GASTRITIS

DISUSUN OLEH :

NAMA NIM
Aira Nazais Prameswari 02026002

Dosen Pengampu :

Ns. Leo Rulino,M.Kep

AKADEMI KEPERAWATAN HUSADA KARYA JAYA

TAHUN 2022 / 2023

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat serta
karunia-Nya sehingga makalah mengenai konstitusi ini berhasil kami selesaikan. Saya berharap
makalah ini dapat menambah wawasan pengetahuan kepada kita semua tentang “GASTRITIS”

Saya menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kurang sempurna, maka dari itu
kesalahan dan kekurangan saya sangat mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari
pembaca demi kesempurnaan makalah ini

2
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ..................................................................................................................................

DAFTAR ISI ................................................................................................................................................
BAB I..........................................................................................................................................................
PENDAHULUAN ........................................................................................................................................
A. LATAR BELAKANG ..........................................................................................................................
B. TUJUAN PENULISAN .......................................................................................................................
BAB II .........................................................................................................................................................
TINJAUAN TEORI .....................................................................................................................................
Konsep Dasar Medis .................................................................................................................................
1. Definisi .....................................................................................................................................
2. Anatomi Fisiologi ......................................................................................................................
3. Etiologi. .....................................................................................................................................
4. Patofisiologi ..............................................................................................................................
5. Patofisiologi Diagram ................................................................................................................
6. Tanda dan Gejala .......................................................................................................................
7. Pemeriksaan penunjang .............................................................................................................
8. Penatalaksanaan .........................................................................................................................
9. Komplikasi ...............................................................................................................................
Konsep Dasar Keperawatan ......................................................................................................................
Pengkajian.............................................................................................................................................
Diagnosa Keperawatan .........................................................................................................................
Intervensi Keperawatan ........................................................................................................................
Evaluasi Keperawatan ..........................................................................................................................
BAB III ........................................................................................................................................................
PENUTUP ...................................................................................................................................................
Kesimpulan...............................................................................................................................................
Saran ........................................................................................................................................................

3
 BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Gastritis merupakan peradangan yang mengenai mukosa lambung.

Peradangan ini dapat mengakibatkan pembengkakan mukosa lambung sampai
terlepasnya epitel mukosa superficial yang menjadi penyebab terpenting dalam
gangguan saluran pencernaan. Pelepasan epitel akan merangsang timbulnya proses
imflamasi pada lambung (Sukarmin 2012). Menurut Smelzer dalam Ardiansyah
(2012) gastritis adalah inflamasi mukosa lambung, sering akibat diet yang
sembarangan. Biasanya individu ini makan terlalu banyak, terlalu cepat, atau
makan makanan yang terlalu terbumbu atau mengandung mikoorganisme
penyebab penyakit.

Gastritis merupakan peradangan mukosa lambung yang bersifat akut, kronik

difus, atau lokal dengan karakteristik anoreksia, rasa penuh, tidak enak pada
epigastrik, mual dan muntah. Gastritis dibedakan menjadi 2 jenis yaitu gastritis
akut dan gastritis kronik. Gastritis akut merupakan peradangan pada mukosa
lambung yang menyebabkan erosi dan perdarahan mukosa lambung, setelah
terpapar zat iritan. Erosi tidak mengenai lapisan otot lambung. Sedangkan gastritis
kronik, merupakan gastritis yang terkait dengan atropi mukosa gastrik sehingga

4
produksi asam lambung menurun dan menimbulkan ulserasi peptik (Suratun dan
Lusianah, 2010).

Faktor yang menyebabkan gastritis yaitu jenis obat-obatan, alkohol, bakteri, virus,
jamur, stress, radiasi, alergi atau intoksikasi dari bahan makanan dan minuman, garam
empedu, iskemia dan trauma langsung (Muttaqin, 2011). Gastritis biasanya diawali
oleh frekuensi konsumsi makan dan minum yang tidak teratur sehingga lambung
menjadi sensitif bila asam lambung meningkat dan menyebabkan iritasi pada lambung.
Menurut Ardiansyah (2012) penyebab dari gastritis adalah konsumsi obat yang
mengandung kimia digitals, konsumsi alkoholyang berlebihan, terapi radiasi, kondisi
stress dan infeksi bakteri seperti helicobater pillory, dan salmonella yang dapat
menimbulkan tanda dan gejala anoreksia, mualdan muntah, perdarahan saluran cerna
dan nyeri ulu hati.

Gastritis biasanya dianggap sebagai suatu hal yang biasa namun gastritis
merupakan awal dari sebuah penyakit yang dapat membahayakan. Gastritis merupakan
penyakit yang sangat mengganggu aktivitas sehari – hari, yang bisa mengakibatkan
kualitas hidup menurun, tidak produktif dan bila tidak ditangani dengan baik akan
berakibat fatal bahkan sampai pada tahap kematian. Gastritis bila tidak diobati akan
mengakibatkan sekresi lambung semakin meningkat dan akhirnya membuat lambung
luka–luka (ulkus) yang dikenal dengan tukak lambung juga dapat menimbulkan
peradangan saluran cerna bagian atas berupa hematemesis (muntah darah), melena,
perforasi dan anemia karena gangguan absorpsi vitamin B12 (anemia pernisiosa)
bahkan dapat menimbulkan kanker lambung (Suratum, 2010).

Peradangan pada gastritis dapat mengakibatkan pembengkakan mukosa lambung

sampai terlepasnya epitel mukosa superfisial yang menjadi penyebab terpenting dalam
gangguan sistem saluran pencernaan. Helicobacter pylori merupakan bakteri utama
yang paling sering menyebabkan terjadinya gastritis. Pasien gastritis sering mengeluh
rasa sakit di ulu hati, rasa terbakar yang pada akhirnya menyebabkan produktivitas dan
kualitas hidup pasien menurun. Nyeri terutama pada saat lambung kosong dan stress.
Nyeri epigastrik dengan berbagai macam tipe yaitu seperti di sayat pisau, di remas atau
mungkin ada yang terasa panas seperti terbakar. Skala nyeri tergantung pada luas

5
 dalamnya ulkus, volume asam lambung. Semakin dalam ancaman iritasi dapat
mengenai ancaman persyarafan sehingga memicu sensasi nyeri yang cukup kuat yaitu
6-9. Komplikasi gastritis sering terjadi bila penyakit tidak di tangani secara optimal
sehingga dapat menyebabkan gastritis berkembang menjadi ulkus peptikum yang pada
akhirnya mengalami komplikasi perdarahan, peritonitis bahkan kematian (Nuraeni,
2013).

