efektif, kegunaan
sulfonamid terbatas pada beberapa infeksi yang merupakan kepentingan

klinis.
Farmakologi, tindakan farmakologi yang paling penting dari

sulfonamid adalah aktivitas antibakteri terhadap berbagai organisme negatif
positif dan gram gram (terutama bakteriostatik) dan spesies tertentu (infeksi
klamidia) seperti:
• Streptokokus, stafilokokus, pneumokokus, gonokokus,
meningokokus, Haemophilus influenzae, H. ducreyi,
Calymmatobacterium granulomatis, Vibrio comma, Vibrio
cholerae, E. coli, Pasteurella pestis, Shigella.
• Actinomyces, Nocardia dan toksoplasma.
• Chlamydia menyebabkan limfogranuloma venereum, psittacosis
trachoma dan inklusi konjungtivitis.

Mekanisme aksi, Senyawa sulfanilamide menunjukkan kesamaan
struktural untuk asam benzoat para-amino (PABA). Woods dan Fields
mengusulkan teori bahwa sulfonamid, yang secara struktural mirip dengan
PABA, menghambat bakteri sintetase folat sehingga asam folat tidak
terbentuk yang diperlukan untuk sejumlah reaksi metabolisme. Asam folat
berasal dari PABA sangat penting untuk metabolisme bakteri. Sulfonamid
menghambat enzim sintetase asam folat yang terlibat dalam konversi PABA
untuk asam folat, yang menyebabkan kekurangan asam folat dan akhirnya
menyebabkan cedera pada sel bakteri.
Farmakokinetik, setelah pemberian oral, sulfonamid cepat dan
benar-benar diserap dari saluran pencernaan dan sekitar 70 sampai 90
persen dari dosis oral mencapai ke aliran darah, tetapi mengikat dengan
protein plasma sangat berbeda antara kelompok lainnya. Tempat
penyerapan adalah usus kecil.
Reaksi yang merugikan, efek samping yang umum adalah mual dan
muntah. Yang lain adalah gejala alergi seperti demam, ruam kulit, urtikaria,
eosinofilia, reaksi fotosensitisasi, serum sickness seperti sindrom. Sindrom
Stevens-Johnson dan dermatitis eksfoliatif juga umum dengan agen akting
lagi. Reaksi alergi yang jarang ditemukan hepatitis toksik akut, nephrosis
beracun dan anemia hemolitik akut.
Sulfonamid juga menyebabkan iritasi ginjal dan dapat memicu kolik
ginjal. Kristaluria, hematuria dan albuminuria juga dapat terjadi yang dapat
menyebabkan perkembangan oliguria dan anuria.
Toksisitas hematopoietik meliputi agranulositosis, trombositopenia
dan anemia aplastik jarang dan pada pasien dengan dehidrogenase glukosa-
6-fosfat (G-6-PD) kekurangan, sulfonamid dapat menyebabkan hemolisis
intravaskular. Efek SSP lainnya termasuk depresi, kebingungan, tinnitus,
kelelahan dll
Penggunaan terapi, karena perkembangan resistensi dan
ketersediaan agen antimikroba yang lebih maju, penggunaan sulfonamid

mulai terbatas. Namun mereka digunakan dalam kombinasi dengan
trimetoprim. Penggunaan terapi penting adalah:
i. Infeksi saluran kemih: Digunakan dalam terapi supresif kronis
pada berbagai kondisi misalnya sistitis akut.
ii. Disentri basiler akut.
iii. Ulcerative colitis, terutama sulfasalazine (kombinasi kimia
sulfapyridine dan 5-amino asam salisilat) yang digunakan
dalam pengobatan kolitis ulserativa.
iv. Faringitis streptokokus, profilaksis demam rematik dan
radang amandel.
v. Trachoma dan inklusi konjungtivitis. Sulphacetamide (10-
30%) tetes mata lokal yang digunakan.
vi. Chancroid: Sulfadimidine dapat digunakan.
vii. Dalam pengobatan meningitis meningokokus.
viii. Sulfonamid dalam kombinasi dengan pirimetamin digunakan
dalam pengobatan malaria yang resisten klorokuin.
ix. Toksoplasmosis: Sulfadiazin dan kombinasi pirimetamin
digunakan.
x. Luka bakar: topikal sulfadiazine perak atau mafenide
digunakan.
• TRIMETHOPRIM
Trimethoprim merupakan turunan pirimidin (diaminopyrimidine)
terkait dengan pirimetamin obat antimalaria, yang secara selektif
menghambat dihidrofolat reduktase bakteri, diperlukan untuk konversi
dihydrofolate ke tetrahydrofolic asam. Sulfonamid bertindak dengan
menghambat penggabungan PABA menjadi dihidrofolat oleh bakteri.
Kombinasi trimetoprim dan sulfametoksazol (kotrimoksazol) tindakan
berurutan dalam jalur metabolisme yang sama dalam sintesis nukleotida.

Dampak buruk, semua efek samping yang terlihat dengan
sulfonamid.
Penggunaan terapi, digunakan di semua jenis infeksi yang
disebabkan oleh Salmonella typhi, Klebsiella, Enterobacter, Pneumocystis
carinii dll dan banyak sulfonamide noda tahan lain dari S. aureus, Strep.
pyogenes, Shigella, E. coli, H. influenzae, meningokokus dan gonokokus dll
Hal ini sangat efektif sebagai agen lini kedua pada pasien alergi penisilin dan
juga pada pasien di mana antibiotik baru yang kontraindikasi atau tidak dapat
digunakan.
Indikasi umum adalah:
i. Infeksi saluran kemih: sistitis akut.
ii. Bakteri diare dan disentri.
iii. Infeksi saluran pernapasan seperti bronkitis kronis dan otitis
media dll
iv. Dalam pengobatan tifus.
v. Chancroid.
vi. Penyakit kelamin.
vii. Profilaksis dan pengobatan infeksi HIV terkait tertentu.
viii. Untuk profilaksis infeksi bakteri bersamaan tertentu misalnya
pasien transplantasi organ menerima imunosupresan.
ix. Infeksi nosokomial. Meskipun perkembangan resistensi terhadap
kombinasi ini di mikroorganisme tertentu, telah digunakan secara
luas selama beberapa indikasi klinis. Kombinasi ini lebih murah
daripada antibiotik yang lebih baru.
• NITROFURANS
Ini memiliki tindakan antimikroba terhadap bakteri gram positif dan
negatif organisme termasuk staphylococci, streptokokus, E. coli, Salmonella
dan Shigella spesies.

a) Nitrofurantoin
Obat bakteriostatik. Hal ini efektif terhadap berbagai
organisme positif dan gram negatif termasuk E. coli dan Aerobacter.
Hal ini paling sering digunakan sebagai antiseptik kemih untuk
profilaksis dan pengobatan infeksi saluran kemih.
Efek samping adalah mual, diare, anemia hemolitik pada
orang dengan G-6-PD Kekurangan dan neuritis perifer (pada
penggunaan jangka panjang).
Dosis: Furadantin; 50-100 mg TDS-QID.
b) Nitrofurazone
Obat bakterisida untuk kedua bakteri gram positif dan
negatif. Bertindak dengan menghambat enzim yang diperlukan
untuk metabolisme karbohidrat pada bakteri. Ini tersedia sebagai
salep. Digunakan untuk pengobatan topikal luka dangkal dan infeksi
kulit. FURACIN; 0,2% salep / krim.
c) Furazolidone
Hal ini terutama digunakan untuk pengobatan infeksi
saluran pencernaan misalnya disentri basiler, giardiasis, enteritis
bakteri dll
Dosis: FUROXONE; 100-200 TDSQID mg.
• KUINOLON
Kuinolon, adalah agen antimikroba sintetik efektif terhadap gram
negatif bakteri.Meskipun senyawa baru (generasi kedua kuinolon-
fluoroquinolones) juga efektif terhadap bakteri gram positif.
Kuinolon adalah analog fluorinated sintetis asam nalidiksat (yang
diperkenalkan pada pertengahan 1960-an dan telah digunakan terbatas
pada infeksi GIT). Mereka aktif terhadap berbagai gram positif dan bakteri
gram negatif. Kuinolon memblokir sintesis DNA bakteri dengan menghambat

topoisomerase II bakteri (girase DNA) dan topoisomerase IV. Penghambatan
girase DNA mencegah relaksasi DNA superkoil positif yang diperlukan untuk
transkripsi normal dan replikasi. Kuinolon tercantum dalam Tabel 5.1
Tabel 5.1 Classification of quinolones
a. Nalidiksat ACID
Ini adalah 4-kuinolon derivatif efektif terhadap bakteri gram negatif
terutama E. Coli dan Shigella. Hal ini kurang efektif terhadap Klebsiella dan
Aerobacter spesies dan sangat jarang melawan Pseudomonas. Bertindak
dengan menghambat girase DNA bakteri. Hal ini terutama digunakan sebagai
antiseptik kemih dan diare yang disebabkan oleh E. coli, Shigella, Salmonella.
Efek samping sakit kepala, mengantuk, vertigo, gangguan visual dan
penggunaan jangka panjang dapat menghasilkan parkinson. Pada individu
dengan defisiensi G-6-PD dapat menyebabkan hemolisis.
b. Fluoroquinolones
Ini adalah agen antimikroba kuinolon memiliki satu atau lebih
substitusi fluor, relatif spektrum yang luas dari tindakan dan efektif terhadap
gram positif dan gram negatif organisme. Mereka sangat efektif terhadap E.
coli, Klebsiella, Proteus mirabilis, Shigella, Salmonella spesies, H. ducreyi dll
fluoroquinolones menghambat bakteri girase DNA enzim. Kehadiran 6-fluoro
dan 7- piperazine substitusi sangat meningkatkan efektivitas antimikroba
mereka dibandingkan dengan asam nalidiksat. Fluor atom bertanggung

jawab untuk meningkatkan potensi terhadap organisme gram negatif dan
memperluas spektrum aktivitas mereka termasuk gram positif organisme.
Setelah pemberian oral, fluoroquinolones baik diserap dengan
bioavailabilitas 80 sampai 95% dan didistribusikan secara luas dalam cairan
tubuh dan jaringan. Tergantung pada senyawa baru, rejimen dosis yang
berbeda telah diadopsi. Fluoroquinolones diekskresikan terutama oleh
sekresi tubular dan dengan filtrasi glomerulus.
Fluoroquinolones ditoleransi dengan baik. Efek samping yang paling
umum adalah mual, muntah, diare, sakit kepala, insomnia, ruam kulit dan tes
fungsi hati kadang-kadang tidak normal (dengan trovafloxacin).
Fototoksisitas telah terutama dilaporkan dengan pefloxacin, lomefloxacin,
Sparfloxacin dan ofloxacin. Tendinitis adalah efek samping yang serius jarang
dilaporkan pada orang dewasa. Karena kerusakan tulang rawan pada anak-
anak itu harus digunakan di bawah pengawasan yang ketat.
v Penggunaan terapi :
Kondisi yang paling umum di mana fluoroquinolones
mungkin berguna:
- Infeksi saluran kemih.
- gastroenteritis bakteri.
- Demam tifoid.
- Dalam septikemia.
- Pada otitis media.
- Infeksi pernapasan misalnya pneumonia akut dll
- Infeksi pada mata dan
- Infeksi lain yang disebabkan oleh E. coli, K. pneumoniae,
Enterobacter, Salmonella typhi, N. gonorrhoeae, N.
meningitidis, H. influenzae, H. ducreyi, Shilgella, Vibrio
cholerae, Pseudomonas aeruginosa, Staph. aureus dll.

c. Ciprofloxacin
Ini adalah yang paling ampuh fluorokuinolon generasi pertama, efektif
terhadap berbagai mikroorganisme luas. Paling rentan terhadap aerobik gram
basil negatif.
Ini mencapai beberapa kali konsentrasi yang lebih tinggi dalam urin
dari plasma. Ciprofloxacin menghasilkan cepat dan lengkap bantuan klinis di
nosokomial pasien bronkopneumonia. Ini telah berhasil digunakan sebelum
operasi jantung dan telah mencapai tingkat yang lebih tinggi dari MIC untuk
patogen umumnya rentan selama minimal 8 jam. Tulang, jaringan dan infeksi
kulit lembut, gastroenteritis bakteri. Ini telah digunakan secara luas sebagai
obat pilihan pertama untuk demam tifoid, bagaimanapun, perlawanan juga
telah dilaporkan.
Hal ini juga berguna dalam infeksi pernafasan karena Mycoplasma,
Legionella, tuberkulosis resisten multidrug dan sebagai agen topikal dalam
konjungtivitis. Obat ini telah digunakan sendiri serta dalam kombinasi.
d. Norfloksasin
Norfloksasin kurang kuat dibandingkan ciprofloxacin dan terutama
digunakan pada infeksi saluran urogenital. Hal ini relatif lebih kuat
dibandingkan ciprofloxacin pada kondisi tersebut. Hal ini tidak berguna dalam
infeksi pernapasan dan sistemik karena gram cocci positif.
e. Pefloxacin
Ini adalah turunan metil dari norfloxacin yang menembus jaringan
yang lebih baik dan mencapai konsentrasi plasma yang lebih tinggi.
Konsentrasi dalam CSF lebih tinggi dari fluoroquinolones lainnya, karena itu
adalah obat pilihan untuk infeksi meningeal. Hal ini digunakan dalam
pengobatan gonore dan tifus. Genotoksisitas telah dilaporkan pada
konsentrasi yang lebih tinggi dari pefloxacin.

f. Sparfloxacin
Ini adalah difluorinated kuinolon efektif terhadap bakteri gram
positif, anaerob dan mycobacteria. Hal ini digunakan dalam pengobatan
pneumonia, bronkitis kronis, sinusitis dan lain-lain.
g. Ofloxacin
Ofloxacin lebih kuat daripada ciprofloxacin untuk organisme positif
gram. Hal ini juga menghambat Mycobacterium tuberculosis dan
Mycobacterium leprae dan digunakan sebagai alternatif di regimen terapeutik
yang resistan terhadap obat multi-. Hal ini juga digunakan dalam pengobatan
kronis bronkitis dan infeksi THT lain. Juga digunakan dalam gonore, uretritis
gonokokal dan infeksi saluran kemih karena E. coli, K. pneumoniae, P.
mirabilis, Citrobacter Diversus atau paeruginosa. Mycoplasma pneumoniae,
U. urealyticum juga rentan. Anaerob seperti Bacteroides fragilis, Clostridium
perfringens, B. alat pengantara, C. welchii, Peptococcus niger,
Peptostreptococcus sp. merespon dengan baik untuk ofloksasin in vitro.
h. Levofloxacin
Ini adalah levoisomer ofloksasin dan memiliki aktivitas lebih baik dari
ciprofloxacin dan ofloxacin terhadap S. pneumoniae. Hal ini juga digunakan
dalam bronkitis kronis, sinusitis, pielonefritis, dan infeksi lain yang terkait dari
jaringan lunak. Karena bioavailabilitas oral yang tinggi, pasien dapat
bergeser dari IV ke terapi oral. Hal ini dapat diberikan hanya sekali rejimen
sehari sebagai alternatif untuk fluoroquinolones lain dalam pengobatan
infeksi pernapasan.
i. Gatifloksasin
Aksi antibakteri gatifloxacin hasil dari penghambatan girase DNA
dan topoisomerase IV. Girase DNA adalah enzim penting yang terlibat dalam
replikasi, transkripsi dan perbaikan DNA bakteri. Topoisomerase IV adalah
enzim yang dikenal memainkan peran kunci dalam partisi dari DNA kromosom
selama pembelahan sel bakteri.

Gatifloksasin larutan tetes mata adalah yang pertama disetujui FDA
fluorokuinolon generasi keempat dan tersedia di pasar India.
• TETRASIKLIN
Tetrasiklin adalah kelompok obat dengan struktur kimia umum dan
aktivitas farmakologi. Tetrasiklin pertama, klortetrasiklin diisolasi dari
Streptomyces aureofaciens, maka oxytetracycline berasal dari Streptomyces
rimosus dan kemudian tetrasiklin diperoleh dengan dehalogenasi katalitik
chlortetracycline. Mereka diklasifikasikan sebagai dalam tabel 5.2.
Tabel 5.2 Classification of tetracyclines
Mekanisme Kerja, tetrasiklin terutama bakteriostatik dan

diperkirakan untuk mengerahkan efek antimikroba dengan penghambatan
sintesis protein. Tetrasiklin, termasuk doksisiklin, memiliki spektrum
antimikroba yang sama pada aktivitas berbagai organisme gram positif dan
negatif. Antimikroba Spectrum Tetrasiklin merupakan salah satu spektrum
terluas di antara antimikroba. Mikroba yang sensitif terhadap tetrasiklin
termasuk Staph. aureus, Staph. epidermidis, Strep. pyogenes, Strep. viridans,
Strep. pneumoniae, Strep. faecalis (ISK), Listeria monocytogenes, Bacillus
anthracis, Clostridium sp., Actinomyces sp., T. pallidum, T. pertenue, Borrelia
recurrentis, Fusobacterium fusiforme, Brucella sp. dan bacteroides sp. Sering
terjadi organisme gram negatif misalnya H. influenzae, H. ducreyi, Neisseria
gonorrhoeae, V. cholerae, E. coli, Enterobacter aerogenes, Shigella sp. juga
sangat sensitif. Bakteri atipikal mis Chlamydia sp., Mycoplasma sp.,
Ureaplasma urealyticum serta Rickettsia sangat sensitif terhadap tetrasiklin.

Selain sangat efektif terhadap berbagai gram positif dan negatif organisme,
tetrasiklin efektif terhadap semua bakteri yang bertanggung jawab untuk
penyakit menular seksual yaitu. sifilis, gonore, chancroid dan nongonococcal
uretritis. Hal ini efektif / sinergis dengan obat spesifik terhadap bahkan
protozoa dan jamur. Meskipun efektif terhadap sejumlah anaerob tidak bisa
diandalkan sebagai terapi tunggal infeksi anaerob. Tetracycline tidak efektif
terhadap virus, Pseudomonas, Proteus dan Klebsiella.
Farmakokinetik, penyerapan tetrasiklin secara oral dan tergantung
pada jenis tetrasiklin digunakan. Bentuk tetrasiklin kompleks tidak larut yaitu
khelasi dengan kalsium, magnesium, susu dan antasida mengurangi
penyerapan mereka. Administrasi besi juga mengganggu penyerapan
tetrasiklin. Doxycycline adalah penyerapan yang cepat dan hampir
sepenuhnya diserap setelah pemberian oral dan penyerapan tidak
terpengaruh oleh adanya makanan atau susu. Tetrasiklin tersebar luas di
tubuh dan menyebar ke berbagai cairan tubuh.
Efek Samping, karena penyerapan doxycycline dan minocycline
hampir sempurna efek samping berkaitan dengan usus lebih kecil, terutama
diare telah jarang terjadi. Efek samping yang berikut telah diamati dengan
penggunaan tetrasiklin termasuk doxycycline. Anoreksia, mual, muntah,
diare, glositis, disfagia, ruam makulopapular dan eritematosa dan
fotosensitifitas; reaksi hipersensitivitas termasuk urtikaria, edema
angioneurotic, anafilaksis, reaksi anafilaktoid. Mereka juga menyebabkan
perubahan warna gigi sulung.
Penggunaan Terapeutik
1. Infeksi Orodental disebabkan oleh campuran aerobik, bakteri
anaerob termasuk. Infeksi Vincent disebabkan oleh
Fusobacterium. Tetrasiklin juga terbukti bermanfaat dalam
peradangan peridontal oleh radikal bebas. Penggunaannya dalam
kehamilan, menyusui dan pada anak-anak merupakan

kontraindikasi. Penggunaannya dalam kedokteran gigi adalah
sangat banyak dibatasi karena efek chelating pada gigi dan tulang.
2. Infeksi saluran pernapasan: bronkitis, pneumonia dan infeksi
saluran pernafasan lainnya lebih rendah karena strain rentan
Strep. pneumoniae, H. influenzae, K. pneumoniae dan organisme
lainnya termasuk Mycoplasma pneumoniae. Infeksi saluran
pernapasan atas termasuk sinusitis, otitis, mastoiditis.
3. Infeksi saluran kemih:. Disebabkan oleh strain rentan Klebsiella sp,
Enterobacter sp, Strep.. faecalis dan organisme lain.
4. Penyakit menular seksual: uretra terkomplikasi, endoserviks dan
infeksi dubur. Gonokokal uretritis non (NGU) yang disebabkan oleh
Ureaplasma urealyticum, chancroid disebabkan oleh H. ducreyi,
granuloma inguinale disebabkan oleh Calymmatobacterium
granulomatis. Sebagai obat alternatif dalam pengobatan gonore
dan sifilis pada pasien alergi terhadap penisilin.
5. Infeksi dermatologis: vulgaris Jerawat, ketika terapi antibiotik
dianggap perlu.
6. Infeksi Mata: Karena strain rentan N. gonorrhoeae, staphylococci,
H. influenzae dan dalam pengobatan trachoma.
7. Pencegahan dan pengobatan diare.
8. infeksi Miscellaneous disebabkan oleh strain rentan bakteri
causingpsittacosis, kolera, melioidosis, leptospirosis, brucellosis,
bartonellosis, wabah, tularemia, infeksi janin Campylobacter,
infeksi riketsia termasuk tifus dan demam Q, kambuh demam
karena Borrelia recurrentis dan aktinomikosis pada pasien alergi
penisilin.
9. Sebagai tambahan di amoebiasis usus akut.
10. Profilaksis malaria karena P. falciparum.

• KLORAMFENIKOL
Ini adalah antibiotik spektrum luas awalnya berasal dari
Streptomyces venezuelae dan kemudian menjadi antibiotik pertama, yang
sepenuhnya sintetis. Hal ini digunakan sebagai palmitat dan garam natrium
suksinat dalam dosis yang diberikan.
Dosis: 250-500 mg QID lisan, 1-2 g injeksi IM, 0,5-1,0% topikal
(salep mata / tetes / applicap dan tetes telinga).
Kloramfenikol adalah inhibitor poten dari sintesis protein mikroba.
Kerjanya oleh mengikat reversibel dengan 50S mengirimkan dari ribosom
bakteri. Ini menghambat peptidil transferase langkah sintesis protein. Hal ini
bakteriostatik antibiotik spektrum luas yang aktif terhadap organisme gram
positif dan negatif, Rickettsia, yang Chlamydia dari psittacosis, kelompok
limfogranuloma dan Mycoplasma pneumoniae. Organisme lainnya sensitif
terhadap kloramfenikol adalah E. coli, K. pneumoniae, Shigella, dan strain
tertentu dari Brucella, Pasteurella, Proteus dan Vibrio koma. Itu diberikannya
bakterisida terhadap H. influenzae, Strep. pneumoniae dan N. meningitidis.
Farmakokinetik, kloramfenikol benar-benar diserap setelah
pemberian oral, terikat dengan plasma protein (sekitar 60%) dan
didistribusikan secara luas dalam tubuh. Melintasi darah-otak dan
penghalang plasenta dan menunjukkan kehadirannya di CSF, empedu dan
susu. Hal ini terkonjugasi dengan asam glukuronat dalam hati dan
diekskresikan dalam urin. Sejumlah kecil diekskresikan dalam urin dalam
bentuk tidak berubah.
Efek Samping, reaksi alergi termasuk ruam kulit, demam,
dermatitis, edema angioneurotic. Depresi sumsum tulang termasuk anemia
aplastik, leukopenia, agranulositosis, trombositopenia. Gray sindrom bayi:
Bayi prematur mengembangkan muntah, hipotermia, distensi abdomen,
dangkal pernapasan tidak teratur dan lebih mengarah ke abu-abu sianosis,
kolaps pembuluh darah, shock dan kematian. Toksisitas SSP meliputi sakit

kepala, kebingungan mental, oftalmoplegia internal neuritis perifer, depresi,
neuritis optik. Efek samping lainnya termasuk superinfeksi, hepatotoksisitas
dan shock tifus.
Penggunaan Terapi, karena toksisitas sumsum tulang
kloramfenikol, penggunaannya dibatasi untuk pengobatan infeksi yang
disebabkan oleh S. typhi dan paratyphi (pengobatan demam tifoid). Indikasi
lain di mana kloramfenikol dapat digunakan adalah H. influenzae meningitis,
infeksi saluran kemih, infeksi anaerob disebabkan oleh Bacteroides fragilis
dan lokal di mata dan infeksi telinga eksternal.
V.7 Golongan Beta Lactam Antibiotik

• PENISILIN
Penisilin awalnya diekstraksi dari notatum cetakan Penicillium tapi
sekarang diekstrak dari cetakan Penicillium chrysogenum terkait karena yield
yang tinggi. Penisilin terdiri dari lingkaran tiazolidin menyatu dengan
lingkaran beta laktam yang penting untuk aktivitas antibakteri. Kedua
lingkaran membentuk inti bernama 6-asam aminopenisilanat.
Mekanisme Kerja, Dinding sel bakteri adalah lapisan luar yang
kaku, mengelilingi membran sitoplasma dengan benar. Penisilin dan antibiotik
lainnya Betalactam menghambat bakteri pertumbuhan dengan mengganggu
langkah tertentu dalam sintesis dinding sel bakteri. Penisilin diklasifikasikan
seperti pada tabel 5.3

Tabel 5.3 Classification of penicillins
a) Benzil Penicillin
Ini adalah β-laktam antibiotik yang paling ampuh dan menghambat
pertumbuhan rentan mikroorganisme in vitro dalam konsentrasi terendah
dan tersedia dalam air natrium dan kalium larut garam.
Penisilin efektif terhadap gram positif dan negatif kokus dan
beberapa gram basil positif. Di antara kokus itu, streptococci sangat sensitif.
Gonokokus, pneumokokus dan meningokokus sensitif terhadap penisilin.
Di antara basil, gram positif Bacillus anthracis, Corynebacterium
diphtheriae, spesies Clostridium sangat sensitif. Di antara spirochetes,
Treponema pallidum sangat sensitif terhadap penisilin. Gram negatif basil,
jamur, protozoa, riketsia, klamidia, virus dan Mycobacterium tuberculosis
benar-benar tidak sensitif terhadap penisilin.
Farmakokinetik, setelah pemberian oral, benzil penisilin dihancurkan
oleh asam lambung. Terutama diserap dari duodenum. Hal ini diserap dalam
larutan air dengan cepat setelah pemberian intramuskular atau subkutan.
Penisilin didistribusikan secara luas dalam tubuh setelah penyerapan dan
sekitar 60% dari penisilin plasma terikat dengan albumin. Bagian utama

dengan cepat diekskresikan oleh ginjal terutama oleh sekresi tubular dan
jumlah kecil muncul dalam empedu, air liur, dan susu.
Efek Samping, penisilin adalah obat beracun dan sangat aman.
Hipersensitivitas reaksi yang mengarah ke anafilaksis hanya masalah utama
yang terlihat pada sekitar 5 sampai 10% dari pasien yang memakai penisilin.
Efek samping ringan termasuk mual, muntah, nyeri dan peradangan
di tempat suntikan setelah pemberian intramuskular telah dilaporkan. Setelah
pemberian intratekal (yang merupakan kontraindikasi) dapat menyebabkan
kejang-kejang, arachnoiditis dan ensefalopati.
Efek samping utama adalah reaksi alergi dan anafilaksis yang
ditandai dengan ruam kulit, pruritus, serum sickness seperti sindrom,
eosinofilia, edema angioneurotic, asma, hematuria, albuminuria, anemia
hemolitik, granulositopenia dan anafilaksis.
Untuk menghindari itu, tes kulit menggunakan 10.000 U penisilin
benzil per ml yang harus dilakukan dan jika ada edema lokal atau wheal
terjadi dalam 15 menit, itu dianggap sebagai tes positif dan bahwa penisilin
sebaiknya tidak digunakan.
Penggunaan Terapi
Penisilin G adalah obat pilihan untuk kategori infeksi berikut:
i. Infeksi Gigi: Penisilin G efektif dalam mayoritas infeksi
yang disebabkan oleh bakteri aerobik dan anaerobik
dalam kedokteran gigi. Hal ini digunakan pada akut
supuratif, perikoronitis, selulitis lisan, necrorotizing
ulseratif gingivitis dll. Tapi karena penisilin resistensi,
penggunaannya dalam kedokteran gigi dibatasi.
ii. Infeksi streptokokus: Faringitis, demam rematik, otitis
media dan bahkan untuk subakut endokarditis bakteri.
iii. Infeksi stafilokokus: penisilinase penisilin resisten dapat
digunakan.

iv. Infeksi meningokokus: Meningitis & infeksi lain yang
disebabkan oleh meningokokus.
v. Infeksi pneumokokus: Pneumonia dan meningitis.
vi. Infeksi gonokokus: penisilin Prokain bersama dengan
probenesid dapat digunakan.
vii. Penyakit menular seksual: Penisilin adalah obat pilihan
dalam pengobatan sifilis.
viii. Dalam pengobatan actinomycosis dan antraks.
ix. Dalam pengobatan difteri, tetanus dan gangren gas.
x. Penisilin juga digunakan dalam profilaksis demam
rematik, penyakit menular seksual misalnya gonore dan
sifilis dan endokarditis bakteri.
b) Penisilin Semisintetik
Penisilin semisintetik yang dihasilkan dengan menggabungkan
rantai samping tertentu di rantai benzil. Mereka telah diproduksi untuk
mengatasi kekurangan dari benzil penisilin seperti rendah bioavailabilitas,
kerentanan terhadap penisilinase dan aktivitas spektrum sempit.
c) Fenoksimetil Penicillin
Ini memiliki spektrum antibakteri yang mirip dengan benzil penisilin
tetapi kurang aktif. Asam lambung stabil dan efektif pada pemberian oral.
Efek samping termasuk urtikaria, demam, ruam, angioedema,
anafilaksis, anemia hemolitik, neutropenia, trombositopenia, gangguan
koagulasi, diare.
Hal ini digunakan dalam tonsilitis, otitis media, erisipelas, profilaksis
demam rematik dan infeksi pneumokokus. Efek samping termasuk urtikaria,
demam, ruam, angioedema, anafilaksis, anemia hemolitik, neutropenia,
trombositopenia, gangguan koagulasi, diare dll

d) Penisilinase Resisten Penicillin
Hal ini tahan terhadap degradasi oleh penisilinase. Terutama hal ini
menunjukkan aktivitas terhadap gram mikroorganisme positif dan berguna
terhadap penisilinase memproduksi Staph. aureus.
e) Cloxasillin
Ini memiliki rantai samping isoxzalyl dan memiliki aktivitas antibakteri
lemah dari benzil penisilin. Hal ini diserap setelah pemberian oral sebagian
dan eliminasi terjadi terutama oleh ginjal dan sebagian oleh hati. Tanpa efek
samping yang serius tetapi dapat menyebabkan reaksi hipersensitivitas pada
beberapa pasien.
Analog lainnya dari kloksasilin adalah dicloxacillin dan flukloksasilin.
Mereka relatif kurang protein terikat, bagaimanapun, dicloxacillin memberikan
sekitar dua kali lipat tingkat darah dari kloksasilin.
Ø Spektrum Luas Penisilin

Mereka memiliki spektrum antibakteri yang luas dan efektif terhadap
kedua organisme gram negatif dan gram positif. Mereka dihidrolisis oleh
penisilinase.
a. Ampisilin
Ini adalah penisilin spektrum yang luas yang tidak hancur oleh asam
lambung tetapi rentan penisilinase. Hal ini lebih efektif daripada benzil
penisilin terhadap berbagai mikroorganisme gram negatif.
Setelah pemberian oral yang mudah tapi tidak diserap dengan baik
dan ikut campur pada penyerapan makanan. Tingkat plasma puncak dicapai
dalam waktu dua jam setelah pemberian oral dan satu jam setelah pemberian
IM. Hal ini diekskresikan dalam urin dalam bentuk tidak berubah.
b. Amoksisilin
Amoksisilin adalah penisilin semisintetik, dekat dengan ampisilin dan
aktif terhadap gram positif dan negatif organisme. Penyerapan lebih baik
daripada ampisilin. Makanan tidak mengganggu penyerapan. Penyerapan

setelah pemberian oral selesai, diare termaksud kejadian yang kurang. Hal
ini dieksresikan dalam urin dalam bentuk tidak berubah.
Efek samping termasuk mual, gangguan epigastrium, diare, ruam
kulit, urtikaria, serum sickness, trombositopenia, leukopenia, eosinofilia. Hal
ini digunakan dalam pernapasan, genitourinaria, kulit dan jaringan lunak,
infeksi THT disebabkan oleh pneumokokus, streptokokus, stafilokokus, H.
influenzae, E. coli dan organisme lain yang rentan. Juga berguna dalam
Chlamydia trachomatis pada kehamilan, meningitis akibat strain rentan dari
mikroorganisme gram negatif, demam enterik, uretritis gonokokal,
bacteriaemia dan septikemia. Amoksisilin juga digunakan dalam
kemoprofilaksis selama prosedur gigi.
Amoksisilin juga digunakan dalam kombinasi dengan kalium
klavulanat. Perumusan amoksisilin dengan asam klavulanat melindungi
amoksisilin dari degradasi oleh enzim beta laktamase dan efektif memperluas
spektrum antibiotik amoksisilin untuk memasukkan β laktamase bakteri
biasanya resisten terhadap amoksisilin dan antibiotik Betalactam lainnya.
Amoksisilin bersama dengan Bromhexine dan carbocisteine digunakan dalam
bronkitis, bronkopneumonia, bronkiektasis, sinusitis dan otitis yang media.
Amoksisilin bersama dengan kloksasilin digunakan dalam saluran
pernapasan bawah, kulit dan jaringan lunak, saluran kemih dan infeksi pasca
operasi, osteomyelitis, infeksi ginekologi, septikemia, endokarditis bakteri
dan bakteri meningitis. Amoksisilin bersama dengan probenesid digunakan
dalam septikemia bakteri, kulit dan infeksi jaringan lunak, infeksi saluran
pernapasan akut dan kronis.
Efek samping termasuk ruam kulit, mual, gangguan epigastrium,
diare, obat demam, urtikaria dll. Hal ini digunakan dalam infeksi yang
disebabkan oleh gram positif dan gram rentan organisme negatif (saluran
pernapasan, jaringan lunak, gonokokal, GI dan infeksi genitourinari),
septikemia, meningitis, bronkitis kronis, otitis media, sinusitis, salmonellosis
invasif dan kolesistitis.

• SEFALOSPORIN
Sefalosporin adalah bakterisida spektrum yang luas antibiotik β-
laktam penting yang digunakan untuk pengobatan septikemia, pneumonia,
meningitis, infeksi saluran kemih, peritonitis dan infeksi saluran empedu.
Mereka diperoleh dari jamur Cephalosporium acremonium dan kimia yang
terkait dengan penisilin. Ini terdiri dari lingkar beta laktam dimana menyatu
untuk pada lingkar dihydrothiazine.
Semua sefalosporin bertindak dengan menghambat sintesis dinding
sel bakteri dan bakterisida. Juga enzim autolytic di dinding sel dapat
diaktifkan menyebabkan kematian bakteri.
Mereka tersebar luas setelah pemberian seluruh cairan tubuh.
Sefalosporin terutama diekskresikan oleh ginjal dan dosis harus diubah pada
pasien dengan penyakit ginjal. Sefalosporin diklasifikasikan seperti pada tabel
5.4.
Tabel 5.4 Classification of cephalosporins
Aktivitas antibakteri: sefalosporin aktif terhadap berbagai bakteri

gram positif dan negatif yang meliputi pneumokokus, C. diphtheriae, E. coli,
N. gonorrhoeae, Proteus mirabilis, S. typhi dan paratyphi. Sefalosporin baru
yang efektif terhadap Pseudomonas aeruginosa. Dalam kedokteran gigi,

sefalosporin digunakan hanya sebagai alternatif penisilin atau amoksisilin
pada pasien yang alergi terhadap penisilin. Sefalosporin generasi kedua yang
memiliki aktivitas yang baik terhadap anaerob lisan dan umumnya lebih
disukai dalam kedokteran gigi.
Farmakokinetik, sefalosporin didistribusikan dalam tubuh setelah
pemberian oral atau parenteral dengan cara yang sama seperti penisilin
didistribusikan. Mayoritas tidak dimetabolisme dan dieliminasi oleh ginjal.
Efek Samping, sefalosporin umumnya ditoleransi dengan baik dan
berbagai efek samping termasuk rasa sakit di tempat suntikan dan juga dapat
menyebabkan tromboflebitis. Reaksi alergi termasuk ruam kulit, demam,
penyakit serum, eosinofilia, neutropenia dan reaksi anafilaksis jarang.
Efek samping SSP termasuk nistagmus dan halusinasi dan beberapa
senyawa baru dapat menyebabkan seperti reaksi disulfiram. Dosis yang lebih
besar dapat menyebabkan nefrotoksisitas.
Ø Sefalosporin Generasi Pertama
Sangat aktif terhadap bakteri gram positif tetapi lemah terhadap
bakteri gram negatif.
a. Cephalexin
Sefalosporin generasi pertama dan kurang aktif terhadap
penisilinase memproduksi staphylococcus. Efek samping termasuk ruam kulit,
urtikaria, mual, muntah, diare dan neutropenia. Hal ini diekskresikan tidak
berubah dalam urin. Hal ini ditunjukkan dalam pernapasan, genitourinaria,
infeksi kulit dan jaringan lunak, infeksi tulang dan sendi, infeksi gigi dan THT.
b. Cefazolin
Ini adalah sefalosporin semisintetik ampuh untuk pemberian
parenteral. Hal ini digunakan pada infeksi saluran genitourinari, tulang,
infeksi jaringan sendi dan lunak, septikemia, endokarditis, gonore, infeksi
dada pasca operasi, infeksi saluran empedu dan profilaksis bedah.

c. Cefadroxil
Ini memiliki penetrasi jaringan yang baik. Diekskresikan tidak
berubah dalam urin. Digunakan pada jaringan lunak dan infeksi kulit yang
disebabkan oleh stafilokokus atau streptokokus, faringitis, tonsilitis, infeksi
THT dan infeksi saluran kemih.
Ø Sefalosporin Generasi Kedua

a. Cefuroxime
Hal ini efektif terhadap berbagai organisme positif dan negatif gram :
i. Infeksi saluran pernapasan bawah misalnya, pneumonia,
bronkitis akut dan eksaserbasi akut dari bronkitis kronis.
ii. Infeksi THT, seperti otitis media, sinusitis, tonsilitis dan faringitis.
iii. Infeksi saluran kemih misalnya, pielonefritis, sistitis dan uretritis.
iv. Infeksi kulit dan jaringan lunak misalnya, furunkulosis, pioderma
dan impetigo.
v. demam enterik.
vi. Gonore, uretritis gonokokal akut rumit, dan servisitis. Efek
samping untuk cefuroxime telah umumnya ringan dan sementara
di nature.As dengan sefalosporin lainnya ada laporan langka
eritema multiforme, Steven-Johnson syndrome, nekrolisis
epidermal toksik (nekrolisis exanthematic) dan reaksi
hipersensitivitas termasuk ruam kulit, urtikaria, pruritus, obat
demam, sakit serum dan sangat jarang anafilaksis.
b. Cefaclor
Spektrum antibakteri cefaclor termasuk organisme berikut:
Staphylococcus (koagulase-positif, koagulase-negatif dan penisilinase
memproduksi strain), Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae,

Moraxella catarrhalis, H. influenzae termasuk beta-laktamase strain, E. coli,
P. mirabilis, Klebsiella sp,. N. gonorrhoeae.
Cefaclor baik diserap setelah pemberian oral. Kehadiran makanan
dapat menunda penyerapan cefaclor tetapi jumlah total diserap tetap tidak
berubah. Sekitar 25 persen dari obat ini protein terikat. Cefaclor
didistribusikan secara luas dalam tubuh. Hal ini cepat diekskresikan oleh
ginjal, hingga 85% muncul tidak berubah dalam urin dalam waktu dua jam.
Hal ini ditunjukkan dalam:
- Pneumonia, bronkitis akut dan eksaserbasi akut dari
bronchitis kronis.
- Otitis media, faringitis, tonsilitis dan sinusitis.
- Infeksi saluran kemih.
- Infeksi kulit dan jaringan lunak.
Cefaclor umumnya ditoleransi dengan baik. Namun efek samping
yang dilaporkan termasuk reaksi ringan gastrointestinal (mual, muntah, kram
perut dan diare). Gejala kolitis pseudomembran mungkin muncul selama atau
setelah pengobatan antibiotik. Efek samping lainnya adalah alergi di alam
yaitu. ruam kulit, gatal-gatal, bronkospasme, hipotensi, eritema multiforme,
Steven-Johnson syndrome. Efek samping lain yaitu. hemolitik anemia,
hypoprothrombinemia, kejang dan tromboflebitis telah jarang dilaporkan.
c. Ceftazidime
Ini adalah sefalosporin spektrum yang luas memiliki aktivitas anti-
pseudomonas. Digunakan pada infeksi serius saluran pernapasan, THT dan
infeksi jaringan lunak, septikemia, meningitis, GI dan infeksi saluran empedu.
d. Cefoxitin
Hal ini dihasilkan oleh Actinomyces. Digunakan dalam pengobatan
anaerobik dan infeksi bedah campuran dan abses paru.

Ø Sefalosporin Generasi Ketiga
a. Sefotaksim
Sebuah sefalosporin luas spektrum, efektif terhadap stafilokokus,
Haemophilus influenzae, Salmonella, Shigella, Serratia, Citrobacter, Neisseria
dan Proteus. Obat ini diberikan oleh parenteral rute dan deasetilasi dalam
tubuh untuk metabolit aktif yang bertindak secara sinergis dengan obat
induk.
Efek samping termasuk ruam kulit, obat demam, anafilaksis, mual,
muntah, diare, trombositopenia dan leukopenia. Reaksi lokal dan nyeri di
tempat suntikan, kolitis pseudomembran dan sakit kepala.
Hal ini digunakan dalam pernapasan, infeksi genitourinari termasuk
gonore, septikemia, meningitis, endokarditis; bedah, perut, infeksi tulang dan
sendi; preoperativen profilaksis pada mereka pada peningkatan risiko infeksi
dan infeksi SSP.
b. Ceftriaxone
Ini adalah sefalosporin spektrum yang luas memiliki paruh yang
panjang dan diberikan sekali sehari dan ditunjukkan dalam meningitis,
septikemia, tifus, infeksi saluran kemih, profilaksis pada infeksi bedah,
pneumonia, STD, bakteremia dan penyakit radang panggul.
c. Ceftizoxime
Ini adalah parenteral, semisintetik sefalosporin generasi ketiga. Hal
ini notmetabolised dan sekitar 90 persen dari obat diekskresikan oleh ginjal
dalam bentuk tidak berubah. Hal ini ditunjukkan dalam saluran pernapasan
bawah, kulit dan infeksi jaringan lunak, septikemia, infeksi saluran kemih dan
gonore.
d. Cefixime
Cefixime adalah thirdgeneration sefalosporin antibiotik oral aktif
yang telah ditandai in-vitro aktivitas bakterisidal terhadap berbagai
organisme positif dan negatif gram. Hal ini diindikasikan untuk pengobatan

saluran kemih, infeksi, infeksi saluran pernapasan dan infeksi saluran
empedu dll.
Cefixime diberikan secara oral adalah sekitar 40 sampai 50 persen
diserap apakah dikelola dengan atau tanpa makanan. Namun, waktu untuk
penyerapan maksimum meningkat sekitar 0,8 jam bila diberikan dengan
makanan. Hal ini diekskresikan tidak berubah dalam urin dalam 24 jam.
Efek samping termasuk diare, mual, muntah, ruam kulit, urtikaria,
obat demam, pruritus, pusing, reaksi hipersensitivitas, gangguan hematologi.
Hal ini ditunjukkan dalam infeksi saluran pernapasan, gonore, otitis media,
infeksi saluran kemih dan demam tifoid.
e. Cefoperazone
Ini adalah sefalosporin spektrum luas dengan aktivitas anti-
pseudomonas. Hal ini lebih rentan terhadap beta-laktamase dan terutama
diekskresikan dalam empedu. Digunakan pada infeksi rentan parah
pernafasan, kemih, GIT, kulit dan jaringan lunak, meningitis, septikemia,
gonore, bakteremia dan peritonitis. Cefoperazone juga digunakan dalam
kombinasi dengan sulbactam.
Ø Sefalosporin Generasi Keempat

a. Cefpirome
Ini adalah sefalosporin generasi keempat digunakan terutama pada
infeksi serius termasuk septicemia dan infeksi saluran pernapasan dan infeksi
yang didapat dari rumah sakit. Hal ini tahan terhadap berbagai β-laktamase.
b. Cefepime
Spektrum antibakteri adalah mirip dengan sefalosporin generasi
ketiga. Hal ini sangat tahan terhadap β-laktamase. Hal ini ditunjukkan dalam
bakteremia, septikemia, demam neutropenia dan infeksi didapat di rumah
sakit.