. TUJUAN PENULISAN

Tujuan Umum :
- Memberi pengetahuan mengenai gangguan pada sistem pencernaan,yaitu Gastritis.

Tujuan Khusus :
- Mengetahui pengertian gastritis
- Mengetahui patofisiologi gastritis
- Mengetahui asuhan keperawatan pada pasien gastritis

6
 BAB II

TINJAUAN TEORI

Konsep Medis

1. DEFINISI

Gastritis berasal dari kata gaster yang artinya lambung dan itis yang berarti
inflamasi/peradangan. Gastritis atau yang secara umum dikenal dengan sakit

“maag” atau sakit ulu hati adalah peradangan dinding lambung terutama pada
selaput dinding lambung (Gustin, 2012). Gastritis adalah proses inflamasi pada
lapisan mukosa dan submukosa lambung, yang berkembang bila mekanisme
protektif mukosa dipenuhi dengan bakteri atau bahan iritan lain. Gastritis adalah
proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung, secara histopatologi dapat
dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut (Suryono,
2011).
Gastritis merupakan peradangan yang mengenai mukosa lambung. Peradangan
ini dapat mengakibatkan pembengkakan mukosa lambung sampaiterlepasnya epitel
mukosa superficial yang menjadi penyebab terpenting dalam gangguan saluran
pencernaan. Pelepasan epitel akan merangsang timbulnya proses imflamasi pada
lambung (Sukarmin 2012).
Menurut Muttaqin (2011), gastritis diklasifikasikan menjadi 2 yaitu :
a. Gastritis akut
Gastritis akut adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut
dengan kerusakan erosi pada bagian superficial.
b. Gastritis kronik
Gastritis kronik adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang
bersifat menahun. Gastritis kronik diklasifikasikan dengan tiga perbedaan yaitu
gastritis superficial, gastritis atrofik dan gastritis hipertrofik.
1) Gastritis superficial, dengan manifestasi kemerahan, edema, serta
7
 perdarahan dan erosi mukosa.
2) Gastritis atrofik, dimana peradangan terjadi pada seluruh lapisan mukosa.
Pada perkembangannya dihubungkan dengan ulkus dan kanker lambung,
serta anemia pernisiosa. Hal ini merupakan karakteristik dari penurunan
jumlah sel parietal dal sel chief.
3) Gastritis hipertrofik, suatu kondisi dengan terbentuknya nodul-nodul pada
mukosa lambung yang bersifat irregular, tipis dan hemoragik.

2. ANATOMI DAN FISIOLOGI

1. ANATOMI
Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas tepat di bawah
diafragma. Dalam keadaan kosong lambung menyerupai bentuk J, dan bila penuh, berbentuk
seperti buah pir raksasa. Kapasitas normal lambung adalah 1 sampai 2 liter. Secara anatomi
lambung terdiri dari :
a. Fundus ventrikuli, bagian yang menonjol ke atas terletak sebelah kiri osteum kardium
dan biasanya penuh terisi gas.
b. Korpus ventrikuli, setinggi osteum kardium, suatu lekukan pada bagian bawah
kurvatura minor.
c. Antrum pilorus, bagian lambung berbentuk tabung mempunyai otot tebal membentuk
spinter pilorus.
d. Kurvatura minor, terdapat disebelah kanan lambung terbentang dari osteum kardiak
sampai pilorus.

8
 e. Kurvatura mayor, lebih panjang dari kurvatura minor terbentang dari sisi kiri osteum
kardiakum melalui fundus ventrikuli menuju kanan sampai ke pilorus inferior.
Ligamentum gastro lienalis terbentang dari bagian atas kurvatura mayor sampai ke
limpa.
f. Osteum kardiakum, merupakan tempat dimana eosofagus bagian abdomen masuk ke
lambung. Pada bagian ini terdapat orifisium pilorik.
Lambung tersusun juga atas 4 lapisan , yakni :
a. Tunika Serosa (Lapisan luar)
Merupakan bagian dari peritonium viseralis. Dua lapisan peritonium viseralis menyatu
pada kurvatura minor lambung dan duodenum kemudian terus memanjangke hati membentuk
omentum minus. omentum minus adalah tempat yang sering terjadi penimbunan cairan
(pseudokista pankreatikum) akibat penyakit pankreatitis akut.
Lipatan peritonium yang keluar dari satu organ menuju organ lain disebut ligamentum.
Pada kurvatura mayor, peritonium terus ke bagian bawah membentuk omentum majus yang
menutupi usus halus dari depan seperti sebuah apron besar.
b. Muskularis
Terdiri dari 3 lapisan yaitu lapisan longitudinal (bagian luar), lapisan sirkular (bagian
tengah), dan lapisan oblik (bagian dalam). Susunan serabut otot yang unik inimemungkinkan
berbagai macam kontraksi yang diperlukan untuk memecah makanan menjadi partikel – partikel
yang kecil, mengaduk, dan mencampur makanan tersebut dengan cairan lambung, dan
mendorongnya ke arah duodenum.
c. Submukosa
Tersusun atas areolar longgar yang menghubungkan lapisan mukosa dengan lapisan
muskularis. Jaringan ini memungkinkan mukosa bergerak peristaltik. Lapisan ini juga
mengandung pleksus saraf, pembuluh darah, dan saluran limfe.
d. Mukosa
Tersusun atas lipatan – lipatan longitudinal disebut rugae, yang memungkinkan
terjadinya distensi lambung sewaktu diisi makanan. Terdapat beberapa kelenjar pada lapisan
ini, yakni :
a. Kelenjar kardia, berada di dekat orifisium kardia dan menyekresiakn mucus.
b. Kelenjar fundus atau gastric,terletak di fundus dan pada hamper seluruh korpus
lambung. kelenjar gastri memiliki tiga tipe utama sel. Sel-sel parietal menyekresikan
HCl dan factkr intrinsik. Factor intrinsik diperlukan untuk absorbsi vitamin B12 di dalam
usus halus. Kekurangan factor intrinsic akan mengakibatkan terjadinya anemia
pernisiosa. Sel-sel mukus (leher) ditemukan di leher kelenjar fundus dan menyekresikan

9
mukus.