V.8 Golongan Aminoglycosides Antibiotik
Aminoglikosida kelompok antibiotik bakterisida awalnya diperoleh
dari berbagai spesies Streptomyces. Semua aminoglikosida bertindak
dengan menghambat sintesis protein bakteri dengan langsung
menggabungkan dengan ribosom. Mereka menembus membran sitoplasma
luar dan menghambat sintesis protein. Streptomisin menggabungkan dengan
30S ribosom bakteri dan inteferes dengan kombinasi mRNA-ribosom.
Aminoglikosida lainnya mengikat ke situs tambahan pada subunit 50S serta
30S-50S antarmuka.
Semua aminoglikosida penyerapannya kurang baik setelah
pemberian oral, yang lebih aktif dalam pH basa dan diekskresikan tidak
berubah oleh filtrasi glomerulus. Karena ekskresi pada prinsipnya melalui
ginjal, akumulasi terjadi pada gangguan ginjal.
Semua aminoglikosida menghasilkan koklea dan vestibular
kerusakan (ototoxicity) yang merupakan dosis dan durasi pengobatan terkait
efek samping. Efek samping lain yang serius adalah nefrotoksisitas.
Aminoglikosida juga mengurangi pelepasan asetilkolin dari ujung saraf
motorik dan menyebabkan blokade neuromuskular. Antibiotik aminoglikosida
diklasifikasikan seperti pada tabel 5.5.
Tabel 5.5 Classification of aminoglycoside antibiotics
• STREPTOMYCIN
The aminoglikosida antibiotik, yang diperoleh dari Streptomyces
griseus adalah obat antitubercular pertama. Ini adalah obat bakterisida dan
mengerahkan aksinya dengan menggabungkan dengan ribosom bakteri dan
menginduksi salah membaca dari kodon mRNA. Juga pada bakteri sensitif,
gangguan o membran sitoplasma terjadi mengakibatkan kebocoran asam
amino, ion, menyebabkan kematian bakteri.
Tidak diserap setelah pemberian oral. Setelah injeksi IM penyerapan
yang cepat. Hal ini diekskresikan tidak berubah dalam urin. Paruh
berkepanjangan pada pasien gagal ginjal.
Efek samping termasuk nyeri di tempat suntikan, ototoxicity,
nefrotoksisitas, ruam kulit, demam, dermatitis eksfoliatif dan eosinofilia.
Anafilaksis jarang terlihat. Disfungsi saraf optik.
Hal ini digunakan dalam semua bentuk tuberkulosis bersama
dengan obat antitubercular lainnya. Indikasi lainnya adalah tularemia, wabah,
brucellosis, endokarditis bakteri, endokarditis enterococcal. Digunakan
bersamaan dengan penisilin G untuk efek sinergis dalam pengobatan
endokarditis enterococcal ketika antibiotik lain tidak efektif atau
kontraindikasi.
• GENTAMICIN
Hal ini diperoleh dari Micromonospora pupurea. Ini memiliki
spektrum yang lebih luas dari tindakan dan efektif terhadap Pseudomonas
aeruginosa, E. coli, Klebsiella, Enterobacter dan Proteus. Streptokokus dan
enterococci relatif tahan terhadap itu karena kegagalan obat untuk
menembus ke dalam sel. Setelah pemberian parenteral, itu meredakan
terutama ke cairan ekstraseluler.
Hal ini baik pada pasien sakit kritis dengan pertahanan tubuh yang
terganggu; Pseudomonas atau Proteus infeksi pada luka bakar, infeksi
saluran kemih, abses paru-paru, osteomielitis, infeksi telinga tengah,
septikemia; meningitis yang disebabkan oleh gram basil negatif, peritonitis,
infeksi kulit dan jaringan lunak dan infeksi pasca operasi.

Pemberian topikal dalam bentuk tetes dan salep telah digunakan
untuk pengobatan luka bakar yang terinfeksi, luka dan pencegahan infeksi
kateter intravena dan pengobatan infeksi mata.
Efek samping termasuk ototoxicity (kejadian berkaitan dengan dosis
dan durasi terapi), nefrotoksisitas, reaksi hipersensitivitas, gatal-gatal kulit,
sakit kepala, neuromuscular junction blokade, anoreksia, mual, muntah,
superinfeksi, photosensitivity, mengantuk, lemah, trombositopenia,
agranulositosis.
• TOBRAMYCIN
Ini milik keluarga nebramycins, terisolasi dari Streptomyces
tenebrarius. Aktivitas antibakteri yang mirip dengan gentamisin dan sedikit
lebih aktif dibandingkan gentamisin terhadap Pseudomonas aeruginosa dan
Proteus.
Hal ini digunakan dalam pengobatan infeksi saluran pencernaan dan
saluran pernapasan, infeksi kulit dan jaringan lunak, septicemia dan infeksi
saluran kemih.
Efek samping termasuk ruam kulit, ototoxicity, nefrotoksisitas,
flebitis, mual, muntah, sakit kepala urtikaria dan. Ototoxicity dan
nefrotoksisitas lebih rendah dari gentamisin.
• AMIKASIN
Ini adalah turunan semisintetik dari kanamisin. Hal ini aktif terhadap
organisme gentamisin misalnya Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, E. coli
dan Proteus. Tahan terhadap bakteri aminoglikosida menonaktifkan enzim.
Hal ini ditunjukkan dalam bacteriaemia, septikemia; saluran
pernapasan, tulang dan sendi, CNS (termasuk meningitis), kulit, jaringan
lunak, infeksi intraabdominal (termasuk peritonitis); luka bakar dan infeksi
pasca operasi.

Efek samping termasuk reaksi hipersensitivitas, mual, muntah,
nefrotoksisitas, ototoxicity, sakit kepala dan blokade neuromuskular.
• KANAMISIN
Hal ini berasal dari Streptomyces kanamyceticus. Ini aktif terhadap
Pseudomonas, namun karena ototoxicity parah dan nefrotoksisitas, diganti
dengan aminoglikosida lain dan kadang-kadang digunakan dalam kasus-
kasus resisten multidrug TB.
• NEOMYCIN
Hal ini terisolasi dari Streptomyces fradiae dan efektif terhadap
sebagian besar gram basil negatif dan beberapa cocci positif gram. Karena
ototoxicity dan nefrotoksisitas tinggi, itu tidak digunakan secara sistemik dan
digunakan secara lokal di berbagai infeksi kulit dan mata.
• FRAMYCETIN
Hal ini berasal dari Streptomyces lavendule. Hal ini mirip dengan
neomycin dan digunakan secara lokal di berbagai infeksi kulit dan infeksi
mata / telinga.
V.9 Golongan Macrolide dan Polipeptida Antibiotik

Antibiotik Makrolida
Makrolid, menunjukkan ditandai dengan lingkaran lakton besar atau
makrosiklik dengan terlampir gula residu (s). Mereka diklasifikasikan seperti
pada tabel 5.6

Tabel 5.6 Classification of macrolide antibiotics
• ERITROMISIN
Eritromisin adalah antibiotik makrosiklik pertama yang diisolasi dari
Streptomyces erythreus. Eritromisin banyak digunakan antibiotik baik pada
anak-anak maupun orang dewasa.. Kerjanya dengan mengikat dengan 50S
ribosom subunit bakteri dan menghambat sintesis protein.
Ini adalah antibiotik spektrum sempit, konsentrasi rendah
bakteriostatik, namun konsentrasi tinggi bakterisida. Spektrum aktivitas juga
tergantung pada konsentrasi obat di lokasi yang diinginkan dan sensitivitas
mikroorganisme. Hal ini lebih aktif dalam media basa.
Eritromisin efektif terhadap gram organisme gram positif dan
beberapa negatif yang terutama mencakup pneumokokus, streptokokus,
stafilokokus, Neisseria dan beberapa strain C. diphtheriae, H. influenzae,
riketsia dan Treponema. Hal ini juga efektif terhadap penisilin staphylococci
resisten Mycoplasma, Campylobacter, Legionella, Gardnerella vaginalis juga
sangat sensitif.
Efek samping termasuk efek samping gastrointestinal seperti mual,
nyeri epigastrium yang umum. Diare terjadi sesekali. Ruam kulit, reaksi
hipersensitivitas, hepatotoksisitas (hepatitis disertai ikterus kolestatik,
terutama dengan estolat ester), kandidiasis oral, tromboflebitis dan demam
telah dilaporkan.
Eritromisin digunakan sebagai pengganti penisilin pada pasien
alergi untuk infeksi saluran pernapasan atas, misalnya tonsilitis, faringitis dan

mastoiditis, infeksi pneumokokus dan profilaksis demam rematik. Ini adalah
obat pilihan dalam pengobatan pneumonia atipikal karena Mycoplasma
pneumoniae, Legionnaire pneumonia dan batuk rejan. Hal ini juga berguna
dalam luka dan membakar infeksi dan impetigo parah tidak menanggapi
antibiotik topikal.
• ROXITHROMYCIN
Roxithromycin adalah macrolide antibiotik semisintetik. Efektif
terhadap Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans, Streptococcus
pneumoniae, Staphylococcus mitis, S. aureus dan koagulase staphylococci
negatif, Neisseria meningitidis, Bordetella pertussis, Moraxella catarrhalis,
Corynebacterium diphtheriae, Listeria monocytogenes, Clostridium,
Mycoplasma pneumoniae, Pasteurella multocida, Chlamydia trachomatis /
psittaci / pneumoniae, Ureaplasma urealyticum, Legionella pneumophila,
Helicobacter pylori, Gardnerella vaginalis.
Hal ini lebih stabil pada media asam dari makrolida lainnya.
Roxithromycin ditemukan dalam serum setelah 15 menit administrasi. Hal ini
protein plasma lebih dari 90% terikat dan lebih dari setengah dosis
diekskresikan tidak berubah dalam urin dan feses.
Efek samping termasuk gejala gastrointestinal seperti mual, muntah,
nyeri epigastrium, diare, reaksi hipersensitivitas seperti ruam, urtikaria,
angioedema, sangat bronkospasme, syok anafilaksis; sensasi pusing (hati-
hati dalam mengemudi atau penggunaan mesin); peningkatan moderat
dalam ASAT, ALAT dan / atau fosfatase alkali; luka hati jarang akut kolestasis
atau lebih.
• AZITROMISIN
Azitromisin adalah antibiotik azalide, sub-kelas dari makrolid.
Azitromisin berbeda secara kimia dari eritromisin dimana metil diganti atom
nitrogen dimasukkan ke dalam lingkaran lakton.

Setelah pemberian oral, azitromisin cepat diserap dan
didistribusikan secara luas ke seluruh tubuh. Distribusi cepat ke dalam
jaringan dan konsentrasi tinggi dalam sel menghasilkan konsentrasi
azitromisin signifikan lebih tinggi adalah jaringan daripada di plasma atau
serum.
Azitromisin diindikasikan untuk pengobatan infeksi yang disebabkan oleh
organisme sensitif:
1. Infeksi saluran nafas bawah: Komunitas-acquired pneumonia, eksaserbasi
bakteri akut dari penyakit paru obstruktif kronik, bronkitis akut karena
Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis atau Streptococcus
pneumoniae.
2. Telinga, hidung dan tenggorokan infeksi seperti tonsilitis, sinusitis, otitis
media dan faringitis
3. Kulit Infeksi struktur / kulit: furunkulosis, pioderma dan impetigo karena
Staphylococcus aureus, S. pyogenes atau S. agalactiae.
Efek samping termasuk muntah, dispepsia, kembung, sakit kuning,
palpitasi, nyeri dada. Reaksi alergi termasuk ruam, fotosensitifitas dan
angioedema. Efek samping SSP adalah sakit kepala, pusing, vertigo dan
kelelahan.
• KLARITROMISIN
Ini adalah antibiotik makrolida yang diperoleh substitusi gugus
hidroksil oleh sekelompok CH3O di lingkaran lakton eritromisin. Hal ini
ditemukan 2 sampai 10 kali lebih aktif daripada eritromisin.
Klaritromisin mudah dan cepat diserap setelah pemberian oral dan
dimetabolisme secara signifikan dalam hati. Metabolit aktif diekskresikan oleh
ginjal dan rute lainnya.
Diindikasikan dalam pengobatan yang lebih rendah infeksi saluran
pernapasan misalnya bronkitis dan pneumonia, infeksi saluran pernapasan

atas misalnya faringitis dan sinusitis, infeksi karena chlamydia, legionella dan
Mycoplasma, infeksi kulit dan jaringan lunak dan pemberantasan H. pylori
dengan penekan asam.
Efek samping yang paling sering dilaporkan adalah keluhan-GI
terkait yaitu mual, dispepsia, nyeri perut dan diare. Efek samping lain
termasuk sakit kepala, ruam kulit dan enzim hati sementara elevationof,
disfungsi hati dengan atau tanpa penyakit kuning dan psikosis.
• CLINDAMYCIN
Ini adalah lincosamide dan bertindak dengan mengikat secara
eksklusif untuk 50S mengirimkan dari ribosom bakteri dan karenanya
menekan sintesis protein. Ini adalah 7-kloro-7-deoxylincomycin, turunan
semisintetik dari linkomisin.
Menghambat sebagian besar cocci gram positif misalnya
streptokokus, stafilokokus dan pneumokokus, C. diphtheriae, Actinomyces,
Nocardia dan toksoplasma. Digunakan dalam pengobatan infeksi anaerob
parah yang disebabkan oleh bacteroides dan anaerob lainnya. Hal ini juga
digunakan dalam kombinasi dengan aminoglikosida dalam pengobatan perut
dan GIT luka, infeksi saluran kelamin perempuan, abses panggul, pneumonia
aspirasi dan aborsi septik. Hal ini juga digunakan untuk profilaksis
endokarditis. Hal ini juga digunakan bersama dengan primakuin di
Pneumocystis carinii pneumonia pada pasien AIDS dan dengan pirimetamin
untuk toksoplasmosis.
Penyerapan oral yang baik. Hal ini sebagian besar dimetabolisme
dan metabolit diekskresikan dalam urin dan empedu.
Efek samping termasuk nyeri di tempat suntikan, stomatitis, glositis,
edema angioneurotic, serum sickness, vertigo, tinnitus, anemia aplastik.
Hipotensi dan henti jantung setelah digunakan IV cepat. Anoreksia, rasa
logam, esofagitis, sakit perut.

• LINKOMISIN
Hal ini terutama bakteriostatik dan menghambat pertumbuhan
organisme gram positif yang meliputi staphylococci, streptokokus,
pneumokokus, C. diphtheriae dan B. anthracis. Seperti eritromisin bertindak
dengan mengganggu sintesis protein.
Efek samping termasuk mual, muntah, diare, sakit perut, kolitis
pseudomembran, pusing, ruam, sakit kepala, pruritus, sakit kuning,
leukopenia etc. Diindikasikan pada infeksi pernapasan atas dan bawah
saluran, infeksi kulit, septikemia, tulang dan infeksi sendi termasuk akut
osteomyelitis hematogen.
• VANKOMISIN
Ini adalah antibiotik glycopeptide dan terutama aktif terhadap
bakteri gram positif, strain Staph. aureus yang resisten terhadap methicillin
yang dihambat oleh vankomisin. Hal ini juga efektif terhadap Strep. viridans,
Enterococcus, Clostridium difficile dan diphtheroid.
Ini adalah obat bakterisida dan diberikannya itu tindakan dengan
menghambat sintesis dinding sel bakteri yang sensitif. Penyerapan yang
kurang baik pada pemberian oral. Hal ini diberikan oleh parenteral rute
konsentrasi tinggi obat dapat menumpuk ketika fungsi ginjal terganggu.
Hal ini ditunjukkan dalam mengancam kehidupan infeksi stafilokokus
yang tahan terhadap antibiotik lainnya, infeksi stafilokokus berat pada pasien
yang alergi terhadap penisilin dan sefalosporin.
Efek samping termasuk ruam kulit, anaphylaxis, nefrotoksisitas,
ototoxicity seperti aminoglikosida lainnya. Efek samping lainnya adalah sakit
lokal dan flebitis di tempat suntikan, demam, eosinofilia dan hipotensi.

Antibiotik Polipeptida
Mereka memiliki aktivitas bakterisidal terhadap bakteri gram negatif
saja dan molekul antibiotik polipeptida kationik rendah. Mereka terdaftar
dalam tabel 5.7
Tabel 5.7 Classification of polypeptide antibiotics
• POLIMIKSIN B
Memiliki deterjen seperti tindakan pada membran sel dan memiliki
afinitas tinggi untuk fosfolipid. Mereka menembus ke dalam dan mengganggu
struktur membran sel, sebagai akibat dari yang asam amino dan ion bocor.
Tidak ada penyerapan yang terjadi setelah pemberian. Hal ini
digunakan secara sistemik pada infeksi enterik disebabkan oleh organisme
gram negatif dan topikal untuk infeksi pseudomonas konjungtiva dan kornea,
luka bakar dan kulit.
Efek samping termasuk mual, muntah, diare setelah pemberian oral.
Parenteral administrasi (IM) menyebabkan rasa sakit, kemerahan, ototoxicity,
nefrotoksisitas dan neurotoksisitas.
• COLISTIN
Juga dikenal sebagai polimiksin E, juga merupakan deterjen kationik
digunakan hanya secara oral. Efek samping dan penggunaannya mirip
dengan polimiksin B.

• BACITRACIN
Antibiotik ini diperoleh dari Bacillus subtilis. Hal ini efektif terhadap
gram positif (kokus dan basil), Neisseria dan H. influenzae. Hal ini digunakan
hanya topikal bedak antibakteri, kulit dan salep mata dan bertindak dengan
menghambat sintesis dinding sel. Ini adalah bakterisida.
• TYROTHRICIN
Hal ini diperoleh dari Bacillus bravis dan efektif terhadap gram positif
dan beberapa organisme gram negatif. Ini bekerja pada membran sel bakteri
menyebabkan kebocoran dan uncoupling fosforilasi oksidatif. Digunakan
secara topikal sebagai krim kulit dan solusi.
V.10 Agen Antiviral

Virus tidak memiliki dinding sel dan terdiri dari inti asam nukleat
tertutup dalam mantel protein yang terdiri dari subunit identik. Virus terdiri
dari dua jenis, DNA (asam deoksiribonukleat) dan RNA virus (asam
ribonukleat) virus. Virus DNA adalah herpes simpleks, cacar, hepatitis B,
varicellazoster dll dan RNA virus rabies, campak, demam berdarah, rubella,
demam kuning, polio dan HIV dll.
Pada infeksi virus, replikasi virus berada di puncak, pada atau
sebelum manifestasi gejala klinis. Jadi, pengobatan umumnya tergantung baik
pada inisiasi awal terapi atau pencegahan infeksi yaitu kemoprofilaksis.
Berbagai antivirus diklasifikasikan sebagai di bawah (dosis untuk
infeksi tertentu diberikan dalam teks) pada tabel 5.8.

Tabel 5.8 Classification of antiviral agents
ANTI-HERPES AGEN
• IDOXURIDINE
Hal ini secara kimia berhubungan dengan timidin dan bertindak
dengan bersaing dengan itu dalam sintesis DNA dan akhirnya mencegah
pemanfaatan timidin. Ini mencegah replikasi virus DNA dan penggunaan klinis
terbatas pada herpes simpleks keratitis.
Toksisitas termasuk alopecia, leukopenia, trombositopenia dan
kerusakan hati. Hal ini digunakan dalam herpes simpleks keratokonjungtivitis
di 0,1-0,5% salep solusi / mata diterapkan 1-2 jam.
• ACYCLOVIR
Acyclovir adalah analog nukleosida purin sintetis dengan in vitro dan
in vivo aktivitas penghambatan terhadap virus herpes manusia.
Asiklovir trifosfat mengganggu polimerase DNA virus dan
menghambat replikasi DNA virus dengan pemutusan rantai yang dihasilkan
berikut penggabungan ke dalam DNA virus.
Acyclovir hanya sebagian (20%) diserap dari usus. Sebagian besar
obat diekskresikan tidak berubah oleh ginjal oleh sekresi tubular dan
glomerular Carboxymethoxymethylguanine filtration.9- adalah satu-satunya
metabolit yang signifikan dari asiklovir pulih dari urin.
Efek samping termasuk mual, muntah, kelelahan, diare dan sakit
perut, ruam termasuk photosensitivity, urtikaria, pruritus, peningkatan urea
darah dan kreatinin, peningkatan reversibel dalam bilirubin dan enzim
liverrelated. Efek samping neurologis adalah sakit kepala, pusing, keadaan
bingung, halusinasi, mengantuk dan kejang-kejang.
Indikasi
• Pengobatan herpes simpleks infeksi virus pada kulit dan selaput
lendir, termasuk herpes genital awal dan berulang.
• Untuk pencegahan kekambuhan infeksi herpes simpleks pada
pasien imunokompeten.
• Profilaksis infeksi herpes simplex pada pasien
immunocompromised.
• Pengobatan varicella (cacar air) dan herpes zoster (shingles)
infeksi. Pengobatan dini herpes zoster dengan asiklovir dapat
mengurangi timbulnya neuralgia pasca-herpes (nyeri
zosterassociated).
Dosis
Untuk pengobatan herpes simpleks pada orang dewasa: 200 mg kali sehari
selama lima hari.
Pada pasien immunocompromised parah atau pada pasien dengan
gangguan penyerapan dari usus, dosis dapat dua kali lipat menjadi 400 mg
atau dosis IV dapat diberikan.

Dosis untuk penekanan herpes simplex pada orang dewasa: Dalam
imunokompeten pasien, 200 mg empat kali sehari enam jam. Dosis untuk
profilaksis herpes simplex pada orang dewasa: 200 kali sehari mg empat di
enam interval per jam.
Dosis untuk pengobatan varisela dan herpes zoster pada orang
dewasa: 800 mg lima kali sehari empat interval jam selama tujuh hari. Dosis
IV dapat diberikan pada pasien immunocompromised parah atau pada pasien
dengan gangguan penyerapan dari usus.
Dosis untuk manajemen pasien immunocompromised berat: 800 mg
empat kali sehari pada enam interval per jam.
• FAMSIKLOVIR
Famsiklovir merupakan prodrug oral dari agen penciclovir antivirus.
Famciclovir diindikasikan untuk pengobatan herpes zoster akut (shingles),
penekanan treatmentor herpes genital berulang pada pasien
imunokompeten, pengobatan herpes simpleks infeksi mucocutaneous
berulang pada pasien yangterinfeksi HIV.
Efek samping adalah sakit kepala, paresthesia, migrain, mual, diare,
muntah, perut kembung, sakit perut, kelelahan, pruritus, ruam dan
dismenorea.
DOSIS DAN ADMINISTRASI

Herpes Zoster
• pasien imunokompeten: 750 mg sekali sehari selama 7 hari atau
250 mg setiap 8 jam selama 7 hari.
• pasien immunocompromised: 500 mg tiga kali sehari selama 10
hari. Famsiklovir harus dimulai segera setelah diagnosis herpes
zoster, sebaiknya dalam waktu 48 jam dari timbulnya ruam.
Herpes Genital
Episode pertama dari herpes genital:
• pasien imunokompeten: 250 mg famciclovir tiga kali sehari selama
5 hari, dimulai sesegera mungkin setelah onset lesi.
• immunocompromised pasien: 500 mg dua kali sehari selama 7 hari.
Pengobatan episodik dari herpes genital berulang:
Berulang akut genital infeksi herpes:
Pengobatan supresif dari herpes genital berulang:
• pasien imunokompeten: 250 mg BD sampai satu tahun.
• Pada pasien yang terinfeksi HIV: Famsiklovir adalah untuk diberikan
500 mg BD secara oral.
• VALASIKLOVIR
Ini adalah ester L-valyl asiklovir dan cepat diubah menjadi asiklovir
setelah pemberian oral. Mekanisme kerjanya dan farmakokinetik mirip
dengan asiklovir.
Dalam genital herpes dosis yang dibutuhkan adalah 1 g BD selama
10 hari dan pada kekambuhan 500 mg BD selama 5 hari. Untuk herpes
zoster infeksi 1 g TDS selama 7 hari diperlukan. Dosis 2 g QID juga telah
digunakan dalam mencegah sitomegalovirus (CMV) penyakit setelah
transplantasi organ.
• GANGIKLOVIR
Ini adalah guanosin analog asiklik yang membutuhkan
triphosphorylation untuk aktivasi sebelum penghambatan polimerase DNA
virus. Hal ini aktif terhadap cytomegalovirus (CMV), virus varicellazoster, virus
Epstein-Barr dan virus herpes manusia-8. Hal ini hampir 100 timesmore kuat
daripada asiklovir terhadap CMV.

Penggunaannya dibatasi pada infeksi CMV berat pada
immunocompromised terutama CMV retinitis, CMV pneumonia atau radang
usus.
V.11 Agen Antifungal
Agen antijamur yang digunakan dalam pengobatan infeksi jamur
topikal dan sistemik. Mereka dapat diklasifikasikan sebagai agen antijamur
sistemik atau topikal dan beberapa digunakan baik secara sistemik maupun
topikal dalam bentuk bubuk, salep dan tablet vagina dll Mereka
diklasifikasikan seperti pada tabel 5.9
Tabel 5.9 Classification of antifungal agents

Antibiotik Antijamur
• AMFOTERISIN B
Ini adalah antibiotik antijamur yang diperoleh dari Streptomyces
nodosus dan kimianya adalah poliena macrolide amfoter. Ini memiliki struktur
yang sangat terikat ganda. Membran sel sterol 'ergosterol' ditemukan dalam
membran sel jamur dan sterol dominan bakteri dan sel manusia adalah
kolesterol. Ini antijamur mengikat antibiotik untuk ergosterol yang mengubah
permeabilitas sel dengan membentuk amfoterisin-B pori-pori terkait di
membran sel, yang memungkinkan kebocoran ion intraselular dan
makromolekul yang dapat menyebabkan kematian sel.
Amfoterisin B memiliki spektrum yang luas dari aktivitas antijamur.
Hal ini aktif terhadap Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans,
Candida albicans, Sporotrichum schenkii, Blastomyces brasiliensis,
Coccidioides immitis, Rhodotorula, Aspergillus dll itu adalah fungisida pada
konsentrasi tinggi dan fungistatic pada konsentrasi rendah.
Hal ini kurang diserap dari GIT dan topikal. Setelah pemberian IV
secara luas didistribusikan dalam jaringan. Sekitar 60% obat dimetabolisme
di hati dan ekskresi terjadi secara perlahan baik dalam urin dan empedu.
Efek samping termasuk mual, muntah, sakit kepala, demam, sesak
napas, anemia, tromboflebitis pada pemberian IV. Pada penggunaan jangka
panjang, dosis nefrotoksisitas terkait dan anemia terjadi.
Hal ini digunakan secara oral untuk kandidiasis usus, topikal untuk
oral, vagina dan kulit kandidiasis dan rumah sakit pengobatan infeksi jamur
sistemik progresif dan berpotensi fatal. Ini adalah standar emas terapi
antijamur. Flusitosin memiliki tindakan supraadditive dengan amfoterisin B
jika jamur yang sensitif terhadap keduanya. Hal ini juga diperkuat oleh
rifampisin dan minocycline.

• NISTATIN
Hal ini diperoleh dari Streptomyces noursei. Ini memiliki tindakan
antijamur sama seperti amfoterisin tetapi sangat beracun dan digunakan
secara topikal saja. Hal ini efektif terhadap Candida, Histoplasma,
Trichophyton, Blastomyces, Microsporum audouini dll Hal ini ditunjukkan
dalam Candida albicans moniliasis terutama lisan, vaginitis monilial,
konjungtiva, kulit dan kandidiasis kornea.
• GRISEOFULVIN
Hal ini terisolasi dari Penicillium griseofulvium. Hal ini aktif terhadap
Epidermophyton, Trichophyton dan Microsporum menyebabkan infeksi
superfisial atau dermatofitosis.
Hal ini tidak efektif terhadap jamur yang menyebabkan infeksi
dalam/sistemik.
Ini mengganggu mitosis dan juga menyebabkan konfigurasi
metafase abnormal. Griseofulvin akan disimpan di keratin dan berlangsung
selama berminggu-minggu. Karena fungistatic keratin yang baru terbentuk
tidak diserang oleh jamur tetapi jamur tetap dalam keratin sudah terinfeksi,
sampai ditumpahkan off. Penyerapan oral tidak teratur. Hal ini sebagian
besar dimetabolisme oleh metilasi dan diekskresikan dalam urin. Hal ini tidak
efektif secara topikal.
Efek samping termasuk mual, gangguan epigastrium, muntah, sakit
kepala, neuritis perifer, ruam kulit, fotosensitivitas, mengantuk dan
leukopenia transien. Hal ini dapat menyebabkan disulfiram seperti reaksi.
Hal ini ditunjukkan pada infeksi jamur pada kulit, kulit kepala dan
kuku, tinea tangan dan jenggot dan kaki atlet.
• PIMARICIN
Hal ini diperoleh dari Streptomyces notalensis dan ditemukan efektif
terhadap Trichophyton violaceum, Trichomonas vaginalis dan Aspergillus
fumigatus. Hal ini digunakan sebagai salep mata di keratitis akibat Fusarium
dan Cephalosporium dan sebagai inhalasi di aspergilosis bronkopulmoner
dan kandidiasis.
• HAMYCIN
Hal ini diperoleh dari Streptomyces pimprina dan efektif terhadap
blastomycosis, kriptokokosis, kandidiasis vagina dan kulit, Trichomonas
vaginitis dan Aspergillus otomycosis.
Efek samping termasuk diare, eosinofilia, nefrotoksisitas dan
kenaikan tingkat SGOT setelah pemberian oral dalam pengobatan
blastomycosis dalam manusia.
Antimetabolit
• FLUSITOSIN
Ini adalah fluorinated pirimidin anti-metabolit sintetik yang bertindak
dengan konversi kepada anti-metabolit 5-fluorouracil yang menghambat
sintesis DNA.
Hal ini efektif terhadap Cryptococcus neoformans dan beberapa
strain Candida dan cetakan dermatiaceous yang menyebabkan
chromoblastomycosis.
Efek samping termasuk anemia, leukopenia, trombositopenia, diare,
gangguan GIT dan disfungsi hati. Hal ini terutama digunakan sebagai obat
ajuvan untuk amfoterisin.
Imidazole & Tiazoles

• KLOTRIMAZOL
Clotrimazole, merupakan turunan imidazol dan memiliki spektrum
luas antimycotic. Tindakan in vivo, yang meliputi dermatofita, ragi, jamur dll.
Klotrimazol bertindak melawan jamur dengan menghambat sintesis

ergosterol. Penghambatan sintesis ergosterol menyebabkan gangguan
struktural dan fungsional dari membran sitoplasma.
Selain itu, juga bekerja pada Trichomonas vaginalis, gram
mikroorganisme positif (streptokokus / stafilokokus) dan gram negatif
mikroorganisme (Bacteroides / Gardnerella vaginalis).
Hal ini berguna sebagai aplikasi topikal. Hal ini ditunjukkan dalam
infeksi dari daerah genital (vaginitis) yang disebabkan oleh jamur
(kebanyakan Candida) dan superinfeksi yang disebabkan oleh bakteri yang
sensitif clotrimazole; keputihan menular yang disebabkan oleh jamur ragi.
Hal ini ditoleransi dengan baik tetapi beberapa pasien melaporkan
reaksi kulit termasuk pembakaran, menyengat atau kemerahan.
• KETOKONAZOL
Merupakan spektrum yang luas obat antijamur imidazol efektif. Hal
ini berguna dalam kedua dermatofitosis dan mikosis dalam. Penyerapan oral
difasilitasi oleh keasaman lambung. Hal ini sangat terikat protein,
dimetabolisme di hati dan metabolit diekskresikan dalam urin dan feses.
Spektrum adalah mirip dengan miconazole dan lebih aktif terhadap
Coccidioides.
Efek samping termasuk iritasi lambung, mual, muntah, sakit kepala,
paresthesia, ruam, rambut rontok, reaksi alergi dan ginekomastia.
• MICONAZOLE
Ini memiliki antijamur spektrum luas dan aktivitas antibakteri dan
efektif terhadap Cryptococcus, Blastomyces, dermatofita, Microsporum,
Coccidioides dan Candida. Digunakan secara topikal sebagai salep, lotion,
gel, telinga drop dan gel vagina. Efek samping termasuk demam, menggigil,
reaksi alergi dan bahkan anafilaksis.
Hal ini ditunjukkan dalam kandidiasis vulvovaginal, Trichomonas
vaginitis, otomycosis, tinea versikolor dan Pityriasis.

• EKONAZOL
Hal ini mirip dengan clotrimazole dan efektif dalam dermatofitosis,
otomycosis dan sariawan. Hal ini menyebabkan iritasi lokal.
• ITRAKONAZOL
Ini adalah obat antijamur triazol terkait erat dengan ketokonazol dan
dimaksudkan untuk penggunaan oral. Hal ini sangat efektif dalam berbagai
jamur infeksi.
Ini merusak sintesis ergosterol di jamur. Setelah pemberian oral, itu
secara luas didistribusikan dalam tubuh. CSF dan air liur mengandung jumlah
diabaikan obat. Itu adalah secara ekstensif dimetabolisme di hati dan
metabolit diekskresikan dalam urin.
Hal ini ditunjukkan dalam dermatophytoses, panu, onychomycoses,
kandidiasis orofaringeal, kandidiasis kulit, chronic mucocutaneous
candidiasis, oculomycoses; mikosis sistemik seperti kriptokokosis,
kandidiasis dan aspergilosis; mikosis subkutan seperti sporotrichosis dan
chromomycosis.
Efek samping termasuk mual, muntah, ruam kulit, depresi, pusing,
vertigo dan kehilangan libido, hipokalemia dan hipertrigliseridemia.
• FLUKONAZOL
Ini memiliki berbagai aktivitas antijamur. Hal ini juga diserap secara
oral (94%). Hal ini terutama diekskresikan tidak berubah dalam urin.
Konsentrasi fungisida dicapai dalam kuku, air liur dan vagina dan juga
menembus otak. Efek samping termasuk mual, muntah, sakit kepala, sakit
perut, diare dan ruam kulit.
Hal ini ditunjukkan dalam kandidiasis mukosa, kandidiasis sistemik,
crypttococcosis, profilaksis infeksi jamur setelah kemoterapi sitotoksik atau
radioterapi; pemeliharaan untuk mencegah kekambuhan meningitis

kriptokokus pada pasien dengan AIDS; sporotrichosis, histoplasmosis dan
kandidiasis vagina.
• TERBINAFINE
Ini adalah turunan allylamine sintetis, yang diberikannya efek
antijamur oleh epoxidase menghambat squalene menyebabkan kekurangan
ergosterol dan sesuai akumulasi squalene yang menyebabkan kematian sel
jamur.
Hal ini juga diserap dari saluran pencernaan, didistribusikan secara
luas dalam tubuh. Hal ini sangat terikat protein plasma. Hal ini dimetabolisme
di hati dan tidak aktif metabolit yang diekskresikan dalam urin.
Efek samping yang iritasi, terbakar, gatal dan kekeringan pada
aplikasi topikal. Asupan oral menyebabkan marah lambung, ruam, gangguan
rasa dan disfungsi hati.
Terbinafine digunakan dalam pengobatan dermatophytoses
terutama onchomycosis dengan terapi oral. Juga berguna dalam tinea
versikolor dan pityriasis.
AGEN LAIN-LAIN
Tolnaftate efektif dalam tinea cruris dan tinea corporis. Digunakan
dalam bentuk larutan dan krim digunakan secara topikal. Tidak berguna
dalam candidiasis dan jenis-jenis mikosis superfisial. Reaksi yang merugikan
termasuk iritasi lokal.
Selenium sulfida digunakan sebagai sampo dan digunakan dalam
pengobatan infeksi kulit kepala jamur.
Cyclopirox Olamine digunakan dalam pengobatan infeksi tinea,
dermal dan kandidiasis vagina.
Asam benzoat telah mendapat aktivitas antijamur dan anti-bakteri
dan digunakan dalam kombinasi dengan asam salisilat (salep Whitfield ini).

Asam salisilat dengan tindakan keratolitik yang membantu untuk
menghilangkan jaringan yang terinfeksi dan mempromosikan penetrasi asam
benzoat dalam lesi.
Natrium tiosulfat efektif terhadap Malassezia furfur.
Quiniodochlor ditemukan efektif terhadap dermatofitosis, eksim dan
dermatitis seboroik terinfeksi. Penggunaan oral itu sebagai luminal
amoebicide.

BAB VI
OBAT ANTI INFLAMASI NON STEROID
(OAINS)
VI.1 Definisi OAINS
O
bat Anti InflamasiNon Steroid (OAINS)/ Steroidal Anti Inflammatory
Drugs (NSAID) atau obat anti inflamasi non steroid (AINS) adalah
suatu kelompok obat yang berfingsi sebagai anti inflamasi, analgesic,
dan antipiretik. Obat golongan NSAID dinyatakan sebagai obat anti inflamasi
non steroid karena ada obat golongan steroid yang juga berfungsi sebagai
anti inflamasi. Obat golongan steroid bekerja di system yang lebih tinggi
dibanding NSAID, yaitu menghambat konversi fosfolipid menjadi asam
arakhidonat melalui penghambatan trhadap enzim fosfolipase.
Prototip obat golongan ini adalah aspirin, karena itu obat golongan
ini sering disebut juga sebagai obat mirip aspirin (aspirin like drugs). Antara
lain: parasetamol, ibuprofen, asam mefenamat, diklofenak, indometasin
VI.2 Mekanisme Kerja

Sebagian besar efek terapi dan efek samping NSAID diakibatkan
karena penghambatan biosintesis prostaglandin (PG). Dimana jika sel
mengalami kerusakan, maka akan dilepaskan beberapa mediator kimia,
diantaranya mediator inflamasi yakni prostaglandin yang merupakan
mediator dengan peran penting. Enzim yang dilepaskan saat ada rangsangan

mekanik maupun kimia adakah prostaglandin endoperoksida sintase (PGHS)
atau Siklo Oksigenase (COX) yang memiliki dua sisi katalitik yaitu:
1. Sisi aktif siklo Oksigenase, yang akan mengubah asam
rackhidonat menjadi endoperoksid PGG2.
2. Sisi aktif peroksidase, yang akan mengubah PGG2 menjadi
endoperoksid lain yaitu PGH2, kemudian PGH2 akan diproses
membentuk PGs, prostasiklin, dan tromboksan A2, yang ketiga
merupakan mediator utama proses inflamasi. COX terdiri atas
dua isoform yaitu COX-1 dan COX-2
Golongan obat ini mengandung enzim siklo oksigenase (COX)
sehingga konversi asam arakhidonat menjadi PGG2 terganggu. Setiap obat
menghambat dengan cara berbeda.
Perbandingan COX-1 dan COX-2
COX-1 memiliki fungsi fisiologis mengaktivasi produksi prostasiklin,
dimana saat prostasiklin dilepaskan oleh endotel vascular maka berfungsi
sebagai anti trombogenik dan jika dilepaskan oleh mukosa
Penghambat COX-1 dan COX-2
Masing-masing NSAID menunjukka potensi yang berbeda-beda
dalam menghambat COX-1 dibandingkan COX-2. Hal inilah yang menjelaskan
adanya variasi dalam timbulnya efek samping NSAID pada dosis sebagai anti.
Obat yang potensinya rendah dalam menghambat COX-1, yang berarti
memiliki rasio aktivas COX-2/COX-1 lebih rendah akan mempunyai efek
sebagai anti inflamasi dengan efek samping lebih rendah pada lambung dan
ginjal. Kedua obat ini memiliki potensi hambat COX_1 yang lebih tinggi
daripada menghambat COX-2.

Parasetamol termasuk kelompok obat yang dikenal memiliki
aktivitas sebagai analgesic antipiretik termasuk juga prekursornya yaitu
fenasetin, aminopiron dan dipiron. Banyak dari obat ini yang tidak ada di
pasaran karena toksisitasnya terhadap leukosit, tetapi dipiron masuj
digunakan dari beberapa Negara. Parasetamol menghabat lebak baik COX-1
maupun COX-2 dan berdasarkan penelitian dikatahui bahwa mekanisme
kerjanya melalui penghambatan terhadap COX-3, yaitu derivate dari COX-1,
yang kerjanya hanya di system pusat.
Efek Farmakodinamik, semua obat mirip aspirin bersifat antipiretik,
analgesic, dan anti inflamasi, dengan derajat yang berbeda-beda. Misalnya
parasetamol bersifat anti piretik dan analgesic tetapi sifat anti inflamasinya
sangat rendah
Efek Analgesik, obat ini hanya terhadap nyeri dengan intensitas
rendah sampai sedang seperti sakit kepala, mialgia, atralgia, dan nyeri lain
yang berasal dari integument, juga efektif terhadap nyeriyang berkaitan

dengan inflamasi. Efek analgesiknya jauh lebih lemah daripada efek anagesik
opiate, tetapi bedanya NSAID tidak menimbulkan efek ketagihan dan tidak
menimbulkan efek sentral yang merugikan.
Efek Antipiretik, Obat ini hanya menurunkan suhu badan hanya pada
saat demam. Tidak semuanya bersifat sebagai antipiretik karena bersifat
toksik bila digunakan secara rutin atau terlalu lama. Fenilbutazon dan anti
reumatik lainnya tidak dibenarkan digunakan sebagai antipiretik.
Efek Anti Inflamasi, NSAID terutama yang baru, lebih banyak
dimanfaatkan sebagai anti inflamasi pada pengobatan muskoloskeletal,
seperti atritis rheumatoid, osteoarthritis. Tetapi harus diingat bahwa obat ini
hanya meringankan gejala nyeri dan inflamasi yang berkaitan dengan
penyakitnya secara simtomatik, tidak menghentikan, memperbaiki atau
mencegah kerusakan jaringan pada kelainan musculoskeletal
Efek Samping yang paling sering terjadi adalah induksi tukak
lambung atau tukak peptic yang kadang-kadang disertai anemia sekunder
akibat perdarahan saluran cerna. Beratnya efek samping ini berbeda pada
asing-masing obat.
VI.3 Analgesik:
VI.3.1 Analgesik Opioid/analgesik narkotika
Analgesik opioid merupakan kelompok obat yang memilikisifat-sifat
seperti opium atau morfin. Golongan obat ini digunakan untuk meredakan
atau menghilangkan rasa nyeri seperti pada fractura dan kanker.
Macam-macam obat Analgesik Opioid:
a. Metadon.
- Mekanisme kerja: kerja mirip morfin lengkap, sedatif lebih
lemah.
- Indikasi: Detoksifikas ketergantungan morfin, Nyeri hebat
pada pasien yang di rumah sakit.

- Efek tak diinginkan:
• Depresi pernapasan
• Konstipasi
• Gangguan SSP
• Hipotensi ortostatik
• Mual dam muntah pada dosis awal
Methadon
b. Fentanil
- Mekanisme kerja: Lebih poten dari pada morfin. Depresi
pernapasan lebih kecil kemungkinannya.
- Indikasi: Medikasi praoperasi yang digunakan dalan
anastesi.
- Efek tak diinginkan: Depresi pernapasan lebih kecil
kemungkinannya. Rigiditas otot, bradikardi ringan.