10
2. FISIOLOGI
 Fungsi motorik lambung terdiri atas :
a. Menampung, menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikit demi sedikit
dicerna dan bergerak pada saluran cerna. Menyesuaikan peningkatan volume tanpa
menambah tekanan dengan relaksasi reseptif otot polos, diperantarai oleh nervus vagus
dan dirangsang oleh gastrin.
b. Mencampur, memecahkan makanan menjadi partikel – partikel kecil dan
mencampurnya dengan getah lambung melalui kontraksi otot yang mengelilingi
lambung. Kontraksi peristaltik diatur oleh suatu irama listrik intrinsik dasar.
c. Pengosongan lambung, diatur oleh pembukaan spinter pilorus yang dipengaruhi oleh
viskositas, volume, keasaman, aktivitas osmotik, keadaan fisik, serta oleh emosi, obat
– obatan, dan olah raga.
 Fungsi pencernaan dan sekresi
a. Pencernaan protein oleh pepsin dan HCl dimulai di sini; pencernaan
karbohidrat dan lemak oleh amilase dan lipase dalam lambung kecil peranannya.
b. Sintetis dari pelepasan gastrin dipengaruhi oleh protein yang dimakan,
pereganganantrum, alkalinisasi, dan rangsangan vagus.
c. Sekresi faktor intrinsik
d. Sekresi mukus, membentuk selubung yang melindungi lambung serta
berfungsisebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut.
e. Sekresi bikarbonat, bersama dengan sekresi gel mukus, tampaknya berperan
sebagai barier dan asam lumen dan pepsin.
f.
Getah Cerna Lambung
 HCl : untuk mengaktifkan pepsinogen menjadi pepsin, sebagai disinfektan,
serta merangsang pengeluaran sekretin dan kolesistokinin pada usus halus.
 Lipase : memecah lemak menjadi asam lemak dan gliserol.
 Renin : mengendapkan protein pada susu (kasein) dari air susu (ASI)
 Pepsin : memecah putih telur menjadi asam amino ( albumin dan pepton).
 Mukus : untuk melindungi dinding lambung dari kerusakan akibat asam HCl.

11
 Pengaturan Sekresi Lambung
Pengaturan sekresi lambung dapat dibagi menjadi fase sefalik, gastric, dan intestinal.
a. Fase sefalik, sudah dimulai bahkan sebelum makanan masuk ke lambung, yaitu
akibat melihat, mencium, dan memikirkan, atau mengecap makanan. Fase ini
diperantarai seluruhnya oleh saraf vagus dan dihilangkan dengan vagotomi. Sinyal neurogenik
yang menyebabkan fase sefalik berasal dari korteks serebsi atau pusat nafsu makan. Impuls
eferen kemudian dihantarkan melalui saraf vagus ke lambung. Hal ini mengakibatkan kelenjar
gastric terangsang untuk menyekresikan HCl, pepsinogen, dan menambah mucus. Fase sefalik
menghasilkan sekitar 10% dari sekresi lambung normal yang berhubungan dengan makanan.
b. Fase gastric, dimulai saat makanan mencapai antrum pylorus. Distensi antrum juga
dapat menyebabkan terjadinya rangsangan mekanis dari reseptor-resptor pada dinding
lambung. Impuls tersebut berjalan menuju medulla melalui aferen vagus dan kembali
ke lambung melalui eferen vagus; impuls ini merangsang pengeluaran hormone gastrin
dan secara langsung juga merangsang kelenjar-kelenjar lambung. Gastrin dilepas di
antrum dan kemudian dibawa oleh aliran darah menuju kelenjar lambung, untuk
merangsang sekresi. Pelepasan gastrin juga dirangsang oleh pH alkali, garam empedu
di antrum, dan terutama oleh protein makanan dan alcohol. Membrane sel parietal di
fundus dan korpus lambung mengandung reseptor untuk gastrin, histamine, dan
asetilkolin, yang merangsang sekresi asam. Setelah makan, gastrin dapat beraksi dan
juga dapat merangsang pelepasan histamine dari sel enterokromafin dari mukosa untuk
sekresi asam.
Fase sekresi gastric menghasilkan lebih dari duapertiga sekresi total lambung setelah makan,
sehingga merupakan bagian terbesar dari total sekresi lambung harian yang berjumlah sekitar
2.000ml. fase gastric dapat terpengaruh oleh reseksi bedah pada antrum pylorus, sebab disinilah
pembentukan gastrin.

c. Fase intestinal, dimuali oleh gerakan kimus dari lambung ke duodenum. Fase sekresi
lambung diduga sebagian besar bersifat hormonal. Adanya protein yang tercerna
sebagian dalam duodenum merangsang pelepasan gastrin di usus, suatu hormone yang
menyebabkan lambung terus-menerus menyekresikan sejumlah kecil cairan lambung.

12
 Distensi usus halus menimbulkan refleks enterogastrik, diperantarai oleh pleksus
mienterikus, saraf simpatis, dan vagus, yang menghambat sekresi dan pengosongan
lambung. Adanya asam (pH kurang dari 2,5), lemak, dan hasil-hasil pemecahan protein
menyebabkan lepasnya beberapa hormone di usus. Sekretin, koleksitokinin, dan peptida
pengahambat gastric, semuanya memiliki efek inhibisi terhadap sekresi lambung.