Fentanil
c. Kodein
- Mekanisme kerja: sebuah prodrug 10% dosis diubah
menjadi morfin. Kerjanya disebabkan oleh morfin. Juga
merupakan antitusif (menekan batuk)
- Indikasi: Penghilang rasa nyeri minor
- Efek tak diinginkan: Serupa dengan morfin, tetapi kurang hebat
pada dosis yang menghilangkan nyeri sedang. Pada dosis
tinggi, toksisitas seberat morfin.
Kodein

VI.3.2 Obat Analgetik Non-narkotik
Obat Analgesik Non-Nakotik dalam Ilmu Farmakologi juga sering
dikenal dengan istilah Analgetik/Analgetika/Analgesik Perifer. Analgetika
perifer (non-narkotik), yang terdiri dari obat-obat yang tidak bersifat narkotik
dan tidak bekerja sentral. Penggunaan Obat Analgetik Non-Narkotik atau
Obat Analgesik Perifer ini cenderung mampu menghilangkan atau
meringankan rasa sakit tanpa berpengaruh pada sistem susunan saraf pusat
atau bahkan hingga efek menurunkan tingkat kesadaran. Obat Analgetik Non-
Narkotik / Obat Analgesik Perifer ini juga tidak mengakibatkan efek ketagihan
pada pengguna (berbeda halnya dengan penggunanaan Obat Analgetika
jenis Analgetik Narkotik).
Efek samping obat-pbat analgesik perifer: kerusakan lambung,
kerusakan darah, kerusakan hati dan ginjal, kerusakan kulit.
• Macam-macam obat Analgesik Non-Narkotik:
a. Ibupropen
Merupakan devirat asam propionat yang diperkenalkan
banyak negara. Obat ini bersifat analgesik dengan daya
antiinflamasi yang tidak terlalu kuat. Efek analgesiknya sama
dengan aspirin. Ibu hamil dan menyusui tidak di anjurkan
meminim obat ini.
Ibuprofen

b. Paracetamol/acetaminophen
Merupakan devirat para amino fenol. Di Indonesia
penggunaan parasetamol sebagai analgesik dan antipiretik,
telah menggantikan penggunaan salisilat. Sebagai analgesik,
parasetamol sebaiknya tidak digunakan terlalu lama karena
dapat menimbulkan nefropati analgesik.
Jika dosis terapi tidak memberi manfaat, biasanya dosis
lebih besar tidak menolong. Dalam sediaannya sering
dikombinasikan dengan cofein yang berfungsi meningkatkan
efektinitasnya tanpa perlu meningkatkan dosisnya.
Acetaminophen
c. Asam Mefenamat
Asam mefenamat digunakan sebagai analgesik. Asam
mefenamat sangat kuat terikat pada protein plasma, sehingga
interaksi dengan obat antikoagulan harus diperhatikan. Efek
samping terhadap saluran cerna sering timbul misalnya
dispepsia dan gejala iritasi lain terhadap mukosa lambung.

Asam Mefenamat
Tabel 6.1 Perbedaan antara analgesic NSAID dan Analgesik opioid:

Analgesik Opioid Analgesik NSAIDS
Digunakan untuk mengurangi rasa Digunakan untuk mengurangi rasa

nyeri sedang sampai berat. nyeri ringan sampai sedang
Bekerja di perifer dengan
mekanisme menghambat
Bekerja di pusat rasa nyeri yaitu
biosintesis prostaglandin yang
melalui reseptor opioid
merupakan mediator timbulnya
rasa nyeri
Merupakan senyawa heterogen
Merupakan senyawa yang homogen
karena struktur kimia senyawa
karena merupakan senyawa
NSAIDS berbeda beda. Contoh:
turunan opioid. Contoh: morfin di
aspirin dengan asetaminofen, asam
metilasi jadi Kodein, Morfin dietilasi
mefenamat dan ibuprofen
jadi heroin
mempunyai struktur yang berbeda

Penggunaan jangka panjang tidak
Penggunaan jangka panjang dapat menimbulkan ketergantungan fisik
menyebabkan ketergantungan maupun psikis karena bukan
karena merupakan golongan merupakan golongan narkotika
narkotika kecuali Tramadol tetapi golongan obat bebas
terbatas sampai keras
Efek samping akibat penggunaan
jangka panjang dapat Efek samping penggunaan jangka
menyebabkan konstipasi kaerna di panjang dapat merangsang sekresi
saluran pencernaan juga terdapat asam lambung dan menurunkan
reseptor opioid yaitu reseptor α, β, aliran darah ke ginjal
µ
Efek farmakodinamik: digunakan
Efek farmakodinamik: digunakan
sebagai analgesic yaitu untuk
sebagai analgesic yaitu untuk
mengurangi rasa nyeri, antipiretik
menurunkan rasa nyeri, antitusif
yaitu menurunkan suhu tubuh,
yaitu untuk obat batuk, dan
antiinflamasi yaitu mencegah
antidiare. Contoh analgesic opioid
peradangan dan antiplatelet yaitu
antidiare: Diklofenak
mencegah agregasi platelet
VI. 4 Klasifikasi obat analgetik NSAIDS:

1. Golongan asam Karboksilat
a. Golongan Asam fenil asetat
- Diklofenak - Alkofenak
- Fenklofenal
b. Golongan asam salisilat
- Aspirin - Diflunisal
c. Golongan asam fenamat

- Asam mefenamat - Asam Meklofenamat
- Asam flufenamat

d. Golongan asam propionate
- Buprofen - Fenbufen
- Ketoprofen - Naproxen
- Flurbiprofen - Oxaprozin
- Fenoprofen - Asam tiaprofe
e. Golongan asam Karbo dan heterosiklik
- Indometasin - Sulindak
- Tolmetin - Etodolak
2. Golongan asam Enolat
a. Golongan Oksikam
- Piroksikam - Tenoxicam
- Isoxicam
b. Golongan Pirazolon
- Butazon - Propazon
3. Golongan obat non asam
- Nabumetone

BAB VII
OBAT KUMUR
(Mouthwash)
VII.1 Definisi Mouthwash
O
bat kumur atau mouthwash merupakan cairan yang mengandung obat
untuk membersihkan mulut atau mengobati penyakit pada bagian
membran mukosa oral (Martin, 1971).
Obat kumur adalah suatu larutan cair dimana paling sering
digunakan untuk menghilangkan bau mulut, penyegar dan antiseptik untuk
mengontrol plak (Gennaro, 2000).
A. Pembagian Mouthwash
Obat kumur dapat diklasifikasikan sebagai berikut : (Balsam, 1972)
1. Obat kumur kosmetik. Terdiri dari air (dan biasanya
ditambahkan alcohol), pengaroma dan pewarna. Biasanya
mengandung surfaktan yang dimaksudkan untuk mieningkat
kan kelarutan dari minyak menguap dan untuk membersihkan
mulutdan gigi.
2. Obat kumur yang dimaksudkan untuk menghilangkan atau
menghancurkan bakteri yang biasanya terdapat dalam jumlah
yang besar pada rongga mulut.
3. Obat kumur astringen. Untuk mengurangi efek mukosa mulut
juga dimaksudkan untuk mengurangi lapisan endapan protein
sehingga dapat menimbulkan kesegaran.

4. Obat kumur pekat yang dirancang untuk penggunaan setelah
pengenceran.
5. Obat kumur dapat, dimana aksi utamanya tergantung pada pH
larutan sebagai contoh sediaan alkali mungkin membantu
dalam mengurangi lendir atau saliva.
6. Obat kumur penghilang bau, dimana tergantung pada aksi
bakterinya atau pada mekanisme lain untuk efeknya.
7. Obat kumur terapeutik dimana diformulasikan untuk tujuan
meringankan infeksi, mencegah karies gigi, atau meringankan
beberapa kondisi patologikal lain pada mulut, gigi atau
kerongkongan.
VII.2 Komposisi Mouthwash (Mitsui, 1998).
Fungsi dari obat kumur adalah membersihkan bagian dalam mulut,
mencegah halistosis dan menyegarkan mulut. Obat kumur mengandung
bahan aktif yang efektif dalam mencegah karies gigi dan penyakit periodontal.
Beberapa bahan tambahan yang digunakan dalam obat kumur adalah etanol
dan pelarut lainnya, humektan, peningkat kelarutan, bahan pengaroma,
pengawet dan pengontrol pH. Pada tipe serbuk, natrium bikarbonat dan
bahan pengencer lain digunakan dalam wadah yang berisi bahan cair.
Tabel 7.1 Komposisi Obat Kumur:

Kategori Bahan Fungsi
Air Air murni Pengaturkekentalan, konsistensi,
dan lain-lain
Pelarut Etanol, dan lain- Melarutkanbahanpengaroma,
lain memberikansensasimenyegarkan
Humectant Gliserin, dan lain- Melembabkanmulut,
(bahanpelemba lain membantumelarutkanbahanpeng
b) aroma

Peningkatkelaru Polioksietilen Melarutkanbahanpengaroma,
tan hydrogenated membersihkanbagiandalammulut
castor oil,
polioksietilen-
polioksiprolienglik
ol,
natriumlaurilsulfat
, dan lain-lain
Bahanpengaro Natriumsakarin, Memberikansensasidingin,
ma peppermint, menyegarkandan aroma spesial
minyakmentol,
dan lain-lain
Pengawet Etiparaoksibenzo Mencegahkerusakansediaan
ate, natrium
benzoate, dan
lain-lain
Bahanpewarna Pewarnaresmi, Memberikanwarna yang
caramel, dan lain- dapatmeningkatkanestetika
lain
Pengatur pH Garamasamfosfat, Mengatur pH
garamasamsitrat
Bahanaktif Mencegahhalistosis,
melindungigigi,
mencegahpenyakitgigi, dan lain-
lain
c. Prosedur Kerja
No. Alat Bahan
1. Timbangan Zataktif
2. Batangpengaduk Tween 80
3. Gelas Kimia 100 Ml Sorbitol

4. GelasUkur 25 Ml Mentol
5. Erlenmeyer 100 Ml Peppermint Oil
6. Pipet Tetes Propilenglikol
7. CawanPorselin Aquadest
Cara pembuatan : Dicampurkan zat aktif dengan aquadest sedikit

demi sedikitdalam Erlenmeyer 100 mL sampai
homogen. Kemudian tambahkanpropilenglikol,
diaduksampaihomogen. Masukan minyak
peppermint dan mentol (mentol dilarutkan
dalam alcohol 75%). Aduk hingga homogen.
Tambahkan tween 80 dan aduk
hinggahomogen. Setelah itu masukan sorbitol,
aduk hingga homogeny dan cukupkan dengan
aquadest.

BAB VIII
HIPNOTIK SEDATIF
VIII.1 Definisi Hipnotik
H
ipnotik adalah obat yang menyebabkan tidur, sedangkan Sedatif
adalah obat yang menimbulkan depresi ringan SSP dan tidak sampai
menyebabkan tidur.
VIII.2 Posologi/ Dosis
- Dosis oral dewasa 0,25 mg
- Pada manula / sensitif : 0,125 mg
• Benzodiazepin
- Efek utama : sedasi, hipnosis, pengurangan terhadap rangsangan
emosi / ansietas, rileksasi otot dan anti konvulsi
- Absorbsi berlangsung sempurna, kadar puncak plasma dalam waktu
0,5-8 jam
- Terikat pada protein plasma
- Efek samping : light hidness, lassitude, lambat bereaksi, inkordiasi
motorik, ataksia, gangguan fungsi mental dan psikomotor,
gangguan koordinator berpikir, bingung, disartria, amnesia
anterograd, mulut keringdan rasa pahit, vertigo, mual-mual, diare,
cephalgia.
- Indikasi : insomnia, asietis, kaku otot. Medikasi preanastesi, anastesi

-
Posologi : Klordiazepoksid, Klorazepat, Diazepam, Flurazepam,
Halazepam, Prazepam, Quazepam, Alprazolam, Lorazepam,
Oksazepam, Temazepam, dan Triamzolam
• Flurazepam
- Sebagai obat untuk mengatasi insomnia
- Mulai efek hipnotik 17 menit sampai 8 jam.
- Efek samping : Pusung, Vertigo, ataksia dan gangguan
keseimbangan
- Kontraindikasi : wanita hamil
- Metabolit utama flurazepam, aktif dan waktu paruh panjang : pria
muda 74 jam, pria manula 160 jam, wanita muda 90 jam, wanita
manula 120 jam.
- Posologi:
Oral : untuk indikasi tidur, dewasa 30 mg, pada manula dan
penderita lemah 15 mg.
• Lorazepam
- Sebagai hipnotik dan antiansietas, juga untuk medikasi reanestetik.
- Untuk pengobatan epilepsi, sindroma abstiesia alkohol akut dan
katatonia akibat neuroleptik
- Efek samping : seadsi, pusing, lesu , ataksia
- Waktu paruhnya pendek (8-25 jam)
- Hati-hati pada penderita gagal ginjal dan manula
- Absorbsi lambat, kadar puncak plasma 2 jam.
- Posologi
Oral untuk insomnia ansirtis dan stress dosis tunggal 2-4 mg.
• Temazepam
- Sebagai obat untuk insomnia
- Merupakan metabolit hidroksilasi dan daizepam
- Menurun kecuali absorbsi rendah

- Jumlah total terbangun selama tidur, mengurangi lama kualitas tidur
- Dosis dewasa 30 mg, manula 15 mg
- Dosis 140 mg menurunkan fungsi pernafasan dan suhu tubuh
- Efek samping : kantuk, pusing letargi nistagmus, eksitasi perodoksal
dan halusinasi
- Biovailibilitas oral 100%
- Waktu paruh eliminasi 8-38 jam. Manula 15-30 jam
• Trizolam
- Efektif untuk insomnia sementara, jangka pendek dan jangka
pendek yang tidak perlu disedasi disiang hari dan efekantiansietas
- Juga untuk anastesi premedikasi
- Absorbsi cepat, kadar puncak plasma 1,3 jam
- 90% terikat protein plasma , waktu paruh 1,4-5 jam
• Barbiturat
- Merupakan derivat asam barbiturat : hasil kondensasi dari asam
malonat dan ureum menjadi maloilurea
- Absorbsi mudah, tersebar ke seluruh jaringan dan cairan tubuh,
kadar tertinggi terdapat pada hepar dan ginjal.
Farmakodinamik
SSP : Depresi SSP dari sedasi, hipnosis, anastesia stadium operasi,
koma dan kematian
Tingkat depresi SSP tergantung dari :
1. Macam barbiturat
2. Dosis
3. Cara pemberian
4. Kepekaan SSP
5. Toleransi

VIII.3 Mekanisme Kerja :
- Meningkatkan ambang rangsang neuron.
- Masa pemulihan setelah perangsangan diperpanjang
Pernafasan
Depresi pernafasan berbanding lurus dengan dosis yang diberi
dosis hipnotik oral : penurunan frekuensi dan amplitudo pernafasan.
CV : dosis besar : depresi pusat vasomotor, vasodilatasi
Perifer : Hipotensi
Dosis sangat besar : syok perifer
- Saluran cerna : mengurangi tonus dan amplitudo gerakan
otot usus.
- Ginjal : keracunan akut : aliguri dan anuri
- Hati : meningkatkan kadar enzim , protein dan lemak
- Efek samping :
1. Hangover
2. Eksitasiparadoksal
3. Rasa nyeri
4. Alergi
5. Reaksi obat
Intoksikasi
Dosis fatal feobarbita 6-10 gram
Dosis fatal amabarbita, sekobarbital dan pentobarbital 2-3 gram.
Gejala :
- Pupil konstriksi
- Depresi nafas berat
- Tekanan darah menurun
- Eksrosis kelenjar keringat
- Oliguia dan anuria
- Pneumonia hipostatik
- Bula dikulit
Indikasi :
- Hipnotiks edatif
- Th / Neuopsiatrik
- Anti konvulsi
- Anestesia
- Th/ Hiperblirubinemia dan Kren icterus
Kontraindikasi :
- Pend. Alergi barbiturat
- Pend. Penyakit hati, ginjal, hipoksiamn
- Peny. Parkinson
Pilihan barbiturat menurut masa kerja :
1. Kerja lama (6 jam) : barbital, fenobarbital, mefobarbital, as.
Dialibarbiturat
2. Kerja sedang (3-6 jam ): penobarbital, aprobarbital ,
butabarbital, butetal
3. Kerja singkat (3 jam) : pentobarbital, butetal
4. Kerja singkat (3 jam) : pentobarbital, sekobarbital ,
silkobarbital
5. Kerja sangat singkat (anastesia IV, 2-4 jam) : tiamial,
tiopental, kemital, hesobarbital.
Kloralhidrat (CCI3CH(OH2)
- Berupa minyak, tetapi hidratnya merupakan kristal yang
menguap di udara dan larut dalam minyak, alkohol,
rasanya tidak enak.
- Mengiritasi kulit dan membran mukosa
- Distribusi luas keseluruh tubuh

- Direduksi menjadi trikloroetaol oleh enzim alkohol
dehidrogenease di hati dan dikonyungasi oleh asam
glukoronat kemudian dieksresi melalui urine, waktu paruh
4-12 jam.
Efek Samping:
- Iritasi
- Nyeri epigastrik
- Mual, munath
- Pusing, lesu, ataksia, mimpi buruk
- Eritema
- Urtikaria
- Dermatitis
- Eosiofilia
- Disorientasi
- Paranoid
Indikasi:
- Medikasi preanastetik
- Rekasi putus obat
Kontraindikasi :
Ped. Penyakit jantung, ginjal, hati, gastritis
Intoksitasi akut:
Dosis toksik 10 gram
Posologi:
Dosis hipnotik 0,5-1 gram, max 2 gram.
Etiklorvinol
- Merupakan hipnoti sedatif dengan mula kerja cepat dan
lama kerja singkat, merelaksasi

- Otot dan antikonvulsi
- Kadar pucak dalam 1-1,5 jam, waktu paruh distribusi 1-3
jam dan wakyu paruh eliminasi 10-25 jam.
- 90% dihancurkan dihati.
Efek samping :
- Dosis sedasi : katuk dan ataksida
- Dosis lebih 400 mg: kegagalan koordinasi belajar dan
gerak dan memperlambat waktu reaksi
- Hopotensi
- Alergi pada kulit, purpura nontrombositopoikakut,
agioudem, bronkospasmre
Gejala putus obat: asietas, insomnia, tremor, gangguan saluran
cerna, halusinasi kejang umum.
Kadar plasma 100-200 mcg/ml : kom, hipotensi, depresi nafas,
syok, udem paru, gagal jantung.
Indikasi :
- Antisietas
- Hipnotik untuk penderita insomnia usia lanjut.
Paraloedehid
- Merupakam polimer asetal dehid
- Memiliki bau aromatik, yang tidak enak, mengiritasi
mukosa dan jaringan.
- Sebagai hipnotik yang bekerja cepat
- Absorbsi cepat dan distribusi luas.
- 70-80% dimetabolisme di hati.
- Waktu paruh 4-10 jam

Intoksitasi
- Asidosis
- Perdarahan lambung
- Iritabilitas otot
- Oliguria
- Almumiuria
- Leukositosis
- Hepatitis
- Efrosisi
- Pedarahan paru-paru
- Udema dan dilatasi ventrikel
Indikasi:
- Th/ absitiensia dabpsikiatria
- Th/ Gawat darurat kovulsi
- Th/ delirium tremes

BAB IX
OBAT HEMATOLOGI
(ANTI KOAGULAN, ANTITROMBOTIK, TROMBOLITIK , DAN HEMOSTATIK)
IX.1 Definisi Hemostatis
H
emostasis merupakan proses penghentian perdarahan secara
spontan pada pembuluh darah yang cedera. Dalam proses tersebut
berperan faktor-faktor pembuluh darah, trombosit dan faktor
pembekuan darah. Dalam proses ini pembuluh darah akan mengalami
vasokontriksi, trombosit akan beragregrasi membentuk sumbat trombosit.
Selanjutnya sumbat trombosit oleh fibrin yang dibentuk melalui proses
pembekuan darah akan memperkuat sumbat trombosit yang telah terbentuk
sebelumnya.
Tromboemboli merupakan salah satu penyebab sakit dan kematian
yang banyak terjadi. Kelainan ini sering merupakan penyulit atau menyertai
penyakit lain misalnya gagal jantung, diabetes mellitus, varises vena dan
kerusakan arteri. Banyak faktor mempengaruhi timbulnya faktor
tromboemboli, misalnya trauma, kebiasaan merokok, pembedahan,
imobilisasi, kehamilan atau akibat obat-obat yang mengandung estrogen.
Tromboemboli dan perdarahan tersebut terjadi karena terganggunya proses
hemostasis, khususnya fungsi trombosit dan proses pembekuan darah.
Hambatan hemostasis mengakibatkan perdarahan spontan, sedangkan
hemostasis berlebihan mengakibatkan terbentuknya trombus.

IX.2 Proses Pembekuan Darah
Darah membeku karena fibrinogen yang larut berubah menjadi fibrin
yang tidak larut. Pada proses pembekuan darah beberapa protein dalam
sirkulasi berinteraksi dalam rangkaian reaksi proteolitik yang berurutan. Pada
tiap langkah, satu faktor pembekuan zimogen mengalami proteolitis terbatas
dan menjadi suatu protease aktif.Protease ini mnegakibatkan faktor
pembekuan berikutnya sampai akhirnya suatu bekuan fibrin yang padat
terbentuk.
Tabel 9.1 Faktor-Fakor Pembekuan Darah:
I Fibrinogen
II Protrombin
III Tromboplastin jaringan
IV Ca++
V Faktor labil, proakselerin, Ac- globulin
VII Faktor stabil, prokonvertin, akselerator konversi protrombin
serum (SPCA)
VIII Globulin antihemofilik (AHG), faktor A antihemofilik
IX Faktor Christmas, komponen tromboplastin plasma (PTC),
faktor B anti hemofilik
X Faktor Stuart-Prower
XI Anteseden tromboplastin plasma (PTA), faktor C antihemofilik
XII Faktor Hageman
XIII Faktor penstabil fibrin
HMW-K Faktor Fitzgerald, kininogen dengan berat molekul tinggi
Pre -K Prekalikrein, Faktor Fletcher
vWf Faktor von Willebrand

Dalam garis besar proses pembekuan darah berjalan melalui tiga tahap :
1. Aktivasi tromboplastin
2. Pembentukan thrombin dari protrombin
3. Pembentukan fibrin dari fibrinogen.
Proses pembekuan darah akan dihentikan oleh system antikoagulan
dan fibrinolitik di dalam tubuh. Faktor- faktor yang menghentikan proses
pembekuan darah ialah :
§ Larutnya faktor pembekuan darah dalam yang mengalir Klirens
bentuk aktif faktor pembekuan darah yang cepat oleh hati.
§ Mekanisme umpan balik dimana thrombin menghambat aktivitas
faktor V dan VII.
§ Adanya mekanisme antikoagulasi alami terutama oleh AT-III, protein
C dan S
Protein C dan S. Sintesisnya tergantung pada vitamin K. Protein C terikat
pada trombomodulin pada permukaan sel endotel dimana zat ini
diaktivasi oleh thrombin. Protein C aktif, menginaktivasi faktor pembekuan
V dan VIII sehingga menghambat kecepatan aktivasi protrombin dan
faktor X. Protein S merupakan kofaktor untuk meningkatkan Aktivitas
Protein C .
Sistem fibrinolitik terdiri dari :
§ Plasminogen ialah proenzim dalam sirkulasi dan bentuk
aktifnya, plasmin
§ Aktivator plasminogen yang merupakan enzim-enzim yang
berada dalam darah, endotel pembuluh darah dan banyak
jaringan
§ Inhibitor spesifik yaitu antiplasmin dan inhibitor plasminogen
aktivator.