3. ETIOLOGI
c. Gastritis akut
Banyak faktor yang menyebabkan gastritis akut, seperti merokok, jenisobat,
alkohol, bakteri, virus, jamur, stres akut, radiasi, alergi atau intoksitasidari bahan
makanan dan minuman, garam empedu, iskemia dan trauma langsung
(Muttaqin, 2011).
1) Obat-obatan, seperti Obat Anti-Inflamasi Nonsteroid/OAINS
(Indomestasin, Ibuprofen, dan Asam Salisilat), Sulfonamide, Steroid,
Kokain, agen kemoterapi.
2) Minuman beralkohol; seperti whisky, vodka, dan gin.
3) Infeksi bakteri; seperti H. pylori (paling sering), H. heilmanii, Streptococci,
Staphylococci, Protecus species, Clostridium species, E.coli, Tuberculosis,
dan secondary syphilis.
4) Infeksi virus oleh Sitomegalovirus.
5) Infeksi jamur; seperti Candidiasis, Histoplasmosis, dan Phycomycosis.
6) Garam empedu, terjadi pada kondisi refluks garam empedu (komponen
penting alkali untuk aktivasi enzim-enzim gastrointestinal) dari usus

kecil ke mukosa lambung sehingga menimbulkan respons peradangan

mukosa.
7) Iskemia, akibat penurunan aliran darah ke lambung, trauma langsung
lambung, berhubungan dengan keseimbangan antara agresi dan mekanisme
pertahanan untuk menjaga integritas mukosa, yang dapat menimbulkan
respons peradangan pada mukosa lambung.

13
d. Gastritis kronik
Penyebab pasti dari penyakit gastritsi kronik belum diketahui, tetapi ada
dua predisposisi penting yang bisa meningkatkan kejadian gastritis kronik,
yaitu: infeksi dan non infeksi menurut Wehbi (2008) dalam Muttaqin (2011).
1) Gastritis infeksi
a) H. pylori. Beberapa peneliti menyebutkan bakteri ini merupakan
penyebab utama dari gastritis kronik.
b) Helycobacter heilmannii, Mycobacteriosis, dan Syphilis (Wehbi,
2008)
c) Infeksi parasit.
d) Infeksi virus.

2) Gastritis non-infeksi
a) Kondisi imunologi (autoimun) didasarkan pada kenyataan, terdapatkira-
kira 60% serum pasien gastritis kronik mempunyai antibodi terhadap
sel parietalnya.
b) Gastropati akibat kimia, dihubungkan dengan kondisi refluk garam
empedu kronis dan kontak dengan OAINS atau Aspirin.
c) Gastropati uremik, terjadi pada gagal ginjal kronis yang menyebabkan
ureum terlalu banyak beredar pada mukosa lambung dan gastritis
sekunder dari terapi obat-obatan.
d) Gastritis granuloma non-infeksi kronis yang berhubungan dengan
berbagai penyakit, meliputi penyakit Crohn, Sarkoidosis, Wegener
granulomatus, penggunaan kokain, Isolated granulomatous gastritis,
penyakit granulomatus kronik pada masa anak-anak, Eosinophilic
granuloma, Allergic granulomatosis dan vasculitis,

Plasma cell granulomas, Rheumatoid nodules, Tumor amyloidosis, dan

granulomas yang berhubungan dengan kanker lambung.

e) Gastritis limfositik, sering disebut dengan collagenous gastritis dan

injuri radiasi pada lambung.

14
 Menurut Smeltzer (2010) Faktor-faktor resiko yang sering menyebabkan
gastritis diantaranya:
a. Pola makan
Orang yang memiliki pola makan tidak teratur mudah terserang penyakit
ini. Pada saat perut harus diisi, tapi dibiarkan kosong atau ditunda
pengisiannya, asam lambung akan mencerna lapisan mukosa lambung sehingga
timbul rasa nyeri.

b. Helicobacter Pylori Helicobacter pylori

adalah kuman gram negatif, basil yang berbentuk kurva dan batang
Helicobacter pylori adalah suatu bakteriyang menyebabkan peradangan lapisan
lambung yang kronis (gastritis) pada manusia. Infeksi Helicobacter pylori ini
sering diketahui sebagai penyebab utama terjadi ulkus peptikum dan penyebab
terserang terjadinyagastritis.

c. Terlambat makan
Secara alami lambung akan terus memproduksi asam lambung setiap
waktudalam jumlah yang kecil, setelah 4 – 6 jam sesudah makan biasanya kadar
glukosa dalam darah telah banyak terserap dan terpakai sehingga tubuh akan
merasakan lapar dan pada saat itu jumlah asam lambung terstimulasi. Bila
seseorang telat makan sampai 2 – 3 jam, maka asam lambung yang diproduksi
semakin banyak dan berlebih sehingga dapat mengiritasi mukosa lambung serta
menimbulkan rasa nyeri di sekitar epigastrium

d. Makanan Pedas
Mengkonsumsi makanan pedas secara berlebihan akan merangsang
sistem pencernaan, terutama lambung dan usus kontraksi. Hal ini akan
mengakibatkan rasa panas dan nyeri di ulu hati yang disertai dengan mualdan
muntah. Gejala tersebut membuat penderita semakin berkurang nafsu

15
makannnya. Bila kebiasaan mengkonsumsi makanan pedas > l x dalam
1minggu selama minimal 6 bulan dibiarkan terus menerus dapat menyebabkan
iritasi pada lambung yang disebut dengan gastritis.

Kelenjar kardia berada dekat orifisium kardia. Kelenjar ini

mensekresikan mucus. Kelenjar fundus atau gastric terletak di fundus dan
pada hampir selurus korpus lambung. Kelenjar gastric memiliki tipe-tipe
utama sel. Sel-sel zimognik atau chief cells mensekresikan pepsinogen.
Pepsinogen diubah menjadi pepsin dalam suasana asam (Budiyono, 2012).