Respon Normal Terhadap Trauma Vaskuler
Trauma fisik pada system pembuluh darah seperti tusukan atau luka
akan menimbulkan sejumlah interaksi antara trombosit, sel endotel dan
urutan rekasi koagulasi. Hal ini menimbulkan pembentukan bekuan fibrin –
trombosit. Pembentukan thrombus yang tidak di inginka menyangkut banyak
tahapan yang sama, kecuali stimulus pemicu yaitu kondisi patologik dalam
system vascular bukan suatu trauma fisik.
A. Pembentukan Bekuan
Pembentukan bekuan memerlukan aktivasi trombosit dan agregasi,
yang diikuti pembentukan thrombin. Protease serum ini mengkatalisis
produksi fibrin yang jika berikatan silang akan mempertahankan bekuan.
1. Peranan trombosit. Trombosit akan memberikat respon pada
trauma vaskular karena proses aktivasi, yang menyangkut tiga
tahap : adhesi pada sisi luka, pelepasan granul intraselular, dan
agregasi trombosit. Secara normal trombosit beredar dalam
darah dalam bentuk tidak aktif, tetapi menjadi aktif karena
berbagai rangsangan. Trombosit yang aktif ini mengalami
modifikasi yang berakhir dalam perubahan morfologik dan
dalam ekspresi protein dan reseptor sel. Sebagai contoh,
setelah menempel pada kolagen yang terbuka dalam lapisan
sub endotel dari pembuluh darah yang luka, trombosit akan
melepaskan granul yang mengandung mediator kimia. Hal ini
akan memacu agregasi trombosit dan pembentukan bekuan,
terdiri atas isi viskus trombosit yang hancur, neutrofil dan
monosit, yang menghentikan perdarahan secara cepat.
2. Peranan fibrin. Stimulasi lokal dari proses koagulasi oleh faktor-
faktor yang dilepaskan dari jaringan dan trombosit yang luka
menghasilkan pembentukan thrombin (faktor II). Sebaliknya
trombin, suatu protease serin, mengkatalisis konversi

fibrinogen menjadi fibrin yang dimasukkan ke dalam bekuan.
Fibrin yang berikatan silang itu kemudian memantapkan bekuan
dan membentuk suatu sumbatan hemostatik.
3. Trombus versus embolus. Suatu bekuan yang menempel pada
dinding pembuluh darah disebut thrombus, sedangkan bekuan
intra vaskular yang melayang dalam darah disebut embolus.
Dengan demikian, trombus yang lepas menjadi datu embolus.
Kedua trombi dan emboli ini berbahaya karena dapat
menyumbat pembuluh dan jaringan akan mengalami
kekurangan oksigen dan makanan. Trombosis arteri sering
menyerang pembuluh berukuran sedang membentuk
trombogenik karena lesi permukaan sel endotel yang
disebabkan aterosklerosis. Sebaliknya, trombosis vena dipacu
oleh statis darah atau aktivasi urutan koagulasi yang tidak
sesuai, sering sebagai akibat kerusakan dalam mekanisme
hemostatik pertahanan yang normal.
B. Fibrinolisis
Selama pembentukan bekuan trombosit, reaksi fibrinolitik secara
lokal dirangsang. Plasminogen dibuat oleh suatu enzim menjadi
plasmin (fibrinolisin) dengan pengaruh plasminogen aktivator yang
terdapat dalam jaringan. Plasmin akan mengganggu terbentuknya
bekuan dan mencairkan jaringan fibrin sementara luka membaik.
Pada waktu ini, sejumlah enzim fibrinolitik telah ada untuk
pengobatan infark miokard atau emboli paru.

Gambar 9.1 Pembentukan plug hemostatik
IX.3 Antikoagulan
Antikoagulan digunakan untuk mencegah pembekuan darah dengan
jalan menghambat pembentukan atau menghambat fungsi beberapa faktor
pembekuan darah. Antikoagulan diperlukan untuk mencegah terbentuk dan
meluasnya thrombus dan emboli, maupun untuk mencegah bekunya darah in
vitro pada pemeriksaan laboratorium atau transfusi.
Antikoagulan oral dan heparin menghambat pembentukan fibrin dan
digunakan secara profilaktik untuk mengurangi insidens tromboemboli
terutama pada vena. Kedua macam antikoagulan ini juga bermanfaat untuk
pengobatan trombisis arteri karena mempengaruhi pembentukan fibrin yang
diperlukan untuk mempertahankan gumpalan trombosit. Pada tromsus yang
susah terbentuk, antikoagulan hanya mencegah membesarnya thrombus dan
mengurangi kemungkinan terjadinya emboli, tetapi tidak memperkecil
trombus.
Antikoagulan dapat dibagi menjadi 3 kelompok :
1. Heparin
Heparin endogen merupakan suatu muko polisakarida yang
mengandung sulfat. Zat ini disintesis di dalam sel mast dan terutama
banyak terdapat di paru.Heparin dibutuhkan untuk penyimpanan
histamine dan protease tertentu di dalam granul sel mast.
Farmakodinamik mekanisme kerja. Efek anti koagulan heparin timbul
karena ikatannya dengan AT-III berfungsi menghambat protease faktor
pembekuan termasuk faktor IIa (thrombin), Xa dan IXa, dengan cara
membentuk kompleks yang stabildengan protease faktor pembekuan.
Terhadap lemak darah, heparin bersifat lipoprotik yaitu memperlancar
transfer lemak darah ke dalam depot lemak.
Efek heparin. Heparin menekan kecepatan sekresi aldosteron,
meningkatkan kadar, tiroksin bebas dalam plasma, menghambat aktivator
fibrinolitik, menghambat penyembuhan luka, menekan imunitas seluler,
menekan reaksi hospes terhadap graft dan mempercepat penyembuhan
luka bakar.
Farmakokinetik. Heparin tidak di absorpsi secara oral, karena itu
diberikan secara SK dan IV. Pemberian secara SK bioavabilitasnya
bervariasi, mula kerjanya lambat 1-2 jam tetapi masa kerjanya lebih lama.
Efek antikoagulan segera timbul pada pemberian suntikan bolus IV
dengan dosis terapi, dan terjadi kira-kira 20-30 menit setelah suntikan
SK. Masa paruh tergantung dari dosis yang digunakan, Suntikan IV 100,

400, atau 800 unit/kgBB memperlihatkan masa paruh masing-masing
kira-kira 1, 2, 1/2, dan 5 jam.
Efek samping dan intoksikasi. Bahaya utama pemberian heparin adalah
pendarahan. Pendarahan yang ringan cukup diatasi dengan
mengehntikan pemberian heparin. Perdarahan yang berat perlu
dihentikan secara cepat, dengan pemberian protamin sulfat, suatu
antagonis heparin yang diberikan melalui infuse IV secara lambat.
Indikasi. Heparin diindikasikan untuk pencegahan dan pengobatan
thrombosis vena dan emboli paru karena mula kerjanya cepat.
Kontraindikasi. Heparin dikontraindikasikan pada pasien yang sedang
mengalami perdarahan atau cenderung mengalami perdarahan.
Misalnya : pasien hemophilia, permeabilitas kapiler yang meningkat, lesi
ulseratif, hipertensi berat, syok. Tidak boleh diberikan selama atau
setelah operasi mata, otak, dan pasien yang mengalami fungsi lumbal
atau anastesi blok.
2. AntiKoagulan Oral
Antikoagulan oral yang terdiri dari derivat 4- hidroksikumarin.
Misalnya : dikumarol, warfarin, dan derivate – derivate indan- 1,3 – dion.
misalnya : anisindion
Antikoagulan oral merupakan antagonis dari vitamin K. Vitamin K
ialah kofaktor yang berperan dalam aktivasi faktor pembekuan darah II,
VII, IX, X yaitu dalam mengubah residu asam glutamate menjadi asam
gama-karboksiglutamat. Untuk berfungsi vitamin K mengalami siklus
oksidasi dan reduksi di hati. Antikoagulan oral mencegah reduksi vitamin
K teroksidasi sehingga aktivasi faktor-faktor pembekuan darah
terganggu/ tidak terjadi. Interaksi obat dengan anti koagulan oral. Obat
yang mengurangi respons terhadap antikoagulan oral, Dengan
menghambat absorpsi : griseofulvin

§ Dengan menginduksi enzim mikrosom hati : barbiturat, etklorvinol,
glutetimid dan griseofulvin
§ Dengan merangsang pembentukan faktor pembekuan darah :
vitamin K
Obat yang meningkatkan respons terhadap antikoagulan oral
§ Dengan menggeser antikoagulan dari ikatannya dengan plasma
albumin : kloralhidrat, klofibrat, asam mefenamat, fenilbutazon, dan
diazoksid
§ Dengan meningkatkan afinitas terhadap reseptor : d-tiroksin
§ Dengan menghambat enzim mikrosom hati : kloramfenikol dan
klofibrat
§ Dengan menghambat avabilitas vitamin K : steroid anbolik, klofibrat,
d-tiroksin, dan antibiotik spectrum luas
§ Dengan menghambat pembentukan faktor pembekuan darah :
steroid anabolik, glukagon, kuinidin, dan salisilat
§ Dengan meningkatkan katabolisme faktor pembekuan darah :
steroid anabolik dan d-tiroksin
Obat yang mengurangi respon terhadap antikoagulan oral. Dalam
kelompok ini barbiturat, glutetimid, dan rifampisin. Barbiturate
menginduksi enzim mikrosom di hati sehingga mengurangi masa paruh
kumarin. Dipercepatnya metabolism antikoagulan oral oleh obat tersebut
menyebabkan dosis warfarin perlu ditingkan kan 2-4 kali lipat bertahap
dalam waktu beberapa minggu untuk mengembalikan efektivitasnya.
Kemudian sewaktu zat penginduksi tersebut dihentikan, dosis warfarin
harus diturunkan kembali secara bertahap pula.
Obat yang meningkatkan respon terhadap anti koagulan oral. Pada
pasien yang dalam pengobatan dengan antikoagulan oral, pemakaian
dosis besar salisilat dapat menyebabkan perdarahan. Antibiotic dan obat

lain yang mempengaruhi mikloflora usus dapat meningkatkan efek
antivitamin K dari antikoagulan oral sebab mikroflora usus merupakan
sumber vitamin K. efek ini biasanya tidak terlihat, kecuali bila terdapat
defisiensi vitamin K pada makanan.
Farmakokinetik. Semua derivate 4-hidroksikumarin dan derivate indan -
1,3 – dion dapat diberikan per oral, warfarin dapat juga diberikan IM dan
IV. Absorpsi dikumarol dari saluran cerna lambat dan tidak sempurna,
sedangkan warfarin diabsorpsi lebih cepat dan hampir sempurna.
Kecepatan absorpsi berbeda untuk tiap individu. Efek terapi tercapai 12-
24 jam setelah kadar puncak obat dalam plasma, karena diperlukan waktu
untuk mengosongkan faktor-faktor pembekuan darah dalam sirkulasi.
Makin besar dosis awal, makin cepat timbulnya efek terapi ; tetapi dosis
harus tetap dibatasi agar tidak sampai menimbulkan efek toksik lama
kerja sebanding dengan waktu paruh obat dalam plasma.
Efek samping. Efek toksik yang paling sering akibat pemakaian
antikoagulan oral ialah perdarahan dengan frekuensi kejadian 2-4%.
Namun, perdarahan juga dapat terjadi pada dosis terapi karena itu
pemberian antikoagulan oral harus disertai pemeriksaan waktu
protrombin dan pengawasan terjadinya perdarahan.
Pada perdarahan, tindakan pertama ialah menghentikan
pemberiaan antikoagulan. Perdarahan hebat memerlukan suntikan
vitamin K1 (filokuinon) IV, dan biasanya perdarahan dapat diatasi dalam
beberapa jam setelah penyuntikan. Perdarahan yang tidak terlampaui
berat cukup dengan dosis tunggal 1,5 mg ; tetapi untuk perdarahan berat
diberikan dosis 20-40 mg. jika perlu dosis dapat ditambah selama 4 jam.
Pemakaian vitamin K1 harus dibatasi untuk kasus perdarahan yang berat
saja, karena pasien mungkin menjadi refrakter berhari – hari terhadap
terapi ulang dengan antikoagulan oral.
Indikasi. Antikoagulan oral berguna untuk pencegahan dan pengobatan
tromboemboli. Digunakan untuk mencegah progresivitas atau kambuhnya
thrombosis vena dalam atau emboli paru setelah terapi awal dengan
heparin. Untuk pengobatan thrombosis vena, heparin umumnya
dilanjutkan untuk sekurang-kurangnya 4-5 hari setelah terapi
antikoagulan oral dimulai dan sampai INR ada pada pada kisaran
terapeutik selama 2 hari berturut-turut.
Kontraindikasi. Antikoagulan oral dikontraindikasikan pada penyakit-
penyakit dengan kecenderungan perdarahan diskrasia darah, tukak
saluran cerna, diverticulitis, kolitis, endokarditis, bakterial subakut,
keguguran yang mengancam, operasi otak, anastesi lumbal, defisiensi
vitamin K serta penyakit hati dan ginjal yang berat. Pemberian
antikoagulan oral pada wanita hamil akan mengakibatkan pendarahan
pada neonatus. Obat tidak dianjurkan untuk pemakaian jangka panjang
pada alkoholisme, pasien dengan pengobatan intensif salisilat, hipertensi
berat, dan tuberkulosis.
Posologi.
Natrium warfarin : oral IV . pengobatan umumnya dimulai dengan
dosis kecil 5-10 mg/hari, selanjutnya didasarkan pada masa protrombin.
Dosis pemeliharaan umumnya 5-7 mg/hari.
Dikumarol : oral, dosis dewasa 200-300 mg pada hari pertama,
selanjutnya 25-100 mg/hari tergantung hasil pemeriksaan waktu
protrombin. Penyesuaian dosis mungkin perlu sering dilakukan selama 7-
14 hari pertama dan masa protrombin harus ditentukan tiap hari selama
masa tersebut. Dosis pemeliharaan 25-150 mg/hari.
Anisindoin : oral, dosis dewasa 300 mg pada hari pertama, 200 mg
pada hari kedua dan 100 mg pada hari ketiga. Dosis pemeliharaan
biasanya 25-250 mg/hari.
3. Antikoagulan Pengikat Ion Kalsium
Antikoagulan yang bekerja dengan mengikat ion kalsium, salaha
satu faktor pembekuan darah.

§ Natrium sitrat dalam darah akan mengikat kalsium menjadi
kompleks kalsium sitrat. Bahan ini banyak digunakan dalam darah
untuk transfusi karena tidak toksik. Tetapi dosis yang tinggi dapat
menyebabkan depresi jantung.
§ Asam oksalat dan senyawa oksalat lainnya digunakan untuk
antikoagulan in vitro, sebab terlalu toksik untuk penggunaan in vivo.
§ Natrium edetat mengikat kalsium menjadi suatu kompleks dan
bersifat sebagai antikoagulan.
IX.4 Antitrombotik
Antitrombotik adalah obat yang dapat menghambat agregasi
trombosit sehingga menyebabkan terhambatnya pembentukan thrombus
yang terutama sering ditemukan pada system arteri.
• Aspirin
Aspirin menghambat sintesis tromboksan A2 (TXA2) di dalam
trombosit dan prostasiklin (PGI2) di pembuluh darah dengan
menghambat secara irreversible enzim siklooksigenase (akan tetapi
siklooksigenase dapat dibentuk kembali oleh sel endotel).
Penghambatan enzim siklooksigenase terjadi karena aspirin
mengasetilasi enzim tersebut. Sebagai antitrombolitik dosis efektif
80-320 mg per hari.
Efek samping aspirin misalnya rasa tidak enak diperut, mual,
dan perdarahan saluran cerna biasanya dapat dihindarkan bila
dosis per hari tidak lebih dari 325 mg. obat ini dapat mengganggu
hemostasis pada tindakan operasi dan bila diberi diberikan bersama
heparin atau antikoagulan oral dapat meningkatkan risiko
perdarahan.

• Dipiridamol
Dipiridamol menghambat ambilan dan metabolism adenosine
oleh eritrosit dan sel endotel pembuluh darah, dengan demikian
meningkatkan kadarnya dalam plasma. Adenosine menghambat
proses trombosit dengan merangsang adenilat siklase dan
merupakan vasolidator. Obat ini banyak digunakan bersama aspirin
pada pasien infark miokard akut untuk prevensi sekunder dan pada
pasien TIA untuk mencegah stroke.
Efek samping yang paling sering yaitu sakit kepala,
biasanya jarang menimbulkan masalah dengan dosis yang
digunakan sebagai antitrombolitik. Bioavabilitas obat ini sangat
bervariasi. Lebih dari 90% dipridamol terikat protein dan mengalami
sirkulasi enterohepatik. Masa paruh eliminasi bervariasi 1-12 jam.
Dosis untuk profilaksis jangka panjang pada pasien katup jantung
buatan 400 mg/hari bersama dengan warfarin. Untuk mencegah by-
pass dosisnya 400 mg dimulai 2 hari sebelum operasi.
• Tiklopidin
Tiklopidin menghambat agregasi trombosit yang diinduksi oleh
ADP. Inhibisi maksimal agregasi trombosit baru terlihat setelah 8-
11 hari terapi.
Efek samping yang paling sering terjadi mual, muntah, dan
diare. Yang dapat terjadi sampai pada 20% pasien. Dosis tiklopoidin
umum nya 250 mg 2 kali sehari.
Agar mula kerja lebih cepat ada yang menggunakan dosis muat
500 mg.
• Klopidogrel
Obat ini mirip dengan tiklopidin dan nampaknya lebih jarang
menyebabkan trombositopenia dan leukopenia dibandingkan

dengan tiklopidin. Klopidogrel mula kerjanya lambat. Dosis
umumnya 75 mg/hari dengan atau tanpa dosis muat 300 mg.
• β – Bloker
obat ini dapat mengurangi jumlah kematian bila diberikan pada
pasien yang telah mengalami infark miokard akan tetapi tidak dapat
dipastikan apakah hal tersebut disebabkan oleh efek langsung
timolol pada pembekuan darah.
• Penghambat GlikoproteinIIb/IIIa
Glikoprotein IIb/IIIa merupakan integrin permukaan trombosit,
yang, merupakan reseptor untuk fibrinogen dan faktor von
Willebrand, yang menyebabkan melekatnya trombosit pada
permukaan asing dan antar trombosit, sehingga terjadi agregasi
trombosit
Absikmab. Merupakan antibody monoclonal chimetric
mencit/manusia. Absikmab bekerja memblokade reseptor
glikoprotein IIb/IIIa sehingga menghambat agregasi trombosit.
Digunakan bersama dengan aspirin dan heparin untuk pasien yang
sedang menjalani angioplasty dan aterektomi. Dosis 0,25 mg/kgBB
diberikan secara bolus IV 10 menit sebelum tindakan, diikuti dengan
infuse 10µg/menit selama 12 jam.
Integrilin. merupakan suatu peptide sintetik yang mempunyai
afinitas tinggi terhadap reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Digunakan
untuk pengobatan angina. Dosis diberikan sebagai bolus 135-180
µg/kgBB diikuti dengan 0,5-3,0 g/kgBB/menit untuk dapat
mengurangi infark miokard atau kematian sekitar 20%. Efek
samping perdarahan dan trombositopenia.

IX.5 Trombolitik
Berbeda dengan antikoagulan yeng mencegah terbentuk dan
meluasnya tromboemboli, trombolitik melarutkan thrombus yang sudah
terbentuk. Indikasi obat ini ialah untuk infark miokard akut, thrombosis vena
dalam dan emboli paru, tromboemboli arteri, melarutkan bekuan darah pada
katup jantung buatan dan kateter intravena. Efek samping dapat
menyebabkan perdarahan.
• Streptokinase
Streptokinase berasal dari Streptococcus C. hemolyticus, dan
berguna untuk pengobatan fase dini emboli paru akut dan infark
miokard akut. Farmakokinetik. Masa paruhnya bifasik. Fase cepat ± 11-
13 menit dan fase lambat 23 menit.
Dosis. IV dosis dewasa untuk infark miokard akut dianjurkan dosis
total 1,5 IU secara infuse selama 1 jam.
Gambar 9.2 Mekanisme kerja streptokinase
• Urokinase
Urokinase langsung mengaktifkan plasminogen. Selain terhadap
emboli paru, urokinase juga digunakan untuk tromboemboli pada arteri

dan vena. Obat ini tidak bekerja spesifik terhadap fibrin sehingga
menimbulkan lisis sistemik (fibrinogenolisis dan destruksi faktor
pembekuan darah lainnya).
Farmakokinetik. Bila di berikan infuse IV urokinase mengalami
klirens yang cepat oleh hati. Masa paruh sekitar 20 menit.
Dosis. Dosis yang dianjurkan adalah dosis muat 1.000-4.500
IU/kgBB secara IV dilanjutkan dengan infuse IV 4.400 IU/kgBB/jam.
Asam Aminokaproat Merupakan penawar spesifik untuk keracunan
urokinase. Dosis biasa dimulai dengan 5 g (oral atau IV), di ikuti dengan
1,25 g tiap jam sampai perdarahan teratasi. Dosis tidak boleh melebihi
30 g dalam 24 jam. Penyuntikan IV cepat dapat menyebabkan hipotensi,
bradikardia, dan aritmia.
• Tissue Plasminogen Activator (t-PA)

Plasminogen secara endogen juga diaktifkan oleh activator
plasminogen jaringan alteplase dan reteplase yang merupakan aktivator
plasminogen jaringan manusia dan di produkdi dengan teknik rekayasa
DNA. Obat ini bekerja secara selektif mengaktivasi plasminogen yang
mengikat fibrin daripada plasminogen bebas di dalam darah dan selektif
terhadap pembekuan darah.
Farmakokinetik. Masa paruh t-PA ±5-10 menit, mengalami
metabolism dihati dan kadar plasma bervariasi karena aliran darah ke hati
yang bervariasi.
Dosis. Alteplase diberikan secara infuse IV sejumlah 60 mg selama
jam pertama dan selanjutnya 40 mg diberikan dengan kecepatan 20
mg/jam. Efek samping diantaranya perdarahan.