Persarafan lambung sepenuhnya otonom. Suplai saraf parasimpatis

untuk lambung dan duodenum dihantarkan dari abdomen melalui saraf
vagus. Trukus vagus mempercabangkan ramus gastric, pilorik, hepatic dan
seliaka. Pengetahuan tentang anatomi ini sangat penting, karena vagotomi
selektif merupakan tindakan pembedahan primer yang paling dalam
mengobati tukak duodenum (Budiyono, 2012).

Persarafan simpatis adalah melalui saraf splenikus major dan ganlia

seliakum. Serabut-serabut aferen menghantarkan imfuls nyeri yang
dirngsang oleh peregangan, dan di rasakan di daerah epigastrium, Serabut-
serabut aferen simpatis menghambat gerakan dan sekresi lambung. Pleksus
saraf mesenrikus (auerbach) dan submukosa (meissner) membentuk
persarafan intrinsic dinding lambung dan mengkordianasi aktivitas
motoring dan sekresi mukosa lambung (Budiyono, 2012)
Seluruh suplai darah di lambung dan pancreas (serat hati, empedu, dan
limpa) terutama berasal dari daerah arteri seliaka atau trunkus seliaka, yang
mempercabang cabang-cabang yang mengsuplai kurvatura minor dan
mayor. Dua cabang arteri yang penting dalam klinis adalah arteri
gastroduoodenalis dan arteri pancreas tikoduoodenalis (retroduodenalis)
yang berjalan sepanjang bulbus posterior duodenum. Tukak dinding

16
 posterior duodenum dapat mengerosi arteria ini dan menyebabkan
perdarahan. Darah vena dari lambung dan duodenum, serta berasal dari
pancreas, limpa, dan bagianlain saluran cerna, berjalan kehati melalui vena
porta. (Corwin,2009)

4. PATOFISIOLOGI

Gastritis Akut. Zat iritasi yang masuk ke dalam lambung akan mengiitasi mukosa
lambung. Jika mukosa lambung teriritasi ada 2 hal yang akan terjadi :

a. Karena terjadi iritasi mukosa lambung sebagai kompensasi lambung. Lambung

akan meningkat sekresi mukosa yang berupa HCO3, di lambung HCO3 akan berikatan
dengan NaCL sehingga menghasilkan HCI dan NaCO3.Hasil dari penyawaan tersebut
akan meningkatkan asam lambung . Jika asam lambung meningkat maka akan
meningkatkan mual muntah, maka akan terjadi gangguan nutrisi cairan & elektrolit.

b. Iritasi mukosa lambung akan menyebabkan mukosa inflamasi, jika mukus yang
dihasilkan dapat melindungi mukosa lambung dari kerusakan HCL maka akan terjadi
hemostatis dan akhirnya akan terjadi penyembuhan tetapi jika mukus gagal melindungi
mukosa lambung maka akan terjadi erosi pada mukosa lambung. Jika erosi ini terjadi dan
sampai pada lapisan pembuluh darah maka akan terjadi perdarahan yang akan
menyebabkan nyeri dan hypovolemik.

Gastritis Kronik.
Gastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut yang berulang sehingga terjadi
iritasi mukosa lambung yang berulang-ulang dan terjadi penyembuhan yang tidak
sempurna akibatnya akan terjadi atrhopi kelenjar epitel dan hilangnya sel pariental dan
sel chief. Karena sel pariental dan sel chief hilang maka produksi HCL. Pepsin dan fungsi
intinsik lainnya akan menurun dan dinding lambung juga menjadi tipis serta mukosanya
rata, Gastritis itu bisa sembuh dan juga bisa terjadi perdarahan serta formasi ulser.

17
 5. PATOFISIOLOGI DIAGRAM

6. TANDA DAN GEJALA

 Nyeri / terasa panas di bagian ulu hati

 Perut kembung
 Mual
 Muntah

18
7. PEMERIKSAAN PENUNJANG

 Tes darah
Dokter biasa meminta pasien untuk melakukan cek darah untuk melihat adanya
antibodi terhadap serangan Helicobacter pylori. Hasil tes yang positif
menunjukkan bahwa seseorang pernah mengalami kontak dengan bakteri
Helicobacter pylori dalam hidupnya, tetapi keadaan tersebut bukan berarti
seseorang telah terinfeksi Helicobacter pylori. tes darah juga dapat digunakan
untuk mengecek terjadinya anemia yang mungkin saja disebabkan oleh
perdarahan yang disebabkan karena gastritis.

 Breath test
Tes ini menggunakan tinja sebagai sampel dan ditujukan untuk mengetahui
apakah ada infeksi Helicobacter pylori (bakteri penyebab gastritis) dalam tubuh
seseorang.tool test

Uji ini digunakan untuk mengetahui adanya Helicobacter pylori dalam

sampel tinja seseorang. Hasil tes yang positif menunjukkan orang tersebut
terinfeksi Helicobacter pylori. Biasanya dokter juga menguji adanya darah
dalam tinja yang menandakan adanya perdarahan dalam lambung karena
gastritis.

 Endoskopi
2. Endos Pemeriksaan Penunjang
Untuk menegakkan diagnosa gastritis, dilakukan dengan berbagai macam
pemeriksaan, diantaranya (Yuliarti dan Nurheti, 2009):
a. Tes darah
Dokter biasa meminta pasien untuk melakukan cek darah untuk melihat adanya
antibodi terhadap serangan Helicobacter pylori. Hasil tes yang positif
menunjukkan bahwa seseorang pernah mengalami kontak dengan bakteri
19
 Helicobacter pylori dalam hidupnya, tetapi keadaan tersebut bukan berarti
seseorang telah terinfeksi Helicobacter pylori. tes darah juga dapat digunakan
untuk mengecek terjadinya anemia yang mungkin saja disebabkan oleh
perdarahan yang disebabkan karena gastritis.
b. Breath test
Tes ini menggunakan tinja sebagai sampel dan ditujukan untuk mengetahui
apakah ada infeksi Helicobacter pylori (bakteri penyebab gastritis) dalam tubuh
seseorang.
c. Stool test
Uji ini digunakan untuk mengetahui adanya Helicobacter pylori dalam sampel
tinja seseorang. Hasil tes yang positif menunjukkan orang tersebut terinfeksi
Helicobacter pylori. Biasanya dokter juga menguji adanya darah dalam tinja
yang menandakan adanya perdarahan dalam lambung karena gastritis.
d. Endoskopi
Endoskopi dimaksudkan untuk melihat adanya kelainan pada lambung yang
mungkin tidak dapat dilihat dengan sinar X.
e. Rontgen
Rontgen bertujuan untuk melihat adanya kelainan pada lambung yang dapat
dilihat dengan sinar X. Agar dapat dilihat dengan jelas, biasanya penderita
diinjeksi terlebih dahulu dengan bubur barium.