Gambar 9.3 Degradasi trombus yang tidak diinginkan dan sumbat hemostatik
menguntungkan oleh aktivator plasminogen
IX.6 Hemostatik
Hemostatik ialah zat atau obat yang digunakan untuk menghentikan
perdarahan. Obat-obat ini diperlukan untuk mengatasi perdarahan yang
meliputi daerah yang luas. Pemilihan obat harus sesuai dengan pathogenesis
perdarahan. Bila daerah perdarahan kecil, tindakan fisik seperti penekanan,
pendinginan, atau kauterisasi seringkali dapat menghentikan perdarahan
dengan cepat.
Perdarahan disebakan oleh defesiensi satu faktor pembekuan darah
yang bersifat herediter dan dapt pula akibat defisiensi banyak faktor yang
mungkin sulit di diagnosis dan diobati. Perdarahan dapat dihentikan dengan
pemberian obat yang dapat meningkatkan faktor-faktor pembekuan darah
misalnya vitamin K, atau yang menghambat mekanisme fibrinolitik seperti
asam aminokaproat. Selain hemostatik sistemik terdapat pula hemostatik
yang digunakan lokal.
A. Hemostatik Lokal
Yang termasuk dalam golongan hemostatik lokal di bagi menjadi
beberapa kelompok berdasarkan mekanisme hemostasisnya.
1. Hemostatik Serap
Hemostatik serap (absorbable hemostatics) menghentikan
perdarahan dengan pembentukan suatu bekuan buatan atau
memberikan jala serat-serat yang mempermudah pembekuan bila
diletakkan langsung pada permukaan yang berdarah. Dengan kontak
pada permukaan asing trombosit akan pecah dan membebaskan faktor
yang memulai proses pembekuan darah. Hemostatik golongan ini
berguna untuk mengatasi perdarahan yang berasal dari pembuluh
darah kecil saja, misalnya kapiler, dan tidak efektif untuk menghentikan
perdarahan arteri atau vena yang tekanan intravaskularnya cukup
besar. Jenis-jenis hemostatik serap spons gelatin, oksisel (selulosa
oksida) dan busa fibrin insani (human fibrin foam). Untuk absorpsi yang
sempurna dari kedua zat ini diperlukan waktu sampai 6 jam. Selulosa
oksida dapat mempengaruhi regenerasi tulang dan dapat
mengakibatkan pembentukan kista bila digunakan jangka panjang pada
penderita patah tulang. Selain itu karena dapat menghambat epitelisasi,
selulosa oksida tidak dianjurkan digunakan dalam jangka panjang. Busa
fibrin insane yang berbentuk spons, setelah di basahi, dengan tekanan
sedikit dapat menutup luka dengan baik pada permukaan yang
mengalami perdarahan.
§ Astringen
Zat ini bekerja lokal dengan mengendapkan protein darah
sehingga perdarahan dapat dihentikan. Jenis dari kelompok astringen
antara lain feri klorida, nitras argenti, asam tanat. Obat ini digunakan
untuk menghentikan perdarahan kapiler, tetapi kurang efektif bila
dibandingkan dengan vasokontriktor yang digunakan lokal.

• Koagulan
Obat kelompok ini pada penggunaan lokal menimbulkan
hemostasis dengan 2 cara, yaitu dengan mempercepat perubahan
protrombin menjadi thrombin dan secara langsung menggumpalkan
fibrinogen.
Aktivator protrombin. Ekstrak yang mengandung aktivator
protrombin dapat dibuat dibuat antara lain jaringan otak yang diolah
secara kering dengan asetat. Salah satu contohnya Russel’s viper
venom yang sangat efektif sebagai hemostatik lokal yang dapat
digunakan untuk alveolus gigi yang berdarah pada pasien hemofilia;
untuk tujuan ini kapas dibasahi dengan larutan segar 0,1% dan ditekan
ke dalam alveolus sehabis ekstraksi gigi.
Trombin. Zat ini tersedia dalam bentuk bubuk atau larutan
untuk penggunaan lokal. Sediaan ini tidak boleh disuntikkan IV, sebab
segera menimbulkan pembekuan dengan bahaya emboli.
§ Vasokonstriktor
Epinefrin dan nonepinefrin berefek vasokontriksi, dapat
digunakan untuk menghentikan perdarahan kapiler suatu permukaan.
Cara penggunaannya dengan mengoleskan kapas yang telah dibasahi
dengan larutan 1:1.000 tersebut pada permukaan yang berdarah.
Vasopresin, yang dihasilkan oleh hipofisis, pernah digunakan
untuk mengatasi perdarahan pasca-bedah persalinan, tetapi banyak
efek samping yang telah ditinggalkan penggunannya.
2. Hemostatik Sistemik
Dengan memberikan tarnsfusi darah, seringkali perdarahan
dapat dihentikan dengan segera. Hal ini terjadi karena pasien
mendapatkan semua faktor pembekuan darah yang terdapat dalam
darah transfusi. Keuntungan lain dari transfuse ialah perbaikan volume

sirkulasi. Perdarahan yang disebabkan oleh defisisensi faktor
pembukuan darah tertentu dapat diatasi dengan mengganti/
memberikan faktor pembekuan yang kurang.
§ Faktro Antihemofilik (Faktor VIII) dan Cryopreciptated Antihemiphilic

Factor
Kedua zat ini bermanfaat untuk mencegah atau mengetasi
perdarahan pada pasien hemophilia A (defisiensi faktor VIII yang
sifatnya herediter) dan pada pasien yang darahnya mengandung
penghambat faktor VIII. Selain untuk pasien hemophilia A,
cryoprecipitated antihemophilic factor juga dapat digunakan untuk
pasien dengan penyakit von willebrand, penyakit herediter yang selain
terdapat defisiensi faktor VIII juga terpat gangguan suatu faktor plasma
yaitu kofaktor ristosetin yang penting untuk adhesi trombosit dan
stabilitas kapiler.
Efek samping. cryoprecipitated antihemophilic factor mengandung
fibrinogen dan protein plasma lain dalam jumlah yang lebih banyak dari
sediaan konsetrat faktor VIII, sehingga kemungkinan terjadinya reaksi
hipersensivitas lebih besar pula. Selain itu dapat timbul hepatitis virus,
anemia hemolitik, hiperfibrinogenemia, menggigil, dan demam.
Posologi. Kadar faktor anti hemofilik 20-30% dari normal yang
diberikan IV biasanya diperlukan untuk mengatasi perdarahab pada
pasien hemofilia. Biasanya hemostatis dicapai dengan dosis tunggal 15-
20 unit/kgBB. Untuk perdarahan ringan pada otot dan jaringan lunak,
diberikan dosis tunggal 10 unit/kgBB. Pada pasien hemofilia sebelum
operasi diperlukan kadar antiemofilik sekurang-kurangnya 50% dari
normal, dan pasca bedah diperlukan kadar 20-25% dari normal untuk
7-10 hari.

§ Kompleks Faktor IX
Sediaan ini mengandung faktor II,VII,IX, dan X, serta sejumlah
protein plasma lain dan digunakan untuk pengobatan hemofilia B, atau
bila diperlukan faktor-faktor yang terdapat dalam sediaan tersebut
utnuk mencegah perdarahan. Sebaiknya tidak diberikan pada pasien
nonhemofiliia.
Efek samping lain adalah trombosis, demam, menggigil, sakit
kepala, flushing, dan reaksi hipersensitivitas berat (syok anafilaksis).
§ Desmopresin
Desmopresin merupakan vasopressin sintetik yang dapat
meningkatkan faktor VIII dan vWf untuk sementara. Peningkatan faktor
pembekuan darah paling besar terjadi pada 1-2 jam dan menetap
sampai dengan 6 jam. Pemberian lebih sering dari tiap 2 atau 3 hari
dapat menurunkan respon terapeutik.
Obat ini di indikasikan untuk hemostatik jangka pendek pada
pasien dengan defisiensi faktor VIII yang ringan sampai sedang dan
pada pasien penyakit von Willebrand tipe 1.
Efek samping antara lain sakit kepala, mual, flushing, sakit dan
pembengkakan pada tempat suntikan. Juga dilaporkan terjadinya
peningkatan tekanan darah yang ringan dan harus hati-hati
penggunaannya pada pasien hipertensi dan penyakit koronaria. Obat
ini digunakan dengan dosis 0,3 µg secara infus dalam waktu 15-30
menit.
§ Fibrinogen
Sediaan ini hanya digunakan bila dapat ditentukan kadar
fibrinogen dalam darah pasien, dan daya pembekuan yang sebenarnya.
Fibrinogen mungkin diberikan pada pasien sebagai plasma,
cryoprecipitate faktor VIII, atau konsentrat faktor VIII (lyophilized).

§ Vitamin K
Sebagai hemostatik, vitamin K memerlukan waktu utnuk dapar
menimbulkan efek, sebab vitamin K harus merangsang pembentukan
faktor-faktor pembekuan darah lebih dahulu.
§ AsamAminokaproat
Asam aminokaproat merupakan penghambat bersaing dari
aktivator plasminogen dan penghambat plasmin. Plasmin sendiri
berperan menghancurkan fibrinogen, fibrin dan faktor pembekuan
darah lain. Oleh karena itu asam aminokaproat membantu mengatasi
perdarahan berat akibat fibrinolisis yang berlebihan. Asam
aminokaproat hanya digunakan untuk mengatasi perdarahan fibrinolisis
berlebihan yang bukan disebabkan oleh DIC.
Farmakokinetik. Asam aminokaproat diabsorpsi secara baik
per oral dan juga dapat diberikan IV. Obat ini diekskresi dengan cepat
melalui urin, sebagian besar dalam bentuk asal. Kadar puncak setelah
pemberian per oral dicapai kurang lebih 2 jam setelah dosis tunggal.
Indikasi. Asam aminokaproat digunakan untuk mengatasi
hematuria yang berasal dari kandung kemih, prostat atau uretra. Akan
tetapi penggunaannya harus dibatasi pada pasien dengan perdarahan
berat dan yang penyebab perdarahannya tidak dapat diperbaiki. Asam
aminokaproat juga dapat digunakan sebagai antidotum untuk melawan
efek trombolitik streptokinase dan urokinase yang merupakan activator
plasminogen. Asam aminokaproat bermanfaat untuk pasien hemofilia
sebelum dan sesudah ekstraksi gigi dan perdarahan lain karena trauma
di dalam mulut.
Efek samping. Asam aminokaproat dapat menyebabkan
pruritus, eritema, ruam kulit, hipotensi, dyspepsia, mual, diare,
hambatan ejakulasi, eritema konjungtiva, dan hidung tersumbat. Efek
samping yang paling berbahaya ialah thrombosis umum, karena itu

pasien yang mendapat obat ini harus diperiksa mekanisme
hemostatiknya.
Teratogenisitas. Asam aminokaproat sebaiknya tidak
digunakan selama kehamilan trimester pertama dan kedua, kecuali
memang benar – benar diperlukan. Bila asam aminokaproat diberikan
selama operasi maka kandung kemih harus bebas dari bekuan darah,
karena obat ini akan tertumpuk pada bekuan tersebut dan menghambat
disolusinya.
Posologi. Dosis dewasa dimulai dengan 5-6 g per oral atau
infuse IV secara lambat, lalu 1 g tiap jam atau 6 g tiap 6 jam bila fungsi
ginjal normal. Dengan dosis tersebut dihasilkan kadar terapi efektif 13
mg/dL plasma. Pada pasien penyakit ginjal atau oliguri diperlukan dosis
lebih kecil. Anak – anak, 100 mg/kgBB tiap 6 jam untuk 6 hari. Bila
digunakan IV, asam aminokaproat harus dilarutkan dengan larutan
NaCl, dekstrosa 5%.
§ Asam Traneksamat
Merupakan obat analog asam aminokaproat, indikasi dan
mekanisme kerjanya sama dengan asam aminokaproat tetapi 10 kali
lebih potent dengan efek samping yang lebih ringan.
Farmakokinetik. As. Traneksamat cepat diabsorbsi dari saluran
cerna. Sampai 40% dari satu dosis oral dan 90% dari satu dosis IV di
ekskresi melalui urin dalam 24 jam.
Posologi. Dosis yang dianjurkan 0,5 – 1g, diberikan 2-3 kali
sehari secara IV lambat sekurang – kurangnya dalam waktu 5 menit.
Cara pemberian lain per oral, dosis 15 mg/kgBB diikuti dengan 30
mg/kgBB tiap 6 jam. Namun, pada pasien gagal ginjal dosis dikurangi.

Gambar 9.4 Kerugian dan keuntungan terapeutik beberapa obat anestetik

BAB IX
RESEP
XI.1 Definisi Resep

Resep adalah permitaan tertulis dari seorang dokter, dokter gigi,
dokter hewan yang diberi izin berdasarkan peraturan perundang-undangan
yang berlaku kepada apoteker pengelolah apotek (APA) untuk menyiapkan
dan atau membuat, meracik serta menyerahkan obat kepada pasien.
Dokter gigi diberi izin menulis resep dari segala macam obat untuk
pemakaian gigi dan mulut dengan cara injeksi/parenteral atau cara pakai
lainnya. Sedangkan pembiusan atau patirasa secara umum tetap dilarang
bagi dokter gigi sesuai surat edaran (SE) dari depkes RI No. 19/Ph/62 2 Mei
1962. Resep asli tidak boleh diberikan kembali setelah obatnya diambil oleh
pasien, hanya dapat diberikan copy resep atau salinan resepnya.
Resep asli tersebut harus disimpan di apotek dan tidak boleh
diperlihatkan kepada orang lain kecuali diminta oleh :
1. Dokter yang menulisnya atau yang merawatnya,
2. Pasien yang bersangkutan,
3. Pegawai (kepolisian, kehakiman, kesehatan) yang ditugaskan untuk
memeriksa, serta
4. Yayasan dan lembaga lain yang menanggung biaya pasien.
Resep disebut juga Formulae Medicae terdiri atas :

1. Formulae Officinalis, yaitu resep yang tercantum dalam buku
farmakope atau buku lainnya dan merupakan standar (resep
standar).
2. Formulae Megistralis, yaitu resep yang ditulis oleh dokter.
Resep selalu dimulai dengan tanda R/ yang artinya recipe =
ambilah. Dibelakangan tanda ini biasanya baru tertera nama dan
jumlah obat. Umumnya resep ditulis dalam bahasa latin. Jika tidak
jelas atau tidak lengkap, apoteker harus menanyakan kepada
dokter penulis resep tersebut.
XI.2 Komponen Resep Menurut Fungsi
Komponen resep menurut fungsi bahan obatnya terbagi atas :
1. Remedium cardinale, bahan atau obat yang berkhasiat utama.
2. Remedium adjuvantia/ajuvans, bahan atau obat yang
menunjang bekerjanya bahan obat utama.
3. Corrigens, bahan atau obat tambahan guna memperbaiki
warna, rasa, dan bau obat utama.
Corrigens dapat berupa :
a. Corrigens actionis, yaitu obat yang memperbaiki atau
menambah efek obat utama.
b. Corrigens saporis (memperbaiki rasa), misalnya sirop
Aurantiorum, Tint. Cinamomi, aqua menthae piperfitae, dan lain-
lain.
c. Corrigens odoris (memperbaiki bau), misalnya Oleum Rosarum.
Ol. Bergamottae. Dan Oi. Cinamomi.
d. Corrigens coloris (memperbaiki warna), misalnya Tin.Croci
(kuning), Caramel (coklat), Carminum (merah), dan lain-lain.
e. Corrigens solubilis : untuk memperbaiki kelarutan dari obat
utama.
Misalnya: I2 tidak larut dalam air, tetapi dengan penambahan KI
menjadi mudah larut.

4. Constituen/Vehiculum/exipiens, yaitu bahan tambahan yang
dipakai sebagai bahan pengisi dan pemberi bentuk untuk
memperbesar volume obat. Misalnya laktosa pada serbuk,
amilum dan talk pada bedak tabur.
• Contoh resep berdasarkan fungsi bahan obatnya :
1. R/ Cedilanid tab. No.1
Diuretin Tab. No. ¼
m.f pulv. Dtd. No. XII
S. 2. d.d. p.I
Cedilanid digunakan untuk mengobati dekompensasi jantung,
dimana pada penderita dekompensasi jantung sering timbul pula
udem yang dapat dihilangkan dengan diuretin sebagai diuretikum.
Jadi obat pokok untuk penyebabnya adalah cedilanid (remidium
cardinale) dan udem dihilangkan oleh diuretin (corrigens actions).
2. R/ Sulfadiazin 0,500 (Remidium cardinale)
Bic-Natric. 0,300 (Remidium ajuvans)
Saccharum 0,100 (Corrigens saporis)
Lact. 0,200 (Constituens)
Mf.Pulv. dtd. no. X
S. t. d.d p.I
X1.3 Penulisan Resep Lengkap
Resep yang lengkap memuat hal-hal sebagai berikut:
1. Nama, alamat dan nomor izin praktik dokter, dokter gigi atau
dokter hewan.
2. Tanggal penulisan resep (inscriptio).
3. Tanda R/ pada bagian kiri setiap penulisan resep (invocatio).
4. Nama setiap obat dan komposisinya (praescriptio/ordonatio).
5. Aturan pemakaian obat yang tertulis (signature).
6. Tanda tangan atau paraf dokter penulisan resep sesuai dengan
peraturan perundang-undangan yang berlaku (subscriptio).

7. Jenis hewan dan nama serta alamat pemiliknya untuk resep
dokter hewan.
8. Tanda seru dan / atau paraf dokter untuk resep yang melebihi
dosis maksimal.
XI.4 Singkatan Bahasa Latin
Singkatan bahasa latin yang sering ditulis dalam resep tentang
aturan pakai:
• Waktu
- Omni hora Cochlear (o.h.c) = tiap jam satu jam satu sendok
makan
- Omni bihora cochlear (o.b.h.c) = tiap 2 jam satu sendok makan
- post coenam (p.c) = sesusah makan
- ante coenam (a.c) = sebelum makan
- mane (m) = pagi-pagi
- ante meridiem (a.merid) = sebelum tengah hari
- mane et vespere (m.et.v) = pagi dan sore
- nocte (noct.) = malam
• Tempat Sakit
- pone aurem (pon.aur.) = di belakang telinga
- ad nucham (ad nuch.) = ditekuk
• Pemberian Obat4
- in manum medici (i.m.m) = diserahkan dokter
- detur sub sigillo (det.sub sig.) = berikan dalam segel
- da in duplo (d.i.dupl) = berikan dua kalinya
Singkatan Istilah Arti
a.c. Ante coenam Sebelum makan
ad. 1 vic. Ad unus vicibus Untuk 1x pakai

ad. Lib Ad libitum Tambahkan
secukupnya
a.m. Ante meridium Sebelum tengah hari
a.n. Ante noctem Sebelum tidur
Amp Ampul Ampul
Aq. Bidest Aqua bidestilata Air yg disuling 2x

auric auricular Telinga
b.i.d atau b.d.d Bis in die atau bis de die 2 kali sehari
Cap Capsulae Kapsul
Cr Cream Krim
D (dex) Dextra Kanan
d.C Durante coenam Pada waktu makan

(1-4) d.d. De die (1-4x) sehari
d.t.d Da tales doses Berilah sejumlah dosis

tsb
emuls emulsum Emulsi
et et Dan
f fiat Buatlah
flc flacon Flacon (botol plastik)
fls flask Flask (botol kaca)

garg gargarisma Obat kumur
gtt Gutta; guttae Tetes, obat tetes
haust haustus Sekali minum habis
h.m. Hora matutina Pagi hari
h.s. Hora somni Waktu akan tidur
h.v. Hora vespertina Malam hari
inf. infusum Infus
Inj. injectio Obat suntik
kolf kolf Botol infus
Lin. linimentum Obat gosok
Liq. Liquor, liquidus Cairan, cair
Lot. lotio Sediaan cair obat luar
m mane pagi
m. et v. Mane et vespere Pagi dan sore

m.f. Misce fiat Campur dan buatlah
mixt mixtura campuran
nasal nasal Hidung

no nomero Jumlah
noct noctum Tengah malam
O.D. Oculo dextra Mata kanan

o.h. Omni hora Tiap jam
o.m. Omni mane Tiap pagi
opth opthalmo Mata

P.c Post coenam Sesudah makan
Part dol Parte dolente Pada bagian yg sakit
pot potio Obat minum cair
p.r.n Pro renata Bila perlua
pulv Pulveres / pulvis Bubuk tabur / bubuk
terbagi dalam
bungkusan
q.s Quantum satis Dalam jumlah
semuanya
qq.h. Quaque hora Tiap jam
R/ recipe Ambillah
S signa Tandailah
sol solutio Larutan
s.o.s atau s.n.s Si opus sit atau si necesse Bila perlu
sit
stat statim Segera
supp suppositoria Supositoria
syr syrup Sirup

tab tabullae Tablet
troch trochiscus Tablet hisap
u.c. Usus cognitus Aturan pakai diketahui
u.e Uses externus Obat luar
ung unguentum Salep
u.p. Usus propius Untuk pemakaian
profesi kedokteran
vesp vespere Malam hari
vial vial Botol untuk injeksi
§ Dosis dewasa :
$
Rumus DILLING %& x dosis terapi
§ Dosis anak :
$
Rumus YOUNG x dosis terapi
$()%
**
Rumus CLARK X dosis terapi
)+&
Keterangan :
a = usia
BB = Berat Badan
NO Sediaan Obat Berat (mg)
1 Aminofilin 200 mg
2 NaHCO3 500 mg
3 AI(OH)3 500 mg
4 Efedrin 25 mg

5 Amoxicilin 500 mg
6 Ekstrak Belladon 10 mg
7 Papaverin 40 mg
NO Sediaan Obat Dosis Lazim 1x Dosis maksimal 1x

pakai (mg) pakai (mg)
1 Aminofilin 100-200 mg 500 mg
2 Papaverin 40- 100 mg 200 mg
3 Efedrin 20-30 mg 40 mg
4 Ekstrak Belladon 10-20 mg 20 mg
5 AI(OH)3 500-1000 mg -
6 Amoxicilin 250-500 mg -
7 MgO 250-500 mg -

PRAKTIKUM 1
PERCOBAAN DENGAN ANASTESI UMUM PADA KELINCI
TUJUAN INSTRUKSIONAL UMUM

Mahasiswa (/i) diharapkan mampu memahami prinsip-prinsip penggunaan
obat anastesi umum khususnya dalam kedokteran gigi yang nantinya akan
diaplikasikan kedalam klinik sesuai dengan standart kompetensi dokter gigi
Indonesia (SKDGI)
TUJUAN INSTRUKSIONAL KHUSUS

1. Memahami obat anastesi umum yang digunakan untuk penyakit gigi
dan mulut, termasuk efek samping dan interaksinya (C2, P3, A4)
2. Memperhatikan efek (kerja) dari obat-obat anastesi umum dalam
hal ini adalah eter yang merupakan ultra short acting pada binatang
percoban.
Dalam hal ini yang diperhatikan pada kelinci sebelum dan pada saat ether
diberikan adalah :
1. Kesadarannya mulai menghilang, saat oxcitasi dan saat tidur yang
dalam
2. Keadaan mata, lebar pupil, reflex cahaya, reflex conjungtiva dan
gerakan bola mata
3. Keadaan pernapasan, frekwensi pernapasan, dalamnya
pernapasan, teraturnya dan jenis pernapasan (dada,perut)
4. Keadaan otot pergerakan, keadaan gerakan, otot-otot bergaris
(terutama kaki)
5. Rasa nyeri, keadaan rasa nyeri dengan mencubit telinga dan ujung
kaki
6. Keadaan salivasi, salvasi banyak (hyper salvasi) atau sedikit
7. Lain-lain, muntah, ronchi, warna daun telinga dan lain-lain

Alat dan bahan
Alat
• Penlight
• Mistar/penggaris
• Klem
• Sungkup
Bahan
• Kelinci
• Ether
• Handscoen
• Masker
• Kapas

Prosedur kerja
a. Catatlah dahulu keadaan-keadaan tersebut diatas dengan lengkap
sebagai data perbandingan, barulah percobaan dapat dimulai
b. Pasanglah sungkup corong pada moncong kelinci dengan baik
kemudian mulai diteteskan ether pada kapas yang disungkup
dengan kecepatan kira-kira 60 tetes/menit
c. Penetesan diteruskan sampai melewati stadium I, II dan seterusnya
catat dan perhatikan tanda-tanda setiap medium
d. Capailah stadium operasi-stage of anastesi dan perhatikan stadium
ini kurang lebih lima belas menit. Perhatikanlah dan periksa
keadaan-keadaan seperti reflex yang tersebut diatas tanpa
menambah ether lagi
e. Setelah itu bukalah sungkup dan biarkanlah binatang percobaan
sadar atau siuman kembali
f. Hitung dan catatlah jumlah ether yang digunakan

Perhatikan
a. Perhatikianlah tanda-tanda setiap stadium
b. Perhatikan pemasangan corong sehingga pernapasan tidak
terganggu
c. Amatilah keadaan binatang percobaan selama anastesi berlangsung
Pertanyaan
1. Apakah setiap stadium atau tanda-tanda setiap stadium terlihat
pada percobaan ini ?
2. Apakah sebabnya terjadi kelainan paru-paru ?
3. Pada saat manakah operasi besar dan operasi kecil dapat
dilaksanakan ?
4. Apakah bedanya hasil anasthesia yang diberikan premedikasi
dengan yang tanpa premedikasi ?
5. Apakah gunanya premedikasi dan obat-obat apa sajakah yang
digunakan untuk itu ?
6. Sebutkan pembagian dari obat-obat general anasthesia dan
contohnya masing-masing !
7. Cara pemberian anasthesia ini menurut metode apa ? sebutkan pula
cara- cara yang lain !
8. Apakah keuntungan dan kerugian ether sebagai general
anasthesia?
9. Anasthesia manakah yang sebaiknya digunakan pada penderita
Koch pulmonum duplex yang aktif?
10. Apa keuntungan dan kerugian anasthesia umum yang lain?