kopi dimaksudkan untuk melihat adanya kelainan pada lambung yang

mungkin tidak dapat dilihat dengan sinar X.

i. Rontgen
Rontgen bertujuan untuk melihat adanya kelainan pada lambung yang dapat
dilihat dengan sinar X. Agar dapat dilihat dengan jelas, biasanya penderita
diinjeksi terlebih dahulu dengan bubur barium.

20
 8. PENATALAKSANAAN

1. Pengobatan pada gastritis meliputi:

a) Antikoagulan: bila ada pendarahan pada lambung
b) Antasida: pada gastritis yang parah, cairan dan elektrolit diberikan intravena untuk
mempertahankan keseimbangan cairan sampai gejala-gejala mereda, untuk gastritis yang tidak
parah diobati dengan antasida dan istirahat.
c) Histonin: ranitidin dapat diberikan untuk menghambat pembentukan asam lambung dan
kemudian menurunkan iritasi lambung.
d) Sulcralfate: diberikan untuk melindungi mukosa lambung dengan cara menyeliputinya, untuk
mencegah difusi kembali asam dan pepsin yang menyebabkan iritasi.
e) Pembedahan: untuk mengangkat gangrene dan perforasi, Gastrojejunuskopi/reseksi lambung:
mengatasi obstruksi pilorus. (Dermawan, 2010)

2. Penatalaksanaan pada gastritis secara medis meliputi:

Gastritis akut Diatasi dengan menginstruksikan pasien untuk menghindari alkohol dan
makanan sampai gejala berkurang. Bila pasien mampu makan melalui mulut, diet mengandung
gizi danjurkan. Bila gejala menetap, cairan perlu diberikan secara parenteral. Bila perdarahan
terjadi, maka penatalaksanaan adalah serupa dengan prosedur yang dilakukan untuk hemoragik
saluran gastrointestinal atas. Bila gastritis diakibatkan oleh mencerna makanan yang sangat asam
atau alkali, pengobatan terdiri dari pengenceran dan penetralisasian agen penyebab
a) Untuk menetralisasi asam, digunakan antasida umum ( misal : alumunium hidroksida ) untuk
menetralisasi alkali, digunakan jus lemon encer atau cuka encer

b) Bila korosi luas atau berat, emetik, dan lafase dihindari karena bahaya perforasi.
terapi pendukung mencakup intubasi, analgesic dan sedative,antasida, serta cairan intravena.
Endoskopi fiberopti mungkin diperlukan. Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk
mengangkat gangrene atau jaringan perforasi. Gastrojejunostomi atau reseksi lambungmungkin
diperlukan untuk mengatasi obstruksi pilrus. Gastritis kronis diatasi dengan memodifikasi diet
pasien, meningkatkan istiratahat, mengurangi stress dan memulai farmakoterapi. H. Pilory data
diatasi dengan antibiotic ( seperti tetrasiklin atau amoksisilin ) dan garam bismu ( pepto bismo ).

21
Pasien dengan gastritis A biasanya mengalami malabsorbsi vitamin B12 yang disebabkan oleh
adanya antibody terhadap faktor instrinsik(Smeltzer, 2001)

3. Penatalaksanaan secara keperawatan meliputi:

a) Tirah baring
b) Mengurangi stress c) Diet
Air teh, air kaldu, air jahe dengan soda kemudian diberikan peroral pada interval yang
sering. Makanan yang sudah dihaluskan seperti pudding, agar-agar dan sup, biasanya dapat
ditoleransi setelah 12 – 24 jam dan kemudian makanan-makanan berikutnya ditambahkan secara
bertahap. Pasien dengan gastritis superficial yang kronis biasanya berespon terhadap diet
sehingga harus menghindari makanan yang berbumbu banyak atau berminyak. (Dermawan,
2010)

9. KOMPLIKASI

- Perdarahan saluran cerna bagian atas

- Ulkus peptikum
- Gangguan cairan dan elektrolit
- Anemia pernisiosa

22
 BAB III

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

PENGKAJIAN

Identitas Klien

Jenis kelamin dimana pada penyakit perempuan lebih berisiko

terkena gastritis. Hal ini disebabkan karena perempuan sering makan tidak

teratur, selain itu perempuan lebih emosional dibandingkan dengan laki-laki,

sehingga ketika menghadapi suatu masalah/ beban pikiran cenderung

berlarut hal ini akan menyebabkan produksi asam lambung meningkat.

Riwayat penyakit

1) Riwayat penyakit sekarang

Meliputi perjalanan penyakitnya, awal dari gejala, yang dirasakan klien.

Keluhan timbul secara mendadak atau berharap, faktor pencetus, upaya yang

dilakukan untuk mengatasi masalah tersebut.

2) Riwayat penyakit dahulu

Meliputi penyakit yang berhubungan dengan penyakit sekarang, riwayat

kecelakaan, riwayat di rumah sakit dan riwayat pemakaian obat.

3) Riwayat penyakit keluarga

Penyakit Gastritis bukan penyakit keturunan. Meliputi adakah anggota

keluarga yang mempunyai penyakit keturunan seperti : hipertensi, jantung, DM,

asma, dan lain-lain.