CATATAN HASIL PERCOBAAN
No. Waktu Mulai Stadium I Stadium II Stadium III

penetesan ether
Sebelum Sesudah 1 2 3 4
I Pernapasan
1. Frekwensi
2. Jenis
3. Dalam
4. Teratur tidaknya
II Mata
1. Lebar pupil (mm)
2. Reflex cahaya
3. Reflex Cornea
4. Gerakan bola
mata
III Otot
1. Tonus
2. Gerakan
IV Rasa Nyeri
1. Kuping
2. Kaki
V Saliva
VI Auscultasi
Ronchi
Lain-lain keadaan
umum

PRAKTIKUM 2
ANASTESI LOKAL
TUJUAN INSTRUKSIONAL UMUM (TIU)

Mahasiswa mampu melakukan teknik anastesi lokal dengan baik dan benar.
TUJUAN INSTRUKSIONAL KHUSUS (TIK)
Setelah melakukan latihan keterampilan ini, mahasiswa:
1. Dapat melakukan persiapan alat dan bahan dengan benar
2. Dapat melakukan persiapan penderita
3. Dapat melakukan prosedur umum anastesi lokal
4. Dapat melakukan teknik anastesi lokal pada rahang atas dan rahang
bawah
5. Dapat melakukan evaluasi terhadap anastesi yang dilakukan
Alat dan Bahan
1. Masker
2. Handscoen
3. Lap meja warna putih
4. Kaca mulut
5. Pinset
6. Cotton stick/ cotton bund
7. Disposable syringe 3 cc
8. Lidocaine 2 cc dalam ampul
9. Handuk putih
10. Kassa

Prosedur Kerja Penggunaan Disposible Syringe
1. Memakai handscoen dan masker
2. Mengambil sebuah disposible syringe dan memastikan disposable
masih tersimpan pada pembungkus dan tidak terdapat cacat atau
robekan
3. Memastikan disposible masih tersimpan pada pembungkus dan
tidak terdapat cacat atau robekan
4. Memutar/mengencangkan jarum pada barrel terlabih dahulu
sebelum membuka pembungkusnya dengan memutar hub searah
jarum jam
5. Mendorong handle pada syringe sehingga plunger menyentuh ujung
barrel
6. Membuka bungkus syringe
7. Mengambil sebuah ampul yang berisi cairan anastesi lokal

8. Memastikan bahwa seluruh cairan anastesi lokal berada di bawah
leher ampul, apabila ada cairan yang masih berada diatas leher
ampul, praktikan
- Melakukan ketukan pada dinding ampul dengan jari tangan,
atau
- Memutar ampul dengan gerakan sentrifugal sampai seluruh
cairan berada di bawah leher ampul
9. Mengambil kassa, meletakkan di atas leher ampul, dan mematahkan
leher ampul
10. Membuka penutup jarum pada disposable syringe, menghisap
larutan anastesi lokal di dalam ampul dengan jarum injeksi sampai
seluruh cairan anastesi lokal berpindah ke dalam barrel tanpa ujung
jarum menyentuh dinding ampul
11. Memasang penutup jarum disposable syringe dan memastikan
ujung jarum tidak menyentuh dinding penutup
12. Memeriksa apakah ada gelembung udara di dalam barrel. Apabila
terdapat gelembung udara:
- Melakukan ketukan pada dinding barrel sampai semua
gelembung udara keluar
- Mendorong cairan dalam barrel dengan cara mendorong
handle disposable syringe sampai terlihat ada cairan yang
keluar dari ujung jarum
Prosedur Kerja Ananstesi Lokal (Teknik Anastesi Infiltrasi)
1. Memposisikan pasien semi supine
2. Menyebutkan nervus yang akan dilakukan anastesi
3. Meminta pasien untuk kumur terlebih dahulu
4. Menarik bibir pasien ke atas untuk rahang atas dan ke bawah untuk
rahang bawah dan kaca mulut dengan tangan kiri
5. Mengeringkan daerah yang akan menjadi tempat tusukan jarum
dengan kassa steril

6. Mengambil cotton stick/coton bud dan mengulasi daerah tersebuut
dengan antiseptik secukupnya.
7. Mengambil dan membuka penutup jarum disposible syiringe dengan
tangan kanan, tanpa menyentuh dinding penutup jarum
8. Menusukkan jarum pada lipatam mukosa dengan memposisikan
bevel jarum mengarah ke tulang dan jarum sejajar bidang tulang
dan setinggi apeks gigi
9. Mengapirasi terlebih dahulu dengan cara menarik handle disposible
syringe dengan jari telunjuk dan jari tengah, sedang jari yang lain
menahan disposible syringe agar tetap pada posisinya sambil
menyebutkan tujuan dilakukan aspirasi
10. Deponirkan 1-2 cc larutan anastesi lokal dengan perlahan untuk
menghindari gembungan pada jaringan dan mengurangi rasa sakit
11. Menarik jarum dari daerah kerja secara perlahan-lahan dan
bertahap untuk mencegah timbulnya perdarahan di tempat tusukan
jarum.
12. Menutup jarum disposible syringe dengan penutupnya
13. Menejelaskan kepada pasien bahwa prosedur anastesi lokal telah
selesai dilakukan dan memberi informasi bahwa daerah yang
dianastesi akan mengalami kebas/tebal dalam waktu kurang lebih 5
menit
Prosedur Kerja Anastesi Lokal (Teknik Anastesi Blok Mandibula)
1. Posisikan pasien semi supine
2. Operator beridiri di kanan depan pasien
3. Mintalah pasien untuk membuka mulut lebar.
4. Keringkan daerah yang akan menjadi tempat tusukan jarum (fossa
retromolaris/cekungan terdalam) dengan kassa steril lalu ulasi
daerah tersebut dengan antiseptic secukupnya

5. Palpasi dengan jari telunjuk kiri pada mocobuccal fold gigi-gigi molar
rahang bawah, kemudian telusuri tulang ke arah posterior sampai
teraba linea oblique eksterna dan batas inferior ramus ascendens
6. Dari situ ujung jari telunjuk digeser ke posterior sejauh kita-kira 10
mm untuk mendapatkan cekungan yang disebut coronoid notch ,
untuk tindakan pada sisi kiri, palpasi menggunakan ujung jari kiri.
Catatan : coronoid notch terletak pada garis horizontal yang sama
dengan foramen mandibularis yang merupakan tempat sasaran
prosedur teknik ini.
7. Pegang injeksi di tangan kanan dengan posisi bevel menghadap
tulang
8. Dari arah kontralateral (berlawanan dengan regio gigi yang akan
dianastesi), posisikan barrel (bagian disposable syringe yang berisi
cairan anastesi lokal) di antara premolar pertama dan premolar
kedua
9. Sejajarkan posisi barrel dan jarum dengan dataran oklusal gigi-gigi
mandibula dan tusukkan jarum ke arah ramus mandibula dan jari
telunjuk tangan kiri yang dipakai untuk patokan (tusukan kira-kira di
ujung tengah telunjuk tangan kiri) sampai menyentuh tulang
10. Setelah terasa menyentuh tulang, jarum ditarik sedikit dan ubahlah
posisi barrel menjadi sejajar dengan gigi-gigi posterior arah yang
sama
11. Tusukkan jarum ke arah posterior kira-kira sebanyak 10 mm sambil
menyelusuri tulang linea oblique interna
12. Ubah lagi posisi barrel kontra lateral seperti langkah 8, dan dorong
jarum sampai menyentuh tulang
13. Jarum ditarik sedikit, aspirasi, kemudian larutan anastesi lokal
dideponirkan perlahan-lahan sebanayak ±1 ml

14. Dengan posisi yang sama, tarik jarum ±10 mm dan larutan anastesi
lokal dideponirkan kembali sebanyak ±0,5 ml dengan perlahan-
lahan
15. Tarik keluar jarum disposible syringe dengan perlahan-lahan
16. Untuk pencabutan, maka sisa larutan anastesi lokal diinjeksikan di
sisi buccalfold dari gigi-gigi yang akan dilakukan ekstraksi sebanyak
±0,5 ml
17. Informasikan kepada pasien bahwa daerah yang akan terasa kebas
adalah bibir bawah dan kulit dagu (diinervasi oleh n. Alveolaris
inferior inferior) dan kebas ujung lidah (diinervasi oleh n. lingualis)
pada sisi yang di anastesi

PRAKTIKUM 3
PEMBUATAN RESEP
TUJUAN INSTRUKSIONAL UMUM

Mahasiswa/i diharapkan mampu membuat dan pemilihan obat yang sesuai
dengan indikasi sehingga nantinya akan diaplikasikan kedalam klinik.
Berdasarkan Standar Kompetensi Dokter Gigi Indonesia (SKDGI)
TUJUAN INSTRUKSIONAL KHUSUS
1. Memahami obat-obat yang digunakan untuk penyakit gigi dan mulut,
termasuk efek samping dan interaksinya
2. Meresepkan obat-obat secara benar dan rasional
Prosedur Kerja :
Masing-masing praktikan diharuskan memahami skenario/ kasus yang telah
diberikan untuk masing-masing kelompok praktikum. Kemudian buatlah
resep untuk pasien yang ada didalam skenario / kasus tersebut.
Tugas :
KASUS 1:
Seorang pasien laki-laki berumur 24 tahun, datang ke RSGM UMI dengan
keluhan sakit gigi kanan bawah. Terlihat adanya pembengkakan pada gusi.
Tuliskan dengan lengkap dan jelas resep untuk menangani pasien ini!
Jelaskan alasan pemberian obat!
KASUS 2:
Seorang pasien wanita datang bersama anak perempuannya umur 7 tahun
ke bagian IKGA RSGM UMI dengan keluhan sakit pada gigi depan atas. Dari
pemeriksaan klinis terdapat gigi 52 sisa akar. Dari anamnesa didapatkan
bahwa 3 hari terakhir sulit makan dikarenakan terdapat sariawan di daerah
bukalis yang sangat mengganggu. Tuliskan resep untuk menangani anak ini
sesuai dengan kondisinya!

Jelaskan alasan pemberian obat !
KASUS 3 :
Rini datang ke bagian Periodonsia RSGM UMI untuk dilakukan skeling oleh
temannya yang kebetulan coass di bagian tersebut. Setelah diperiksa
ternyata diagnosa sebagai abses periodontal pada gigi 27. Setelah dilakukan
skeling, coass tersebut ingin memberikan obat melalui resep. Bantu koass
tersebut dalam membuat resep yang benar dan tepat sesui dengan kondisi
pasien ini!
KASUS 4 :
Rahmat datang ke bagian IPM RSGM UMI bersama ayahnya. Dua hari yang
lalu Rahmat mengeluhkan sakit pada kedua sudut bibirnya. Rahmat duduk
dibangku SD kelas dan tidak suka makan sayuran dan buah-buahan. Rahmat
juga malas sikat gigi. Setelah dilakukan pemeriksaan ternyata Rahmat
didiagnosa angular cheilitis sehingga jamur dapat berkembang baik di
rongga mulut. Tuliskan resep yang sesuai dengan indikasi pasien tersebut!
KASUS 5 :
Seorang pasien wanita berumur 47 tahun datang kebagian OS RSGM UMI
untuk mencabut giginya yang sakit. Setelah dilakukan pencabutan oleh coass,
terjadi perdarahan yang tidak berhenti. Bantu coass tersebut untuk
meresepkan obat yang sesuai dengan kasus diatas!
KASUS 6:
Ummi seorang penyiar berita TVRI berumur 38 tahun datang ke OS RSGM
UMI untuk memeriksakan giginya yang sejak semalam sakit. Ia meminta
giginya agar dicabut. Dari anamnesa yang telah dilakukan, ummi menderita
gastritis kronis dan alergi terhadap obat golongan penicilin. Tuliskan resep

yang benar dan tepat sesuai kondisi pasien tersebut setelah dilakukan
pencabutan!
Alat dan Bahan yang dibutuhkan:

1. Resep 3. Status pasien
2. Alat tulis menulis 4. Instrumen obat-obat

DAFTAR PUSTAKA
1. Singh Surender. Pharmacology For Dentistry. New Delhi ; New Age

International Publishers. 2007
2. Yagiela John A, Jowd Frank J, Johnson Barton S, dkk. Pharmacology and
Therapeutics For Dentistry. Ed 5. St louis, Missouri ; Mosby Elsevier.
2011
3. Pickett Frieda Atherton, Terezhalmy Geza T. Basic Principle of
Pharmacology With Dental Hygiene Applications. Philadelphia ; Wolters
Kluwer. 2009
4. Clark Michelle A, Finkel Richard, Rey Jose A. Pharmacology. Ed 5.
Philadelphia ; Wolters Kluwer. 2012
5. Balsam, M. S., 1972, Cosmetics Science and Technology, Vol. 1. A.
division of John Willey & Sons, Interscience New York, London
6. Gennaro, 2000.,Remington’s Pharmaceutical Science, 20th edition,
Mark Publishing Company, Easton, Pennysilvania
7. Martin, G.W. 1971, Dispensing of Medication, 7th edition, Mark
Publishing Company, Pennysilvania
8. Mitsui, 1998. New Cosmetic Science 2nd edition, Elsevier Science B.V.,
Amsterdam.
9. Gunawan G Sulistia . Farmakologi dan Terapi . Edisi 5 . Jakarta : Balai
penerbit FK UI . 2012

10. MyCek Mary J , dkk . Farmakologi ulasan bergambar. edisi 2 . Jakarta :
Widya Medika . 2001
11. Howe Geoffrey L. Whitehead Ivor H ; alih bahasa, Lilian Yuwono. Anastesi
Lokal. Edisi 3. Jakarta: Hipokrates. 1992
12. Purwanto. Petunjuk Praktis Anastesi Lokal. Jakarta: EGC. 2012

TENTANG
PENULIS
drg.Lilies Anggarwati Astuti,S.KG,Sp.Perio, lahir di Makassar

4 Maret 1990 adalah Dosen FKG Universitas Muslim
Indonesia Makassar. Riwayat pendidikan tinggi penulis yaitu
S1 Pendidikan Dokter Gigi di FKG Unhas Makasar lulus pada
tahun 2010, kemudian Profesi Dokter Gigi (drg) Pendidikan
Dokter Gigi di FKG Unhas Makasar lulus pada tahun 2012.
Selanjutnya penulis mengambil Dokter Gigi Spesialis Periodonsia (Sp.1) di
FKG Unhas Makasar dan lulus pada tahun 2015.
Beberap Pelatihan Profesional yang pernah diikuti penulis adalah
Pelatihan Profesionalisme Kedokteran Gigi Berkelanjutan (P3KGB) Bedah
Mulut Modul A dan B, Pelatihan Instruktur Clinical Skill Laboratory (CSL),
Pelatihan Peningkatan Keterampilan Dasar Teknik Instruksional (Pekerti),
dan Pelatihan Applied Approach (AA). Selain itu penulis juga pernah menjadi
pembicara pada seminar/konfrensi, salah satunya pada seminar
Depigmentation of Gingival with Abrasion Technique: A Case Report, yang
diselenggarakan oleh Asian Pacific Society of Periodontology-IPERI (Ikatan
Periodonsia Indonesia).
Selain aktif mengikuti pelatihan dan menjadi pembicara di berbagai
seminar/konferensi, penulis juga aktif dalam membuat bahan ajar. Bahan ajar

yang telah dibuat yaitu (1) Structure and function of oromaxillofacial, (2) Oral
biology, (3) Pharmacotherapy. Penulis juga tercatat aktif hingga sekarang
sebagi anggota dalam organisasi profesi yaitu Persatuan Dokter Gigi
Indonesia (PDGI) Cabang Makassar dan Ikatan Periodonsia Indonesia (IPERI)
Cabang Makassar.
View publication stats

LiliesAnggarwatiAstuti 2017

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

LiliesAnggarwatiAstuti 2017

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

See discussions, stats, and author profiles for this publication at: https://www.researchgate.

Farmakoterapi Kedokteran Gigi

Book · April 2020

Lilies Anggarwati Astuti

platelet rich plasma in periodontitis View project

The user has requested enhancement of the downloaded file.

drg. Lilies Anggarwati Astuti, Sp.Perio

Cetakan Pertama, April 2017

Perpustakaan Nasional RI. Data Katalog dalam Terbitan (KDT)

Bibliografi : hlm. 175

1. Kedokteran gigi -- Terapi obat. I. Judul.

‫ﺳﱢﯿِﺪﻧﺎ‬ َ ‫ف ْاَﻷْﻧِﺒﯿﺎِء َواْﻟُﻤْﺮ‬

Untuk menyelesaikan buku ini penulis banyak mendapatkan

Harapan penulis kepada para pembaca kiranya berkenan

Akhirnya perkenankan saya mengucapkan terima kasih yang

Makassar, April 2017

Halaman Judul .................................................................... iii

Bab I Pendahuluan ............................................................. 1

Daftar Pustaka ........................................................................ 175

I.1 Latar Belakang

Farmakoterapi Kedokteran Gigi 1

II.1 SEJARAH PERKEMBANGAN FARMAKOLOGI

Farmakoterapi Kedokteran Gigi 3

II.3 MEKANISME KERJA OBAT

4 drg. Lilies Anggarwati Astuti, Sp.Perio

II.3.1 PENGERTIAN-PENGERTIAN DASAR

Farmakoterapi Kedokteran Gigi 5

II.3.2 RUANG LINGKUP FARMAKOLOGI

8 drg. Lilies Anggarwati Astuti, Sp.Perio

10 drg. Lilies Anggarwati Astuti, Sp.Perio

12 drg. Lilies Anggarwati Astuti, Sp.Perio

Farmakoterapi Kedokteran Gigi 13

CARA KERJA OBAT

Farmakoterapi Kedokteran Gigi 15

16 drg. Lilies Anggarwati Astuti, Sp.Perio

INDEKS THERAPEUTIK (ITR) = (Tingkat Keamanan Suatu Obat)

18 drg. Lilies Anggarwati Astuti, Sp.Perio

II.3.6 FARMAKOLOGI KLINIK DAN TERAPI

Farmakoterapi Kedokteran Gigi 19

20 drg. Lilies Anggarwati Astuti, Sp.Perio

Farmakoterapi Kedokteran Gigi 21

III.1 Definisi Anastesi Umum

Farmakoterapi Kedokteran Gigi 23

24 drg. Lilies Anggarwati Astuti, Sp.Perio

Farmakoterapi Kedokteran Gigi 25

26 drg. Lilies Anggarwati Astuti, Sp.Perio

Farmakoterapi Kedokteran Gigi 27

III. 3 STADIUM ANESTESIA UMUM

Farmakoterapi Kedokteran Gigi 29

Farmakoterapi Kedokteran Gigi 31

IV.1 Definisi Anastesi Lokal

Farmakoterapi Kedokteran Gigi 33

34 drg. Lilies Anggarwati Astuti, Sp.Perio

Farmakoterapi Kedokteran Gigi 35

36 drg. Lilies Anggarwati Astuti, Sp.Perio

Farmakoterapi Kedokteran Gigi 37

38 drg. Lilies Anggarwati Astuti, Sp.Perio

IV.3 Sifat umum anastesi lokal

Sifat anastesi lokal ideal :

IV.4 Mekanisme Kerja

Farmakoterapi Kedokteran Gigi 39

IV. 5 Teknik Pemberian Anastesi Lokal

Farmakoterapi Kedokteran Gigi 41