23
Pola aktifitas sehari-hari

4) Pola istirahat dan tidur

Pada pasien gastritis pada umumnya pola tidur tidak terganggu tetapi bagi

gastritis yang belum menjalin pengobatan pasien baru biasanya terjadi gangguan

kebutuhan tidur dan istirahat yang disebabkan oleh pikiran stress dan rasa nyeri.

5) Pola nutrisi dan metabolisme

Meliputi makanan pasien sehari-hari komposisi sayur, bubur, lauk pauk,

minumsehari berapa gelas. Adanya penurunan nafsu makan, gangguan pencernaan.

6) Pola eliminasi

Pada pola eliminasi alvi dan urin pada penderita gastritis tidak ada kesulitan.

7) Pola aktivitas

Biasanya pada pasien gastritis dalam aktifitas tidak ada gangguan dalam hal

interaksisosial dengan masyarakat.

8) Pola persepsi dan konsep diri

Persepsi pasien tentang penyakitnya dan bagaimana konsep dalam

meghadapipenyakitnya yang di derita.

Pemeriksaan fisik

Keadaan umum : tampak kesakitan pada pemeriksaan fisik terdapat nyeri tekan di kuadran
epigastrik.

Pemeriksaan fisik sesuai review of system :

9) B1(breathing) : pengkajian fisik pada sistem pernafasan untuk mengetahui masalah

pada klien.

24
 10) B2 (blood) : pengkajian pada organ yang berkaitan sirkulasi darah, yakni jantung

dan pembuluh darah seperti adakah keluhan nyeri dada dan suara jantung.

11) B3 (brain) : pengkajian fisik mengenai kesadaran dan fungsi persepsi sensori, yang

dikaji jumlah GCS, refleks fisiologis, patologis.

12) B4 (bladder) : pengkajian sistem urologi seperti untuk mengetahui volume output

urin karena juga berkaitan dengan intake urin.

13) B5 (bowel) : pengkajian pada sistem pencernaan, yang dikaji rongga mulut ada

tidaknya lesi dan perubahan lidah menunjukkan adanya dehidrasi. Pada abdomen

dikaji adanya nyeri, bising usus, distensi abdomen, dan adanya mual muntah.

14) B6 (bone) : pemeriksaan fisik pada tulang , otot, dan integument. Yang dikaji

seperti kekuatanotot, pergerakan sendi, turgor kulit, dan edema

Fokus Pengkajian

15) Aktivitas / Istirahat

Gejala : kelemahan, kelelahan

Tanda : takikardia, takipnea (respons terhadap aktivitas)

16) Sirkulasi

Gejala : kelemahan, berkeringat

Tanda : hipotensi (termasuk postural), takikardia, disritmia (hipovolemia /

hipoksemia), kelemahan kulit / membran mukosa, berkeringat (menunjukkan

status syok, nyeri akut, respons psikologik)

25
 17) Integritas ego

Gejala : faktor stress akut atau kronis (keuangan, hubungan kerja), perasaan

tak berdaya.

Tanda : tanda ansietas, misal gelisah, pucat, berkeringat, gemetar,

18) Nyeri / Kenyamanan

Gejala : nyeri, digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih, nyeri

hebat tiba-tiba dapat disertai perforasi. Rasa ketidaknyamanan /

distres samar- samar setelah makan banyak dan hilang dengan

makan (gastritis akut).

Faktor pencetus : makanan, rokok, alkohol, penggunaan obat-obatan tertentu

(salisilat, reserpin, antibiotik, ibuprofen), stresor psikologis.

Tanda : wajah grimace, berhati-hati pada area yang sakit, pucat, berkeringat,

perhatian menyempit.

19) Penyuluhan / Pembelajaran

Gejala : adanya penggunaan obat / dijual bebas yang mengandung ASA,

alkohol, steroid. NSAID menyebabkan perdarahan GI.

DIAGNOSA KEPERAWATAN

a. Nyeri akut b.d agen pencedera fisiologis

b. Kurang pengetahuan b.d kurang terpaparnya dengan informasi

c. Defisit nutrisi b,d kurang terpapar informasi

26
NO DIAGNOSA TUJUAN RENCANA TINDAKAN
KEPERAWATAN KEPERAWATAN
1 Nyeri Akut b.d Luaran Utama : Intervensi Utama :
agen pencedera Tingkat nyeri 1. Manajemen Nyeri
fisiologis Observasi :
Tujuan : a. Identifikasi lokasi,
Setelah dilakukan tindakan keperawatan karakteristik, durasi,
2x24 jam diharapkan tingkat nyeri frekuensi, kualitas,
menurun dengankriteria hasil : intensitasnyeri
1. Tidak mengeluh nyeri b. Identifikasi skala nyeri
2. Ekspresi wajah dari meringis c. Identifikasi respon nyeri non
menjadi tidakmeringis verbal
3. Dari gelisah menjadi tidak gelisah d. Identifikasi faktor yang
4. Melaporkan nyeri terkontrol dari tidak memperberat dan
pernah ditunjukkan menjadi secara memperingan nyeri
konsistenmenunjukkan e. Monitor keberhasilan
5. Kemampuan mengenali penyebab terapi komplementer
nyerimeningkat yang sudah diberikan
6. Kemampuan menggunakan teknik f. Monitor efek samping
nonfarmakologis meningkat penggunaananalgetik
Skala nyeri dari skala 3
Terapeutik:
a. Berikan teknik
nonfarmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri
b. Kontrol lingkungan yang
memperberat rasa nyeri

Edukasi :
a. Jelaskan strategi meredakan
nyeri
b. Anjurkan memonitor
nyeri secara mandiri
c. Ajarkan teknik
nonfarmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri

Kolaborasi :
a. Kolaborasi pemberian
analgetik, jika perlu
2 Defisit Nutrisi b.d Luaran Utama : Intervensi Utama :
ketidakmampuan Status Nutrisi 1. Manajemen Nutrisi
mengabsorbsi nutrien Observasi:
Tujuan : a. Identifikasi status nutrisi
Setelah dilakukan tindakan keperawatan b. Identifikasi alergi dan
3x24 jam diharapkan defisit nutrisi intoleransi makanan
membaik dengan kriteria hasil : c. Identifikasi makanan yang
1. verbalisasi untuk meningkatkan disukai
nutrisi dari yang menurun menjadi d. Identifikasi kebutuhan
meningkat kalori dan jenisnutrien

27

3 Defisit Pengetahuan b.d
kurang terpapar informasi
2. resiko berat badan dari menyimpang e. Monitor asupan makanan
rentang normal menjadi tidak f. Monitor berat badan
menyimpang dari rentang normal g. Monitor hasil
3. Indeks Masa Tubuh (IMT) dari laboratorium
menyimpang rentang normal menjadi
tidak menyimpang dari rentang Terapeutik :
normal a. Fasilitasi menentukan
4. Frekuensi makanan membaik pedoman diet
5. Nafsu makan membaik b. Sajikan makanan secara
Meningkatnya pengetahuan tentang menarik dansuhu yang
tentang asupan nutrisi yang tepat sesuai
asi :
a. Anjurkan posisi duduk, jika
mampu
b. Ajarkan diet yang
diprogramkan
Kolaborasi :
a. Kolaborasi pemberian
medikasi sebelum
makan (mis. Pereda
nyeri)
b. Kolaborasi dengan ahli
gizi untuk menentukan
jumlah kaloridan jenis
nutrien yang dibutuhkan, jika
perlu
Luaran Utama : Intervensi Utama :
Tingkat Edukasi Kesehatan
Pengetahuan
Tujuan : Observasi :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan a. Identifikasi kesiapan dan
3x24 jam diharapkan tingkat kemampuanmenerima
pengetahuan meningkat dengan kriteria informasi
hasil : b. Identifikasi kebutuhan
1. Kemampuan menjelaskan keselamatanberdasarkan
pengetahuan tingkat fungsi fisik,
2. tentang gastritis meningkat kognitif dan kebiasaan
3. Perilaku sesuai dengan c. Identifikasi bahaya
pengetahuanmeningkat keamanan di lingkungan
4. Pertanyaan tentang masalah yang (mis. fisik, biologi, kimia)
dihadapimenurun
Meningkatnya tentang masalah yang Teraupetik :
dihadapi a. Sediakan materi dan media
pendidikankesehatan
b. Jadwalkan pendidikan
kesehatan sesuai kesepakatan
c. Berikan kesempatan
untuk bertanya
28
 Edukasi :

a. Anjurkan
menghilangkan
bahaya lingkungan
b. Anjurkan menyediakan alat
bantu
c. Anjurkan menggunakan alat
pelindung
d. Informasikan nomor telepon
darurat
e. Anjurkan individu atau
kelompokberesiko
tinggi tentang bahaya
lingkungan

Kolaborasi :
a. Kolaborasi dengan pihak
lain untuk meningkatkan
keselamatan lingkungan

EVALUASI KEPERAWATAN

1. Defisit Nutrisi
S:
Klien mengatakan bahwa nafsu makan sudah mulai meningkat
O:
Berat badan klien sudah mulai normal
A:
Masalah defisit nutrisi teratasi
P:
Intervensi diberhentikan

29
2. Defisit Pengetahuan
S:
Klien mengatakan informasi mengenai masalah penyakit yang diderita sangat
jelas dan dapat dimengerti.
O:
Klien tampak berperilaku normal dan menunjukan persepsi yang benar
terhadap penyakit yang diderita
A:
Masalah defisit pengetahuan teratasi
P:
Intervensi diberhentikan

30
Nyeri akut
S:
- Nyeri pada klien sudah mulai membaik

O:
- Klien sudah tidak merasakan gelisah
- Klien sudah mulai bisa tidur

A:
- Nyeri akut sudah teratasi

P:
- Intervensi terhentikan

31
 BAB IV

PENUTUP

A. KESIMPULAN

Gastritis merupakan peradangan yang mengenai mukosa lambung. Peradangan ini dapat
mengakibatkan pembengkakan mukosa lambung sampaiterlepasnya epitel mukosa superficial
yang menjadi penyebab terpenting dalamgangguan saluran pencernaan. Gastritis berasal dari kata
gaster yang artinya lambung dan itis yang berartiinflamasi/peradangan. Gastritis atau yang secara
umum dikenal dengan sakit “maag” atau sakit ulu hati adalah peradangan dinding lambung
terutama padaselaput dinding lambung

B. SARAN

Adapun saran yang dapat diberikan yaitu :

➢ Persiapan diri sebaik mungkin sebelum melaksanakan tindakan asuhan keperawatan.

➢ Bagi mahasiswa diharapkan bisa melaksakan tindakan asuhan keperawatan sesuai prosedur
yang ada

➢ Saran yang dapat kami berikan yaitu bagi penderita gagal jantung agar melakukan
pemeriksaan selalu guna mengetahui sejauh mana kondisi dan seberapa parah penyakit nya

DAFTAR PUSTAKA

32
 Harefa, E. I. J. (2019). Penerapan Konsep Dasar Proses Keperawatan.1-8.
https://doi.ori/1881101138
khanza, N., & Lestari, O. P. (2017). Asuhan Keperawatan Pasien Dengan Gastritis (Issue
1602027).
Maulidiyah, U. (2016). Hubungan Antara Stres dan Kebiasaan Makan dengan Terjadinya
Kekambuhan Penyakit Gastritis.
Rika. (2016). Hubungan antara Pengetahuan dan Perilaku Pencegahan Gastritis pada Mahasiswa
Jurusan Keperawatan. PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN
DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS ISLAM NEGERI ALAUDDIN MAKASAR.
Rukmana, L. I. A. N. (2018). Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Kekambuhan Gastritis di sma n
1 ngaglik.
Sholihin, M. I. (2018). Pengaruh Penyuluhan Kesehatan Terhadap Sikap Santri Dalam
Pencegahan Gastritis. Studi program S1 Keperawatan STIKES ICME Jombang

33